Sken 6 B22.docx

Epilepsi Tonik Klonik Teresa Berhitu (102016031) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk, Jakarta Barat Alamat Korespondensi : [email protected]

Abstrak Kejang adalah masalah neurologik yang sering dijumpai, kejang yang rekuren, spontan, dan tidak disebabkan adanya kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi.Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etilologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan neuron kortikal secara berlebihan.Epilepsi dibagi menjadi beberapa jenis, salah satu yang paling sering adalah epilepsi tonik-klonik.Epilepsi tonik-klonik dikenal juga dengan nama epilepsi grand mal adalah kejang epilepsi yang klasik, kejang tonik-klonik diawali penurunan kesadaran yang cepat.Penatalaksaan yang penting adalah pemberian obat anti kejang sepert fenitoin, karbamazepin, atau fenobarbital untuk mencegah dan mengurangi frekuensi kejang agar kualitas hidup pasien membaik. Kata Kunci : Kejang, epilepsi, tonik klonik, gran mal

Abstract Seizures are a common neurological problem, recurrent, spontaneous seizures, and do not involve more and more abnormalities called epilepsy. Epilepsy is a manifestation of brain disorders with various ethylologies but with a unique single symptom, namely a periodic attack caused by excessive release of cortical neuronal load. Epilepsy is divided into several types, one of the most common being tonic-clonic epilepsy. Tonic-clonic epilepsy also known as grand mal epilepsy is a classic epileptic seizure, tonic-clonic seizures are initiated by rapid awareness. Important management is anti-seizure drugs such as phenytoin, carbamazepine, or phenobarbital to prevent and reduce the frequency of seizures so that the patient's quality of life improves. Keywords: Seizures, epilepsy, clonic tonics, gran mal

Pendahuluan Tubuh kita memiliki suatu sistem yang sangat penting yaitu sistem saraf dan tubuh kita mempunyai organ yang sangat penting yaitu otak. Jika otak dan sistem saraf mengalami gangguan maka akan mengganggu aktifitas kehidupan sehari-hari. Otak merupakan pusat dari berbagai mekanisme tubuh kita.Penyakit epilepsi atau ayan adalah gangguan sistem saraf pusat akibat pola aktivitas listrik otak yang tidak normal, sehingga menimbulkan keluhan kejang, sensasi dan perilaku yang tidak biasa, hingga hilang kesadaran.Gangguan pada pola aktivitas listrik

otak

saraf

dapat

terjadi

karena

kelainan

pada

jaringan

otak,

ketidakseimbangan zat kimia di dalam otak, atau kombinasi dari beberapa faktor penyebab tersebut. Kejang merupakan gejala utama penyakit epilepsi yang terjadi saat timbul impuls listrik pada otak melebihi batas normal.Kondisi tersebut menyebar ke area sekelilingnya, dan menimbulkan sinyal listrik yang tidak terkendali.Sinyal tersebut terkirim juga pada otot, sehingga menimbulkan kedutan hingga kejang.Epilepsi dapat menyerang siapa saja dan sering pada anak-anak. Di dalam makalah ini sayaakan membahas tentang epilepsi dan berbagai macam epilepsi selain itu saya juga akan membahas beberapa penyakit-penyakit yang dapat mengakibatkan kejang seperti epilepsi.

Anamnesis Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini?

Usia

serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia lanjut muncul serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti stroke atau tumor otak dan sebagainya.1 Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul disebut dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak.1 Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh?

Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi? Apakah ada gerakan “automatism” pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah pasien mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.1 Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post ictal period” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.1 Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari.Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur,

konsumsi alkohol, ketidak patuhan minum obat, stress

emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu, “drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan mengetahui faktor pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat membantu dalam mencegah serangan kejang.1 Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat?.Dengan mengetahui riwayat penyakit dahulu dan juga dirawat dirumah sakit dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan selanjutnya. Menanyakan apakah pasien lahir normal dengan

kehamilan genap bulan maupun proses persalinannya?, apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau “respiratory distress”?, tumbuh kembangnya normal sesuai usia, riwayat kejang demam. Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan kejang demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13 %.Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang. Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama, riwayat tumor otak, riwayat stroke.1 Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi. Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh “Juvenile myoclonic epilepsy (JME)“,“ familial neonatal convulsion“,“ benign rolandic epilepsy“ dan sindrom serangan kejang umum tonik klonik disertai kejang demam plus.

Bila pasien sebelumnya sudah

minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan bagaimana

kemanjuran obat tersebut,

berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya.1

Pemeriksaan Fisik Diagnosis klinis epilepsi didasarkan pada anamnesis yang didapat dan yang paling penting adalah inspeksi.Pemeriksaan fisik lebih berguna jika dicurigai ada kelainan sekunder yang mendasari kejang.Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya serangan kejang dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti “ café au lait spots “ dan “ iris hamartoma” pada neurofibromatosis, “ Ash leaf spots” , “shahgreen patches” , “ subungual fibromas” , “ adenoma sebaceum” pada tuberosclerosis, “ port - wine stain “ ( capilarry hemangioma) pada sturge-weber syndrome. Juga perlu dilihat apakah ada bekas gigitan dilidah yang bisa terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung atau apakah ada bekas luka

lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang, kemudian apakah ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat fenitoin dan apakah ada “dupytrens contractures” yang dapat terlihat oleh karena pemberian fenobarbital jangka lama.2 Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, “gait“ , koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya nystagmus , diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi.” Dysmorphism “ dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis.2

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Lab Hiponatremia, hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan glukose, kalsium, magnesium, BUN , kreatinin dan test fungsi hepar mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya “drug abuse”.3 Pemeriksaan EEG Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada waktu sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa alasan karena pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat diagnosis, mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan mengenali sindrom epilepsi.2,3 Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti “3-Hz spike-wave complexes“ adalah karakteristik kearah sindrom

epilepsi yang spesifik. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskan manifestasi klinis daripada“aura“ maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat. 2,3 Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.3 Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.3 Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokus kadang-kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.2,3 Pemeriksaan Video EEG Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi.3 Pemeriksaan Radiografi Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak. Indikasi CT Scan kepala yaitu semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan struktural di otak, perubahan serangan kejang, ada defisit neurologis fokal, serangan kejang parsial, serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun, untuk persiapan operasi epilepsi.3

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan.4

Isi Kejang adalah masalah neurologik yang sering dijumpai. Diperkirakan bahwa 1 dari 10 orang akan mengalami kejang suatu saat selama hidup mereka. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu. Namun, kejang juga dapat terjadi pada jaringan otak normal dibawah kondisi patologik tertentu, contohnya perubahan asam-basa atau kadar elektrolit. Kejang dapat terjadi sekali ataupun berulang.Kejang yang rekuren, spontan, dan tidak disebabkan adanya kelainan metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi.Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etilologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan neuron kortikal secara berlebihan. Epilepsi dibagi menjadi beberapa jenis, salah satu yang paling sering dan akan dibahas lebih lanjut adalah epilepsi tonik-klonik.2 Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di masyarakat, karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa

penderita

maupun

keluarganya.Dalam

kehidupan

sehari-hari,

epilepsi

merupakan stigma bagi masyarakat.Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Bagi orang awam, epilepsi dianggap sebagai penyakit menular ( melalui buih yang keluar dari mulut ), penyakit keturunan, menakutkan dan memalukan.5 Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun wanita, tanpa memandang umur dan ras. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1 - 2 % populasi, secara umum diperoleh gambaran bahwa insidens epilepsi menunjukkan pola bimodal, puncak insiden terdapat pada golongan anak dan lanjut usia.6

Klasifikasi dan Diagnosis Banding Epilepsi diklasifikasikan berdasarkan onsetnya yaitu fokal (parsial) atau menyeluruh (generalisata).1

1.

Kejang parsial/fokal dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum:1,7 -

Kejang parsial sederhana, tidak ada gangguan kesadaran, kejang parsial sederhana dibagi lagi menjadi beberapa kategori berdasarkan tanda dan gejala yang dihasilkan oleh kejang.

-

Kejang parsial kompleks, disertai gangguan kesadaran kesadaran. Lepas muatan kejang ini sering berasal dari lobus temporalis medial atau inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta proses perilaku yang kompleks. Kejang inidapat dipicu musik, cahaya berkedipkedip, atau rasngsang lain, dan dan sering disertai aktifitas motorik repetitif involuntar yang terkordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis. Contoh perulaku ini adalah, menarik-narik baju, meraba-raba benda, menegecap bibir atau mengunyah berulang-ulang.

-

Kejang parsial yang berkembang menjadi kejang umum, kejang ini didahului kejang parsial sederhana maupun kompleks yang menjadi kejang umum biasanya tonik-klonik.

2. Kejang umum atau generalisata, melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan aktifitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda kejang diawali sebagai kejang fokal, pasien tidak sadar dan tidak tahu keadaan sekeliling saat terjadi serangan kejang:1,7 - Kejang lena (absence/petit mal), ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Sebagai contoh, pasien mungkin tiba-tiba menghentikan pembicaraan, menatap kosong atu berkedip-kedip. - Kejang mioklonik, kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satu atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. dapat berulang atau tunggal. - Kejang tonik, merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap dalam satu posisi. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, dan pupil dilatasi. - Kejang atonik, berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien terjatuh.

- Kejang klonik, pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak. - Kejang tonik-klonik, merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti oleh gerakan klonik.

Diagnosis Kerja Epilepsi Tonik-Konik Kejang tonik-klonik (dahulu disebut grand mal) adalah kejang peilepsi yang klasik.Kejang tonik-klonik diawali dengan hilangnya kesadaran dengan cepat.Pasie mungkin bersuara menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan spasme toraks atau abdomen. Pasien kehilangan posisis berdinya mengalami gerakan tonik kemudian klonik, dan inkontinesia urin atau alvi ( atau keduanya). Pada fase tonik otot-oto berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah, fase ini berlangsung selama beberapa detik.Fase klonik memperlihatkan kelompok otot-otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan yang menyentak. Lidah mungkin tergigit, hali ini terjadi pada sepruh pasien (spasme rahang dan lidah). Keseluruhan periode serangan berlangsung 3 sampai 5 menit diikuti periode tidak sadar yang berlangsung selama beberapa menit sampai 30 menit.Setelah sadar pasien mungkin tampak agak kebingungan, agak stupor atau bengong.Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Hal yang tidak boleh terlupakan adalah diagnosis epilepsi dapat ditegakkan jika pasien mengalami lebih dari dua kali serangan yang sama.2

Etiologi Epilepsi idiopatik merupakan yang paling sering terjadi, kejadiannya sekitar 40% diseluruh dunia. Penyebab abnormalitas neuroanatomi maupun neuropatologi tidak diketahui. Epilepsi idiopatik terjadi pada bayi, anak, remaja, dan dewasa muda dengan MRI otak yang normal dan tidak ada riwayat kelainan medis yang bermakna sebelumnya. Terdapat predisposisi genetik, beberapa sindrom epilepsi idiopatik memiliki distribusi autosomal dominan yang mengakibatkan adanya gangguan pada kanal ion.8 Epilepsi simptomatik berhubungan dengan abnormalitas struktur otak yang mengindikasikan adanya penyakit atau kondisi yang mendasari. Yang termasuk kategori ini adalah kelainan perkembangan dan kongenital baik akibat genetik maupun didapat, dan juga

kondisi yang didapat. Sebagai contoh: cedera kepala, infeksi SSP, lesi desak ruang, gangguan peredaran daeah otak, toksik, metabolik, dan kelainan neurodegeneratif. 8,9 Epilepsi Kriptogenik yaitu epilepsi yang diduga adanya penyebab yang mendasari namun masih belum dapat diidentifikasi. Termasuk disini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gaustat, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.8

Epidemiologi Penelitian insidensi dan prevalensi telah dilaporkan oleh berbagai negara, tetapi di Indonesia belum diketahui secara pasti. Para peneliti umumnya mendapatkan insidens 20 70 per 100.000 per tahun dan prevalensi sekitar 0,5 - 2 per 100.000 pada populasi umum. Sedangkan pada populasi anak diperkirakan 0,3 - 0,4 % di antaranya menderita epilepsi. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Epilepsi merupakan masalah pediatrik yang besar dan lebih sering terjadi pada usia dini dibandingkan usia selanjutnya.8 Di negara berkembang diperkirakan tiga perempat pasien epilepsi tidak mendapatkan pengobatan yang diperlukan. Sekitar 9 dari 10 pasien epilepsi di Afrika tidak mendapatkan pengobatan. Di beberapa negara dengan pendapatan rendah dan menengah, ketersediaan obat antiepilepsi (OAE) sangat rendah dan harga OAE relatif mahal. Ketersediaan OAE generik sekitar kurang dari 50%.9

Patofisiologi Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinaps dengan dendrit neuron lain. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya. Manifestasi klinisnya berupa kejang atau terasanya suatu modalitas perasaan.Diduga neurotransmitter acetylcholine merupakan zat yang merendahkan potensial membran postsinaptik.Apabila sudah cukup acetylcholine tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik neuron-neuron kortikal dipermudah.Penimbunan acetylcholine setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi. Oleh karena itu, fenomena lepas muatan listrik epileptik terjadi secara berkala.2 Ditinjau dari bidang biokimia, didapatkan juga faktor etiologik yang dapat menjelaskan mekanisme epilepsi yang hingga saat ini dianggap sebagai idiopatik.Misalnya

zat yang dikenal sebagai gama-aminobutyric-acid (GABA).Substansi serbral itu dapat dianggap sebagai zat anti-konvulsi alamiah. Pada orang tertentu zat itu kurang cukup, sehingga neuron-neuron kortikalnya mudah sekali terganggu dan bereaksi dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.2 Pada kejang grand mal yang secara primer melepaskan muatan listriknya adalah nuklei intralaminares talami atau inti centrecephalic.Inti tersebut merupakan terminal dari lintasan asendens aspesifik atau lintasan asendens ektralemniskal. “Input” korteks serebri melalui lintasan aferen aspesifik itu menentukan derajat kesadaran. Bila sama sekali tidak ada “input”, maka timbullah koma. Pada grand mal, terjadi lepas muatan listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebihan.Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh (konvulsi umum) dan sekaligus menghalangi neuronneuron pembina kesdaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang.Selain mekanisme di atas, terdapat bagian dari substansia retikularis di bagian rostral dari mesensefalon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap inti-inti intralaminar talamik, sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kejang pada otot skeletal.Hal ini terjadi pada kejang petit mal. Demam merupakan keadaan dimana nuklei intralaminares talami menjadi lebih peka untuk diaktifkan atau merupakan keadaan dimana ambang lepas muatan listrik neuron-neuron kortikal direndahkan, sehingga kejang umum mudah terjadi.2

Gejala Klinis Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, gambaran klinis pasien dengan epilepsi tonik-klonik adalah: ketidaksadaran biasanya disertai dengan jatuh, otot-otot seluruh badan kaku dan diikuti oleh kejang klonik. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan nafas.Pasien juga dapat mengalami inkontinensia urin dan atau alvi. Setelah kejang berhenti, pasien tertidur beberapa lama atau terbangun dengan kesadaran yang masih rendah, dapat pula langsung sadar dengan keluhan bada pegal, lelah, dan nyeri kepala.4,10

Penatalaksanaan Penatalaksanaan primer untuk pasien epilepsi adalah terapi obat untuk mencegah timbulnya kejang dan mengurangi frekuensinya sehingga pasien dapat hidup normal.Sekitar 70 sampai 80% pasien memperoleh manfaat dari obat antikejang.Pemilihan obat antikejang harus disesuaikan dengan jenis epilepsinya dan diagnosis harus tepat bahwa epilepsi kejang

tidak disebabkan adanya kelainan sekunder.Untun kejang tonik klonik obat pulihannya adalah fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, dan primidon.Dan pemberian dosis terapi disesuaikan secara individual.Pengobatan dihentikan setelah epilepsi hilang selama minimal 2-3 tahun.Pengobatan dihentikan secara berangsur dengan menurunkan dosisnya. Dosis dan cara pemberian obat tertera pada tabel.10,11 Tabel 1. Dosis obat antiepilepsi.10 Jenis Obat

Dosis

Cara pemberian

(mg/kgBB/hari) Fenitoin

4 – 20

1-2x/hari

Fenobarbital

1–5

1x/hari

Karbamazepin

4 - 20

3x/hari

Asam Valproat

10 – 60

3x/hari

Klonazepam

0,05 – 0,2

3x/hari

Diazepam

0,05 – 0,15

IV

0,4 – 0,6

Per rektal

Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun, dan bila setelah 5 tahun obat dihentikan pasien tidak mengalami serangan lagi, dikatakan mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur.10

Kesimpulan Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas yaitu serangan berkala yang disebabkan lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebih. Salah satu jenis epilepsi yang paling umum ditemui adalah epilepsi tonik-klonik umum dimana penderitanya akan mengalami kejang tonik lalu klonik selama beberapa menit. Penatalaksaan yang penting adalah pemberian obat anti kejang sepert fenitoin, karbamazepin, atau fenobarbital untuk mencegah dan mengurangi frekuensi kejang agar kualitas hidup pasien membaik.

Daftar Pustaka 1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006. 2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi dasar klinis. Jakarta: Dian Rakyat; 2012. 3. Sisodiya SM, Duncan J. Epilepsy : epidemiology, clinical assessment, investigation and natural history, Medicine International,00(4); 2000. 36-41. 4. Mansjoer A, Kuspuji T, Savitri R. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius; 2008. 5. Catrinel ILIESCU, Dana CRAIU. Diagnostic Approach of Epilepsy in Childhood and Adolescence. Maedica (Buchar). 2013 Jun; 8(2): 195–199. 6. Alberto Verrotti, Alessandra Cicconetti, dkk. Neuropsychiatr Disease and Treatment. 2013 Apr; 4(2): 365–370. 7. Ginsberg L. Lecture notes neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga; 2006. 8. Budikayanti A, Islamiyah WR, Lestari ND. Diagnosis dan Diagnosis Banding. In: Kusumastuti K, Gunadharma S, Kustiowati E, editors. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. 4th ed. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair; 2014.p.19-32 9. Stafstrom CE. Recognizing Seizures and Epilepsy: Insights from Pathophysiology. In: Miller JW, Goodkin HP, editors. Neurology in Practice: Epilepsy. New Jersey: Wiley Blackwell; 2014.p. 3-20. 10. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2007. 11. Olson J. Belajar mudah farmakologi. Jakarta: EGC; 2004.