Sken D - Chf.docx

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Blok Kardio Serebro Vaskular adalah blok kesepuluh pada semester III dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario D yang memaparkan tentang Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas. Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan sebelumnya, Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik tangga karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk mengurangi sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. Dia tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis. Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada. Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan penyakit jantung.

1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu: 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran

KBK

di

Fakults

Kedokteran

Universitas

Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis pembelajran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Data Tutorial Tutor

: dr. Sheilla Yondaka Lindri, M.Kes

Moderator

: Yuni Ayu Lestari

Sekretaris Papan

: Nadya Safitri

Sekretaris Meja

: Olive Mutiara Alzena

Waktu

: Selasa, 10 Januari 2017 Pukul 13.00 – 03.00 WIB. Kamis, 12 Januari 2017 Pukul 13.00 – WIB.

Peraturan

: 1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan ponsel dalam keadaan diam 2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen. 3. Izin saat akan keluar ruangan 4. Dilarang membawa makanan atau makan di ruangan saat proses diskusi sedang berlangsung

2

2.2 Skenario Kasus Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas. Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan sebelumnya, Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik tangga karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk mengurangi sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. Dia tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis. Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada. Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan penyakit jantung. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: composmentis, tampak sakit sedang, orthopneu, sianosis (-) BB: 45 kg TB: 160 cm Tanda vital: TD 100/70 mmHg, RR 28x/menit, Nadi 120x/menit, regular, suhu: 36,8⁰C Leher: JVP 5-3 cm H2O, struma (-) Jantung Inspeksi: iktus kordis terlihat ICS V linea axillaris anterior kiri Palpasi : iktus kordis teraba ICS V linea axillaris anterior kiri Perkusi : batas jantung kiri

: ICS V linea axillaris anterior kiri,

batas jantung kanan

: 2 jari lateral linea parasternalis dekstra ICS V

batas atas

: ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : HR 120x/menit, regular, opening snap, murmur mid diastolic grade ¾ di area katup mitral, murmur pansistolik 3/6 di area parasternalis dekstra ICS III-IV, gallops (+) Pulmo: Ronchi basah sedang (+/+) di basal paru, wheezing ekspirasi (+/+)

3

Abdomen: Hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae, tumpul, rata, tidak nyeri, shifting dullness (-) Ekstremitas inferior: pitting edema (+/+) Pemeriksaan Penunjang: Electrocardiogram: irama sinus, HR:120x/menit, regular, aksis kanan, RV strain (+) Chest X-Ray: CTR >50%, double contour (+), pinggang jantung menghilang, Kerley A. Line (+), Sefalisasi (+) Pemeriksaan Laboratorium: Hb 12,3 g/dL, ureum 45mg/dL, creatinine 1,2 mg/dL, Natrium 135 mEq/L, Kalium 3,5 mEq/L, GDS 100 mg/dL

4

2.3 Klarifikasi Istilah Pengertian

Istilah Struma

Pembesaran kelenjar tiroid menyebabkan pembengkakan di bagian depan leher.

Sesak napas

Perasaan tidak nyaman, atau kesulitan dalam bernafas.

Sefalisasi

Tanda dari kerusakan bentuk secara permanen yang menanndakan keadaan kardiomegali.

Kencing manis

Sindrom kronik gangguan KH, Protein, san lemak akibat sekresi insulin tidak mencukupi.

Orthopneu

Dispneu yang mereda pada posisi tegak.

Gallop

Kelainan irama jantung.

Kerley A Line

Tanda dari pemeriksaan radiologi dada yang ditandai dengan adanya dengan edem paru.

Shifting dullness

Perubahan resonansi pada saat diperkusi.

Murmur pansistolik Murmur reguritasi yang terdengar sepanjang sistol. Opening snap

Bunyi nyaring yang singkat pada awal diastolic akibat terjadinya

jeda secara tiba-tiba sewaktu pembukaan

maksimal katub AV. Pitting edema

Edema

yang

dengan

pemberian

tekanan

akan

meninggalkan cekungan menetap pada jaringan. Iktus kordis

Denyut jantung pad apex jantung.

Wheezing ekspirasi

Ekshalasi atau hembusan nafas berbunyi seperti siulan yang terus menerus.

Ronchi

Bunyi kontinyu seperti mengorok pada tenggorokan atau tabung bronchial, terjadi karena obstruksi parsial.

5

Edema

Pengumpulan cairan secara abnormal secara intertisial.

2.4 Identifikasi Masalah 1. Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas. Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan sebelumnya, Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik tangga karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk mengurangi sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat. 2. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. 3. Ny. M tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis. Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada. Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan penyakit jantung. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Penunjang 6. Pemeriksaan Laboratorium

6

2.5 Analisis Masalah 1. Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas. Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan sebelumnya, Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik tangga karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk mengurangi sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat. a. Bagaimana anatomi, fisiologi, histologi pada organ yang terlibat? Jawab: Jantung adalah organ beronggga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini terletak dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (tulang belakang)

di

posterior.

Lokasi

ini

dinamakan

mediastinum

(Sherwood,2014). Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kiri dari garis tengah tubuh. Pangkal jantung berada di bagian paling atas, di belakang sternum, dan semua pembuluh darah besar masuk dan keluar dari daerah ini Apeks jantung yang dibentuk oleh ujung ventrikel kiri menunjuk ke arah anterior, inferior, dan kiri, serta berada di atas diafragma (Snell, 2011). Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium. Perikardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan yang berlebihan dari jantung secara utuh dan sebagia kantong pelumas dimana bagian-bagian yang berbeda dari jantung dapat berkontraksi. Perikardium terletak didalam mediastinum medius dan posterior terhadap cospus sterni dan cartilago cartilago costalis II sampai IV dan anterior terhadap vertebrae thoracica V sampai VIII (Snell, 2011).

7

Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di bagian superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di bagian inferior adalah ventrikel. Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecial, auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextrum dan auricula dextra terdapar sebuah sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi. Bagia utama atrium yang terletak posterios terhadapa rigi, berdinding licin, sedangkan dinding dalam auricula kasr disebabkan oleh berkas serabut-serabutotot. Ventriculus dextrum membentuk sebagian besar facies anterior cordis, dan terletak anterior terhadap ventriculus sinister. Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium melalui ostium atrioventriculare dan dengan truncus pulmonalis, dinding venticulus dexter jauh lebih tebal dibandingan atrium dextrum, karena terdapat 3 macam trabeculae carnae. Atrium sinister sama dengan atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistrum terletaj dibelakan atrium dextrum. Ventriculus sinister berada dibelakang venriculus dexter, sebagian kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta apex cordis (Snell, 2011).

8

Vaskularisasi jantung Jantung memiliki peredaran darahnya tersendiri, yaitu sirkulasi koroner. Arteri coronaria berasal dari aorta ascenden, dan terbagi 2 yaitu arteri coronaria dextra dan sinistra. Arteri coronaria sinistra terbagi menjadi 2 cabang yaitu arteri interventricularis anterior (left anterior descending/LAD) yang menyuplai darah ke kedua ventrikel bagian anterior dan arteri circumflex yang berjalan ke posterior jantung dan menyuplai darah ke atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Sementara arteri coronaria dextra terbagi juga menjadi 2 cabang yaitu arteri marginalis dextra yang memperdarahi ventrikel dextra dan arteri interventricularis posterior yang memperdarahi kedua ventrikel bagian posterior. Setelah darah mengalir melalui arteri coronaria jantung menuju kapiler, darah yang ter deoksigenasi dari myocardium akan dialirkan menuju sinus coronaries. Sinus coronaries menerima darah dari vena cardiac magna, vena cardiac media dan vena cardiac parva. Darah dari sinus coronaries kemudian akan dialirkan langsung ke atrium dextra (Tortora, 2009).

9

Histologi Jantung:

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan: endokardium disebelah dalam, miokardium di tengah, dan epikardium di sebelah luar. Endokardium terdiri dari endotel selapis gepeng dan stratum subendotheliale yang tipis. Disebelah dalam endokardium terdapat lamina subendocardiaca jaringan ikat. Disini ditemukan pembuluh darah kecil dan serat purkinje. Lamina subendincardiaca melekat pada endomisium serat otot jantung. Miokardium adalah lapisan paling tebal dan terdiri dari serat otot jantung. Epikardium terdiri dari mesotel

selapis

gepeng

dan

lamina

subepicardiaca

jaringan

dibawahnya. Lamina subepicardiaca mengandung pembuluh darah koronaria, saraf, dan jaringan adiposa (Eroschenko, 2014). Fisiologi Jantung Ketika otot mula-mula diregangkan secara pasif, lalu di stimulasikan

untuk

berkontraksi,

maka

akan

meningkatkan

kemampuan otot untuk berkontraksi (kontraktilitas). Peregangan serat otot jantung juga meningkatkan sensitivitas myofilamen terhadap kalsium, yang juga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Dalam rentang fisiologis, semakin besar ruang/volume ventrikel saat fase

10

diastolic, semakin banyak serat otot jantung yang diregangkan sebelum stimulasi akan meningkatkan kekuatan dari kontraksi selanjutnya. Hal inilah yang disebut mekanisme Frank-Starling. Pada orang yang sehat, cardiac output (CO) adalah sama dengan hasil stroke volume (volume darah yang dikeluarkan sekali kontraksi) dan denyut jantung. Sementara tiga penentu utama dari stroke volume adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload adalah tegangan dinding ventrikel saat akhir diastolic. Atau regangan serat otot ventrikel sesaat sebelum kontraksi, sering disamakan dengan volume akhir diastolic atau tekanan akhir diastolic. (berlaku hukum frankstarling). Afterload adalah tegangan dinding ventrikel saat kontraksi; tahanan/hambatan

yang

harus

dilewati

oleh

ventrikel

untuk

mengeluarkan/ejeksi isi nya. Sering disamakan dengan tekanan sistolik ventrikel (atau arteri). Lebih didefinisikan sebagai stress dinding ventrikel yang timbul ketika ejeksi sistolik. Bunyi Jantung: Bunyi jantung pertama (S1) S1 dihasilkan dari penutupan katup mitral dan tricuspid saat sistolik dan terdengar paling kuat didekat apex jantung Bunyi jantung kedua (S2) S2 dihasilkan dari penutupan katup aortic dan pulmonic. Tidak seperti S1 yang biasanya terdengar sebagai 1 bunyi, komponen S2 biasanya bervariasi sesuai siklus pernafasan: saat ekspirasi terdengar sebagai 1 bunyi, namun dapat terdengar split saat inspirasi (split fisiologis) Bunyi jantung tambahan dapat terjadi pada fase sistolik atau fase diastolic. SISTEM PERNAFASAN  Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

11

Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan tersusun atas tulang rawan. Pada bagian ujung dan pangkal hidung ditunjang oleh tulang nasalis. Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasalis, yaitu bagian kiri dan kanan. Bagian depan septum ditunjang oleh tulang rawan, sedangkan bagian belakang ditunjang oleh tulang vomer dan tonjolan tulang ethmoid. Bagian bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan maksila. Bagian atas dibatasi oleh ethmoid, bagian samping oleh tulang maksila, konka nasalis inferior, dan ethomoid sedangkan bagian tengah dibatasi oleh septum nasalis. Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka nasalis superior, konka media dan konka inferior. Melalui celah-celah pada ketiga tonjolan ini udara inspirasi akan dipanaskan oleh darah di dalam kapiler dan dilembapkan oleh lendir yang disekresikan oleh sel goblet. Lendir juga dapat membersihkan udara pernapasan dari debu. Bagian atas dari rongga hidung terdapat daerah olfaktorius, yang mengandung sel-sel pembau. Sel-sel ini berhubungan dengan saraf otak pertama (nervus olfaktorius). Panjangnya sekitar 10 cm. Udara yang akan masuk ke dalam paru-paru pertama kali akan masuk melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap hari akan melewati hidung.(Djojodibrot. 2007 dan Sherwood. 2012)  Faring (Pharynx) Faring / tekak terletak di belakang hidung, mulut dan tenggorokan di depan ruas tulang belakang. Faring berupa saluran dengan panjang sekitar 7 cm. Faring berbentuk kerucut terdiri dari muskulo membranosa dan tersambung dengan esofagus dan trakhea. Tersusun atas lapisan mukosa, fibrosa dan otot, dimana otot utamanya adalah otot konstriktor yang berkontraksi pada saat makanan masuk ke faring dan mendorongnya ke esofagus.

12

Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan. Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium. Pada pangkal faring, terdapat katup pernapasan yang disebut epiglotis. Epiglotis berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan (laring) agar makanan tidak masuk ke saluran pernapasan. Faring terdiri atas 3 bagian, yaitu: 1) Faring nasalis (nasofaring), terletak di belakang hidung dimana terdapat tuba eustachius, kelenjar adenoid. 2) Faring oralis (orofaring), terletak di belakang mulut, terdapat tonil (amandel). 3) Faring laryngeal (gofaring), merupakan bagian terendah dari faring yang terletak di bagian laring.  Pangkal Tenggorokan (Larynx) Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan atau disebut juga laring. Laring tersusun atas kepingan tulang rawan yang membentuk jakun. Jakun tersebut tersusun oleh tulang lidah, katup tulang rawan, perisai tulang rawan, piala tulang rawan, dan gelang tulang rawan. Bagian dalam dinding laring digerakan oleh otot untuk menutup serta membuka glotis. Glotis adalah lubang mirip celah yang menghubungkan faring dengan trakea. Laring dapat ditutup oleh epiglotis (katup pangkal tenggorokan). Saat menelan makanan, epiglotis menutupi pangkal tenggorokan. Saat bernapas, epiglotis tersebut akan membuka. Pada Laring terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara melaluinya. Misalnya saja saat kita berbicara.

13

 Batang Tenggorokan (Trachea) Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada. Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan. Pada bagian dilapisi oleh selaput lendir dan mempunyai lapisan yang terdiri dari sel-sel bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.  Cabang Tenggorokan (Bronchus) Bronkus merupakan bagian yang menghubungkan paru-paru dengan trakea. Bronkus terdiri dari lempengan tulang rawan dan dindingnya terdiri dari otot halus. Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus kanan dan kiri agak berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan mudah kemasukan benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan seseorang lebih mudah terserang penyakit bronkhitis. Bronkus

kemudian

bercabang

lagi

sebanyak

20–25

kali

percabangan membentuk bronkiolus. Dinding bronkiolus tipis dan tidak bertulang rawan. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah anggur.  Pulmo Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke tengah rongg dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput selaput yang bernama pleura. Paru kanan terdiri dari 3 lobus superior, inferior dan media dexter sedangkan paru kiri terdiri dari 2 lobus superior dan inferior. Persarafan pada paru : Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus.(Snell,2006)

14

F i s i o l o g i Bernapas melalui paru memiliki 2 fungsi 1. Untuk menyuplai O2 ke dalam darah 2. Untuk mengatur keseimbangan asam basa melalui konsentrasi CO2 di dalam darah. Mekanisme pernapasan berperan untuk ventilasi alveolus, yang melalui dindingnya, O2 dapat berdifusi ke dalam darah, sementara CO2 beridfusi keluar. Gas pernapasan didalam darah sebagian besar ditranspor dalam bentuk yang terikat.(Sherwood, 2012) Tracheabronchus

principalis

dexter

dan

sinisterbronchus

lobalisbronchus segmentalisbronchiolus terminalisbronchilus respiratorius2-11 ductus alveolaris yang masuk sacculus alveolaris. Alveoli berasal dari dinding sacculus sebagai diverticula. Setiap paru memiliki apex yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher kira-kira 1 inchi (2,5 cm) diatas clavicula, basis yang konkaf dan terletak diatas diaphragma; facies costalis yang konveks, sesuai dengan dinding dada yang konkaf; dan facies mediastinalis yang konkaf, yang berlekuk sesuai pericardium dan struktur mediastinal lain. Pada pertengahan facies terdapat hilum, lekukan tempat bronchus, pembuluh darah, dan saraf membentuk radiks masuk dan meninggalkan paru. Margo anterior tipis dan tumpang tindih dengan jantung; diarea ini pada pulmo sinister ditemukan incisura

15

cardiaca. Margo posterior tebal dan terletak disamping columna vertebralis. Pulmo dibagi menjadi pulmo dexter dan pulmo sinister. Pulmo dexter terbagi lagi menjadi lobus superior, lobus medius, lobus inferior,fissura obliqua dan fissura horizontal. Pulmo sinistra terbagi lagi menjadi lobus inferior dan lobus superior. Suplai darah Arteri bronchialis cabang dari aorta descendens. Vena bronchialis (berhubungan dengan vena bermuara ke dalam vena azygos dan hemiazygos). Alveoli menerima darah yang miskin O2 dari ramus terminalis arteriae pulmonalis. Darah yang kaya O2 meninggalkan kapiler alveolus bermuara ke cabang vena pulmonalis menuju atrium sinistrum. (Snell, 2014) Fisiologi Utama Sistem Respirasi: 1) Pertukaran gas antara atmosfer dan darah. Tubuh memasukkan O2 untuk didistribusikan ke jaringan dan mengeluarkan sampah CO2 yang dihasilkan oleh metabolisme. 2) Pengaturan homeostasis pH tubuh. Paru dapat mengatur pH tubuh dengan menahan atau membuang CO2 secara selektif. 3) Perlindungan terhdapa substansi patogen dan iritan yang terhirup. Seperti epitel lain yang berhubungan dengan lingkungan luar, epitel respiratorik dilengkapi dengan mekanisme pertahanan untuk menangkap dan menghancurkan substansi

yang berpotensi

berbahaya sebelum substansi tersebut dapat masuk ke dalam tubuh. 4) Vokalisasi. Udara yang bergerak melalui pita suara menghasilkan getaran yang digunakan untuk berbicara, bernyayi dan segala bentuk komunikasi lainnya (Silverthorn, 20014).

16

b. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan pada kasus? Jawab: Sesak Nafas -

Usia Semakin bertambah usia maka akan semakin meningkatkan kejadian sesak nafas, karena telah terjadi proses degenerative yang mengakibatkan fungsi fisiologis tubuh. Tidak ada perbedaan dalam jenis kelamin Sekitar 3 – 20 per 1000 orang pada populasi meningkat seiring bertambahnya usia, dan tidak ada referensi yang menyatakan bahwa laki – laki maupun perempuan lebih sering mengalami keluhan sesak nafas. (Sudoyo, 2009)

-

Jenis Kelamin Untuk jenis kelamin, pada kasus ini semua jenis kelamin dapat mengalami kelainan pada kasus ini. Sedangkan pada usia lanjut,terjadi penurunan berbagai fungsi organ dalam tubuh. Seperti terjadinya proses degenerative pada arteri,sehingga arteri akan mengalami vasokontriksi dan dapat memperberat keadaan aterosklerosis dan juga wanita yang sudah menoupouse lebih rentan dari pada wanita muda, dikarenakan pengaruh dari hormone estrogen yang melindungi. (Sudoyo, 2009)

Sintesis: Menurut Lingamanaicker (2007) semakin tua usia seseorang kemungkinan terhadap serangan jantung lebih besar, juga faktor jenis kelamin..Dengan meningkatnya umur seseorang akan semakin tinggi kemungkinan terjadi penyakit jantung. Peningkatan umur berkaitan dengan

pertambahan

waktu

yang

digunakan

untuk

proses

pengendapan lemak pada dinding pembuluh nadi. Disamping itu proses kerapuhan tersebut semakin panjang sehingga semakin tua seseorang

semakin

besar

kemungkinan

serangan

penyakit

jantung.Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang terus

17

berkembang di dunia dengan jumlah penderita lebih dari 20 juta jiwa. Prevalensi rata-rata gagal jantung pada kelompok usia dewasa di negara-negara maju adalah 2%. Prevalensi gagal jantung meningkat secara eksponensial sejalan dengan pertambahan usia dan menyerang 6-10% orang-orang dengan usia di atas 65 tahun. Peningkatan insidensi berkisar kurang dari 1% pada usia kurang dari 50 tahun, 5% pada usia 50-70 tahun, dan 10% pada usia di atas 70 tahun. Dari hasil penelitian Framingham menunjukan mortalitas dalam 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Menurut Smeltzer (2002), angka kematian pada semua umur laki-laki lebih tinggi daripada angka kematian wanita karena tingkat estrogen pada wanita dapat melindungi dari penyakit jantung, namun penelitian yang dilakukan pada tahun 2001 oleh perkumpulan ahli jantung di Amerika, mengemukakan bahwa memang semula penyakit jantung kebanyakan diderita oleh kaum laki-laki, dihubungkan dengan kebiasaan merokok, minuman keras serta akivitas yang lebih tinggi. Akan tetapi seiring perkembangan zaman, penyakit mematikan ini juga menjadi penyebab kematian nomor satu pada perempuan. Mungkin ada hubungannya dengan gaya hidup perempuan yang kini hampir sama dengan lakilaki. Pada masa reproduksi kemungkinan perempuan terkena penyakit Gagal Jantung Kongestif jauh lebih kecil dibanding laki-laki, dengan rasio 1 : 7, namun memasuki masa menopause, risikonya meningkat menyamai laki-laki. Banyak faktor berperan dalam mempercepat terjadinya penyakit jantung pada wanita.

18

c. Apa klasifikasi sesak napas? Jawab: Klasifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang dapat menimbulkan gejala oleh New York Heart Association (NYHA), yaitu: Derajat 1

: Pasien

dengan

penyakit

jantung tetapi tanpa dispnea selama aktivitas normal. Derajat 2

: Penyakit

jantung

ringan

dengan dispnea ringan/sedang dalam aktivitas normal. Derajat 3

: Dispnea berat pada aktivitas biasa.

Derajat 4

: Setiap aktivitas menyebabkan dispnea atau gejala-gejala pada waktu istirahat.

Pada skenario, Ny.M mengalami sesak napas NYHA derajat 4 yaitu setiap aktivitas menyebabkan dispnea atau gejala-gejala pada waktu istirahat. Sintesis: Jenis-jenis sesak nafas adalah: A. Orthopnea Orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Derajat

orthopnea

dapat

dinilai

dengan banyaknya

bantal yang digunakan oleh penderita. Orthopnea merupakan dispneu dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal jantung. Terjadi karena redistribusi cairan dari

19

abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan

diafragma.

Pasien

dengan

orthopnea

harus

meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari dan sering kali terbangun karena sesak nafas atau batuk jika bantalnya hilang atau tejatuh. Sensasi sesak nafas biasanya dapat hilang dengan duduk tegak, karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru dan banyak pasien melaporkan bahwa sesak nafasnya berkurang jika mereka duduk di depan jendela terbuka. Bila gagal jantung bertambah berat orthopnea dapat menjadi begitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan pasien harus tidur dalam posisi duduk. B. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi. C. Dispneu Dispnue adalah gawat pernapasan yang terjadi sebagai akibat dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum. Biasanya timbul saat beraktivitas. Namun bisa juga pada saat beristirahat jika gagal jantung terus berlanjut. D. Pernapasan Cheyne-stokes Pernapasan Cheyne-stokes disebut juga pernapasan periodik atau siklik.

Ditandai

dengan

berkurangnya

sensitivitas

pusat

pernapasan terhadap PCO2. (Georage, 2000) d. Apa makna keluhan sesak napas semakin berat sejak 3 hari yang lalu? Jawab: Terjadi progresivitas penyakit yang bertambah berat karena tidak segera ditatalaksana, sehingga terjadi peningkatan derajat dispnea dari NYHA derajat III ke NYHA derajat IV. 20

e. Bagaimana etiologi sesak napas? Jawab: a. Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer) – Asma, PPOK – Tumor endobronkial – Stenosis trakea / laring b. Gangguan pengembangan paru (stiff lung) – Interstitial fibrosis – Gagal jantung kiri – Tumor linfangitik c. Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma – Penebalan pleura, kifoskoliosis, obesiti, masa intraabdomen, kehamilan Etiologi sesak napas lainnya: 1. Peningkatan kerja pernapasan. 2. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi. 3. Tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai). (Price, 2014 ) Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari keadaan ini: 1. Penyakit kardiovaskular 2. Emboli paru 3. Penyakit paru intertisial/alveolar 4. Gangguan dinding dada/otot-otot 5. Penyakit obstruksi paru 6. Kecemasan (Price, 2014) f. Penyakit apa yang berhubungan dengan keluhan sesak napas? Jawab: 1. Penyakit paru obstruktif 2. Penyakit paru restriktif 3. Penyakit kardiovaskular 4. Disfungsi neuron pernapasan 5. Penyakit saluran napas

21

6. Penyakit vaskular paru 7. Penyakit pleura

g. Bagaimana patofisiologi sesak napas pada kasus? Jawab: Proses pemicu terjadinya sesak nafas adalah peningkatan tekanan kapiler paru akibat peningkatan tekanan atrium dan ventrikel. Peningkatan tekanan kapiler paru relative terhadap tekanan onkotik plasma menyebabkan cairan mengalir ke dalam ruang interstisium paru (edema paru). Edema paru ini merangsang reseptor J jukstakapiler, yang selanjutnya menimbulkan refleks pernapasan dangkal dan cepat. Karena terjadi edema paru, menyebabkan penurunan kapasitas vital paru untuk menampung udara dan adanya penutupan sebagian saluran nafas. Infeksi

Streptococcus

Hemolitycus

grup

A →

Streptococcus

menghasilkan berbagai protein untuk melawan antibody (protein ini memiliki persamaan dengan protein yang ada pada miokard jantung) → terjadi reaksi autoimun → gangguan pada katup jantung  tenosis katup mitral ↑ tekanan atrium kiri↑ tekanan vena pulmonalis kongesti paru (bendungan paru)filtrasi cairan plasma ke dalam ruang intertisial (pergerakan cairan plasma ke dalam alveolus↓ perfusi paru  menghambat pengambilan O2 maksimal) edema paru intertisial gangguan difusimengganggu pengambilan O2sesak nafas (Silbernagl, 2006) h. Apa makna menggunakan 3 bantal dan sesak napas berkurang? Jawab: Karena terjadi kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru. Pada pasien mengalami ortopnea dimana pasien merasa kesulitan bernapas saat berbaring. Ortopnea terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari ekstremitas

22

inferior ke arah sirkulasi sentral. Hal ini terjadi karena kegagalan ventrikel kiri. Pada pasien dengan ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal, karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru. (Price dan Wilson, 2005). Sintesis: Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak)  redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama  menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru  sesak (orthopnoe). Orthopnea disebabkan oleh akumulasi cairan berlebihan pada paru-paru. Pada posisi berbaring, terjadi redistribusi darah dari daerah tubuh yang bergantung pada gravitasi (abdomen dan ekstremitas bawah) menuju paru-paru. Jika jantung tidak mampu untuk memompa darah keluar dari area ini, darah akan masuk ke paru-paru. Darah akan berpindah dari extrathoracic compartment ke thoracic compartment. Ventrikel kiri yang menurun kemampuannya, tidak mampu memompa jumlah berlebih ini keluar tanpa dilatasi. Akan terjadi peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Peningkatan tekanan kapiler paru akan menyebabkan peningkatan interstitial pulmonary edema, penurunan pulmonary compliance, peningkatan airway resistance, dan dyspnea. Orthopnea sering kali merupakan gejala dari gagal jantung kiri dan atau edema pulmonal. Orthopnea juga dapat ditemukan pada pasien dengan asma, bronchitis kronik, dan sleep apnea atau panic disorder.

23

i. Apa makna Ny. M sejak 1 bulan terakhir Ny. M selalu terbangun dari tidur karena sesak napas? Jawab: Karena terjadi kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan

pengembangan

paru.

Pada

pasien

kemungkinan

mengalami ortopnea dimana pasien merasa kesulitan bernapas saat berbaring. Hal ini terjadi karena kegagalan ventrikel kiri. Pada pasien dengan ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal. Disebabkan karena adanya pengaruh gaya gravitasi, ketika pasien berbaring, maka akan terjadinya penambahan penumpukan cairan pada dada sehingga terasa lebih sesak. Sintesis: Paroximal nocturnal dyspnea atau pada saat pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat. PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan adrenergic supportterhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah dispnea (Price dan Wilson, 2005). j. Bagaimana patofisiologi Dyspneu d’ Effort? Jawab: Sesak napas disini terjadi akibat adanya gangguan fungsional dari jantung yang tidak dapat memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat. Kemudian aktivitas yang cukup berat dapat 24

memacu terjadinya sesak nafas. Akan tetapi pada orang dengan HF sesak nafas terjadi akibat gangguan fungsional dari jantung, sehingga aktivitas ringan pun dapat menyebabkan sesak napas. Saat melakukan aktifitas kebutuhan oksigen akan meningkat dan tubuh akan berkompensasi dengan meningkatkan kerja jantung. Pada Ny. M telah terjadi gangguan pada katup jantungnya sehingga menyebabkan jantung gagal untuk berkompensasi. Ditambah dengan terjadinya edema paru yang menyebabkan pemasukan O2 kedalam tubuh menurun sehingga terjadilah sesak nafas saat beraktifitas. k. Apa klasifikasi NYHA? Jawab: Klasifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang dapat menimbulkan gejala oleh New York Heart Association (NYHA), yaitu: Derajat 1

: Pasien

dengan

penyakit

jantung

tetapi tanpa dispnea selama aktivitas normal. Derajat 2

: Penyakit dispnea

jantung

ringan

ringan/sedang

dengan dalam

aktivitas normal. Derajat 3

: Dispnea berat pada aktivitas biasa.

Derajat 4

: Setiap dispnea

aktivitas atau

menyebabkan

gejala-gejala

pada

waktu istirahat. l. Apa makna 2 hari terakhir sesak tidak hilang meski sudah beristirahat? Jawab: Ny. M mengalami peningkatan derajat sesak napas menjadi derajat IV dalam klasifikasi NYHA.

25

2. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. a. Apa makna demam dan batuk disangkal? Jawab: Sesak napas bukan disebabkan oleh kompensasi sistemik dari demam dan atau keluhan batuk. b. Apa makna perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan? Jawab: Maknanya adalah terjadi hepatomegali (pembesaran hati). Sintesis: Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala gastrointestinal.Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus besar dan / atau hati sesak.Kemacetan pada hati dan peregangan kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran. Pada keadaan gagal jantung akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah balik berkurang. Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompakan darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena hepatica, sehingga menimbulkan hepatomegali.Bila kongesti pasif ini keras, maka sering menimbulkan

26

pecahnya sinusoid centrolobulus dan nekrosis sel hati sekitarnya, yang dinamai nekrosis hemoragik sentral (CHN). Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan di vena porta dan percabangannya yang menyebabkan hepatomegali akibat kongesti cairan, disertai dengan kongesti pembuluh darah yang mengakibatkan limpa menjadi tegang dan membesar (splenomegali kongestif). Akibat dari kejadian diatas, organ pencernaan akan terkena dampaknya karena adanya penekanan dari organ lain, sehingga perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. Gejala saluran cerna lain (seperti anoreksia, rasa penuh mual, rasa penuh) dapat disebabkan kongestif hati dan usus (Silbernagl, 2014). Penyebab dari perut terasa penuh dan mual secara umum yaitu : 1) Rangsangan dari saerabut aferen vagus 2) Sistem vestibuler 3) Susunan saraf pusat (penciuman, penglihatan, emosi) 4) Adanya tekanan dari organ lain terhadap organ pencernaan karena telah terjadi organomegali. (Sudoyo, 2009)

3. Ny. M tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis. Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada. Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan penyakit jantung. a. Apa makna riwayat hipertensi dan DM? Jawab: Ny. M tidak memiliki faktor risiko hipertensi dan DM.

27

b. Apa makna riwayat keluarga tidak ada yang menderita hipertensi dan sakit jantung? Jawab: Ny. M tidak memiliki faktor risiko penyakit jantung keturunan dari keluarganya yang mana berarti penyakit ini merupakan penyakit yang didapat atau congenital. c. Apa makna saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan penyakit jantung? Jawab: Ny. M memiliki riwayat Penyakit Jantung Rematik. Demam reuma akut merupakan satu penyakit pada masa anak-anak dengan insidensi puncak antara usia 5 dan 11 tahun dengan 20% kasus dapat terjadi pada orang dewasa. d. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit jantung rematik? Jawab: Diagnosis demam reuma kadang sulit ditegakkan. Kriteria Jones berfungsi sebagai penuntun dan mengurangi kemungknan overdiagnosis. Dibutuhkan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor, dengan bukti infksi streptokokus sebelumnya untuk menegakkan diagnosis demam reuma. Namun, tidak ada manifestasi spesifik karena kriteria bersifat klinis, penting dilakukan pemeriksaan berulang, terutama karena beberapa tanda, misalnya murmur jantung yang mungkin transien. e. Bagaimana patofisiologi penyakit jantung rematik? Jawab: Penyakit demam reuma berkaitan dengan respons imunologis terhadap antigen membrane sel streptokokus grup A Lancefield. Sejumlah faktor dapat memengaruhi suseptibilitas terhadap kerusakan jantung, antara lain usia, kondisi sosio-ekonomi, faktor genetik. Demam reuma menyerang seluruh lapisan jantung (pankarditis)

28

4. Pemeriksaan Fisik a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: a. Bagimana interpretasi pemeriksaan fisik? Jawab: Pemeriksaan

Keadaan pada

Keadaan

Fisik

kasus

Normal

TD 150/90 mmHg

120/80 mmHg

Tanda vital

Interpretasi

Hipertensi stage I

Leher

RR 28 x/menit

18-24 x/menit

Takipneu

HR 120x/menit

60-100 x/menit

Takikardia

Temp 36,8 °C

36-37 ° C

Normal

JVP 5 - 2 cm

Normal

JVP 5+0 cmH2O

H2O sampai JVP 5 + 0 cmH2O Jantung

Inspeksi: iktus kordis terlihat ICS

Abnormal (cardiomegali)

VI linea axilaris anterior kiri. Palpasi: iktus kordis terlihat ICS

Abnormal (cardiomegali)

VI linea axilaris anterior kiri. Perkusi: batas

Abnormal

pekak jantung:

(cardiomegali)

sebelah kiri sampai ICS VI linea axilaris anterior kiri, sebelah kanan

29

sampai linea parasentralis dekstra, batas atas ICS II linea parasentralis sinistra. Auskultasi: HR 120x/menit,

Takikardia

Murmur sistolik

Abnormal,

grade III di katup

murmur

mitral, gallops (+)

terdengar kuat tanpa thrill.

Pulmo

Ronkhi basah

Abnormal

sedang (+/+) di basal paru Wheezing

Abnormal

ekspirasi (+/+) Abdomen

Hepar teraba 2 cm

Hepatomegali

dibawah arcus costae, tumpul, rata, tidak nyeri Shifting dullnes (-) Normal Ekstremitas

Pitting edema (+/+)

Abnormal

30

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik abnormal? Jawab: 

Kardiomegali Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang ventrikel  peningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium  hipertrofi ventrikel  kardiomegali. (Price, 2005)



Takikardi Hipertrofi ventrikel kiri  besar volume sekuncup berkurang  volume sisa ventrikel meningkat  peningkatan tekanan jantung sebelah kiri  respon simpatis kompensatorik  kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. (Price, 2005)



Mur-mur sistolik (+) di katup mitral Kardiomegali terjadi karena telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri. Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang ventrikel  peningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri ventrikel  kardiomegali  ventrikel kiri gagal memompa darah ke aorta  besar volume sekuncup berkurang  volume sisa ventrikel meningkat  darah dari vena pulmonalis terus mengalir ke ventrikel kiri, sedangkan ruang ventrikel kiri mengecil karna hipertrofi ventrikel  darah mengalami stagnant di vantrikel kiri dan atrium kiri  terus menerus  stagnant meluas sampai ke vena pulmonalis  sewaktu ventrikel kiri berkontraksi, darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien (katup mitral) dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk murmur

31

sistolik (+) di katup mitral.Katup insufisien terjadi karena dilatasi ventrikel kiri. (Price, 2005) 

Gallops (+) Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang ventrikel  peningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri ventrikel  sinyal konduksi dari AV node ke sel purkinye ventrikel kiri lebih lambat dibandingkan ventrikel kanan dan pengosongan ruang ventrikel kiri lebih cepat dibandingkan ventrikel kanan  kontraksi dan penutupan katup pada ventrikel kiri tidak sama dengan ventrikel kanan  terdengar suara tambahan  gallop (+). (Price, 2005)



Edema Tungkai Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas Universitas Sumatera Utara tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002). Grading edema 1+: pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat 2+: pitting lebih

32

dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk 3+: lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt 4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt, ekstremitas dep terlalu terdistruksi. b. Apa saja jenis-jenis murmur? Jawab: Murmur adalah suara yang dihasilkan oleh aliran darah yang turbulen. Murmur dapat dihasilkan oleh salah satu dari mekanisme berikut ini: 1. Aliran melalui obstruksi parsial (e.g., stenosis mitral) 2. Peningkatan aliran melalui struktur normal (e.g., sistolik murmur yang berhubungan dengan keadaan high-output, seperti anemia) 3. Ejeksi kedalam ruang yang melebar 4. Aliran balik/regurgitasi 5. Pemindahan darah yang abnormal dari ruang bertekanan tinggi ke ruang bertekanan rendah, seperti pada VSD. Murmur sistolik dibedakan menjadi murmur ejeksi sistolik (disebabkan stenosis aortic atau pulmonic), murmur pansistolik (disebabkan regurgitasi mitral atau tricuspid dan defek septum ventrikel), dan murmur akhir sistolik (pada mitral valve prolapse). Murmur diastolic dibagi menjadi murmur decrescendo awal diastolic (regurgitasi aorta atau pulmonic) dan murmur mid-to-late diastolic (disebabkan stenosis mitral atau tricuspid). Murmur continuous, terdengar di sepanjang siklus jantung, contohnya murmur pada patent ductus arteriosus. Murmur to-and-fro, yaitu murmur kombinasi pada pasien dengan stenosis aorta dan regurgitasi aorta. c. Bagaimana cara menilai murmur? Jawab: Murmur dideskripsikan dari waktu, intensitas, frekuensi suara, bentuk, lokasi, penjalaran, dan respon terhadap maneuver.

33



Waktu merujuk pada kapan terjadinya murmur tersebut, apakah pada fase sistolik atau diastolic



Intensitas biasanya memakai sistem grading Dalam kasus murmur sistolik Grade 1/6 : sulit didengar Grade 2/6 : terdengar samar-samar kemudian jelas Grade 3/6 : dapat didengar Grade 4/6 : dapat didengar dan terdapat thrill saat palpasi Grade 5/6 : terdengar keras, dapat terdengar walau stetoskop ditempel sedikit Grade 6/6 :

terdengar

sangat

keras,

bahkan

tanpa

menggunakan stetoskop. Dalam kasus murmur diastolic Grade ¼ : sulit didengar Grade 2/4 : terdengar samar kemudian jelas Grade ¾ : mudah terdengar, jelas Grade 4/4 : terdengar sangat keras 

Frekuensi murmur : rendah atau tinggi. Murmur berfrekuensi tinggi biasanya disebabkan perbedaan gradient tekanan yang besar antara ruang jantung (pada stenosis aortic). Murmur frekuensi rendah disebabkan perbedaan tekanan yang tidak terlalu besar antar ruang jantung (pada mitral stenosis).



Bentuk murmur : crescendo-decrescendo (bentuk diamond) intensitas murmur mulanya meningkat lalu perlahan berkurang. Decrescendo; murmur bermula dengan intensitas tinggi lalu perlahan lahan turun. Uniform; intensitas murmur tidak berubah. 34



Lokasi murmur: murmur terdengar di area auskultasi spesifik o Aortic : ICS 2-3 linea parasternalis dextra o Pulmonic : ICS 2-3 linea parasternalis sinistra o Tricuspid : ICS 4 linea parasternalis sinistra o Mitral : ICS 5 linea mid clavicularis sinistra/apex Dari lokasi primer, murmur dapat menjalar ke area lain sesuai arah aliran turbulen darah. Murmur juga dapat dibedakan dengan yang lain dengan maneuver ringan, seperti berdiri tegak, melakukan valsalva, dll.

d. Bagaimana jenis-jenis dari bunyi jantung tambahan? Jawab: Bunyi jantung tambahan sistolik dapat terjadi pada awal sistolik, pertengahan/mid sistolik, atau akhir sistolik. 

Bunyi jantung tambahan awal sistolik Bunyi awal sistolik, atau ejection click, terjadi sesaat setelah S1 dan bersamaan dengan pembukaan katup aortic dan pulmonic



Bunyi jantung tambahan pertengahan atau akhir diastolic Klik yang terjadi pertengahan atau akhir diastolic biasanya terjadi karena prolapse dari katup mitral atau tricuspid, sering terjadi bersama dengan regurgitasi katup

Bunyi jantung tambahan diastolic, termasuk opening snap, bunyi jantung ketiga (S3) dan bunyi jantung keempat (S4) Opening snap Pembukaan katup mitral atau tricuspid biasanya tidak terdengar, tapi saat terjadi stenosis katup mitral atau tricuspid (biasanya akibat dari penyakit jantung rematik), menghasilkan bunyi snap saat katup yang sempit tersebut membuka.

35

Bunyi jantung ketiga (S3) S3 biasanya terjadi di awal diastolic, mengikuti pembukaan katup AV, saat pengisian cepat ventrikel. Bunyi ini adalah bunyi yang tumpul, frekuensi rendah yang terdengar baik menggunakan bell dari stetoskop. S3 dapat dihasilkan dari tegangan korda tendinae saat pengisian cepat dan pelebaran dinding ventrikel. S3 biasanya adalah sign penyakit, menandakan adanya beban volume atau volume overload karena gagal jantung kongesti. S3 patologis biasanya disebut ventricular gallop. Bunyi jantung keempat (S4) S4 dapat terjadi saat fase akhir diastolic dan bersamaan dengan kontraksi atrium. Suara ini dihasilkan karena atrium berkontraksi dengan keras melawan ventrikel yang kaku. S4 biasanya menandakan adanya penyakit jantung seperti hipertrofi ventrikel dan iskemia myokard. Bunyi ini terdengar jelas pada area apex, dengan pasien diposisikan dalam posisi left lateral decubitus. S4 kadang disebut juga atrial gallop.

5. Pemeriksaan Penunjang a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? Jawab: Electrocardiogram : Hasil

Hasil

Intrepretasi

Normal Irama sinus

Irama sinus

normal

HR

HR: 60 - 100 Takikardi

120x/menit

36

Reguler

Reguler

Normal

aksis kanan

Aksis

Perbesaran

normal

jantung kanan

RV strain (-)

Hipertrofi

RV strain (+)

jantung kanan CTR >50%,

CTR 50%

Kerley A Line Kerley

Kardiomegali A Abnormal

(+)

Line (-)

Sefalisasi (+)

Sefalisasi (+) Pembesran vena pulmonalis

Double

Double

Hipertrofi

contour

contour tidak atrium kiri ada

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan penunjang abnormal ? Jawab: Chest X-ray : CTR > 50% (Rasio ukuran jantung terhadap rongga dada) CTR >50% : terjadi karena adanya hipertrofi ventrikel kiri akibat peningkatan tahanan pembuluh darah perifer dan↑ beban ventrikel kiri. mekanisme kompensasi (↑ aktivasi saraf simpatis, ↑ system RAA, ↑ Aldosteron)  beban volume ↑, denyut jantung ↑, vasokontriksi perifer, kontraktilitas jantung ↑) jika ↑ beban volume berlangsung lama maka terjadi hipertrofi serat otot ventrikel kiri secara kosentrik dan dilatasi  kardiomegaliCTR >50% (Price,2014).

37

Sintesis : -

CTR (Cardio Thoracic Ratio) Normal: <50% (48%-50%). Interpretasi: Meningkat. Hal ini menandakan kardiomegali. Cara pengukuran: A : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kanan terjauh jantung. B : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kiri terjauh jantung. C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

CTR = A+B x 100% C

A. Kerley’s line Interpretasi: Abnormal. Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercakbercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley’s line, ada 4 jenis yaitu:

38

a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan perifer b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus.Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah. d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral. Mekanisme: Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru sehingga menyebabkan edema paru. Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial sebagai hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor ke dalam septum interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau garis septal. Kerley B terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer dekat sudut costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap pleura. B. Double contour Double contour yang menandai adanya pembesaran atrium kiri Sefalisasi ditandai adanya bendungan vena pulmonalis pada bagian atas lapangan paru atau adanya peonjolan segmen pulmonal akibat pembesaran arteri pulmonalis terutama bila sudah terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis.

39

c. Bagaimana chest x-ray yang normal? Jawab: 1. Tulang Periksa apakah terdapat gambaran blastik atau litik fraktur, kelurusan spina dan rongga antar sendi. Vertebrae pada regio dada biasanya memiliki opasitas yang lebih rendah 2. Kardio – mediastinum Ukur lebar mediastinum. Dalam keadaan normal trakea dan aorta berjalan didaerah tengah rongga toraks tanpa deviasi bermakna pada kedua sisi. Arkus aorta harus terlihat. Diameter terbesar jantung pada proyeksi PA harus kurang dari 50% dibandingkan rongga terbesar dada. Peningkatan rasio ini disebut kardiomegali. Kontur jantung yang normal adalah: a. Aorta asendens biasanya tidak terproyeksikan lebih ke kanan dibandingkan batas jantung kanan b. Arkus aorta biasanya berukurang tidak lebih dari 35 mm. c. Atrium kiri normal biasanya tidak mempengaruhi kontur jantung dan memberikan gambaran pinggang jantung yang konkaf. Pinggang jantung yang mendatar menandakan pembesaran atrium kiri. d. Aorta desendens paralel dengan spina dan tidak terlihat pada foto frontal 3. Diafragma Sudut kstofrenikus harus terlihat licin dan tajam. Perhatikan adanya udara bebas berupa bayangan radiolusen di bawah diafragma. Kedua diafragma harus terlihat pada proyeksi lateral, dengan diafragma kanan lebih tinggi sedikit dari pada diafragma kiri dengan ditemukannya bubble gaster dibawah diafragma kiri. 4. Lapang paru Pada dasarnya, hampir semua garis putih pada lapang paru merupakan pembuluh darah. Pembuluh darah memiliki ciri

40

bercabang dan mengecil perlahan dari hillus di sentral menuju daerah perifer. Bronkus biasanya tidak terlihat. 5. Pleura Pleura parietalis dan viseralis normalnya tidak terlihat pada radiografi konvensional kecuali ketika dua lapis viseral melipat dan membentuk fisura. 6. Pada foto lateral perhatikan area-area berikut: a. Rongga bebas retrosternal. Daerah lusen berbentuk bulan sabit, dibelakang sternum dan anterior dari bayangan aorta asendens b. Regio hilus. Sebagian besar densitas di hilus dibentuk oleh arteri pulmonalis, biasanya tidak ditemukan masa diskret pada daerah ini. c. Fisura. Pada foto lateral fisura oblik dan fisura horizontal dapat terlihattipis.penebalan dari fisura dapat diakibatkan oleh cairan atau fibrosis d. Vertebrae torakal. Korpus vertebrae berbentuk persegi dengan rongga antar diskus yang tingginya sama dari atas hingga bawah dari spina torakal e. Diafragma dan sulkus posterir. Diafragma kanan sedikit lebih tinggi dibandingkan kiri, sulkus kostofrenikus posterior yang tajam. (Pambudy, 2014)

41

6. Pemeriksaan Laboratorium a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium? Jawab: Pemerikasaan

Keadaan pada

Laboratorium

Kasus

Hemoglobin

12.3 g/dl

Keadaan Normal

Interpretasi

Laki – laki: 13 – 18 g/dl Normal Perempuan: 12 – 16 g/dl Ureum

45 mg/dl

20 – 40 mg/dl

Abnormal

Creatinine

1,2 mg/dl

0.6 – 1.3 mg/dl

Normal

Sodium

135 mEq/L

135 – 145 mEq/L

Normal

Potassium

5 mEq/L

3,5 – 5,2 mEq/L

Normal

Cholesterol

250 mg/dl

160 – 200 mg/dl

Abnormal

LDL

170 mg/dl

<130 – 159 mg/dl

Abnormal

HDL

40 mg/dl

Dewasa: 30 – 70 mg/dl

Normal

Dewasa yang diharapkan: Laki – laki: 40 – 160 Trigliserida

205 mg/dl

mg/dl

Abnormal

Perempuan: 35 – 135 mg/dl

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium? Jawab: Makanan dari luar → mengalami proses pencernaan di dalam usus → asam lemak bebas, trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol → diserap dalam kilomikron → sisa pemecahan beresar

42

menuju hati → kemudian menjadi kolesterol → bersama trigliserida dan apoprotein → menjadi Very Low Density Lipoprotein (VLDL) → kemudian dipecah oleh enzim lipoprotein → menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL) → kemudian menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) → LDL dioksidasi → kolesterol menumpuk diluar LDL → hiperkolesterolemia → dislipidemia. (Price, 2005)

7. Bagaimana cara mendiagnosis? Jawab: No. Jenis pemeriksaan 1.

Anamnesis

Symptoms: -

Dispneu (terdapat tiga jenis dispneu yang

sering

dialami

penderita

dekompensatio cordis, dyspneu d’effort, ortopneu, dan paroxysmal nocturnal dispneu). -

Homptisis (batuk berdahak merah muda, berbusa dan kadang ada serat darah)

2.

Pemeriksaan fisik

Nocturia

Signs: -

Takikardia, takipneu

-

Edema ekstremitas inferior sinistra dan dextra

-

Edema

abdomen

(asites),

terbukti

dengan shifting dullness (+) -

Hepatomegali,

splenomegali

atau

keduanya sekaligus -

Ronkhi di 2 basal paru

-

Pernapasan Cheyne-Stokes

43

-

Distensi

vena

leher,

dilihat

dari

abdormal JVP -

Inspeksi, palpasi, dan perkusi jantung terdapat cardiomegali

-

Auskultasi jantung terdengar S3 gallop/ S4

Sintesis: 1) Anamnesis a. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) b. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) c. Riwayat Kesehatan Keluarga d. Riwayat Sosial dan Ekonomi

Sebelum melakukan anamnesis lebih lanjut, pertama yang harus ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin, ras, status pernikahan, agama dan pekerjaan. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis a. Kriteria Mayor:  Paroksismal nokturnal dispnea  Distensi vena pada leher  Ronkhi basah  Kardiomegali  Edema paru akut  Gallop S3  Peningkatan tekanan vena jugularis  Refluks hepatojugular b. Kriteria Minor:  Edema ekstremitas

44

 Batuk malam hari  Dispnea d’ effort  Hepatomegali  Efusi pleura  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal  Takikardia(>120/menit) Major atau minor Penurunan BB≥4.5kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor (Sudoyo, 2009). Berdasarkan kasus Ny.M sudah memenuhi kriteria minimal 1 major (Ronkhi basah, kardiomegali, gallop S3, Peningkatan JVP) dan 2 kriteria minor (Edema ekstremitas, hepatomegali, takikardi). Jadi, Ny.M sudah bisa didiagnosis gagal jantung. 2) Pemeriksaan fisik a. Umum penampilan dan tanda-tanda vital 

Orthopneu

 Tekanan darah sistolik  Normal atau tinggi pada gagal jantung awal  Umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut  Sinus tachycardia b. Leher  Peningkatan tekanan vena jugularis c. Pemeriksaan Paru  Ronkhi basah  Wheezing ekspirasi  Edema pulmonal d. Pemeriksaan jantung  Kardiomegali  Takikardi  Opening snap

45

 Murmur stenosis mitral dan regurgitasi trikuspid  Gallops e. Perut dan ekstremitas  Hepatomegali  Pitting edema 3) Pemeriksaan Penunjang a. Electrocardiogram  Aksis kanan, RV strain → Hipertrofi ventrikel kanan b. Chest X-ray  CTR>50%, double contour, Kerley A line, Sefalisasi → edema paru  Pinggang jantung menghilang → kardiomegali c. Pemeriksaan ASTO (+)

8. Apa saja diagnosis banding pada kasus? Jawab: a. Gagal jantung kongestif b. HHD (Hipertensi Heart Disease) c. Gagal jantung kanan d. Gagal jantung kiri

9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada kasus? Jawab: 1. Natriuretic Peptide 2. Ekokardiografi: untuk menentukan strategi pengobatan. Semua penderita gagal jantung harus di eko secepat mungkin guna evaluasi fungsi sisitolik ventrikel sinistra-ventrikel dextra, struktur dan fungsi valvular.

46

10. Bagimana working diagnosis? Jawab: Congestive Heart Failure (CHF) et causa Valvular Heart Disease NYHA IV.

11. Bagaimana tata laksana? Jawab: TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung. Ketaatan pasien berobat Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi Pemantauan berat badan mandiri Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C) Asupan cairan Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)

47

Pengurangan berat badan Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C) Kehilangan berat badan tanpa rencana Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C) Latihan fisik Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah. TATALAKSANA FARMAKOLOGI Tatalaksana yang komprehensif untuk penanganan awal sebelum pasien dirujuk adalah dengan menggunakan algoritma terapi awal gagal jantung: 

Jika pasien gelisah, nyeri atau sesak napas  berikan analgetik sedasi (ex: Morfin dosis bolus IV 2,5-5).



Kongesti paru  Terapi medis diuretic/vasodilator. Diuretik dapat diberikan diuretik loop, Furosemide dengan dosis awal 20-40 mg/hari (terus monitor K; Na; Kreantinin, dan tekanan darah). Dosis dapat ditingkatkan hingga 40-100 mg/hari. Vasodilator dapat diberikan Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit, naikkan hingga 200 mcg/menit. Atau dapat diberikan Issosorbide Dinitrat mulai 1 mg/jam, naikkan hingga 10 mg/jam.

48



Saturasi O2 arterial < 95%  lakukan peningkatan pemberian O2. Pertimbangkan CPAP NI PPV, ventilasi mekanis.

12. Bagaimana komplikasi? Jawab: 1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam ataudeep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin). 3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan. 4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

13. Bagaimana prognosis? Jawab: Quo ad vitam: Dubia ad bonam Quo ad fungsionam: Dubia ad bonam

14. Bagaimana kompetensi dokter umum? Jawab: Tingkat Kemampuan 3B Kasus Gawat Darurat

49

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.(Konsil Kedokteran Indonesia. 2012)

15. Bagaimana nilai-nilai Islam? Jawab: Surat Al Anfal: 24, Allah berfirman yang artinya “dan ketahuilah bahwa Allah membuat batasan antara manusia dan hatinya, Hati adalah pusat pengatur seluruh aktifitas jasmaniah dan rohaniah manusia, misalnya daya sadar, daya cipta, daya tindak dan sebagainya. Allah menghalangi kegiatan daya-daya tersebut, yang menjurus kepada kejahatan, dan bahwasanya kepada dialah kamu akan dikumpulkan.” "Hai manusia, Sesungguhnya telah dating kepadamu pelajaran dari Tuhanmu dan penyembuh bagi penyakit-penyakit (yang berada) dalam dada dan petunjuk serta rahmat bagi orang-orang yang beriman." (QS. Yunus: 57).

50

2.6 Kesimpulan Ny. M , 35 tahun, mengeluh sesak nafas bila beraktifitas sedang karena mengalami Congestive Heart Failure (CHF) et causa Valvular Heart Disease NYHA IV.

2.7 Kerangka Konsep Demam rematik

Kekakuan katup

Stenosis katup mitral ↑Tekanan atrium sinistra ↑Tekanan vena pulmonalis Congesti paru Ronchi paru Sesak napas

↑Tekanan atrium dan ventrikel dextra Congesti jantung dextra Hepatomegali

Edema ekstremitas inferior

51

DAFTAR PUSTAKA

Geoarge, C., M. D. Tsokos. 2000. Dyspneu of Patient Cardiovaskular Diseases. New England Jurnal Medicine (350): 841-848. Guyton, Arthur C, Hall, John E. 2011. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (Twelfth Edition). Elsevier. Philadelphia, USA. Hal. 588-589 Price, S., dan Wilson, L. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 1, Ed. 6. Jakarta: EGC. QS. Anfal: 24 QS. Yunus: 57 Pambudy, Indra M. 2014. Kapita Selekta Kedotekran “Radiologi” (edisi ke-4, jilid ke-2). EGC, Jakarta, Indonesia. Hal 949-951 Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem “Jantung” (Edisi ke-8). EGC, Jakarta, Indonesia. Hal. 347-354. Silbernagl, Stefan. 2014. Patofisiologi “Jantung dan Sirkulasi”. EGC, Jakarta, Indonesia. Hal. 212-213. Silbernagl, Stefan. 2014. Patofisiologi “Lambung usus dan hati”. EGC, Jakarta, Indonesia. Hal. 140 Snell, Richard S. 2011. Anatomi klinis berdasarkan sistem “Jantung” . EGC, Jakarta, Indonesia. Hal. 132-139. Sudoyo, Aru W. 2014. Buku Ajar IlmuPenyakitDalamEdisi V Jilid III. Interna Publishing. Jakarta, Indonesia. Hal :1162, 1255,1259, 1260, 1262, 1263, 1264. Tim Penyusun. 2015.Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.PERKI : Jakarta, Indoneis. Hal. 1 Tim Penyusun. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.PERKI : Jakarta, Indoneis. Hal. 12 Tirtosastro, S. 2010. Jurnal Kandungan Kimia Tembakau dan Rokok, Vol 2. Universitas Brawijaya, Malang, Indonesia, Hal. 33-43 ISSN 2085-6717 Tortora, Gerard J, Derrickson, Bryan H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology: Maintenance and Continuity of the Human Body (Twelfth Edition). John Wiley and Sons, Inc

52

William Cayley, Jr., M.D., 2015. Diagnosing the Cause of Chest Pain. Eau Claire Family Medicine Residency, Eau Claire, Wisconsin Am Fam Physician. 15;72(10).

53