Snu9-sistema Nefro Rio Micro

U-02 – GLOMERULOESCLEROSE DE KIMMELSTIEL-WILSON Descrição microscópica - Os glomérulos demonstram aumento da matriz mesangial mais proeminente ao longo do eixo (seta azul). Capilares periféricos estão dilatados e parecem endurecidos(seta preta). Existe fibrose intersticial focal associada com atrofia tubular e infiltrado monomorfonuclear. Introdução – A glomerulopatia diabética é encontrada em um terço dos pacientes com diabete tipo I em sua fase adiantada e caracteriza-se inicialmente por aumento difuso da matriz e discreta hipercelularidade mesangial (glomeruloesclerose difusa). Em geral inicia-se no pólo vascular, às vezes, como extensão da hialinose arteriolar. Em seguida, em alguns glomérulos foram-se nódulos acelulares, eosinófilos, PAS positivos e argirófilos, ovóides ou esféricos e limitados por alças capilares periféricas dilatadas (glomeruloesclerose nodular ou de Kimmelstiel-Wilson). Esta lesão é patognomônica e aparece em 25% dos pacientes após vários anos. Ocorre espessamento difuso da membrana basal. É comum a presença de aglomerados acidófilos, PAS positivos e hialinos na periferia das alças capilares com tendência a forma crescêntica, ocupando o espaço de Bowman. Outra modificação é a gota capsular, formada por material protéico, PAS positivo e localizado no folheto parietal da cápsula de Bowman. A expansão mesangial e o espessamento da membrana basal progridem e junto com o aumento dos nódulos, terminam por bloquear os glomérulos. Clínica – A nefropatia diabética manifesta-se com proteinúria, síndrome nefrótica e insuficiência renal crônica. A proteinúria surge após 10 a 20 anos em 20-50% dos casos. A primeira manifestação da doença pode ser hipertensão arterial a qual sempre está presente na doença. Nos diabéticos são freqüentes pielonefrite e necrose das papilas renais, que modificam o curso da glomerulopatia ou assumem, isoladamente, maior importância no quadro clinico.

U-09 PIELONEFRITE CRÔNICA E HIDRONEFROSE Descrição microscópica - Apresenta túbulos atrófico com focos de calcificação, associados a túbulos dilatados com aspecto “tireoidiano”(seta azul). Existe fibrose periglomerular e intersticial e presença de infiltrado inflamatório monomorfonuclear(seta preta). Existe um aspecto de esclerose glomerular e de metaplasia escamosa nos cálices renais. Etiologia – As PNC apresentam, basicamente, dois mecanismos fisiopatológicos, no qual um está associado a obstrução das vias urinárias (PN Obstrutiva Crônica) e o outro aos refluxos vesicoureteral e inter-renal (PNC associada ao refluxo). Macroscopia – Os rins apresentam-se irregularmente diminuídos e fibrosados e, quando a lesão for bilateral, assimétricos. As lesões fundamentais desta etiologia são fibrose corticomedular grosseira isolada sobre um cálice dilatado, achatado e deformado. Clínica – Depende muito do mecanismo fisiopatológico desencadeante, no qual a PN Obstrutiva Crônica apresenta-se de forma insidiosa ou com vários episódios de PN aguda reorrentes, associadas a dor lombar, febre, piúria e bacteriúria. A PNC associada a refluxo apresenta um início insidioso, a descoberta geralmente é tardia, apresentando sinais de insuficiência renal progressiva, HAS, piúria, bacteriúria, poliúria e nictúria.

U-17 NEFROESCLEROSE MALIGNA Descrição microscópica – Apresenta arteríolas com arteriolite necrotizante, com presença de focos de necrose fibrinóide das paredes, entremeados por neutrófilos (seta azul). Além disso, as artérias e arteríolas apresentam arteriolite hiperplásica, com proliferação concêntrica dos miócitos e fibras colágenas das camadas íntima e média (aspecto de bulbo de cebola) (seta preta). Nos glomérulos, nota-se glomerulite necrotizante, apresentando necrose e trombose capilar e exocitose neutrofílica. Etiologia – A nefroesclerose maligna constitui a base morfológica renal da hipertensão arterial maligna (HAM). A HAM acomete uma faixa etária mais jovem que a forma benigna da hipertensão, predominantemente no sexo masculino e na raça negra. Possui início súbito, com encefalopatia hipertensiva, hematúria e insuficiência renal progressiva, além de alterações vasculares periféricas. Macroscopia – Depende da presença ou não de lesões renais previas. O rim pode apresentar-se pouco aumentado, com superfície lisa, amarelada e com diversas petéquias; pode haver acentuação das granulações da superfície renal e acentuação dos pontilhados hemorrágicos na associação com hipertensão de longa data. Clínica – A sintomatologia da hipertensão arterial maligna é caracterizada por níveis diastólicos acima de 140mmHg, papiledema, alterações retinianas, encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca que pode cursar com edema agudo de pulmão e infarto miocárdico, além de insuficiência renal grave que pode determinar óbito.

U-04 ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS Descrição microscópica – Existe presença de estruturas papilares e tubulares, associadas a nichos sólidos. O tipo celular mais comum é o de células claras, que apresentam forma arredondada à poligonal com citoplasma claro e abundante e núcleos com pleomorfismo moderado (seta). Etiologia – Esta neoplasia corresponde a cerca de 80-90% das neoplasias malignas renais no adulto, predominando no sexo masculino numa proporção de 3:1. ocorre principalmente entre os 60 e 70 anos. Macroscopia – Originam-se em qualquer local do rim, sendo mais comuns no pólo renal superior. Via de regra, ocorrem como lesões solitárias, unilaterais, constituindo massas esféricas de 3-15 cm de diâmetro compostas por tecido brilhante amarelo-cinzento. Podem aparecer áreas de amolecimento, hemorragia, necrose isquêmica opaca e cinza-esbranquiçada. As margens, geralmente, são bem demarcadas e confinadas na cápsula renal, podendo, por vezes, invadir os cálices e a pelve renal. Podem formar um cordão de células tumorais até a veia cava inferior. Clínica – Geralmente são assintomáticos, porém, 10% dos pacientes apresentam massa palpável, dor costovertebral e hematúria (ocorre em 90% dos casos). Sintomas de doença generalizada como febre, mal-estar geral, fraqueza e emagrecimento podem ocorrer em fases avançadas. Esta neoplasia dá origem a grande número de síndromes paraneoplásicas, sendo conhecido como um grande “simulador da medicina”. Metástases para pulmão e ossos, geralmente ocorrem antes do início dos sintomas.

U-05 CARCINOMA DE CÉLULAS UROTELIAIS Descrição microscópica – Apresenta massa frangeada de aspecto papilífero, no qual o eixo vascular (seta preta) é delicado com presença de células uroteliais dispostas neste eixo (seta azul). Pode aparecer, ainda, pleomorfismo discreto a moderado. Etiologia – Principal variante do carcinoma de células transicionais, sendo o tumor mais freqüente dentre os que acometem a bexiga. Acomete homens numa proporção de 3:1 para as mulheres, principalmente na idade adulta. Dentre os prováveis fatores etiológicos encontram-se os corantes (β-naftilamina), fumo, cistite crônica, drogas (ciclofosfamida), esquistossomose (S. haematobium). Macroscopia – Apresenta-se geralmente de forma solitária, aspecto coraliforme e larga base de implantação. Possui aspecto viloso, com papilas grosseiras e curtas e edema bolhoso da mucosa que circunda a base tumoral. Clínica – A sintomatologia depende do grau de malignidade, localização na bexiga e profundidade da invasão, apresentando-se na maioria das vezes com hematúria não dolorosa. Possui alto índice de recidiva, porém, raramente dá metástases.

U-06 TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA) Descrição microscópica – Apresenta túbulos e glomérulos preservados, com alteração neoplásica em nichos e camadas de blastoma primitivo(seta preta) com mesênquima intercalado (seta azul). Existe uma tendência a formação organóide, podendo também causar compressão e infiltração da medular. Esta neoplasia não apresenta elementos heterólogos. Etiologia – Tumor comum durante a infância (2-4 anos), associado a defeitos cariotípicos, principalmente do cromossomo 11. Macroscopia – Geralmente são massas grandes, expansivas e esféricas, que substituem totalmente o parênquima renal. Freqüentemente são unilaterais, levando a distensão abdominal. Ao corte, a superfície demonstra áreas miomatosas macias (consistência de carne de peixe), interpostas por áreas de tecido cartilaginoso hialino, sólido, cinzento e com focos de hemorragia. Pode invadir a cápsula renal. Clínica – Crianças com grande massas abdominais, apresentando hematúria, dor abdominal, obstrução intestinal e hipertensão.

U16- GLOMERULONEFRITE CRÔNICA COM CRESCENTES (GNF CRONICA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA) Descrição microscópica –Apresenta proliferação do epitélio parietal da cápsula de Bowman, e ocupação do espaço de Bowman, na forma de crescentes (seta azul). Há a presença de macrófagos e monócitos; ocasionalmente neutrófilos e linfócitos; fibrina no tufo capilar. Etiologia – Sua ocorrência é em três grupos principais Na glomerulonefrite pós estreptocócica, em associação com doenças sistêmicas (LES, S. de Goodpasture), e idiopática. Clínica – A glomerulonefrite crônica com crescentes apresenta-se como síndrome nefrítica com falência renal rapidamente progressiva.

MANUAL DE MICROSCOPIA DO SISTEMA NEFRO-URINÁRIO Departamento de Patologia Médica Disciplina de Anatomia Patológica

Autores: Dr. Luiz Martins Collaço Acadêmicos: Itamara Danucalov Rafael Mialski Julho – 2006