Studi Kasus Herpes Zoster.docx

1

HERPES ZOSTER

I.

Definisi Herpes Zoster (HZ) merupakan infeksi kulit dan mukosa yang disebabkan oleh

virus yang menyebabkan varisela zoster. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Virus ini termasuk dalam family herpes virdae.1 Herpes zoster adalah radang kulit akut yang mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom.2

II.

Epidemiologi Lebih dari 95% individu imunokompeten berusia sekitar 50 tahun mengalami

seropositif dari VZV yang selanjutnya berisiko menjadi HZ. Risiko seumur hidup berkembangnya HZ antara 25%-30%, meningkat menjadi 50% pada usia 80 tahun.3 Perkiraan rata-rata insiden HZ sekitar 3,4-4,82 per 1000 orang dalam setahun yang meningkat lebih dari 11 per 1000 orang setahun pada usia sekitar 80 tahun.3 Mortality HZ jarang, dilaporkan berkisar antar 0-0,47 per 100.000 orang setahun, dan kebanyakan meninggal pada usia 60 tahun.3 Risiko komplikasi oftalmik pada pasien herpes zoster tidak terlihat berhubungan dengan umur, jenis kelamin, atau keganansan dari ruam kulit.3

III. Etiologi Herpes zoster disebabkan oleh Varisela Zoster Virus (VZV). VZV mempunyai kapsid yang tersusun dari 162 sub unit protein dan berbentuk simetri isohedral dengan diameter 100 nm. Tergologn virus dengan inti DNA. Virion lengkapnya berdiameter 140-200 nm, dan hanya virion yang berselubung yang bersifat infeksius. Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan organic, deterjen, enzim proteolitik, panas dan lingkungan dengan pH yang tinggi.2

2

IV. Gejala klinis Nyeri radikuler dan gatal terjadi sebelum erupsi. Keluhan dapat disertai dengan gejala prodromal sistemik berupa demam, pusing, dan malaise. Setelah itu timbul gejala kulit kemerahan yang dalam waktu singkat menjadi vesikel berkelompok dengan dasar eritem dan edema. Sekelompok vesikel dengan dasar eritem yang terletak unilateral sepanjang distribusi saraf spinal atau cranial. Lesi bilateral jarang ditemui, namun seringkali, erupsi juga terjadi pada dermatom di dekatnya. Manifestasi klinis HZO ini, antara lain: a. Prodromal (didahului ruam sampai beberapa hari) -

Nyeri lateral sampai mengenai mata

-

Demam

-

Malaise

-

Sakit kepala

-

Kaku kuduk Gejala-gejala di atas terjadi pada 5% penderita, terutama pada anak-anak, dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.

b. Dermatitis c. Nyeri mata d. Lakrimasi e. Perubahan visual f. Mata merah unilateral Tanda-tanda dan gejala HZO terjadi ketika N.VI diserang virus, dan akhirnya mengakibatkan ruam, vesikel pada ujung hidung (dikenal sebagai tanda Hutchinson), yang merupakan indikasi untuk risiko lebih tinggi terkena gangguan penglihatan. Dalam suatu studi, 76% pasien dengan tanda Hutchinson mempunyai gangguan penglihatan. 2,4

3

V.

Faktor risiko Terdapat beberapa faktor risiko untuk terjadinya HZO sebagai berikut: a. Kondisi imunokompromise (penurunan imunitas sel T) -

Usia tua

-

HIV

-

Kanker

-

Kemoterapi

b. Factor reaktivasi -

Trauma local

-

Demam

-

Sinar UV

-

Udara dingin

-

Penyakit sistemik

-

Menstruasi

-

Stress dan emosi

VI. Patofisiologi VZV menyebabkan ifeksi primer yang dikenal dengan varisela (chicken pox). Virus selanjutnya berpindah dari lesi di kulit melalui akson saraf dan juga dari penyebaran secara viremik ke ganglion sensori saraf spinal dan cranial dimana akan menjadi dorman. Selanjutnya pada beberap individu virus menjadi teraktivasi (biasanya dalam ganglion single) menyebabkan infeksi sekunder yang dikenal dengan Herpes Zoster. Individu dengan HZ dapat menularkan VZV pada orang yang seronegatif sehingga berkembang menjadi varisela bukan HZ. 3 Ketika teraktivasi kemabali, virus berjalan di sepanjgan nervus sensori yang terkena, menyebabkan kerusakan saraf, mencapai dermatom yang sama pada kulit dimana ras vesicular berkembang. Awal tampakan kemerahan, sering gatal dan nyeri dapat menyebabkan diagnosis yang keliru. Vesikel-vesikel pustulat selanjutnya

4

menjadi keropeng, biasanya dalam 2-3 minggu, tapi sering meninggalkan jaringan parut .3,4 Terdapat 3 fase nyeri HZ: fase nyeri akut (hingga 1 bulan), fase nyeri subakut (30-9- hari setelah kemerahan hilang) dan fase neuralgia post herpetik (nyeri lebih dari 90 hari setelah onset kemerahan). Nyeri akut, paling sering inflamasi, dapat berkembang menjadi nyeri neuropatik yang menetap yang berasal dari kerusakan saraf sentral dan perifer dan sensitisasi sekunder. 3 Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.3 Seperti

herpes

zoster

lainnya,

VZV

menyebabkan

infeksi

primer

(varisela/cacar air) dan sebagian lagi bersifat laten, dan ada kalanya diikuti dengan penyakit yang rekuren di kemudian hari (zoster/shingles). Infeksi primer VZV menular ketika kontak langsung dengan lesi kulit VZV atau sekresi pernapasan melalui droplet udara. Infeksi VZV biasanya merupakan infeksi yang self-limited pada anak-anak, dan jarang terjadi dalam waktu yang lama, sedangkan pada orang dewasa atau imunosupresif bisa berakibat fatal. Pada anak-anak, infeksi VZV ini ditandai dengan adanya demam, malaise, deramatitis vesikuler selama 7-10 hari, kecuali pada infeksi primer yang mengenai mata (berupa vesikel kelopak mata dan konjungtivitis vesikuler). VZV laten mengenai ganglion saraf dan rata-rata 20% terinfeksi dan bereaktivasi di kemudian hari. HZO timbul akibat infeksi N.VI. kondisi ini akibat reaktivasi VZV yang diperoleh selama masa anak-anak. Varisela zoster adalah virus DNA yang termasuk dalam family herpes viridae. Selama infeksi, virus varisela bereplikasi secara efisien dalam sel ganglion. Bagaimanapun, jumlah VZV yang laten per sel terlalu sedikit untuk menentukan tipe sel apa yang terkena. Imunitas spesifik sel mediated bertindak untuk membatasi penyebaran virus dalam ganglion dan ke kulit.3,4 Kerusakan jaringan yang terlihat pada wajah disebabkan oleh infeksi yang menghasilkan inflamasi kronik dan iskemik pembuluh darah pada cabang N.V hal ini

5

terjadi sebagai respon langsung terhadap invasi virus pada berbagai jaringan. Walaupun sulit dimengerti, penyebaran dermatom pada N.V dan daerah torak paling banyak terkena.3

VII. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik yang telah dilakukan. Pada umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang. 1

VIII. Diagnosis Banding a. Kondisi yang memperlihatkan penampakan luar yang sama -

Herpes simplek

-

Ulkus blefaritis

b. Kondisi yang menyebabkan penyebaran nyeri -

Tik Douloureux

-

Migraine

-

Pseudotumor orbita

-

Selulitis orbita

-

Nyeri akibat sikat gigi

c. Kondisi yang menyebabkan inflamasi stromal kornea -

Epstein barr virus

-

Mumps

-

Sifilis

IX. Penatalaksanaan 1. Terapi suportif dilakukan dengan menghindari gesekan kulit yang mengakibatkan pecahnya vesikel, pemberian nutrisi TKTP, istirahat dan mencegah kontak dengan orang lain.

6

2. Gejala prodromal diatasi sesuai dengan indikasi. Aspirin dihindari oleh karena dapat menyebabkan Reye’s syndrome. 3. Pengobatan topical : Stadium vesikel : bedak salisil 2% atau bedak kocok kalamin agar vesikel tidak pecah. Apabila erosive, diberikan kompres terbuka. Apabila terjadi ulserasi, dapat dipertimbangkan pemberian salep antibiotic. 4. Pengobatan antivirus oral, antara lain dengan: a. Asiklovir : dewasa 5x800 mg/hari, anak-anak 4x20 mg/kgBB (dosis maksimal 800 mg) selama 7 hari, atau b. Valasiklovir : dewasa 3x1000 mg/hari. Pemberian obat tersebut selama 7-10 hari dan efektif diberikan pada 24 jam pertama setelah timbul lesi.

X. Komplikasi -

Neuralgia pasca herpetic

-

Ramsay-Hunt syndrome: herpes pada ganglion genikulatum, ditandai dengan gangguan pendengaran, keseimbangan dan paralisis parsial.

-

Pada penderita dengan imunodefisiensi (HIV, keganasan, atau usia lanjut), vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik dapat terjadi infeksi sistemik.

-

Pada herpes zoster oftamikus dapat terjadi ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, serta neuritis optic.

-

Paralisis motorik.

7

PEMBAHASAN Pada kasus ini pasien di diagnosis dengan Herpes Zoster. HZ disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer artinya sebelumnya pernah menderita varisela sehingga virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis sebelum akhirnya teraktivasi seperti saat ini. Digali dari riwayat varisela sebelumnya, pasien tidak lagi mengingat apakah pernah menderita cacar air sebelumnya saat masih kecil. Usia pasien saat ini yaitu 61 tahun merupakan factor risiko terjadinya herpes zoster. Berdasarkan epidemiologi HZ sering terjadi pada usia tua, dimana insiden pria dan wanita sama. Keluhan yang dirasakan pasien ialah nyeri pada daerah wajah sebelah kanan. Muncul vesikel berkelompok pada wajah sebelah kanan dan palatum kanan. Ini sesuai dengan ciri khas gejala dan efloresensi HZ. Yaitu terdapat neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan kulit. Lesi biasanya berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan saraf yang terinfeksi virus. Pengobatan yang diberikan berupa terapi topikal dan sistemik, dan simtomatik. Terapi topical diberi bedah salisil 2% untuk menghindari vesikel tidak mudah pecah dan berkembang menjadi infeksi bakteri, salep sagestam dan asiklovir diracik menjadi satu, dan diberi apabila vesikel pecah. Salep sagestam mengandung antibiotic gentamicin golongan aminoglikosida. Terapi sistemik ialah asiklovir 5x800 mg, askiklovir merupakan antivirus lini pertama untuk herpes zoster. Asiklovir adalah memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi asiklovir trifosfat. Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh sitomegalo virus, kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus

8

dengan cara kompetisi dengan 2’-deoksiguanosin trifosfat dengan substrat DNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan bukan 2’-deosiguanosin) yang masuk ketahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovirmonofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzim eksonuklease tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polimerase virus menjadi inaktif. Diberi juga Histapan oral 1x1 dan katrofen supp. Pasien juga di konsul interna untuk hipertensi grade II dan diberi 2 antibiotik ialah valsartan 1x160 mg dan amlodipin 1x5 mg. Pasien juga di konsul di bagian mata namun tidak ada jawaban konsul hingga pasien pulang.

9

DAFTAR PUSTAKA 1. Permenkes, 2015, panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan kesehatan tingkat pertama. 2. Siregar, R.S, 2004, Atlas berwarna saripati penyakit kulit, EGC, Jakarta 3. Johnson RW, et al, 2015, herpes zoster epidemiology, management, and disease and economic burden in Europe: a multidisciplinary perspective. Ther Adv Vaccine, 4. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, 2011, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Badan Penerbit FKUI, Jakarta

10

STATUS PASIEN

Tanggal Pemeriksaan : 07 Mei 2017 Jam

: 18.24 WITA

IDENTITAS Nama

: Ny. Husni

Umur

: 61 Tahun

Alamat

: Desa Towale

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

ANAMNESIS Keluhan Utama

: Nyeri wajah sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang : Dialami sejak 1 minggu lalu, awalnya muncul bintil berair pada hidung kanan, tepi mata kanan, depan telinga kanan, langit-langit mulut sebelah kanan lama kelamaan menjadi seperti saat ini. Keluhan tersebut dirasakan sangat nyer. Pasien juga mengeluh nyeri kepala sebelah kanan. Demam (-), makan dan minum baik, BAB dan BAK lancar. Riwayat Penyakit Dahulu

:

Riwayat terkena varisela tidak diketahui pasti oleh pasien. Hipertensi (+) tidak terkontrol.

PEMERIKSAAN FISIK KU

: Sedang

Tekanan Darah: 190/100 mmHg Nadi

: 112 x/mnt

Respirasi

: 22 x/mnt

Suhu Tubuh

: 36,2˚C

11



Kepala – Leher : Wajah : Status dermatologi:



Lokasi

: regio oftalmica (D), region fasialis (D)

Efloresensi

: Vesikel berkelompok, eritem.

Mata kanan

: Merah, nyeri, penurunan visus (-)

Conjungtiva Anemis

: (sulit dinilai /-)

Sklera ikterik

: (-/-)

Pembesaran KGB

: (-/-)

Thorax : Inspeksi

: Pergerakan dada simetris ki=ka, retraksi (-/-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-/-), vocal fremitus simetris ki=ka, krepitasi (-/-)

Perkusi

: sonor (+/+)

Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, Rh -/-, Wh -/



Abdomen : 

Inspeksi

: Pergerakan simetris ki=ka



Auskultasi

: Bunyi usus +, kesan normal



Palpasi

: Nyeri tekan (-/-)



Perkusi

: Timpani

Ekstremitas bawah Edema

: (+/+)

Akral hangat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah lengkap : -- alat di lab rusak untuk pemeriksaan DL -Pemeriksaan kimia darah : GDS

: 151 mg/dL

(80-140)

12

Ureum : 30 mg/dL

(10-50)

Kreatinin : 1,2 mg/dL

(0,50-0,90)

SGOT : 41 ul

(6-30)

SGPT : 35 ul

(7-32)

HbsAg : Non Reaktif Urine rutin : Normal

DIAGNOSIS -

Herpes zoster

-

Hipertensi grade II

-

AKI dd ACKD

PENATALAKSANAAN Konsul dr. Halida, Sp.KK -

Cek Darah Rutin  alat di lab rusak untuk pemeriksaan DR

-

IVFD RL life line

-

Asiklovir 3x800 mg

-

Kaltrofen supp 2x1

-

Salep asiklovir + sagestam 2x1 jika vesikel pecah

-

Cetirizine 1x1  di apotek kosong ganti Histapan 1x1

-

Metilprednisolon 3x4 mg

-

Konsul penyakit dalam

Konsul dr. Vitorino (Interna) -

Valsartan 1x80 mg

-

Amlodipin 1x5 mg

-

Cek urine rutin

13

FOLLOW UP Tanggal

Follow Up

8 Mei 2017

KULIT S : Nyeri pada wajah +, gatal +, lesi baru O : KU : Sedang TD : 170/80 mmHg N : 87 x/menit P : 24 x/menit S : 360C St. dermatologi Lokasi

: regio orbitalis (D), regio nasalis (D),

regio auricular (D), palatum (D). Efloresensi

: Vesikel berkelompok, eritem.

A : Herpes zoster P: -

IVFD RL life line

-

Asiklovir 3x800 mg

-

Kaltrofen supp 2x1

-

Na diklofenak 2x1

-

Salep asiklovir + sagestam 2x1 jika vesikel pecah

-

Histapan 1x1

-

Metilprednisolon 3x4 mg

-

Konsul Mata

INTERNA S : Nyeri pada wajah O : KU : Sedang TD : 170/80 mmHg N : 86 x/menit

14

P : 24 x/menit S : 360C A: -

Herpes zoster

-

Hipertensi gr. II

-

AKI DD ACKD

-

Valsartan 1x80 mg

-

Amlodipin 1x5 mg

P:

9 Mei 2017

KULIT S : Nyeri pada wajah +, gatal -, lesi baru O : KU : Sedang TD : 170/80 mmHg N : 88 x/menit P : 22 x/menit S : 36,40C St. dermatologi Lokasi

: regio oftalmica (D), region fasialis (D),

Efloresensi

: Vesikel berkelompok, eritem, bula,erosi

A : Herpes zoster P: -

IVFD RL life line

-

Asiklovir 3x800 mg

-

Kaltrofen supp 2x1

-

Na diklofenak 2x1

-

Salep asiklovir + sagestam 2x1 jika vesikel pecah

-

Histapan 1x1

-

Metilprednisolon 3x4 mg

15

-

Konsul Mata

INTERNA S : nyeri O : KU : Sedang TD : 170/80 mmHg N : 88 x/menit P : 22 x/menit S : 36,40C A: -

Herpes zoster

-

Hipertensi gr. II

-

AKI DD ACKD

-

Valsartan 1x80 mg

-

Amlodipin 1x5 mg

P:

10 Mei 2017

KULIT S : Nyeri pada wajah berkurang, lesi baru di kepala + O : KU : Sedang TD : 170/80 mmHg N : 86 x/menit P : 24 x/menit S : 360C St. dermatologi Lokasi

: region capitis, regio oftalmica (D),

region fasialis (D), Efloresensi

:

bula,erosi, krusta A : Herpes zoster

Vesikel

berkelompok,

eritem,

16

P: -

IVFD RL life line

-

Asiklovir 3x800 mg

-

Ceftriaxone 1 g/12 jam/IV

-

Ranitidine 1 amp/12 jam

-

Na diklofenak 2x1

-

Salep asiklovir + sagestam 2x1 jika vesikel pecah

-

Histapan 1x1

-

Metilprednisolon 3x4 mg

-

Konsul Mata

INTERNA S : Nyeri kepala O : KU : Sedang TD : 150/80 mmHg N : 76 x/menit P : 24 x/menit S : 360C A: -

Herpes zoster

-

Hipertensi gr. II

-

AKI DD ACKD

-

Valsartan 1x80 mg

-

Amlodipin 1x5 mg

-

kontrol selanjutnya di poliklinik

P:

11 Mei 2017

KULIT S : Nyeri pada wajah berkurang, lesi baru di kepala O : KU : Sedang

17

TD : 150/80 mmHg N : 88 x/menit P : 22 x/menit S : 370C St. dermatologi Lokasi

: region capitis, regio oftalmica (D),

region fasialis (D), Efloresensi

:

Vesikel

berkelompok,

eritem,

bula,erosi, krusta A : Herpes zoster P:

12 Mei 2017

-

IVFD RL life line

-

Asiklovir 3x800 mg

-

Ceftriaxone 1 g/12 jam/IV

-

Ranitidine 1 amp/12 jam

-

Na diklofenak 2x1

-

Salep asiklovir + sagestam 2x1 jika vesikel pecah

-

Histapan 1x1

-

Metilprednisolon 3x4 mg

-

Konsul Mata

KULIT S : Nyeri pada wajah sangat berkurang, lesi baru O : KU : Sedang TD : 140/80 mmHg N : 86 x/menit P : 24 x/menit S : 36,20C

18

St. dermatologi Lokasi

: region capitis, regio oftalmica (D),

region fasialis (D), Efloresensi

: erosi, ekskoriasi, krusta

A : Herpes zoster P: -

IVFD RL life line

-

Asiklovir 3x800 mg

-

Ceftriaxone 1 g/12 jam/IV

-

Ranitidine 1 amp/12 jam

-

Na diklofenak 2x1

-

Salep asiklovir + sagestam 2x1 jika vesikel pecah

-

Histapan 1x1

-

Metilprednisolon 3x4 mg

-

Injeksi terakhir hari ini, boleh rawat jalan, kontrol di poliklinik.