Sistem Imun Has 2024

HAS 2024 SISTEM IMUN Di sediakan untuk: Cik Noor Azlina Bt Mohammad

Pengenalan Immunodeficiency – keadaan di mana

kegagalan sistem imun untuk melawan jangkitan. Faktor penyebab:

~penyakit genetik ; leukemia ~jangkitan lain ; AIDS,HIV penyakit² autoimmmune – sekumpulan penyakit² disebabkan oleh sistem imun yang terlampau aktif. Cth: rheumatoid arthritis, DM type 1, SLE.

Struktur antibodi

 Antibodi (Ab) : bhn protein yg mampu mgenalpasti

sst antigen dan berikat dgn antigen scara spesifik dan seterusnya mmusnahkan  Dhasilkan apb tdedah thadap Ag drpd sel plasma  Tdiri drpd 5 kump

Antigen (Ag) : bhn yg merangsang respon

imuniti iaitu bendasing

Kelas Antibodi Ab – sekumpulan protein iaitu immunoglobin

(Ig) diklasifikasikan berdasarkan struktur dan fungsi.

[Ig M] Peratus serum Ab : 5-10% Lokasi : Darah, limfa, permukaan sel B Setengah hayat dalam serum : 5 hari Pemindahan placenta : Tidak Fungsi : Ab pertama dihasilkan semasa infeksi

(menggumpal Ag).

[Ig G] Peratus serum Ab : 80 % Lokasi : darah, limfa, usus Setengah hayat dalam serum : 23 hari Pemindahan plasenta : Ya Fungsi : Menigkatkan fagositosis Meneutralkan toksin dan virus Melindungi fetus dan bayi baru lahir.

[Ig D] Peratus serum Ab : 0.2% Lokasi : permukaan sel B, darah, limfa Setengah hayat dalam serum : 3 hari Pemindahan plasenta : Tidak Fungsi: Tiada fungsi dalam serum Di permukaan sel B, memulakan respon

imun.

[Ig A] Peratus serum Ab : 10-15% Lokasi : Sekresi (air mata, saliva, usus,

susu), darah, limfa. Setengah hayat dalam serum : 6 hari Pemindahan plasenta : Tidak Fungsi : Memusatkan perlindungan permukaan mukosa. Menyediakan sistem imun kepada trek penghadaman semasa bayi.

[Ig E] Peratus serum Ab : 0.002% Lokasi : batas kepada sel mast dan basofil

seluruh badan, Darah Setengah hayat dalam serum : 2 hari Pemindahan plasenta : Tidak Fungsi : Reaksi alergik Berkemungkinan lisis cacing.

Jenis-Jenis Respon Imuniti  Immunity – daya rintangan tubuh untuk

menghalang drpd organisma² dan toksin² masuk dan merosakkan tisu² dan organ². Katogeri imuniti: Imuniti innate ( imuniti tidak spesifik ) Imunitiadaptive ( imuniti spesifik ).

Imuniti Innate Merujuk kepada keupayaan semulajadi badan

untuk mengenalpasti dan memusnahkan bendasing tertentu. Keupayaan memusnah tidak menigkat bila badan terdedah. Tiada memori bagi pertemuan sebelumnya Cth: kelajuan fagositosis sel bakteria sama dan efisien setiap kali bakteria masuk ke dalam badan.

[Komponen Imuniti Innate] Cara mekanikal halang kemasukan mikrob ke

dalam badan atau fizikalnnya buang mereka dari permukaan badan. Bahan kimia bertindak terus sbg mikroorganisma atau mekanisma aktiviti lain, membawa ke arah pemusnahan mikroorganisma. Fagositosis sel dan penghasilan bahan kimia terlibat dalam respon sistem imun. Inflamasi yang menggerakkan sistem imun dan mengasingkan mikroorganisma sehingga dimusnahkan.

[Halangan Fizikal] Air mata,saliva,urin bantu bersihkan

bendasing. Di trakea dan bronki,membran mukus bersilia halang mukus yang memerangkap mikrob dengan mengembalikannya ke tekak,dimana dapat elak penelanan dan dihantar ke gaster. Batuk dan bersin buang mikroorganisma dari trek pernafasan.

bersin Air mata

[Halangan Bahan Kimia]

[Sel Yang Terlibat]

[Respon inflamasi] Vasodilatasi : menigkatkan pengaliran darah,

bawa fagosit dan leukosit lain ke kawasan inflamasi. Chemotacticattraction : untuk fagosit,dimana meniggalkan darah dan masuk ke tisu yg terinfeksi Meningkatkan ketelapan vaskular: membenarkan fibrinogen dan plasma protein lain memasuki tisu daripada darah.

[Inflamasi Sistemik] berlaku serentak di kebanyakan tempat dalam badan Red bone marrow hasil dan bebaskan sejumlah besar neutrofil yg jalankan fagositosis. Pyrogens, bahan kimia, bebaskan mikroorganisma, makrofaj, neutrofil,dan sel-sel lain, rangsang demam. Ketelapan vaskular meningkat tinggi,dimana sejumlah besar cecair hilang dari darah ke dalam tisu,sbbkan penurunan isipadu darah yang menyebabkan kepada kejutan anaphylactic dan kematian.

Imuniti Adaptive Respon imuniti tidak spesifik,musnahkan

patogen dan halang dari merebaknya infeksi. Boleh kenalpasti badan, bereaksi dan musnahkan Ag yg meningkat setiap kali badan bertemu dengan Ag sama. Tisu transplant dan organ mengandungi Ag bendasing yang sbbkan penolakan transplant. 2 jenis sistem imuniti adaptive :  Imuniti cell-mediated  Imuniti humoral

Thmus gland jadikan selT berkait dgn

plasenta, hati fetus,dan bone marrow.

[Respon Imuniti Sel-Mediated]  Halang sel kanser atau virus menjangkiti sel.  Musnahkan bendasing atau tisu transplant.  Bergantung kpd tindakbalas sel T.  Lawan patogen intraselular.

[Respon Humoral]  Sel B terlibat walaupun dirangsang oleh sel T  Sel B diaktifkan,hasilkan Ab yang beredar dalam

cecair badan spt plasma dan limfa.  Sel B bertukar kepada sel plasma yg besar.

Origin and development of B cells and T cells

[Perbezaan Sel B Dan Sel T]

•Persamaan: dihasilkan di Bone marrow.

Sel T

Sel B

Tindakan Ab-Ag

Kompleks yg tbentuk apb ab berikat dgn ag slps bjaya dikenalpasti

 Peneutralan : ikatan komplek Ab(antitoksin) dgn Ag

mybbkan toksin sst mikrob (virus) tidak dpt mhasilkan pykt  Agglutinasi : tempat ikatan Ab-Ag sbbkan mikrob bergumpal bersama.  Presipitasi : Larut Ag membentuk kompleks besar yg membuatkan sel tidak berbahaya.  Pengaktifan komplemen : Mengaktifkan sistem komplemen dan memusnahkan Ag semasa sebahagian badan didedahkan utk ikatan protein komplemen.  Penarikan fagositosis : Ag yg dibaluti Ab menarik eosinofil,neutrofil,dan makrofaj dimana berfagosit

Fagositosis Proses penelanan patogen oleh makrofaj,

neutrofil dan eosinofil. Patogen yg boleh melalui kulit dan mukosa akan dihalang secara fagositosis oleh sel makrofaj yg berasal dari monosit. Monosit akan memasuki salur darah ke tisu membesar dan berkembang membentuk makrofaj. Neutrofil dan eosinofil juga melakukan fagositosis.

[Proses Fagositosis]  Cytoplasmic akan

mendekati bahan patogen dan membawa masuk ke dalam sel.  Patogen akan dilingkungi oleh membrane vacuole.  Fagosome terbentuk dan bercantum dgn lysozome utk membentuk fagolysozome dan patogen

Peranan Organ Limfoid

[Thymus] Lokasi : mediastinum, posterior sternum Fungsi :  tapak penghasilan dan pematangan limfosit  Limfosit byk dihasilkan di thymus dan ia tidak

berespon kepada bendasing.  Bila limfosit ini matang, ia akan memasuki darah dan ke tisu limfatik  Bantu lawan mikroorganisma dan bendasing lain.

[Spleen] Tapis darah pengganti limfa. Sel di spleen musnahkan RBC. Red pulp spleen ada byk RBC White pulp spleen,menyerupai nodus limfa. Darah keluar medari spleen melalui vena. Makrofaj di red pulp buang bendasing dan

mengeluarkan RBC menerusi fagositosis.

[Tonsil] Dari protective ring tisu limfatik di sekeliling

bukaan antara nasal dan kaviti oral, dan farink. Menyediakan perlindungan daripada patogen dan bahan² yang berbahaya memasuki hidung.

[Nodus Limfa] •Lokasi : kawasan yang mudah menyingkirkan bendasing •Berlaku di antara tisu penghubung dan limfosit. •Bila Ag dikesan dan disingkirkan, sel T dan sel B dirangsang.

Perkembangan Imuniti [Primary Response ]  Semasa pengaktifan pertama sel B oleh Ag. Sel B

jadi sel plasma (hasilkan Ab)dan sel memori.  3-14 hari utk hasilkan Ab yg cukup efektif melawan Ag.  Sel B-memori+reseptor hny berikat dgn Ag yg spesifik shj. Sel ini kekal dlm badan sehingga secondary Ag memasuki badan.  Bila Ag sama masuk, Ag berikat dgn sel Bmemori.  Pengaktifan ini merangsang sel B-memori utk membahagi dan hasilkan sejumlah besar Ab utk melawan Ag.

[Secondary Response]  Konsentrasi Ab di peringkat ini meningkat

lajunya berbanding dgn primary response.  Menyediakan keselamatan yg tinggi spt masa yg diambil utk menghasilkan Ab adalah singkat.  Maka ,lebih sel plasma dan Ab dihasilkan.

Perubahan konsentrasi Ab dalam darah semasa primary dan secondary response terhadap Ag yang sama.

[Imuniti Semulajadi]  Imuniti yg diperoleh sms hidup.  Aktif: Antigens / pathogens masuk ke dlm badan scara smljadi  Badan akan mhasilkan tindakan imun thdp ag  Immuniti yg bkekalan spjg hayat (chickenpox or mumps) atau

sementara (influenza or intestinal infections).

 Pasif: Antibodi yg mlepasi drpd ibu kpd fetus via placenta

atau breast feeding (colostrum).

 Ab yg thasil bukan dr tindakan imun ttp dperoleh scara smljadi  Immuniti sementara (weeks to months).  Protection until child’s immune system develops.

Keimunan pasif semulajadi

Keimunan aktif semulajadi

[Imuniti Buatan]  Imuniti yg diperoleh scara buatan samada dlm

bentuk vaksin/ serum imun (kaya dgn Ab)  Aktif: Antigens yg diterima dlm bentuk vaksin (imunisasi)  Eg: MMR, HepBAg, BCG dll  Badan akan mhasilkan tindakan imun thdp ag tsebut yg mana

ag tsebut tidak mampu mhasilkan penyakit (eg:dilemahkan)  Immuniti kekal spjg hayat (oral polio vaccine) or sementara (DPT toxoid).  Pasif: mnerima antibodi (antiserum) mllui suntikan  Eg: Snake antivenom injection  Immunity is short lived (half life three weeks).

Keimunan aktif buatan

Keimunan pasif buatan

Vaksin Toxoids : toksin yang tidak aktif, lawan pnykt

diptheria dan tetanus. Vaksin Mati : Flu Vaksin hidup : Tuberculosis, measles, mumps, rubella

tetanus

Rubella

Kegagalan Imuniti] [Systemic Lupus Erythemstous (SLE)]  Kronik, berpotensi melemahkan @

pnykt autoimun fatal.  Sistem imun serang sel dan tisu badan,menyebabkan inflamasi dan kerosakan tisu.  Kidney,jantung,joint,kulit,paruparu,salur darah dan otak mungkin dijangkiti.  Sukar di diagnoskan.  Boleh dirawat dgn immunosuppression, walaupun tiada penawar yang spesifik.

 Penyakit sepanjang hayat

disebabkan HIV  HIV dipindahkan dari pembawa kepada penerima dalam cecair badan spt darah, semen, atau sekresi vagina.  Kaedah utama transmisi ialah semasa melakukan hub seks dan jarum suntikan yg sudah terkontaminasi.  HIV bermula apabila ikatan virus dengan permukaan molekul CD4.  CD4 banyak dijumpai di sel Thelper

Rujukan Biology for Matriculation 1,Tor Siong Hoon and

Bah Hock Guan, Oriental Academic Publication (001451124-T),2007 Nota Anatomy dan fisiologi, Cik Noor Azlina Mohammad, 2008 Nota Biologi, Puan Siti Rodzoh Ahmad,2007