Skenario 2 Makalah Ckd.docx

  • Uploaded by: Anonymous tn8BpGyH
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Skenario 2 Makalah Ckd.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 3,071
  • Pages: 13
Laki-Laki 59 Tahun Dengan Keluhan Sesak Nafas.

Elma Eka Fitra Husain NIM : 102014055 Kelompok : F5 Fakultas Kedokteran.Universitas Kristen Krida Wacana. Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk – Jakarta Barat 11510 Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731 [email protected]

Pendahuluan Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu gangguan pada ginjal ditandai dengan abnormalitas struktur ataupun fungsi ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan. PGK ditandai dengan satu atau lebih tanda kerusakan ginjal yaitu albuminuria, abnormalitas sedimen urin, elektrolit, histologi, struktur ginjal, ataupun adanya riwayat transplantasi ginjal, juga disertai penurunan laju filtrasi glomerulus.1 Gagal ginjal kronik merupakan suatu masalah kesehatan yang penting, mengingat selain prevalensi dan angka kejadiannya semakin meningkat juga pengobatan pengganti ginjal yang harus dialami oleh penderita gagal ginjal merupakan pengobatan yang mahal, butuh waktu dan kesabaran yang harus ditanggung oleh penderita gagal ginjal dan keluarganya. Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia atau World Health Organization (WHO) memperlihatkan yang menderita gagal ginjal baik akut maupun kronik mencapai 50% sedangkan yang diketahui dan mendapatkan pengobatan hanya 25% dan 12,5% yang terobati dengan baik. Pada makalah ini akan dibahas mengenai gejala, diagnosis dan penanganan dari CKD.2

Skenario 2 Seorang laki-laki 59 tahun datang dibawah keluarga ke UGD dengan keluhan sesak nafas memberat sejak 1 minggu terakhir.

1

Anamnesis Anamnesis adalah wawancara yang dilakukan dokter atau petugas kesehatan terhadap pasien. hal ini juga berguna untuk menegakkan diagnosis yang ada.Pertanyaan dalam anamnesis adalah meliputi indentitas (nama, alamat, umur, pekerjaan dan agama). Dilanjutkan dengan menanyakan keluhan utamanya yaitu keluhan yang membuat pasien datang ke petugas kesehatan. Kemudian riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga dan riwayat pribadi. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien sering sesak nafas dan mudah lelah. Sesak bila berbaring datar dan aktivitas. Ada nyeri dada dan demam. Kaki sering bengkak, kulit sering gatal. Pernah berobat ke dokter, dikatakan menderita sakit ginjal, dan dianjurkan mengurangi asupan cairan, setelah obat abis sudah tidak berobat. Kencing ada, sedikit kuning, tidak ada darah. Batuk hilang timbul, tidak ada dahak. Pasien menderita diabetes mellitus 20 tahun yang lalu dan tidak terkontrol rutin.

Pemeriksaan Fisik Digunakan untuk memeriksa tubuh pasien untuk menemukan gejala klinis tertentu pada penyakit tersebut. Pemeriksaan fisik seharusnya dilakukan urut dari kepala ke kaki ( Head to Toe) untuk menenukan ada gejala klinis yang mungkin tidak disebutkan pasien pada saat anamnesis sehingga tidak tertinggal . Dalam pemeriksaan fisik dilakukan beberapa tindakan yaitu; inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran umum tampak sakit berat, kesadaran compos mentis. Berat badan 70kg, tinggi badan 170cm. tekanan darah 140/70 mmHg. Nadi 110 kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, suhu badan 36oC. Terdapat konjungtiva anemis, tidak ikterik. Ronchi basah halus bilateral, bunyi jantung murni regular, ektremitas edema bipedal, pitting oedem positif, kulit hiperpigmen.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilaksanakan untuk mendukung dari hasil diagnosis yang telah ditegakan. Hasil pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8 gr/dL, ht 25%, leukosit 9000, ureum 120, kreatinin 6 mg/dL, gula darah sewaktu 220. Pemeriksaan rectal touche, USG, dan urinalisis sedang menunggu hasil. 2

Rectal Toucher Merupakan suatu pemeriksaan dimana kita memasukan jari ke dalam lubang anus.

Cronic Kidney Disease (CKD) Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. Dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3 bulan. Diabetes merupakan penyakit metabolik sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif maupun insulin absolut dalam tubuh, dimana gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, yang dapat juga menyebabkan gejala klinik akut maupun kronik. Salah satu komplikasi kronik dari diabetes adalah nefropati. Kerusakan pada nefron akibat glukosa dalam darah yang tidak dipakai disebut nefropati diabetes. Nefropati ini yang lama kelamaan dapat menyebabkan CKD. Bila kita dapat menahan tingkat glukosa dalam darah tetap rendah, kita dapat menunda atau mencegah nefropati diabetes.3

LFG (ml/min/1.73m2)

Stage

Deskripsi

1

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan 90 atau lebih nilai LFG normal atau tinggi)

2

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

3

Penurunan LFG moderat

30-59

4

Penurunan LFG berat

15-29

5

Gagal ginjal

<15 Gambar 1 : tahapan penyakit ginjal.4 3

Etiologi -

Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonephritis

-

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

-

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

-

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

-

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amyloidosis

-

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

-

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

-

Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis.5

Epidemiologi PGK merupakan penyakit yang sering di jumpai, pada praktik klinik sehari-hari, prevelensinya di Negara maju mencapai 10-13% dari populasi. Sebuah studi yang di lakukan. Perhimpunan Nefrologi Indonesia melaporkan sebanyak 12,5% populasi di Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal.6

Edem Paru Edema paru didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru. 1 Pada edema paru terdapat penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveoli paru. Edema yang terjadi akut dan luas sering disusul oleh kematian dalam waktu singkat. 2 Edema paru dapat diklasifikasikan sebagai edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik.7

4

DM tipe 2 Faktor penyebab. Bukti menunjukan bahwa diabetes mellitus memiliki berbagai penyebab, termasuk hereditas, lingkungan (infeksi, makanan, toksin, dan stress), perubahan gaya hidup pada orang yang secara genetik rentan, serta faktor kehamilan.

Diabetes mellitus tipe 1. DM tipe ini disebabkan destruksi sel beta, dan umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut melalui proses imunologik atau idiopatik.

Diabetes mellitus tipe 2. Penyebab DM tipe 2 bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai insulin relatif, sampai yang perdominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

Dibetes mellitus tipe lain. Sedangkan diabetes mellitus tipe lain dapat disebabkan oleh defek genetic fungsi sel beta, defek genetic kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, obat atau zat kimia, infeksi (seperti rubella kongenital, CMV), imunologi, serta sindroma genetik lain. Diabetes mellitus tipe II merupakan penyakit menahun, dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi, ditandai oleh kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal, atau yang biasanya disebut hiperglikemi. Secara umum hiperglikemia ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL atau ≥ 126 mg/dL.8

Epidemiologi DM tipe 2 Secara epidemologik, diabetes sering kali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadinya pada kasus yang tidak terdeteksi dini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologik diperkirakan adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani, dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetic yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2. 8 5

Anemia ec CKD World Health Organization (WHO) mendefinisikan anemia dengan komsentrasi hemoglobin < 13,0 gr/dl pada laki-laki dan wanita postmenopause dan < 12,0 gr/dl pada wanita lainnya. The European Best Practice Guidelines untuk penatalaksanaan anemia pada pasienpasien penyakit ginjal kronik mengatakan bahwa batas bawah hemoglobin normal adalah 11,5 gr/dl pada wanita dan 13,5 gr/dl pada laki-laki ≤ 70 tahun dan 12,0 gr/dl pada laki-laki > 70 tahun. The National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) merekomendasikan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik jika kadar hemoglobin < 11,0 gr/dl (hematocrit < 33%) pada wanita premonopause dan pasien prepubertas, dan <12,0 gr/dl (hematocrit < 37%) pada laki-laki dewasa dan wanita postmeopause.9

Diabetes Mellitus (Insidensi) Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena Diabetes mellitus terutama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering dijumpai. Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I jauh lebih progresif dan dramatis. Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa berkomplikasi ke Nefropati diabetika. Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria (MAPS), hampir 60% dari penderita hipertensi dan diabetes di Asia menderita Nefropati diabetik. Presentasi tersebut terdiri atas 18,8 % dengan Makroalbuminuria dan 39,8 % dengan mikroalbuminuria.8

Acute kidney injury (AKI) Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ lain. Pada pasien yang 6

tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal disease. Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari depresi cairan, sepsis, atau toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut oliguria. Hipertensi dapat di hubungkan dengan gagal ginjal. Dikarenakan hipertensi dapat menjadi faktor resiko terjadinya gagal ginjal. Secara umum fungsi ginjal adalah untuk ekskresi dan juga memproduksi hormon yg mempengaruhi fungsi organ lainnya. Oleh karena itu, apabila salah satu faktor pendukung kerja ginjal misalnya aliran darah keginjal, jaringan ginjal, ataupun saluran pembuangan ginjal terganggu/bermasalah maka otomatis fungsi ginjal akan terganggu. Dengan adanya kerusakan pada bagian tertentu pada ginjal misalnya bagian korteks/lapisan luar maka akan merangsang produksi hormon renin yang akan mestimulasi peningkatan tekanan darah sehingga terjadi hipertensi yang bisa bersifat menetap. Selain itu juga ekskresi air dan garam akan terganggu. Hal ini mengakibatkan isi rongga pembuluh darah meningkat hingga menyebabkan hipertensi. Hipetensi penyebab nomor dua terbanyak kejadian gagal ginjal tahap akhir setelah diabetes melitus. Pada pasien cuci darah hipertensi juga menjadi masalah yang paling sering terjadi. Hipertensi diindikasikan oleh tekanan darah yang mencapai atau melebihi 140/90 mmHG pada dua kesempatan pengukuran berbeda. Meskipun penyebab hipertensi 90-95 % tidak diketahui. Seringkali hipertensi tidak menimbulkan gejala apapun (asimptomatik) sampai terjadi komplikasi pada jantung, otak, ginjal penderita. Oleh karena itu hipertensi tak terkontrol akan memperlemah dan mempersempit pembuluh darah yang menyuplai ginjal. Hal ini tentunya menghambat ginjal untuk berfungsi secara normal.10

Sindrom uremia Sindrom uremik adalah suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Pada uremia lanjut sebagian fungsi dari semua system organ tubuh dapat menjadi abnormal. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama , gejala-gejala yang paling nyata adalah gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi;

kelainan

volume

cairan

danelektrolit, ketidak

seimbangan asam-

basa,retensi metabolit lainnya,serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal.

7

Kelompok kedua gambaran klinis adalah : gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuscular, saluran cerna, dan kelainan lainnya. Sindrom uremia bisa menyebabkan asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu

menyekresi

ammonia (NH3-) dan megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-) Penurunan eksresi fosfat dan asam

organik

yang

terjadi,

maka

muntah-muntah

tidak

dapat

dihindarkan.

Sekresi kalsium mengalami penurunan sehingga hiperkalemia, penghantaran listrik dalam jantun g

terganggu akibatnya terjadi

penurunan COP

(cardiac

output).

Suplai

O2

dalam

otak dan jaringan terganggu. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi

sel darah merah

oleh sumsum tulang menyebabkan produk hemoglobin berkurang danterjadi anemia sehingga peningkatan oksigen oleh hemoglobin (Oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga.

Prognosis Prevalensi nefropati diabetik sekitar 15 tahun dari onset awal diabetes, jadi biasanya terjadi pada pasien berusia lanjut (antara 50-70 tahun). Penyakit ini cukup progresif dan dapat menyebabkan kematian dalam 2 atau 3 tahun dari lesi pertama, dan lebih banyak terjadi pada pria. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk.11

8

Patofisiologi DIABETES Defisiensi insulin

Glukagon 

Pemakaian glukosa sel 

Glukoneogenesis

Hiperglikemia

Nutrisi sel 

Lemak

Protein

Glycosuria

Polyphagi

Ketogenesis

BUN 

Osmotic diuresis

Polyuri

Ketonemia

Nitrogen urin 

Dehidrasi

Polydipsi

pH 

Hemokonsentrasi

asidosis

arteriosklerosis

Mual Muntah

Koma Kematian

Makrovaskuler

Jantung

IMA

Cerebral

Stroke

ekstremitas

Gangran

Mikrovaskuler

Retina

Ginjal

Retinopati

Nefropati CKD

Ggn. sekresi protein

retensi Na

sindrom uremia

edema

perpospatemia

urokrom tertimbun di kulit

pruritus perubahan warna kulit

Gangguan Integritas Kulit

Toksisitas ureum di otak

Enchepalopa ti

Penurunan kesadaran

Ggn. asam basa

Mual Muntah

Gangguan nutrisi

kelebihan volume cairan

sekresi eritropoitin  produksi Hb dan sel darah merah 

suplai O2 

intoleransi aktivitas

beban jantung naik

hipertrofi ventrikel kiri

gangguan perfusi jaringan

payah jantung kiri

alkalosis respiratorik

Perubahan pola nafas

edema paru ggn. pertukaran gas

intoleransi aktivitas

9

.12

Tanda dan Gejala Penyakit ginjal dan gagal ginjal kronis tidak menunjukkan gejala penyakit yang jelas pada stadium awalnya. Gejala ini bisa mencakup:  Darah dalam urin / urin berwarna seperti teh atau gelap (hematuria)  Urin berbusa (albuminuria)  Urin berwarna keruh (infeksi saluran kemih)  Rasa nyeri saat buang air kecil  Kesulitan untuk buang air kecil (tidak lancar)  Pasir/batu dalam urin  Peningkatan atau penurunan produksi urin secara signifikan, nokturia (sering buang air pada malam hari)  Nyeri di pinggang/perut  Pembengkakan pergelangan kaki atau kelopak mata, wajah bengkak  Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi).

Jika fungsi ginjal memburuk hingga stadium gagal ginjal berat (kurang dari 25% fungsi ginjal normal), bisa terjadi gejala uremia:  Sering buang air kecil pada malam hari, penurunan jumlah urin  Kehilangan nafsu makan, mual, muntah  Kelelahan, wajah pucat (anemia)  Kulit terasa gatal  Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)  Sesak napas  Edema (pembengkakan pergelangan kaki atau kelopak mata)  Mengantuk, tidak sadar, kejang, koma

Penatalaksanaan a) Konservatif -

Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin 10

-

Observasi balance cairan

-

Observasi adanya odema

-

Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis -

peritoneal dialysis

biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) -

Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : -

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

-

Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

c) Operasi -

Pengambilan batu

-

transplantasi ginjal

d) Pengendalian gula darah Dapat dilakukan dengan olahraga, diet dan obat anti diabetes. Pada pasien ini diberikan diet DM 1700 kal/hari. Pemberian insulin diberikan untuk mengendalikan kadar gula darah pasien. Pemberian anti diabetik oral tidak diberikan karena pasien telah mengalami komplikasi berupa gangguan ginjal. Akibat dari gangguan fungsi ginjal apabila obat oral diberikan tidak dapat diekskresikan, sehingga mengalami penumpukan akibatnya terjadi hipoglikemia e) Diet Diet protein 0,6 /KgBB/hari dimaksudkan untuk mengurangi sindrom uremik dan memperlambat penurunan GFR. Diet rendah garam dimaksudkan untuk mengurangi retensi natrium yang dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. Diet rendah kalium dimaksudkan untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang dapat menimbulkan aritmia jantung yang fatal. f) Diuretik

11

Diuretik diberikan untuk mengurangi cairan akibat dari retensi Na dan air. Pemberian diuretik pada pasien ini dimaksudkan untuk mengurangi gejala sesak napas akibat edema paru . Diuretik yang diberikan furosemid 40 mg 1 tab/hari. Selain itu diuretik juga digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Target tekanan darah yang dianjurkan adalah <130/80. g) Anti hipertensi Pemberian antihipertensi diperlukan untuk mengurangi tekanan darah pada pasien, karena hal ini dapat memperberat proses sklerosis glomerulus dan menambah beban jantung sehingga jantung bekerja lebih berat lagi dan akhirnya menimbulkan dekompensasi kordis. Anti hipertensi yang diberikan pada pasien ini awalnya methyldopa 250 mg 3x1, kemudian digantikan dengan amlodipine 5 mg 1x/hari. Amlodipine termasuk dalam golongan Ca antagonis non dihydropiridine, yang berfungsi sebagai venodilator vas eferen. h) Statin Statin diberikan pada keadaan dislipidemia dengan target LDL kolestrol <100mg/dl pada pasien DM dan <70 mg/dl bila sudah ada kelainan kardiovaskular. Pada pasien ini diberikan simvastatin 10 gr, malam hari. 5. Terapi pengganti ginjal Terapi ini dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5 yaitu pada LFG <15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

Diagnosa 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O). 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Kesimpulan Ginjal merupakan organ terpenting di dalam tubuh manusia.berdasarkan dengan pasien yang ada di scenario dia menderita gagal ginjal kronik. yang di mana gagal ginjal kronik adalah penyakit gagal ginjal yang prosesnya bertahap dan memakan waktu relatif lama. Penyebab 12

utamanya adalah penyakit gula, glomerulonefritis, infeksi, kelainan bawaan, dan sumbatan oleh batu saluran kemih.

Daftar Pustaka 1. KDIGO.Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease.2012.Tersedidari:http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/K DIGO_2012_CKD_GL.pdf (diunduh oktober 2018). 2. Harrison. Nefrologi dan Gangguan Asam-Basa (Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders), Jakarta, EGC; 2013 3. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.P.124-7. 4. Gray KJP, Welsh W. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h.172,423-7,472-4. 5. Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth volume 2. Jakarta: EGC;2002. 6. Tanto C,Liwang F,Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 4. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius;2014 7. Mattu A, Martinez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary edema. Emerg Med Clin N Am. 2005. 8. Ozougowo JC, Obimba KC, Belonwu CD, Unakalamba CB. The pathogenesis and pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus. JPAP. 2013 9. Suyatno FE, Rotty LWA, Moeis ES. Gambaran anemia defisiensi pada penyakit ginjal kronik stadium v yang menjalani hemodialisis di Instalasi tindakan hemodialisis rsup prof dr r d kandou manado. Jurnal Eclinic. 2016. 10. O’Callaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.189,8891. 11. Wilkinson, Judith M. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC; 2007. 12. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.

13

Related Documents

Skenario 2
May 2020 23
Skenario 2
June 2020 18

More Documents from "nadia yasmin"