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CAPITULO 11 UTILIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN EL INFARTO DEL MIOCARDIO Y SUS COMPLICACIONES Dr. Jesús Vargas Barrón Jefe del Departamento de Ecocardiografía, Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio Chávez México.

En la actualidad se ha aceptado que todo paciente con infarto agudo del miocardio debe ser estudiado en las primeras horas con un ecocardiograma transtorácico. En caso de existir una mala ventana acústica por obesidad, sobredistensión pulmonar, ventilación mecánica, etc; o bien en presencia de complicaciones en la evolución del infarto, se debe efectuar un ecocardiograma transesofágico, el cual se realiza bajo sedación ligera del paciente, en la unidad de cuidados coronarios y con monitoreo de los signos vitales. Una de las principales aplicaciones de la ecocardiografía en los pacientes con infarto del miocardio es la demostración de complicaciones del evento isquémico. Entre las principales complicaciones del infarto se incluyen las siguientes patologías: aneurisma ventricular, trombosis intracavitaria, ruptura de la pared miocárdica o del tabique interventricular, así como la regurgitación mitral por disfunción subvalvular. En base a los conocimientos adquiridos sobre los cambios evolutivos que sufren las paredes ventriculares después de un infarto del miocardio, se puede proponer que el proceso de remodelación ventriculares la causa desencadenante de las principales complicaciones. El proceso de remodelación ventricular corresponde a los cambios anatómicos y funcio-

nales que ocurren en las paredes ventriculares después de infarto miocárdico. Estos cambios aparecen tanto en las paredes ventriculares infartadas, como en las porciones no isquémicas.1 Los cambios que se registran durante la remodelación ventricular pueden incluir expansión del infarto, extensión del infarto, asinergia remota, así como hipertrofia de los segmentos no infartados. La magnitud de la remodelación es mayor en presencia de infartos de localización anterior. Otros factores que influyen en el proceso de remodelación son la precarga y postcarga ventricular. Como es de esperarse, los procedimientos de reperfusión pueden reducir los cambios deletereos ventriculares. En base a la identificación de que el estrés parietal se altera en el ventrículo infartado, y al hecho de que el incremento en el estrés parietal diastólico puede provocar hipertrofia tipo sobrecarga de volumen, se ha propuesto un modelo de remodelación ventricular,2 que se esquematiza en la figura 11-1. En el desarrollo de la remodelación ventricular, uno de los procesos de significado clínico patológico importante es la expansión del infarto, la cual representa una dilatación regional en la zona infartada. Se produce por adelgazamiento, estiramiento y dilatación de la zona afectada en el transcurso de las prime-

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Remodelación Ventricular Infarto del Miocardio Expulsión sistólica ↓ Vol y Pr telediastólicos ↑ Estrés parietal ↑ Hipertrofia en segmentos no infartados

Expansión del infarto

Insuficiencia cardiaca

Figura 11.1 Esquema del proceso de remodelación ventricular postinfarto del miocardio.

ras 24 a 72 hs. de la necrosis tisular. La expansión del infarto es la causa de la dilatación temprana del corazón y condiciona la mayoría de las reestructuraciones en los contornos internos del ventrículo. La expansión puede ser consecuencia de una forma de ruptura miocárdica intramural, lo que condiciona el adelgazamiento y dilatación de la zona necrótica. Estos cambios suceden casi exclusivamente en el infarto transmural y su frecuencia es mayor cuando la localización es anteroseptal; pueden progresar en días o semanas, independientemente de que haya necrosis miocárdica adicional o extensión del infarto. Se asocian con mayor mortalidad precoz y tardía, más incidencia de insuficiencia cardiaca y al parecer la expansión del infarto corresponde a una etapa inicial en la patogénesis del aneurisma ventricular y de la ruptura parietal. La realización de ecocardiogramas seriados, efectuados entre las primeras horas del infarto y al finalizar la segunda semana de evolución, ha demostrado que el miocardio con expansión de la zona infartada tiene abombamiento diastólico, con adelgazamiento en su grosor parietal, y progresivamente aparece dilatación de la cavidad. En estos pacien-

155 tes existe mayor disfunción ventricular e incremento en la mortalidad hospitalaria. Además, la evaluación ecocardiográfica también puede emplearse para precisar la eficacia de medicamentos que potencialmente pueden reducir la expansión miocárdica, o de procedimientos que modifican la remodelación ventricular, como es la terapia trombolítica y la angioplastia coronaria. La extensión del infarto se refiere a la cantidad de masa miocárdica comprometida y se diagnostica por ecocardiografía valorando las alteraciones en la movilidad de las paredes ventriculares. El movimiento normal se caracteriza por presentar engrosamiento sistólico y movimiento concéntrico del endocardio. La hipocinesia es la reducción de 50% o más del engrosamiento sistólico parietal. La acinesia se refiere a la ausencia de engrosamiento sistólico. Un segmento es discinético cuando tiene abombamiento paradójico durante la sístole. La acinéresis es la presencia de varias alteraciones de la movilidad en el mismo ventrículo; la hipercinesia es la movilidad compensatoria aumentada de las paredes no isquémicas. La extensión del infarto se correlaciona con índices pronósticos que requieren de una segmentación ventricular bien establecida. A mayor masa miocárdica infartada, el pronóstico es más sombrío. La asinergia o disinergia remota se refiere a los trastornos de la movilidad parietal en segmentos diferentes al miocardio infartado, esta disinergia se debe a que durante la fase aguda del infarto, la demanda aumentada de oxígeno en zonas hipoperfudidas aunque no infartadas, puede producir isquemia a distancia, expresada por trastornos segmentarios en la movilidad ventricular. En cerca del 90% de los pacientes con disinergia remota, se demuestran obstrucciones coronarias plurivasculares. En estos pacien-

156 tes hay mayor prevalencia de reinfarto y de angina residual. La disinergia ventricular detectada con ecocardiografia durante la evolución de un infarto del miocardio, representa el total de la masa ventricular con defectos de perfusión o en riesgo, incluyendo la pared infartada, los infartos previos y las áreas isquémicas no infartadas. La cicatrización del miocardio infartado es un proceso que ocurre como consecuencia de la interrupción permanente del flujo coronario (necrosis coagulativa); también existe el tiempo de isquemia letal, seguida de reperfusión (necrosis con bandas de contracción). En algunos casos de angina sin infarto puede aparecer miocitólisis. La cicatrización de un infarto transmural grande requiere de por lo menos seis semanas de evolución; un infarto pequeño no transmural puede cicatrizar en tres o cuatro semanas. El infarto del miocardio cicatrizado en forma temprana implica pérdida de tejido conectivo, con un aporte importante de pequeños vasos sanguíneos de neoformación; con el tiempo, el infarto se hace menos celular y menos vascularizado; en un año, se convierte en una cicatriz colágena. El tiempo de evolución del infarto es muy importante en la evaluación ecocardiográfica; ya establecida la cicatrización de un infarto transmural, se puede registrar el adelgazamiento parietal, ausencia de engrosamiento sistólico y la hiperreflectancia segmentaria. En el proceso de remodelación ventricular secundario a infarto del miocardio, también hay participación de las zonas no infartadas; en ellas aparece hipertrofia parietal. En el ventrículo que tiene dilatación secundaria a expansión de la zona infartada, el alargamiento del perímetro del endocardio de la parte ventricular sin alteraciones segmentarias en su movilidad sugiere el desarrollo de hipertrofia por sobrecarga de volumen con incremento de la masa miocárdica. Esta parte de la

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remodelación ventricular se presenta conforme mejoran las alteraciones hemodinámicas; hay disminución de la presión diastólica final ventricular, e incremento del gasto cardiaco a expensas de aumento del volumen de la cámara ventricular.

ANEURISMA VENTRICULAR Esta complicación corresponde a la expresión tardía de la expansión del miocardio infartado. En los registros ecocardiográficos se observa como una deformidad parietal por abombamiento diastólico, que se acentúa en sístole. En el momento actual, la ecocardiografía bidimensional es la técnica de elección en el reconocimiento del aneurisma ventricular postinfarto. El sitio preferente de los aneurismas corresponde al ápex ventricular y es mayor su incidencia en los infartos de localización anterior (figura 11.2). Con registros ecocardiográficos parasternales y especialmente apicales, se puede observar el abombamiento parietal aneurismático con marcado adelgazamiento e hiperreflectancia secundaria al proceso de

Figura11.2 Ecocardiograma apical del eje largo del ventrículo izquierdo (VI). Las flechas señalan un aneurisma en el ápex ventricular. AI: aurícula izquierda. AO: aorta.

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fibrosis. En la proximidad del aneurisma ventricular, el estudio con Doppler demuestra anormalidad del flujo ventricular; puede existir flujo en “remolino”; además, cuando el aneurisma ventricular es extenso, se puede observar efecto de contraste espontáneo. Se ha mencionado que estos dos hallazgos pueden estar relacionados con la formación de trombos en el aneurisma parietal. En presencia de un extenso aneurisma ventricular con dilatación del miocardio restante, se favorece el desarrollo de una cardiomiopatía isquémica. El estudio con ecocardiografía bidimensional de los ventrículos aneurismáticos permite diferenciar si el origen está relacionado con pérdida de tejido miocárdico, o bien si es secundario a abombamiento de la pared epicárdica. Los registros ecocardiográficos no sólo definen la existencia y tamaño del aneurisma ventricular, también son útiles en la identificación del miocardio ventricular que no está involucrado en el proceso aneurismático. La simple medición de los diámetros a nivel de la base del ventrículo izquierdo, aparentemente ayuda a reconocer a los pacientes con buen pronóstico postaneurismectomía. 3 La estimación ecocardiográfica de los diámetros de la base ventricular previa a la aneurismectomía tiene mayor valor pronóstico que el cálculo angiográfico de la fracción de eyección. Existe una rara variedad de aneurisma ventricular postinfarto, que se ha llamado subepicárdico. Su identificación ecocardiogáfica se basa en la evidencia de una zona en forma de “cuello de botella” con abrupta interrupción del miocardio y con integridad del epicardio, el cual puede tener expansión sistólica.4 Por el contrario, el pseudoaneurisma ventricular postinfarto se caracteriza por corresponder su pared al pericardio y a trombos organizados, sin elementos miocárdicos o

epicardio identificable. Este tipo de complicación se acompaña de morbilidad elevada y con frecuencia su ruptura provoca muerte súbita. Su origen está relacionado con ruptura parcial de la pared miocárdica infartada.

TROMBOSIS VENTRICULAR En la actualidad, el mejor método para identificar trombos murales después de un infarto del miocardio es la ecoardiografía bidimensional. La trombosis se desarrolla a partir de las paredes discinéticas, generalmente apicales con dilatación aneurismática (figura 11.3). En vista de que la trombosis aparece preferentemente en los infartos anteriores a nivel del ápex ventricular, los registros ecocardiográficos que facilitan su diagnóstico son los apicales, ya que en los estudios parasternales es difícil el registro de esta región. De igual manera, la visualización del ápex ventricular derecho y la presencia de trombos murales en la proximidad de segmentos parietales discinéticos se facilita con el empleo de registros ecocardiográficos apicales. En términos generales, el estudio ecocardiogáfico transtorácico convencional ofrece la suficiente información para demos-

Figura11.3 Estudios apicales que muestran a la aurícula y al ventrículo izquierdo (AI;VI). La angulación anterior del transductor permite visualizar un aneurisma apical con un trombo en su interior (flecha).

158 trar la gran mayoría de los trombos ventriculares que se desarrollan después de un infarto del miocardio (figura 11.4). Sin embargo, existen situaciones en las que la trombosis puede pasar inadvertida, específicamente cuando la ventana acústica no permite obtener imágenes técnicamente satisfactorias, debido a obesidad, ventilación mecánica, etc. En estos casos, el estudio transesofágico multiplanar es de gran utilidad para evidenciar trombos ubicados en el ventrículo izquierdo y/o en el ápex del ventrículo derecho. El análisis ecocardiográfico de la trombosis postinfarto no solamente es de utilidad diagnóstica, también orienta sobre su antigüedad. En los trombos frescos y recientes se observa en el centro un espacio libre de ecos. Cuando tiene varios días de evolución, su densidad acústica es homgénea. La trombosis antigua es hiperreflectante. Hace más de 15 años se describió que la sensibilidad de la ecocardiografía bidimensional para demostrar trombos en el ventrículo izquierdo postinfarto era de 95% y

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la especificidad de 86%, con valor predictivo negativo de 98%.5 Es muy probable que en la actualidad estas cifras sean cercanas al 100%, ya que la definición y nitidez de las imágenes ecocardiogáficas ha mejorado. Debido a ello, la ecocardiografía bidimensional es la técnica de elección para evaluar las modificaciones de los trombos intraventriculares con la administración de anticoagulantes6 No es infrecuente que los pacientes adictos a la cocaína sufran infarto del miocardio. En este grupo de pacientes, el estudio ecocardiográfico postinfarto debe incluir una acuciosa exploración de las cavidades ventriculares para detectar trombos murales, ya que la cocaína tiene efecto trombogénico con incremento en la adhesividad plaquetaria. 7 Recientemente se ha demostrado con ecocardiografía Doppler, que el infarto agudo del miocardio provoca anormalidades en el flujo de llenado del ventrículo izquierdo que preceden a la formación de trombos intracavitarios. El flujo de llenado ventricular normal es abrupto con inicio simultáneo a nivel mitral y apical. Los flujos anormales se caracterizan por adoptar una distribución espacial rotativa o de remolino a nivel de anillo mitral o del ápex ventricular. Estos patrones de flujo anormal tienen un valor predictivo positivo en la formación de trombos de 63% y predictivo negativo de 99%.8

PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR:

Figura 11 .4Ecocardiograma bidimensional transtorácico en presencia de un trombo (flecha) adherido al endocardio apical del ventrículo izquierdo (VI).

Esta grave complicación del infarto del miocardio aparece como consecuencia de la ruptura de la pared libre ventricular, con la formación de hemopericardio confinado por el pericardio parietal adherido (figura 11.5). Es decir, se forma una pequeña comunicación en “cuello de botella” entre las cavidades

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ventricular y pericárdica. Cuando no se identifica el sitio de la ruptura, las imágenes pueden simular un simple derrame pericárdico tabicado. En ocasiones, el estudio con Doppler demuestra, a nivel de la ruptura flujo bifásico; durante la sístole el flujo se dirige al pseudoaneurisma.

Figura 11.5 Registro apical en un paciente con ruptura del miocardio ventricular izquierdo apical y formación de un pseudoaneurisma (flechas).

En algunos pacientes, por dificultades técnicas no es posible con registros transtorácicos precisar el sitio de la ruptura miocárdica y tampoco el verdadero tamaño del pseudoaneurisma. En estas condiciones, los registros transesofágicos son una excelente alternativa. 9 La visualización completa del pseudoaneurisma se puede definir, especialmente con registros transgástricos. Sin embargo, esta técnica sólo se debe indicar cuando el estudio transtorácico no permite confirmar el diagnóstico. La exploración transesofágica y transgástrica debe ser breve, ya que durante su realización se puede provocar ruptura de pseudoaneurisma.10

159 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: La ruptura del septum ventricular secundaria a infarto del miocardio es una rara y frecuentemente fatal complicación, que ocurre en cerca del 1% de los pacientes durante la primera semana de evolución del infarto. En estos casos, se presentan signos de insuficiencia biventricular, puede aparecer estado de choque y se ausculta un soplo sistólico en el mesocardio. La confirmación del diagnóstico se obtiene al demostrar un incremento en la oximetría a nivel del ventrículo derecho. No obstante, para precisar la localización de la ruptura septal y conocer el estado funcional de ambos ventrículos se requiere del estudio ecocardiográfico con Doppler, el cual además permite diferenciar la comunicación interventricular de la regurgitación mitral aguda. Con registros bidimensionales parasternales, apicales y subcostales se logra visualizar casi la totalidad de las rupturas septales. En los infartos anteriores con ruptura de la porción anterior del tabique, el tercio septal generalmente afectado es el distal o apical; las imágenes que preferentemente muestran el defecto septal son la parasternal en el eje corto a nivel apical, así como la imagen apical de 4 cámaras con angulación anterior; cuando la ruptura ocurre en la porción posterior del septum, las imágenes más útiles en su identificación son la apícal de 4 cámaras con angulación posterior, la subcostal de 4 cámaras y los registros parasternales en el eje corto.11 (figura 11.6). En un estudio de 40 pacientes con ruptura del tabique ventricular por infarto del miocardio, los registros bidimensionales permitieron establecer el diagnóstico en el 68% de los casos; en los cuatro pacientes en que el

160 estudio se complementó con contraste, fue posible en todos identificar el cortocircuito interventricular.12 (figura 11.7)

Figura 11.6 Estudio apical de las 4 cámaras; se observa la ruptura del tabique interventricular postinfarto del miocardio.

Figura 11.7 En un paciente con ruptura del tabique interventricular, el estudio muestra el efecto de contraste negativo en la región del ventrículo derecho cercana al sitio del defecto.

Con el empleo de Doppler pulsado, continuo y con registros bidimensionales con Doppler de color, se facilita la localización de

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la comunicación interventricular. A nivel ventricular derecho, en la proximidad de la ruptura, con Doppler pulsado se identifica el cortocircuito arteriovenosos como flujo sistólico turbulento y de alta velocidad, durante la diástole el flujo es de baja velocidad. Cuando la dirección del haz de ultrasonido está alineada al flujo que cruza el tabique ventricular, es posible cuantificar la presión sistólica del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar. La técnica de Doppler codificado en color es de gran utilidad en la identificación del sitio de la ruptura septal; la aceleración del flujo en el endocardio izquierdo del septum se expresa por una hemiesfera de colores concéntricos. El estudio con Doppler de color permite identificar el cortocircuito interventricular en el 84% de los casos y los registros con Doppler pulsado en el 95%; en este grupo, el cateterismo cardiaco demostró el diagnóstico en el 88% de los pacientes.12 Con el advenimiento de la ecocardiografía transesofágica, se ha facilitado el reconocimiento de las rupturas del tabique interventricular, así como su diferenciación con rupturas de músculo papilar (figura 11.8). En un grupo de pacientes con alguna de estas complicaciones, el estudio transesofágico corroboró en todos el diagnóstico. Los registros transesofágicoss también permiten reconocer anormalidades asociadas como la disección del septum interventricular, ruptura de músculos papilares del ventrículo derecho, o aneurismas parietales postinfarto.13,14

REGURGITACIÓN VALVULAR MITRAL: Durante la evolución de un infarto agudo del miocardio, con ecocardiografía Doppler es común registrar insuficiencia mitral de grado ligero, la cual puede no ser auscultable y en la

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Figura 11.8 Ecocardiograma transgástrico a 50° que permite identificar una comunicación interventricular amplia postinfarto del miocardio.

mayoría de los casos no se acompaña de grandes alteraciones en el movimiento de las valvas mitrales registradas en imágenes bidimensionales. Sin embargo, cuando la disfunción del aparato subvalvualr mitral es mayor, el grado de regurgitación valvular se incrementa y, cuando ocurre ruptura de un músculo papilar, se deteriora abruptamente el estado clínico del paciente. En estas condiciones la morbimortalidad es muy elevada y se requiere de corrección quirúrgica a corto plazo. La ruptura ocurre con más frecuencia en el músculo posteromedial, ya que sólo está irrigado por un vaso coronario; por lo tanto, la insuficiencia mitral aguda es más común en los infartos de la cara inferior; en cambio, la ruptura del músculo papilar anterolateral es rara, ya que recibe sangre de dos vasos coronarios. Lo anterior se corroboró en un estudio efectuado con ecocardiografía transesofágica y contraste intracoronario. Se demostró que el músculo papilar posterior estaba exclusivamente perfundido por la arteria coronaria derecha o por una rama marginal obtusa de la circunfleja. El músculo papilar anterior, en la mayoría de los casos tenía doble perfusión originada en la primera rama

161 marginal obtusa (circunfleja) y en la primera diagonal (descendente anterior).15 En otro estudio de 22 pacientes con ruptura de músculo papilar, durante los primeros once días de un infarto del miocardio, el examen ecocardiográfico transtorácico sugirió o demostró la complicación en el 73% de los casos; se registró fundamentalmente una de las valvas mitrales “suelta” con evidencia de estructuras valvulares o subvalvulares en el atrio izquierdo durante la sístole. Con Doppler en color se estimó el grado de insuficiencia valvular y de acuerdo a la dirección del flujo regurgitante se identificó a la valva mitral afectada. 12 En los últimos años se ha demostrado que la ecocardiografía transesofágica es la técnica de elección en los pacientes con infarto del miocardio para demostrar ruptura de músculo papilar parcial o total. Su indicación es formal cuando los registros transtorácicos son técnicamente insuficientes para precisar el diagnóstico; cuando coexisten lesiones degenerativas o reumáticas en las valvas mitrales; o si existe discrepancia entre la evolución clínica del paciente y los resultados de los estudios de gabinete.16,17 La presencia de regurgitación mitral postinfarto del miocardio tiene implicaciones pronósticas a largo plazo. Se ha demostrado que su origen es la disfunción muscular papilar, la cual provoca dos tipos de anormalidades que pueden registrarse con ecocardiografía. En la primera, que es la más común, existe un cierre incompleto valvular por imposibilidad de una de las valvas para aproximarse al punto de coaptación a nivel del plano valvular; en el segundo, una de las valvas cruza en sístole el anillo valvular prolapsando al atrio izquierdo, lo cual al parecer es debido a un excesivo movimiento superior durante la sístole, por inadecuado acortamiento del músculo papilar fibrótico.

162 En un estudio de 81 pacientes postinfarto del miocardio, la prevalencia de regurgitación mitral fue de 36% en presencia de infarto anterior y correspondió a 65% cuando el infarto fue inferior. De igual manera, en pacientes con infarto del miocardio,la magnitud de la regugitación mitral (relacionada con la extensión de la anormalidad en la movilidad parietal) fue mayor en los pacientes con infarto inferior; además, la evidencia ecocardiogáfica de disfunción de músculo papilar también fue mayor en el grupo con infarto inferior.18 En este estudio también se corroboró que el anillo valvular mitral es mayor en los pacientes con regurgitación mitral, independientemente de la localización del infarto. INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO: En 1930 Sanders publicó la descripción original del infarto del ventrículo derecho;(19) fue hasta 1974 cuando Cohn resaltó su significado clínico importante.20 En estudios recientes se ha demostrado que cerca del 54% de los pacientes con infarto del miocardio de localización inferior tienen extensión al ventrículo derecho; en estos casos ocurren mayores alteraciones hemodinámicas, hay mayor aparición de transtornos en la conducción atrioventricular y se incrementa la mortalidad hospitalaria a 31%; cuando no existe extensión del infarto al ventrículo derecho, la mortalidad sólo es del 6%.19,20,21 En realidad, existe un amplio espectro de infarto ventricular derecho, que abarca desde una mínima alteración miocárdica hasta el paciente con grave deterioro hemodinámico, en el que se observa dilatación ventricular, con signos de gasto cardiaco disminuido, los campos pulmonares permanecen claros y existen signos de incremento en la presión de las cavidades cardiacas derechas con plétora yugular. La isquemia y el infarto ventricular derecho disminuyen la distensibilidad parietal y

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elevan la presión diastólica de la cavidad, lo cual determina una reducción, tanto en el llenado ventricular como en su volumen-latido. Lo anterior tiene como consecuencia que disminuya el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica. Las presiones diastólicas de ambos ventrículos tienden a igualarse. En un intento por compensar la disfunción diastólica postisquémica del ventrículo derecho, aparece un incremento en la contractilidad auricular derecha, la cual puede ser efectiva en mayor o menor grado, siempre y cuando no haya depleción del volumen (diuréticos, nitritos, etc.), no aparezcan transtornos en la conducción atrioventricular y, sobre todo, cuando el proceso isquémico no se extienda al atrio derecho. La pérdida de la hipercinesia compensatoria de la pared auricular derecha acentuará las alteraciones hemodinámicas del infarto ventricular derecho. Con el advenimiento de la ecocardigrafía bidimensional se corroboró que el infarto ventricular derecho tiene un amplio espectro, que abarca desde una pequeña zona con movilidad alterada hasta importante dilatación de la cavidad con extensa zona de disinergia parietal. En teoría, la extensión del daño miocárdico ventricular derecho podría ser definida mejor a través del cálculo de la fracción de expulsión y de los volúmenes ventriculares. Desafortunadamente, la compleja morfología de la cavidad ventricular ha dificultado el empleo de fórmulas geométricas para calcular su volumen. Sin embargo, se han encontrado algunos parámetros ecocardiográficos sencillos de obtener, que tienen buena correlación con la fracción de expulsión ventricular derecha obtenida a través de la ventriculografía con radionúclidos. Entre estos parámetros ecocardiográficos sobresalen el descenso de la

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base ventricular, la relación entre el tamaño telediastólico de ambos ventrículos, así como el colapso inspiratorio de la vena cava inferior.22 Los pacientes con infarto agudo del miocardio que desarrollan complicaciones mecánicas o amplia extensión del proceso isquémico, habitualmente están graves y en ocasiones no tienen una ventana acústica transtorácica adecuada (obesidad, sobredistensión pulmonar, ventilador mecánico, imposibilidad de movimiento, etc.). En estas condiciones, la ecocardiografía transesofágica ofrece información amplia y valiosa, por lo que se ha convertido en una de las técnicas de diagnóstico de elección a la cabecera del paciente. En cada estudio se deben incluir registros transesofágicos y transgástricos. Con los primeros se debe evaluar la movilidad parietal segmentaria de ambos ventrículos, utilizando imágenes de las cuatro cámaras, así como del eje largo o plano longitudinal de cada ventrículo; a través de ellas es posible evaluar todas las paredes ventriculares, excepto los segmentos apicales del ventrículo derecho. El estudio transesofágico también debe incluir el análisis de la movilidad parietal de la aurícula derecha. Se deben precisar las características anatomofuncionales de las válvulas mitral y tricúspide. El estudio se complementa con el análisis Doppler del flujo de llenado de ambos ventrículos y con registros en color se investiga la existencia de regurgitación de las válvulas atrioventriculares. Con el empleo de registros transgástricos en los planos transversal y longitudinal se completa la evaluación de la movilidad parietal de ambos ventrículos. Sin embargo, es necesario recordar que los segmentos apicales del ventrículo derecho sólo se pueden explorar con transductores multiplanares, utilizando imágenes intermedias a 110-130 grados. Los estu-

dios transgástricos también ofrecen información importante relacionada con el estado del aparato subvalvular mitral.23,24 El diagnóstico de infarto auricular derecho a través del ecocardiograma transtorácico convencional es muy difícil de establecer por las dificultades técnicas para explorar sus paredes. En los últimos años, la ecocardiografía transesofágica se ha transformado en el método diagnóstico de elección para confirmar su existencia, ya que, con registros bidimensionales y Doppler, se pueden evaluar las características anatómicas y hemodinámicas del atrio derecho. Se ha descrito que los siguientes hallazgos con registros transesofágicos permiten establecer el diagnóstico de infarto auricular: 1. Acinesia de la pared auricular derecha, en presencia de contracción de la aurícula izquierda. 2. Efecto de contraste espontáneo en la cavidad aurícular derecha; 3. Ausencia de onda A en la curva de flujos transvalvular tricuspídeo, con onda A normal en el flujo mitral. 4. Trombosis en el sitio de la acinesia parietal auricular (figura 11.9). Cuando los signos mencionados se detectan en un paciente con infarto del miocardio ventricular, el diagnóstico de isquemia o infarto auricular derecho es válido. Esta información también es de gran valor en la investigación de fuente tromboembólica pulmonar y en la evaluación de las consecuencias hemodimámicas del proceso isquémico que afecta las porciones derechas del corazón.25,26,27

AD

VD

Figura 11.9 Registro transesofágico de las 4 cámaras en un paciente con infarto inferior extendido a la aurícula y ventrículo derechos (AD y VD). Estas cavidades están dilatadas; hay convexidad del septum interatrial hacia la izquierda y la flecha señala un trombo en la orejuela derecha.

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21.- Zchender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 981-988. 22.- Goldberger JJ, Himelman RB, Wolfe ChL, Schiller NB, Right ventricular infarction: recognition and assessment of its hemodynamic significance by two-bidimensional echocardiography. J Am Soc Echo 1991; 4: 140-146 23.- Vargas-Barron J, Espinola-Zavaleta N, RomeroCardenas A, et al. Clinical echocardiographic correlation of myocardial infarction with extension to right chambers. Echocardiography: 1998; 15: 171-180. 24.- Espinola-Zavaleta N, Vargas-Barron J, RomeroCardenas A, et al Multiplane transesophageal

165 echocardiography with dobutamine in patients, with biventricular inferior myocardial infarction. Echocardiography: 1998; 15: 181-189. 25.- Vargas-Barron J, Romero-Cardenas A, Keirns C, et al. Transesophageal echocardiography and right atrial infarction . J Am Soc Echocardiogr 1993; 6: 543-547. 26.- Vargas-Barron J, Romero-Cardenas A, EspinolaZavaleta N, et al. Transesophageal echocardiographic study of the right atrial myocardial infarction and myocardial viability. Echocardiography 1998; 15: 201-209. 27.- Romero –Cardenas A, Vargas-Barron J, EspinolaZavaleta N, et al. Experimental right atrial ischemia and its response to stimulation with dobutamine. Echocardiography: 1998; 15: 191210.

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CAPITULO 12 MIOCARDIOPATIAS Dr. Fausto Warden T. CardiologoEcocardiografista. Post-grado: Hosp. Salvador Gautier. Inst. Nac. Cardiología Dr. Ignacio Chávez, México.,

Dr. Federico Campos G. Cardiologo Internista. Ecocardiografista. Jefe de Serv. Cardiología Hosp. Federico Lavandier (IDSS) S.F.M.

Dr. Sergio Cabrera Tejada Cardiólogo-Ecocardiografista Ayudante del Servicio de cardiología Hosp. San Vicente de Paúl. S.F.M, R.D.

Dr. Fausto Warden T. Las miocardiopatías constituyen una serie de enfermedades en las que se afecta de manera importante el músculo cardiaco. Estas se clasifican en primarias y secundarias. La miocardiopatías primarias son aquellas en las que el músculo cardiaco se afecta sin poderse atribuir a una causa específica como hipertensión arterial sistémica, enfermedad de arterias coronarias, enfermedad valvular o cardiopatía congénita. Las miocardiopatías secundarias por el contrario son atribuidas a una causa específica de las previamente mencionadas, que por lo regular afecta otros órganos. Las miocardiopatías son clasificadas en tres grupos principales: las hipertróficas, las dilatadas y restrictivas. Los avances técnicos que se han producido en los últimos años especialmente mediados por los altos que ha dado la electrónica mejorando la calidad y disponibilidad de equipos de ultrasonido nos han permitido en la actualidad y de manera rápida y confiable el estudio de los diversos trastornos cardiovasculares. En efecto la ecocardiografía en sus diferentes modalidades ha permitido un

mejor conocimiento y evaluación de los aspectos clínicos, de diagnóstico y tratamiento de las miocardiopatías. En este capítulo se expondrán los hallazgos clínicos y ecocardiográficos más relevantes de las miocardiopatías primarias.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA La Miocardiopatía Hipertrófica es definida como “ una hipertrofia ventricular en ausencia de una causa cardiaca o sistémica”1. Esta enfermedad primaria del músculo cardíaco que se transmite genéticamente en carácter autosómico dominante o que aparece como una enfermedad esporádica no ligada a la herencia constituye un modelo de relación entre la cardiología clínica y las alteraciones de la biología molecular con sus diferentes expresiones fenotípicas 2,3,4,5,6 . La miocardiopatía hipertrófica resulta de mutaciones en los genes que codifican las proteínas del Sarcómero, como son las proteínas contractiles(cadena pesada beta-Miosina, cadena ligera de miosina esencial, cadena ligera de miosina reguladora),

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proteínas asociadas (alfa-tropomiosina, troponinas Cardíacas T o I) y las proteínas unidas a la miosina (miosina cardiaca ligada a la proteína C) 3,7,8,9,10,11,12. La miocardiopatía hipertrófica fue descrita por primera vez por Teare en 1958 13. Su prevalencia fue reportada en un 0.2% de la población general14. Las formas familiares de la enfermedad se estimaron en un 55 % y las esporádicas en un 45 % aunque estudios recientes han identificado mutaciones de “ novo” en algunos casos esporádicos atribuidos a formas mendelianas con una penetración muy reducida 15,16,17,18. Su historia natural es variable con largos períodos con pocos o ningún síntoma, para luego presentar un deterioro sintomático, progresivo y fatal. La mortalidad anual en los centros de referencia oscila entre 2.5 a 3.5 % aunque los reportes en pacientes ambulatorios muestran una mortalidad mucho menor19,20,21,22. Las muertes por lo regular son súbitas en la mitad de los casos, tempranas y poco frecuentes después de los cuarenta años. La Miocardipatía Hipertrófica es la causa más frecuente de síncope inducido por stress o de muerte súbita Cardiaca en pacientes de menos de 30 años de edad23. El cuadro clínico no siempre depende de la severidad de las alteraciones. La disnea es el síntoma principal presentándose en el 90 % de los casos y regularmente relacionado con fallo cardiaco por disfunción diastólica. La Angina de Pecho ocurre en el 70-80 % de los pacientes y el 15 % de las autopsias muestran un infarto de miocardio asociado21. La isquemia esta relacionada con la hipertrofia ventricular, el déficit de flujo endocárdico por el deterioro de la relajación y la aterosclerosis de las arterias intramiocárdicas. El síncope y presíncope se presentan en un 20 % y 50 % de los pacientes respectivamente por un inadecuado gasto

167 cardiaco por obstrucción subaórtica dinámica durante el ejercicio o por arritmias cardiacas. Su presencia incrementa el riesgo de muerte súbita. Palpitaciones, mareos y fatiga también pueden estar presentes6,7,24. La ecocardiografía se ha convertido en el procedimiento de elección para el diagnóstico de la Miocardiopatía Hipertrófica. Las técnicas de modo M, bidimensional y tridimensional proporcionan información de las variables anatómicas mientras que los aspectos hemodinámicos son evaluados por la ecocardiografía Doppler pulsado, continuo y color. Los hallazgos principales a determinar y evaluar en esta patología incluyen: λ La localización y grado de Hipertrofia Miocárdica. λ Presencia de obstrucción subaórtica dinámica. λ Función Sistólica Ventricular izquierda. λ Función Diastólica Ventricular izquierda. El hallazgo Ecocardiográfico principal para el diagnóstico de Miocardiopatía Hipertrófica es la presencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda no relacionada a sobrecargar hemodinámica Sistólica como ocurre en la hipertensión arterial sistémica, estenosis valvular aórtica o cardiopatía congénita (Fig. 1-2-3). Inicialmente la hipertrofia septal asimétrica, una desproporcionada hipertrofia del septun interventricular en relación a la pared posterior, era tomada como característica o sinónimo de esta enfermedad ( Fig. 4); hoy sabemos que lo que regularmente ocurre es una variabilidad en los grados y patrones de presentación de la hipertrofia25,26,27,28,29. En efecto, podemos encontrar patrones desde un marcada hipertrofia del Septun Interventricular y de

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la pared libre del ventrículo izquierdo hasta ligeras hipertrofias de pequeñas y localizadas áreas del ventrículo.

Fig. 4. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal de un paciente con miocardiopatía hipertrófica asimétrica que muestra desproporcionada hipertrofia del septum interventricular en relación a la pared posterior. Fig. 1. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal de un paciente con miocardiopatía hipertrófica que muestra hipertrofia uniforme de todo el ventrículo izquierdo.

Fig. 2. Ecocardiograma bidimensional en el eje corto paraesternal de un paciente con miocardiopatía hipertrófica de distribución uniforme de la hipertrofia.

Fig. 3. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de cuatro cámaras que muestra hipertrofia generalizada del ventrículo izquierdo en un paciente con miocardiopatía hipertrófica.

Los diferentes cortes ultrasónicos en modo bidimensional mostrarán la extensión y localización de la hipertrofia. La técnica en modo M cobra importancia sobre todo en la valoración y medición en la aproximación paraesternal de eje largo y corto del septun interventricular y la pared posterior en sus tercios basales. Un engrosamiento mayor de 15 mm del septun interventricular y una relación de este con la pared posterior mayor de 1.3 a 1.5 son criterios diagnósticos de Miocardiopatía Hipertrófica 26,27. La cavidad ventricular izquierda por lo regular es de dimensión normal o pequeña (Fig. 5).

Fig.5. Ecocardiograma modo M de un paciente con miocardiopatía hipertrófica asimétrica que muestra un septum interventricular mucho más grueso que la pared posterior. La cavidad ventricular es pequeña.

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En 1976 y posteriormente en 1979, estudios procedentes de Japón reportaron la variante morfológica que afectaba la porción apical del ventrículo izquierdo y que se asociaba a la presencia de ondas T gigantes negativas en el electrocardiograma y a la deformidad en espada por contraste angiográfico34,36. Estudios posteriores fuera de Japón mostraron que esta variedad que corresponde al 2% de las Miocardiopatías podría presentar otros perfiles morfológicos y clínicos30,32. En Mexico en el año 1981, Zanoniani y colaboradores reportaron el primer caso en el continente americano 35,37. En la evaluación cualitativa dentro de las áreas hipertróficas pueden observarse ecos multiformes brillantes que se han querido relacionar con la desorganización de las fibras miocárdicas; esto no ha sido comprobado.25 En el paciente de edad avanzada y sobre todo si cursa con hipertensión arterial sistémica la tortuosidad de la aorta provoca una angulación más aguda con el septun basal y el anillo aórtico lo que conlleva a que la porción basal del septun interventricular protruya hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo llegando incluso a producir aceleración del flujo sistólico a dicho nivel. Esta alteración conocida como septun sigmoideo o en nudillo podría ser mal interpretada como Miocardiopatía Hipertrófica basal.25,29,38. Existen otras condiciones que producen hipertrofia ventricular no relacionada a Miocardiopatía Hipertrófica y que deben diferenciarse. Entre estas patologías se incluyen la hipertensión arterial sistémica, estenosis subaórtica fija, invasión tumoral, trombos y ciertas condiciones como la hemodiálisis, hijos de madres Diabéticas y atletas.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA Cuando la Miocardiopatía Hipertrófica presenta obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo se denomina Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva o Estenosis Subaórtica Hipertrófica Idiopática. Las técnicas en Ecocardiografía bidimensional y sobre todo en modo M en los ejes paraesternales y apicales pueden mostrar el desplazamiento anterior del aparato valvular mitral y el llamado movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (MAS). Esta dinámica de la válvula mitral hacia el septun Interventricular en su porción de salida y que ocurre en la mitad y final de la sístole puede ser tan importante que coloque la valva anterior mitral en aposición con el septun interventricular y producir por contacto una lesión o placa mural fácilmente observable por ecografía bidimensional (Fig. 6).

Fig. 6. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de 5 cámaras de un paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva que muestra el movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral produciendo obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo.

El movimiento anterior sistólico de la válvula mitral es un proceso dinámico que se produce por acción del flujo en el ventrículo izquierdo que empuja la válvula hacia el septun interventricular. Este puede presentarse o no

170 en condiciones de reposo mientras que un grupo de pacientes presenta obstrucción latente que se pone de manifiesto con ciertas maniobras. Todas las situaciones que reduzcan la precarga, que incrementen la contractilidad o disminuyan la postcarga aumentan la obstrucción. El examen después de una contracción prematura o con el uso de isoproterenol endovenoso (aumento contractilidad), con maniobra de valsalva (disminución de precarga) o después de la inhalación de Nitrito de Amilo (reducción de la pre y post-carga) ponen de manifiesto el MAS. Por el contrario las maniobras que aumenten el volumen ventricular como el aumento de la precarga y la reducción de la contractilidad disminuyen la obstrucción. El grado de obstrucción puede ser evaluado cualitativamente con la técnica de modo M. Cuando la distancia entre el tabique interventricular y la valva anterior mitral es menor de 10 mm. el MAS es ligero; distancias menores de 10 mm. corresponden a un MAS moderado. El contacto y aposición prolongada de la válvula mitral con el septun interventricular es un signo de severidad de la obstrucción (Fig. 7). 25,26,39,40.

Fig. 7. Ecocardiograma modo M de un paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva que muestra el movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral.

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El movimiento anterior sistólico de la válvula mitral puede ser observado en otras patologías fuera de la Miocardiopatía Hipertrófica. El movimiento exagerado de la pared posterior del ventrículo izquierdo como efecto compensatorio al movimiento paradójico del septun interventricular en la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho o en los aneurismas o disquinesias de la pared anterior del ventrículo izquierdo podrían desplazar anteriormente la válvula mitral. Otras condiciones incluyen la Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, la efusión pericárdica41,42, la anemia , hipovolemia43 e incluso la presencia de prolapso mitral44,45. En el MAS pudiesen estar implicadas una o ambas valvas mitrales, las cuerdas tendinosas e incluso los músculos papilares hipertróficos o malpuestos46,47,48,49. Una deficiente coaptación de las valvas mitrales y la aparición de insuficiencia mitral ligera a moderada puede ser observada como producto del MAS. Esta regurgitación aparece a mitad de sístole y con dirección posterolateral en relación a la aurícula izquierda. Anormalidades adicionales de la válvula mitral como engrosamiento, un mayor tamaño de la valva anterior y una anatomía anormal de los músculos papilares con inserción directa del músculo en la valva posterior pueden presentarse. En la válvula aórtica también pueden observarse las repercusiones de la obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Con la técnica modo M en el eje largo paraesternal a nivel de la válvula aórtica puede detectarse el cierre mesosistólico de la valva anterior que luego se reabre antes de iniciar la diástole ventricular. La Ecocardiografía Doppler proporciona una información más directa sobre la presen-

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cia, localización y severidad de la obstrucción dinámica subaórtica. Con Doppler pulsado y color se puede observar y determinar la aceleración del flujo en el área proximal a la obstrucción y la Turbulencia o Mosaico de colores Post-estenótica (Fig. 8).

Con Doppler continuo y siguiendo la dirección del flujo subaórtico en los ejes largo y 5 cámaras apicales se cuantifica la velocidad máxima para calcular el gradiente transobstructivo mediante fórmula simplificada de Bernoulli. En caso de los pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica obstructiva la morfología del flujo es variable pero es frecuente encontrar inicialmente un ligero incremento de la velocidad del flujo para luego presentar el pico de la velocidad máxima al final de la sístole50 (Fig. 10).

Fig. 8. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal con Doppler color en un paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva que muestra un mosaico de colores por incremento del flujo de salida del ventrículo izquierdo distal a la obstrucción.

Utilizando el Doppler pulsado el sitio de la obstrucción puede verificarse cuando en los cortes de eje largo apical y 5 cámaras el volumen muestra es descendido desde el ápex; Próximo a la obstrucción las velocidades son normales pero se incrementan y producen turbulencia con su paso a través de esta(Fig. 9).

Fig. 10. Doppler continuo en un paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva que muestra el pico máximo de velocidad al final de sístole.

Ocasionalmente la cavidad medioventricular izquierda puede participar sola o junto a la porción subaórtica en la obstrucción y las hipertrofias septales importantes pueden también causar Obstrucción Dinámica en la vía de salida del ventrículo derecho 26,51,52,53.

FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA

Fig. 9. Doppler pulsado localizado cercano al nivel de obstrucción producido por el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral que ocasiona incremento de la velocidad y turbulencia en la cavidad ventricular izquierda

La función sistólica ventricular izquierda es analizada con los métodos usuales de evaluación. Por lo regular esta es adecuada con una relativa disminución de la contractilidad

172 en las áreas Hipertróficas y movimiento compensatorio del resto de las paredes. El deterioro de la función ventricular sistólica y la dilatación de la cavidad podría presentarse en caso de necrosis miocárdica, regurgitación mitral severa y post-miectomía.

FUNCION DIASTOLICA VENTRICULAR IZQUIERDA La función Diastólica por lo regular es la responsable de los síntomas de fallo cardíaco expresados por el paciente. La Disnea se produce por la elevación de la presión venosa pulmonar como resultado del aumento de la presión al final de la diástole en un ventrículo izquierdo de reducida complianza. La función diastólica ventricular izquierda podemos evaluarla al obtener el flujo de llenado del ventrículo izquierdo con el volumen muestra del Doppler pulsado a nivel de los extremos de ambas valvas mitrales. Por lo regular se registra un patrón de alteración de la relajación en el que la velocidad del pico E (llenado rápido) se reduce, aumenta el pico A (contracción Auricular), la relación pico E/A es menor de 1, el tiempo de desaceleración del pico E se alarga y el tiempo de relajación isovolumetrica se prolonga. Sin embargo no siempre este patrón se produce; la insuficiencia mitral y la distribución y grado de hipertrofia puede modificar la morfología del flujo de llenado del ventrículo izquierdo. La dilatación del atrio izquierdo observada por ecografía modo M y bidimensional es resultado de la rigidez y deteriorada relajación de la cavidad ventricular izquierda que limita su llenado.

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EVALUACION TERAPIA MEDICAMENTOSA La Ecocardiografía en sus diferentes modalidades puede evaluar lo efectos beneficiosos de la terapia medicamentora sobre todo en la repuesta al uso de Betabloqueadores y el Verapamil. La reducción del gradiente transosbtructivo por Doppler y del MAS y el cierre mesositólico aórtico por las técnicas de modo M y bidimensional pueden ser fácilmente apreciados. También la repuesta medicamentosa de la función diastólica mediante la verificación del patrón de flujo de llenado del ventrículo izquierdo puede ser evaluada.

EVALUACION TERAPIA QUIRURGICA La ecocardiografía juega un papel determinante al momento del abordaje quirúrgico. La determinación de la localización y magnitud de la hipertrofia asi como de los parámetros hemodinámicos antes, durante y después de la cirugía han permitido obtener mejores resultados al realizar el procedimiento de miotomía-miectomía. Dada la localización anterior del septun interventricular las imágenes epicárdicas proporcionan un mejor abordaje que las transesofágicas. La reducción o desaparición del MAS y del flujo turbulento expresado en mosaicos de colores son datos de una cirugía exitosa en términos quirúrgicos. En la cuantificación del flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo se prefiere la implantación de un transductor esteril a nivel de la aorta ascendente con angulacion inferior para obtener un flujo mas paralelo al haz ultrasonico. 29 La aparición de una comunicación interventricular iatrogénica o gradientes residuales en el tracto de salida del ventrículo

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Izquierdo son posibles complicaciones y pobres resultados al momento de realizar la miectomía. Los resultados de procedimientos terapéuticos como la implantación de marcapaso DDD y la ablación transluminal percutánea del septo Miocárdico en cuanto a la reducción del gradiente intraventricular también pueden ser evaluados por las técnicas de ecocardiografía Doppler.51,54

MIOCARDIOPATIA DILATADA Dr. Federico Campos G. La definición de miocardiopatia nació como aquellas “enfermedades del músculo cardiaco de causa desconocida55, para distinguirse de las especificas, donde la etiología es conocida, el tiempo han transcurrido y hoy sabemos que la miocardiopatia dilatada es un síndrome que probablemente tiene varias causas, y que se caracteriza por cardiomegalia y al final por síntomas resultantes de disfunción de uno o ambos ventriculos (Fig. 1). Llamada antes miocardiopatia congestiva, en la actualidad se prefiere miocardiopatia dilatada M.C.D., ya que la anomalía inicial es la dilatación ventricular, y luego una disfunción contractil sistólica con insuficiencia cardiaca congestiva frecuente. En algunos paciente solo cursa con dilatación leve del ventrículo izquier-

173 do y el dato predominante es la disfunción contractil. Lo distintivo de esta entidad nosológica es el avance persistente y dañino del miocardio; más de las dos tercera partes de los pacientes fallecen dentro de los cinco años de iniciar la sintomatología56. Los estudios V-HeFT57, CONSENSUS58 y SOLVD59 fueron los primeros en mejorar en algo la evolución natural y él pronóstico de los enfermos que padecen este mal. En la actualidad hay muchos ensayos multicéntricos en desarrollo que tienden a mejorar la sobrevida. La incidencia de M.C.D. se calcula en cinco a ocho casos por cada 100 000 habitantes por año, debido a la omisión de informes de casos leves o sintomáticos es muy probable que la cifra verdadera sea mas alta. Es responsable de 100 000 fallecimientos en Estados Unidos. Por lo general ocurre en personas con edades entre 20 y 50 años.60 En lo que se refiere a sexo y raza la M.C.D. tiene preferencia por los sujetos varones de raza negra, en una relación de casi el triple si lo relacionamos con los de sexo femenino y de raza blanca. Esta diferencia no parece relacionarse solo con grados variables de hipertensión arterial, tabaquismo o consumo de alcohol, además es muy notorio que en personas de raza negra la supervivencia parece ser menor que en las de raza blanca61.

Figura-1:Anatomia macroscopica de un paciente con miocardiopatia dilatada idiopatica, llama la atención el aspecto globular y punta redondeada, en la primera imagen, en la segunda imagen dilatación auricular y ventricular, así como el anillo mitral.

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En muchos casos de M.C.D. no se puede establecer la causa, mas de 75 enfermedades específicas del músculo cardiaco producen las manifestaciones clínicas de la miocardiopatia dilatada. Es probable que estas afecciones constituyan una vía común final de diversos agentes citotóxicos, metabólicos, inmunitarios, familiares o infecciosos62. No se encuentra bien establecida la evolución natural de la M.C.D Muchos paciente tienen síntomas mínimo o nulos, y no esta claro el avance de la enfermedad en esos individuos, aunque hay ciertos datos de que el pronóstico a largo plazo es malo63. Sin embargo, en paciente sintomático la evolución por lo general comprende deterioro progresivo, 25 % de los pacientes recién diagnosticado fallecen dentro de un año, 50 % en cinco años. Datos recientes sugieren que el pronóstico puede ser mas favorable en sujetos con dilatación leve no referidos a centro médicos, reflejando diagnóstico mas temprano y mejor tratamiento. Alrededor de 25 % de los enfermos con M.C.D. de inicio reciente muestran mejoría espontanea. Estos incluyen a paciente que están tan graves al inicio que se considera el trasplante cardiaco64 Se ha identificado diversos factores predictivos de clínicos de pacientes que tienen mayor riesgo de muerte por M.C.D.

Factores relacionados con menor supervivencia en la miocardiopatia dilatada

λ Retraso de conducción en ventrículo izλ λ λ λ λ

quierdo Elevación de las presiones de llenado Falta de engrosamiento del ventrículo izquierdo Edad > 55 años Hipertrofia cardiaca Reducción del gasto cardiaco

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λ Reducción de la fracción de expulsión λ Disminución de los valores sericos del sodio

λ Elevación de la concentraciones sericas λ λ λ λ λ

de la noradrenalina Tipos funcionales Arritmia ventricular Grandes defectos causados por talio Datos de la biopsia de miocardio Morfología ventricular (mayor esfericidad)

Puede resultar difícil pronosticar con exáctitud la evolución y el resultado clínico en un paciente determinado.65 El agrandamiento ventricular mayor y la disfunción más grave tienden a correlacionarse con peor pronóstico66. Las pruebas cardiopulmonares de ejerció también pueden proporcionar información pronostica. La limitación notoria de la capacidad para el ejercicio, que se manifiesta por captación sistémica máxima reducida de oxígeno (en especial cuando es de menos de 10 a 12 ml/kg./min.) Es un factor predictivo confiable de mortalidad, y se utiliza ampliamente como indicador para considerar el trasplante de corazón. 67 Se ha sugerido que datos morfológicos específicos en la biopsia endomiocardica (como pérdida de miofilamento intracelulares) pueden ofrecer alguna información predictiva respecto al pronóstico.68

ANATOMÍA PATOLÓGICA Estudio necropsico. Este pone de manifiesto agrandamiento y dilatación de las cuatro cavidades; los ventriculos se encuentran mas dilatados que las aurículas. Cuando aumenta el grosor de la pared ventricular, en algunos casos, el grado de hipertrofia es menor que lo

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que supondría la dilatación grave existente.69 El desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda parece cumplir con función protectora o de utilidad en la miocardiopatia dilatada, ya que reduce la tensión sistólica de la pared y la protege contra mayor dilatación de la cavidad. Las válvulas cardiacas son intrínsecamente normales; son comunes los trombos intracavitarios, en particular en la punta ventricular. Las coronarias son normales. El ventrículo derecho se halla afectado de manera preferente en algunos casos de miocardiopatia dilatada, a veces por una afección familiar.70 Análisis Histologico. El estudio microscópico pone de manifiesto regiones amplias de fibrosis intersticial y perivascular que afectan de manera particular el subendocardio del ventrículo izquierdo(fig. 2). En ocasiones se observan pequeñas zonas de necrosis e infiltración celular aunque típicamente no son manifestaciones relevantes. Hay notable variación en el tamaño de los miocitos; algunas células miocárdicas están hipertróficas, mientras que otras se halla atroficas. Las muestras de biopsia cardiaca obtenidas de vía venosa o transtorácica muestran diversas anomalías: fibrosis intersticial, infiltración celulares,

Figura-2:A la microscopia se observa hipertrofia y degradación de miocitos acompañada de fibrosis intersticial marcada.

hipertrofia celular y degeneración de fibras miocardicas.71 No se identifican con regularidad virus ni otros agentes causales en tejidos de paciente con miocardiopatia dilatada. La incapacidad para identificar algún marcador inmunitario, histoquimico, morfológico, ultraestructural o microbiológico ha sido particularmente desalentadora, ya que esos marcadores podrían emplearse para establecer él diagnóstico de miocardiopatia dilatada idiopatica o aclarar su causa.72

ETIOLOGÍA A traves de la evolución de la investigación científica sobre la miocardiopatia dilatada se han planteado diversas teorías para explicar el sustrato causal de esta entidad nosológica, y dentro de estas las mas socorrida es que la miocardiopatia dilatada primaria sea la expresión común de daño miocárdico producido por diversos agresores miocardicos. No obstante no estar clara la causa, se ha centrado el interés en tres posibles mecanismos básico de daño: factores familiares y genéticos, miocarditis viral, y otros fenómenos adversos citotóxicos, así como anormalidades inmunitarias . En la mayoría de las familias la enfermedad se transmite con un patrón monogénico autosómico dominante, la penetrancia es incompleta y esta unida a la edad del paciente, pero la enfermedad es bastante heterogenea desde el punto de viste genético y se ha encontrado herencia autosómica recesiva y ligada a X. En 20 % de los enfermos, un familiar de primer grado también muestra datos de M.C.D.; ello sugiere que la transmisión familiar es relativamente frecuente. No se conoce el gen o genes responsables salvo en tres entidades: miocardiopatia ligada al comosoma X.73

176 rápidamente progresiva, con un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva en la adolescencia sin signos de enfermedad esquelética; miocardiopatia del ventrículo derecho o displasia ventricular derecha, caracterizada por el reemplazo del miocardio por tejido fibroadiposo, el gen ha sido localizado en el brazo largo del cromosoma 14 74 y la tercera ligada el cromosoma 1. La forma de miocardiopatia dilatada ligada el cromosoma X se debe a delecion de la región promotora y del primer exón del gen que codifica la proteína distrofina, componente del citoesqueleto de los miocitos75. Esto ha dado pie a especulaciones de que la micardiopatia dilatada depende de una deficiencia resultante de la distrofina cardiaca76. Además de la distrofina, se implica en la fisiopatologia de la enfermedaed la deficiencia de actina. También se ha informado mutaciones que afectan el DNA mitocondrial77. Aun se desconoce si algunos de los pacientes sin vínculos familiar manifiesto tiene predisposición genética de M. C. D.78.Hay mucho interés por usar técnicas de genética molecular para identificar marcadores de susceptibilidad a la enfermedad en portadores asintomáticos que tienen riesgo de aparición a la postre de M.C.D. clínica manifiesta. Un ejemplo de este tipo es el genotipo DD de la enzima convertidora de angiotensina que se observa con mayor frecuencia en pacientes con M.C.D.79. Una deficiencia familiar importante es la de carnitina; con el reabastecimiento de esta última se observa disminución de la miopatía. Recientemente se ha identificado una mutación en el gen LMNA, que codifica para las láminas S y C, proteínas de la envoltura nuclear, en pacientes con un tipo dominante de distrofia muscular de Emery –Dreifus, entidad que, entre principales hallasgos clínicos, muestra presencia de miocardiopatia dilatada y al-

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teraciones del sistema de conducción eléctrica del corazón. Se reporta la presencia de 5 mutaciones en sentido equivocado (MISSENSE) en el gen LMNA en miembro de 5 familias con miocardiopatía dilatada idiopática y alteraciones de la conducción, pero ausencia de manifestaciones musculares. Láminas A y C, junto a emerina, son polipectidos que hacen parte de los filamentos intermedios que conforman la lámina del núcleo, una capa proteínica de 30 a 100nm de espesos, adosada a la membrana nuclear interna (fig 3). Están conformadas por un dominio central y dos terminales y son codificadas por un gen LMNA, localizada en el cromosoma 1. Figura 3.

Se ha postulado que las mutaciones identificadas (4 en el dominio central y 1 en el terminal) ocasionarían disfunción nuclear y muerte celular lo que sería responsable de gran infiltrado fibroso en el miocardio presente en la enfermedad. Así mismo se señala que podría existir una alteración en la interacción entre proteína sitoplasmática responsables de la contracción muscular, como actina y filamentos intermedios, y láminas A y C. Se ha especulado mucho que un episodio de miocarditis viral subclinica inicia una reacción autoinmunitaria que culmina con la aparición de M.C.D. completa80. Esta hipótesis se

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mantiene sin apoyo ya que se estima que solo el 15 % de los pacientes con miocarditis avanza a M.C.D. Algunos autores han encontrado anormalidades de la inmunidad tanto humoral como celular en sujetos con M.C.D. 81, aunque los datos no han sido por completa reproducibles, por tanto no se ha establecido la participación precisa de la inmunoregulacion humoral o celular en la patogenia de la miocardiopatia dilatada. Otras causas de M.C.D. que se han planteado son las endocrinas, así como efectos de sustancias químicas o tóxicas, en particular doxorrubicina, como posibles factores causales. Desde el punto de vista clínico, las causas más importantes de miocardiopatia dilatada son: - Abuso de alcohol, cocaína, virus de la inmunodeficiencia humana, anomalías metabólicas y efectos tóxicos de fármacos antineoplasicos (en particular la 82 doxorrubicina.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA Historia: Los síntomas se presentan en forma gradual en los pacientes con miocardiopatía dilatada. Algunos enfermos pueden ser asintomáticos aunque sufran dilatación del Ventrículo Izquierdo durante meses incluso años. La enfermedad no identificada origina dilatación del Ventrículo Izquierdo que se reconoce clínicamente años más tarde, cuando se presentan síntomas o cuando una radiografía ordinaria de torax muestra cardiomegalia. Otros pacientes después de recuperarse de lo que parece infección viral sistémica presentan por primera vez síntomas de insuficiencia cardíaca, en otros hay desarrollo de insuficiencia cardíaca grave durante un episodio de miocarditis, aunque hay cierto grado de recuperación persisten las manifestaciones crónicas de disminución de la reserva cardíaca, y reaparece la insuficiencia cardíaca meses o años después. Es importante interrogar con sumo cuidado al paciente y a la familia acerca del consumo de alcohol porque su abuso es una importante causa de D.C.M. secundaria, y su cese puede originar mejoría clínica sustancial. Los síntomas más notable son de insuficiencia ventricular izquierda. La insuficiencia cardíaca derecha es un signo ominoso tardío, que conlleva un pronóstico particularmente grave.

ANALISIS

Cuadro No. 1: Hipótesis para explicar la patogenia de la miocardiopatía dilatada.

ECOCARDIOGRAFICO

La miocardiopatía dilatada idiopática se caracteriza por dilatación y contracción deficiente del ventrículo izquierdo y signos ecoardiográficos de volumen minuto cardiaco bajo y presiones intracardiacas altas.83 La fig. 4 muestra los rasgos distintivos de la miocardiopatia dilatada. El ventrículo izquierdo esta dilatado y se observa escasa diferencia

178 entre la diastole y la sístole. Hay reducción de todos los índices sistolicos, ya sea que se determine la fracción de acortamiento, el cambio de área fraccional o la fracción de eyección. El espesor parietal permanece normal y la disfunción global es bastante generalizada. Con el aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y, por lo general, regurgitación mitral, suele haber dilatación de la auricula izquierda asociada con esta anormalidad.84

Figura-4 Ecocardiogramas bidimensionales de eje largo y de eje corto de un paciente con miocardiopatiadilatada. Tanto el ventriculo izquierdo (VI) como la auricula izquierda (AI) están dilatados. Se observa escasa diferencia en el tamaño de la cavidad ventricular izquierdo durante la diástole (VI-D y VI-S) AO,aorta

El ecocardiograma modo M aunque con limitaciones propias de la técnica, aporta datos que nos ayudan en la evaluación del paciente con miocardiopatia dilatada,85 es notorio la dilatación ventricular izquierda y tanto la pa-

ECOCARDIOGRAFÍA

C LÍNICA

red ventricular septal como la posterior presentan escasa motilidad. Esa técnica permite establecer el diagnóstico en la mayoria de los casos de mioardiopatía dilatada (M.C.D.). Su utilidad en el estudio de la movilidad regional del ventrículo izquierdo es muy limitada. Todo registro de ecograma modo – M debe incluir un barrido de baja velocidad, desde las porciones basales hacia el apex. El ventrículo izquierdo(LV)esta dilatado y la motilidad del tabique (IVS) y la pared del ventriculo izquierdo (PLV)esta notablemente reducida. Después de una extrasistole auricular y una diastolica prolongada es posible observar el cierre anormal de la válvula mitral. El ecograma mitral ayuda a evaluar el estado hemodinámico del enfermo, cuando existe severo deterioro de la función ventricular izquierda y gasto cardiaco reducido. Se observa disminución de la apertura sistólica, cierre valvular precoz (figs. 5-6), asi como aumento en la distencia E-septo ventricular mayor de 10 mm.

Figura-5: Ecocardiograma de modo M del ventrículo izquierdo de un paciente con miocardiopatia dilatada.

A nivel aórtico el ecograma modo M muestra con frecuencia disminución de la apertura sigmoidea por reducción del volumen latido; excepcionalmente existe cierre parcial protoSistólico y meso sistólico, similar al observado en caso de obstrucción subvalvular aórtica.

ECOCARDIOGRAFIA

TRANSESOFAGICA

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Figura 6: Ecocardiograma bidimensional y modo M donde observamos dilatación de cavidades ventriculares con distancia ESeptum de 2.44 cms.

Figura 7: Imagen bidimensional corte apical de 4 cámaras con dilatación de cavidades cardíacas.

El grado de deterioro de la función ventricular es también cuantificable por medio de la técnica modo M todos los índices sistólicos, como son el porcentaje de acortamiento fraccional, la velocidad media de acortamiento fraccional, la velocidad media de acortamiento circunferencial, la amplitud y velocidad en el movimento del septun interventricular y del ventriculo izquierdo, asi como la fracción de expulsión están reducidos en mayor o menor grado. La ecocardiografía bidimencional con sistema Doppler, además de confirmar los datos ecoardiográficos descritos en el sistema modo M, aporta evaluación de parámetros importantes para la confirmación del diagnóstico de miocardiopatía dilatada. El eco 2D-Doppler-color puede valorar de una manera más objetiva que el modo M el grado de afección del ventrículo izquierdo y excluir enfermedad valvular y pericárdica concomitante; además del examen de las cuatro válvulas en busca de anomalías estructurales y funcionales, la ecocardiografía permite establecer el tamaño de la cavidad ventricular y el grosor de las paredes de ambos ventrículos, en ocasiones se descubre un derrame pericárdico86. (fig 7)

La regurgitación de las válvulas aurículo ventriculares asociadas, puede ser evaluada con la tecnica Doppler – codificado a color y frecuentemente es de moderada a severa. (fig 8). La insuficiencia mitral por disfunción de los músculos papilares se diagnostica con la técnica bidimensional demostrándose cierre valvular incompleto durante la sístole. En la imagen apical de las cuatro cavidades, se puede registrar falta de coaptación de las valvas. En el ecograma aórtico, además de confirmar los hallazgos decritos en el eco modo M, puede incluir una reducción de la velocidad de eyección aórtica y del tiempo de velocidad integral, indicando un reducido volumen latido, pero mecamisnos compensatorios (incluyendo dilatación ventricular izquierda); resulta en un normal volumen latido en reposo en muchos pacientes. En personas sana, la velocidad máxima e integral del flujo aórtico son mayores de 70 cms/s y 12.6 cms, respectivamente. En paciente con miocardiopatía dilatada varian de 35 a 62 cm/seg. y de 3.5 a 9.1cms(p<0.001). Ademas la velocidad máxima del flujo aórtico se correlaciona directamente con el porcentaje de acortamiento fraccional del ventriculo izquierdo, medido en ecocardiografía de modoM. En estos pacientes la presion pulmonar usual-

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ECOCARDIOGRAFÍA

C LÍNICA

Figura 8: Ecocardiograma bidimensional y Doppler de un paciente con miocardiopatía dilatada donde se observa insuficiencia mitral (a) y tricuspídea (b)

mente esta elevada, la cual puede ser estimada de la velocidad del jet de la insuficiencia tricuspídea El patrón de llenado diastólico del ventrículo izquierdo, puede ser evaluado con el registro Doppler del tracto de entrada del ventrículo izquierdo a nivel mitral, el cual siempre es anormal en estos pacientes87. El patrón habitual en especial en las primeras etapas de la enfermedad, es la relajación anormal caracterizado por onda E pequeña y onda A grande con relación E/A menor de 1, similar a la que se observa en la figura 9. Sin embargo, a medida que sobreviene regurgitación mitral o aumento de las presiones diastólica del venrtrículo izquierdo, el patrón de relajación anormal puede progresar hacia la variedad de distensibilidad anormal, con una onda E alta, y una onda A pequeña, este tipo de flujo transmitral restrictivo suele implicar mal pronóstico, es el mejor factor predictivo aislado de muerte cardíaca88,patrón que simula al que se observa en la miocardiopatía cardiopatía restrictiva. Durante esta progresión, en ocasiones es posible reconocer un patrón de “seudonormalización”. En eco modo M onda B prominente e intervalo AC que se correlacionan con presión diastólica ventricular elevadas.

Fig. 9

No es sorprendente que un ventrículo izquierdo dilatado, que se contrae mal presente flujo de patrones intracavitarios anormales89, el cual se manifiesta como contraste espontaneo o un patrón de flujo sanguineo arremolinado en la porción apical del ventriculo izquierdo. Estos pacientes tienen una incidencia elevada de trombos murales90, tambien se observan contraste espontáneo y trombos auriculares izquierdos. Fig.10 No siempre es posible establecer la diferencia ecocardiografíca de la miocardiopatía dilatada idiopática de un ventriculo izquierdo disfuncional con gran dilatación asociado con enfermedad coronaria. Sabemos que la D.C.M. idiopática suele presentar hipoquinesia difusa, tambien puede haber anornalidades regionales. En caso de insuficiencia mitral significativa, la motilidad septal puede aumen-

ECOCARDIOGRAFIA

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TRANSESOFAGICA

tar y las paredes posterolaterales pueden estar desproporcionalmente hipoquinéticas. Han sido desalentador los intentos de esta-

Limitaciones/Técnica

CONSIDERACIONES.

FIGURA 10: Paciente con miocardipatía dilatada que muestra contraste espontáneo (SC) dentro del Ventrículo Izquierdo dilatado y escasamente móvil.

blecer la diferencia ecocardiografica de la D.C.M. idiopatica de la isquémica basándose en los trastornos de la motilidad parietal regional. En reposo. Si observamos paredes cicatrizadas, se puede estar seguro de que la patología isquemia es el factor etiologico principal. Otro intento reciente ha consistido en examinar las arterias coronarias por ultrasonido. Si se detecta patología aterosclerótica dentro de las paredes de los segmentos proximales de las arterias coronaria es muy probable que el estado miocardiopático se deba a enfermedad coronaria. Una forma de miocardiopatia afecta primariamente el ventrículo derecho. El ecocardiograma muestra signos típicos de una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho. La enfermedad de Uhl también es un tipo de displasia o miocardiopatía ventricular derecha. Nuevamente, se observa dilatación masiva del ventrículo derecho. Estos pacientes pueden presentar apertura diastolica de la válvula pulmonar o cierre tardío de la válvula tricúspides.

La ecocardiografía raramente puede establecer la etiología de una miocardiopatía dilatada, sin embargo nos aporta datos que confirman el diagnostico y el pronostico de ésta entidad nosológica. Los hallazgos ecocardiográficos de la miocardiopatía dilatada son suficientemente uniformes, no obstante la gran variedad de enfermedades sistémicas que pueden causarla. Una excepción es la enfermedad de Chagas’; estos pacientes tienen tipicamente aneurisma apical con minimo involvimiento del septum interventricular. En pacientes con fibrosis endomiocárdica debido a enfemedad de Chagas’ tienen un ventriculo pequeño con obliteracion apical, auricula izquierda dilatada y regurgitacion atrioventricular. La enfermedad de chagas’ es rara en Norte América, es endémica en América Central y del Sur. y puede ser diagnosticada en immigrantes de estas areas.91 En la mayoria de pacientes con miocardiopatia dilatada, la etiología exacta puede no ser identificada aun cuando utilizemos diferentes modalidades de medios diagnóstico. Una cuidadosa historia clinica puede descubir posibles factores precipitantes. La biopsia endomiocárdica es raramente diagnostica excepto cuando un proceso infiltrativo ( ej. amyloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) esta presente. Los datos de “miocarditis” son inespecificos y usualmente no cambian la terapéutica.

182 UTILIDAD CLÍNICA La evaluación ecocardiográfica esta indicada en todo paciente que presente sintomas sugestivos de miocardiopatía dilatada. Si en el ecocardiograma de un paciente con sospecha de miocardiopatía dilatada no muesra disfunción sistólica significativa, se debe buscar otras causas de sintomas de insuficiencia cardica, como son; contriccion pericárdica, mocardiopatía restrictiva o hipertrófica, enfermedad isquémica o enfermedad valvular. Si el ecocardiograma es concluyente con el diagnostico de miocardiopatía dilatada debemos informar datos especificos de funcion ventricular, tamaño de las cavidades, enfermedad valvualr asociadas, y niveles de presion arterial pulmonar La evaluación ecoardiografica de rutina no está indicada, solo cuando se presentan cambios en el status clinico que sugieren alteración en la funcion ventricular basal. Disminución severa de la función sistólica ventricular plantea la pronta consideración de transplante cardíaco. En la unidad de cuidados intensivos el seguimiento ecocardiografico es de gran utilidad tanto para la evaluación secuencial de los parámetros antes descritos como para el adecuado seguimiento de la eficacia terapéutica. Si es necesario medir la resistencia vascular pulmonar (ej., en un candidato a transplante cardíaco), el cateterismo cardíaco esta indicado, ya que su cálculo no es suficientemente exacto por medio del ecocardiograma.

ECOCARDIOGRAFÍA

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MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA Dr. Sergio Cabrera Tejada Gracias a las imágenes bidimensionales de la ecocardiografía y a los diferentes espectros del flujo de la sangre a su paso por las diferentes estructuras cardíacas, obtenidos con las diferentes posibilidades del Doppler, hemos podido conocer las características diagnósticas de algunas de las cardiomiopatías restrictivas, las cuales serán sucintamente expuestas en este capítulo. Anteriormente, estas características sólo podían conocerse mediante valoraciones hemodinámicas a través del cateterismo cardíaco. La cardiomiopatía restrictiva es una forma de fisiopatología cardíaca, y comprende algunos estados patológicos diferentes, que tienen en común un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca congestiva causada por una disfunción ventricular diastólica con fisiología restrictiva92,97 y está causado por diferentes enfermedades infiltrativas del miocardio (Amiloidosis, por ej.), miocarditis, enfermedades de depósito, fibrosis endomiocárdica, entre otras 92,94. La miocardiopatía restrictiva puede ser incluso hereditaria y en estos casos puede encontrarse relacionada a una miopatía estriada93. La alteración fisiológica fundamental está dada por la excesiva rigidez de las paredes ventriculares, lo cual es responsable de la dificultad para el llenado ventricular92,93 permaneciendo la función sistólica normal o próxima a la normalidad. Dado que la pericarditis constrictiva tiene éstas mismas características, resulta necesaria, aunque difícil, la diferenciación diagnóstica con esta entidad93,94 .

TRANSESOFAGICA

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ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO

g) Derrame pericárdico de pequeña cuantía, sin consecuencias hemodinámicas y que habitualmente es secundario a la congestión venosa que dificulta el drenaje linfático de la cavidad pericárdica113. Si la etiología es amiloide, se presentan de manera casi constante, el aumento de espesor de ambos ventrículos, del tabique interauricular, así como la ausencia de contractilidad aurícular92,99,100 Estos datos son más notorios en la forma familiar que en la primaria93 y pueden estar presentes hasta en 50% de los individuos de más de 70 años94 . En los pacientes portadores de una cardiomiopatía restrictiva cuyo origen sea una enfermedad de Löeffler (síndrome Hipereosinofílico) o en una fibrosis endomiocárdica, los hallazgos más característicos son: Aumento de la ecogenicidad y engrosamiento endocárdico en la pared postero-lateral del ventrículo izquierdo, englobando además la hojuela posterior mitral y sus respectivas cuerdas tendíneas, las cuales imitan el movimiento de esta valva92-93. Esta fibrosis puede afectar la punta de los dos ventrículos, los cuales pueden aparecer completamente obliterados por las fibras y el engrosamiento endomiocárdico92,94, dando la impresión de tratarse de trombos murales94 . Por su parte, la Fibroelastosis Endocárdica se caracteriza por engrosamiento fibroelástico del endocardio, prefenrencialmente del lado izquierdo. En aproximadamente 1/3 de los casos coexiste una anomalía congénita, por ej. foramen oval permeable, ductus, arteria coronaria izquierda anómala y estenosis valvular aórtica 94 . Cuando la fibrosis endocárdica es producida por síndrome carcinoide, la afección cardíaca es típicamente derecha, siendo las lesiones valvulares de mayor importancia que las lesiones

ECOCARDIOGRAFIA

A.-

MODO M Y BIDIMENSIONAL. Al ser las miocardiopatías restrictivas una variedad de entidades, los datos encontrados en adición a lo que es propiamente dicha fisiopatología restrictiva92, pueden variar en relación con las características de la etiología en sí. En la modalidad M y 2 D se destacan: a) Cavidades ventriculares pequeñas o normales. b) Espesor aumentado, especialmente del tabique ventricular y con frecuencia hiperreflectancia del mismo, si la causa de la patología es amiloides92,98,113. c) Dilatación biauricular sin causa aparente (fig.1). d) Función sistólica de ambos ventrículos, conservada. e) Simultáneamente se pueden encontrar dilatación de las cavas y venas suprahepáticas 92,96 sin pulsación sistólica92, como ocurre cuando la causa es una insuficiencia tricuspídea severa. f) Hay aumento del grosor valvular atrioventricular y del septo interauricular93,113.

Fig. 1. Nótese: a) Dilatación de ambas aurículas, b) grosor del tabique IA y del septum IV. Es de notar también prolapso de la valva anterior tricuspídea. El estudio demostró regurgitación tricuspídea escéntrica y también mitral, ambas moderadas.

184 endocárdicas, produciendo engrosamiento, rigidez e incluso estenosis de las valvas tricúspide y pulmonar92. En aquellos pacientes con restricción miocárdica secundaria a intoxicación (por alcohol, cobalto, monóxido de carbono, litio, catecolaminas etc 94 ) o en aquellos casos idiopáticos, la observación ecocardiográfica no aporta hallazgos anatómicos distintivos 92-93-97) y en estos casos el diagnóstico, sólo es posible por la demostración de una alteración hemodinámica característica, la cual se ha denominado fisiología restrictiva92, también encontrada en los pacientes con rechazo a transplante cardíaco97. B.-

DOPPLER CARDIACO: Cuando existe una gran disminución de la distensibilidad ventricular, se produce la llamada fisiología restrictiva, en la que se ponen de manifiesto los componentes de la forma de disfunción diastólica ventricular característica de las entidades objeto de ésta revisión y los cuales se basaron originalmente en parámetros hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo cardíaco92, sin embargo, en la actualidad los datos son obtenidos por técnica Doppler, que ha resultado ser una incruenta y excelente alternativa. Esta fisiología se caracteriza por los siguientes hallazgos92 . a) Relajación miocárdica normal o próximo a lo normal. b) Presión auricular protodiastólica elevada . c) Llenado ventricular protodiastólico abrupto. d) Elevación de forma rápida de la presión diastólica ventricular. e) Brusca interrupción del flujo de llenado.

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f) Meseta de la presión mesotelediastólica ventricular. g) Escaso o nulo llenado con la contracción auricular. El patrón del espectro Doppler que corresponde a la patología de llenado restrictivo (fig.2) obtenido mediante una aproximación de 4 cavidades, con el volumen muestra colocado a la altura de los bordes de las valvas septal y posterior de la válvula mitral100-108 o su contraparte derecha (tricúspide), muestra típicamente una imagen en la que se destaca una onda E prominente, generada por las altas presiones protodiastólicas de la aurícula izquierda97-99, así como también un tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV) de menos de 60 miliseg. 99,102. Debido a la gran rigidez de las paredes miocárdicas, la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente y termina prematuramente el llenado temprano, originando un tiempo de desaceleración muy corto (menor de 150 miliseg.); de su lado, la contribución de la aurícula al llenado ventricular es casi nula, debido a estas presiones diastólicas aumentadas que limitan o impiden su vaciamiento, dando como consecuencia una relación E/A incrementada99,100, frecuentemente mayor de 2102. El síndrome restrictivo puede ser tan severo que se invierte el gradiente transmitral o tricuspídeo, por lo que puede aparecer insuficiencia diastólica de la válvula correspondiente92-108-113. Independientemente de la etiología de la patología de base, este patrón lo presentan pacientes que están sintomáticos, habitualmente en un grado de falla cardíaca, clase III o IV,99 y también pueden presentar un patrón similar los pacientes con regurgitación mitral severa, o disfunción sistólica de igual magnitud99-100, en el corazón juvenil se pueden encontrar los mismos hallazgos, debido al vaciamiento auri-

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TRANSESOFAGICA

Fig. 2 Espectro Doppler transmitral distintivo de la cardiomiopatía restrictiva. Observese la escasa o nula presencia de la onda A de contracción auricular.

cular completo, al inicio de la diástole, en un ventrículo muy distensible92 . En esta patología se puede observar, en relación a la evolución, un cambio del patrón de relajación alterado en los estadíos iniciales, caracterizados por una onda E baja y una onda A alta 97 , a la morfología restrictiva, cuando el grosor parietal derecho se incrementa a 7mm y el izquierdo hasta 15mm102 (fig.3).

el flujo de la vena cava superior, por vía subcostal el de la vena cava inferior y las venas suprahepáticas, especialmente si están distendidas y en la aproximación ápical de 4 cavidades, el flujo de las venas pulmonares, en especial el de la superior derecha92-100. Este último es recogido con mayor facilidad mediante un estudio transesofágico, debido a la mayor proximidad de las venas, con respecto al transductor y a la mejor alineación del cursor en relación con el flujo92. Se pueden observar alteraciones en el patrón del flujo pulmonar que sugieren la fisiología restrictiva92 o una complianza disminuida100: a) Disminución marcada o ausencia del seno X (onda sístolica), con predominio del seno Y (onda diastólica)92 , dependiendo del estadío en que se encuentre la patología restrictiva. (100). b) Amplitud aumentada y mayor duración de la onda del flujo inverso producida por la contracción auricular. Más específica de la fisiología restrictiva, es la presencia de una onda de llenado diastólico prominente y con una desaceleración muy rápida, seguida de una inversión del flujo que puede estar o no relacionado con la contracción auricular92-98. Las presiones diastólicas del ventrículo derecho y la contractilidad auricular determinarán cuándo el llenado diastólico predominará sobre el llenado sistólico. Cuando se deteriora la función auricular, suele predominar el llenado diastólico100

Fig. 3 Flujograma transtricuspídeo que demuestra el patrón restrictivo del espectro Doppler disfuncional derecho.

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CAPITULO 13 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Dr. Franklin A. Rodríguez P. Post-grado Hosp. Universitario Dr. José María Cabral y Baéz e Inst. Nac. de Cardiología Ignacio Chávez.

El pericardio es el saco que envuelve el corazón, le provee protección mecánica, le brinda estabilidad a la localización intratorácica del corazón y limita la dilatación de las cavidades cardiacas 1,2. Está constituido por pericardio parietal (es una hoja fibrosa externa) y pericardio visceral (membrana serosa interna); esta última, es la porción que se encuentra en contacto con el epicardio1. Entre el pericardio parietal y el pericardio visceral existe un espacio potencial, la cavidad pericardica, que en condiciones fisiológicas contiene 10 a 20 ml de líquido seroso (Fig. 1).

Fig. 1 Ecocardiograma Bidimensional, paraesternal, eje largo.

Las afecciones del pericardio, ocurren en una amplia variedad de entidades cardiacas y extracardiacas. La incidencia es mucho mayor en estudios de autopsia que en la práctica clínica 2. La ecocardiografía por constituir un método diagnóstico no invasivo, de alta sensibilidad, que puede ser realizado de manera

repetitiva y en la cabecera del paciente, constituye el método de elección en la evaluación de pacientes con enfermedad percardica, en especial, derrame pericardido. Existen patologías como la Pericarditis Aguda en la que a excepción de aquellos casos en que se acompañe de derrame pericárdico, el ecocardiograma puede no aportar hallazgos anormales y esto no descarta su diagnóstico, es decir, los datos clínicos son los de mayor importancia. DERRAME PERICARDICO: En el año 1955, Edler describió la utilidad de la ecocardiografía en el diagnóstico de derrame pericardico, diez años mas tarde Feigenbaum y cols describian por igual la utilidad del ultrasonido en esta entidad2,3. El marcador ecocardiográfico por excelencia en los casos de derrame pericardico lo constituye la separación del epicardio del pericardio parietal y la disminución o ausencia de movimiento del pericardio parietal4. La ausencia de movilidad del pericardio parietal se debe a un “efecto amortiguador” (efecto buffer) del liquido pericardico que aísla el pericardio parietal del movimiento de la pared ventricular. Sin embargo, una mínima separación entre el epicardio y el pericardio sólo durante la meso o telesístole representa un estado fisiológico.

192

ECOCARDIOGRAFÍA

C LÍNICA

Localización del Derrame Pericardico:

Cuantificación del líquido pericardico:

El líquido pericardico por lo general no se acumula de manera uniforme alrededor del corazón. Se acumula primero en las zonas mas

Se han realizado varios estudios para tratar de cuantificar con exactitud el líquido pericardico y en algunos casos, determinar su valor pronóstico. En 1974 Horowitz y cols propusieron un método de cuantificación del líquido pericardico utilizando el ecocardiograma en modo-M. Por este método, el volumen de líquido pericardico se obtiene de la diferencia entre el volumen pericardico (distancia al cubo entre el pericardio anterior y posterior en telediástole) y el volumen del corazón (distancia al cubo entre el pericardio anterior y posterior en telediástole) La exactitud de este método esta limitada en los casos de distribución no uniforme del líquido pericardico6,7.

distensibles, en donde existe menor resistencia al estiramiento del pericardio. El derrame pericardico aparece mas frecuentemente detrás de la zona de unión atrioventricular y alrededor del ápex cardiaco (fig. 1). A excepción de grandes derrames pericardicos, el liquido no se extiende hasta detrás del atrio izquierdo y se limita a la unión atrioventricular. En pacientes que han sido sometidos a cirugía cardiaca se puede producir el llamado derrame pericardico loculado, que se debe a adherencias en algunas zonas del pericardio5. En los casos de derrame pericardico loculado post-cirugía cardiaca, el método mas sensible y específico es el ecocardiograma transesofágico (ETE) debido a que los vendajes torácicos, aire intratorácico residual, respirador mecánico y la imposibilidad de colocar el paciente en posición adecuada impiden un estudio transtorácico adecuado. Un diagnóstico falso-positivo de derrame pericardico puede hacerse en presencia de un espacio libre de ecos entre la superficie interna de la pared torácica y la pared anterior del ventrículo derecho, lo cual puede deberse a grasa epicardica o desplazamiento posterior del ventrículo derecho por interposición pulmonar. En los casos de derrame pericardico grande el corazón evidencia un movimiento anterior o ascendente durante la diástole y un movimiento posterior o descendente durante la sístole. Estos cambios de posición del corazón en el ciclo cardiaco son los que originan la alternancia en la altura de la onda R del electrocardiograma de superficie3.

Fig. 2 Imagen Bidimensional, aproximación eje largo paraesternal, se observa derrame pericardico posterior.

Muchos autores utilizan un enfoque semicuantitativo que lo clasifica en grandes, moderados y pequeños. En el derrame pericardico grande el liquido pericardico rodea por completo el corazón y tiene 1 cm ó más de ancho; el derrame moderado es cuando el líquido pericardico rodea por completo el corazón pero con un ancho menor o igual de 1 cm; en el derrame pequeño el líquido pericardico está limitado a la región posterior del corazón y su anchura es menor de 1 cm 8. Una de las cuantificaciones mas sencillas ha sido realizada en base a que el líquido

ECOCARDIOGRAFIA

TRANSESOFAGICA

pericardico se mueve libremente dentro del saco. En esta clasificación el derrame pericardico pequeño es cuando el líquido está limitado a la pared posterior del ventriculo izquierdo, sin extenderse mas allá de la unión atrioventricular; el derrame grande es aquel que se extiende a través del ápex, pared lateral y posterior del ventrículo izquierdo y pared anterior del ventrículo derecho; el derrame moderado está entre estos dos extremos. En 1991 D’Cruz y Hoffman describieron un nuevo método ecocardiográfico para estimar el volumen de derrame pericardico. Este método consiste en calcular el volumen del saco pericardico menos el volumen cardiaco, este cálculo se realiza aplicando la fórmula de la elipse prólata. La correlación de estas mediciones con el volumen de liquido pericardico removido quirúrgicamente o por pericardiocentesis fue excelente (r = 0.97)10. TAPONAMIENTO CARDIACO: Es un estado producido por alteración del llenado diastólico del corazón, debido a colección de líquido pericárdico a baja presión. El diagnóstico de taponamiento cardiaco es tanto clínico como hemodinámico. El signo ecocardiográfico mas importante es el colapso diastólico de las cavidades cardiacas11. (Fig. 3). Por lo general el colapso diastólico de las cavidades es más fácil de detectar en modo-M. El colapso en las cavidades

193 derechas es mucho mas frecuente que en las cavidades izquierdas y esto se debe a que el ventrículo y atrio derechos, son cavidades de baja presión y por ende de paredes delgadas. El colapso de las cavidades cardiacas ocurre en la diástole temprana (protodiástole); la duración del colapso en relación al ciclo cardiaco se relaciona con la severidad del taponamiento. En algunos casos de aumento de presión en cavidades derechas (infarto del ventrículo derecho, hipertensión arterial pulmonar, etc.) puede coexistir taponamiento cardiaco, sin que exista colapso de estas cavidades. El colapso de las cavidades derechas tiene una sensibilidad mayor de 80%. El colapso diastólico del atrio derecho es mas sensible pero menos especifico que el colapso del ventriculo derecho y el mismo aparece con mayor antelación que el colapso ventricular derecho en el curso del taponamiento cardiaco. Se han descrito casos de derrame pericardico loculado con taponamiento cardiaco localizado. En estos casos es importante la realización de ETE, pues el estudio ecocardiográfico transtorácico puede ofrecer información limitada. En cuanto a las cavidades izquierdas, estas también pueden ser colapsadas debido a derrame pericardico, esto ocurre especialmente en aquellos casos en que las presiones de estas cavidades son relativamente bajas12,13. El colapso de las cavidades izquierdas ocurre mas frecuentemente en casos de derrame pericárdico loculado.

Fig. 3. Ecocardiograma modo M. “Barrido” desde aorta al V.I. observábdose derrame pericardico anterior y posterior. Es evidente el colapso diatodico del V.D. Correlacionese con el Electrocardiograma

194 El derrame pleural ocasionalmente puede producir colapso ventricular izquierdo. IMPORTANCIA DE LA ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER EN TAPONAMIENTO CARDIACO:

En condiciones fisiológicas, durante la inspiración ocurre un ligero aumento en la velocidad del flujo sanguíneo a través de las válvulas tricuspídea y pulmonar y concomitantemente, del lado izquierdo del corazón se verifica un ligero descenso en las velocidades de los flujos mitral y aórtico. En la espiración estos cambios se revierten. Que ocurre durante el taponamiento cardiaco? pues, los cambios cardiacos son exagerados, y se produce una disminución significativa del volúmen sistólico y de la presión arterial durante la inspiración, lo que se conoce como “Pulso Paradójico”2. HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS EN TAPONAMIENTO CARDIACO 1- Modo-M: – Variación respiratoria recíproca en el diámetro de los ventrículos (aumento del diámetro del ventrículo derecho en inspiración y disminución del diámetro del ventrículo izquierdo). – Compresión diastólica del ventrículo derecho. – Pseudoprolapso de la válvula mitral, pseudo-“SAM”, retraso de la apertura mitral. 2- Bidimensional: – Colapso diastólico de cavidades derechas. – Variación recíproca en el tamaño de los ventrículos con la respiración. – “Corazón sobrenadante”. – Vena cava inferior distendida y no pulsátil.

ECOCARDIOGRAFÍA 3-

C LÍNICA

Doppler: A- Flujo transvalvular: *** Inspiración: – Disminución de la velocidad del flujo mitral. – Aumento de la velocidad del flujo tricupídeo. – Prolongación del tiempo de relajación isoolumétrico del ventrículo izquierdo (TRIVI). ***

– – –

Espiración: Aumento de la velocidad del flujo mitral. Disminución de la velocidad del flujo tricuspídeo. Acortamiento del TRIVI.

B- Flujo venoso hepatico y pulmonar: *** Inspiración: – Aumento del flujo venoso hepático anterógrado. – Disminución de la velocidad del flujo venoso pulmonar. ***

–

–

Espiración: Marcado descenso del flujo venoso hepático diastólico anterógrado y aumenta el flujo reverso. Aumento de la velocidad del flujo venoso pulmonar.

En personas normales, la variación respiratoria en las velocidades a través de la válvula mitral son menor de 10%. Sin embargo, en taponamiento cardiaco esta variación respiratoria en la onda E es de 43 + 9% y la onda A es de 25 + 12%; de igual forma las variaciones respiratorias en caso de taponamiento en el flujo tricuspídeo son: onda E 85 + 53% y la onda A 58 + 25%.

ECOCARDIOGRAFIA

195

TRANSESOFAGICA

Pericardiocentesis: Es un procedimiento utilizado desde 1840. Cuando es realizado sin guía visual la posibilidad de complicaciones fatales es de 5% (comparado a la tasa de mortalidad en casos de cirugía cardiaca). Las complicaciones mas importantes relacionadas con el procedimiento a ciegas son: hemopericardio por laceración de una arteria coronaria, punción de una cavidad cardiaca, pneumotórax, fibrilación ventricular, paro cardiaco, reacción vasovagal, edema pulmonar y punción de cavidad abdominal. A pesar de las ventajas demostradas por múltiples estudios, en la actualidad el procedimiento se recomienda realizarlo rutinariamente bajo vigilancia electrocardiográfica. Frecuentemente se recomienda la administración de contraste (solución fisiológica agitada) al interior de la cavidad pericardica a través de la aguja de pericardiocentésis, esto tiene dos objetivos: 1- ayuda a identificar la localización de la aguja y 2- en los casos de trauma, permite identificar el sitio anatómico por donde drena líquido o sangre a la cavidad pericardica.

ventrículo izquierdo (indicativo de cese del llenado ventricular); 2- movimiento anormal del septum interventricular, el cual se caracteriza por un movimiento anterior exagerado del septum durante la contracción atrial (atribuido a cambios en los gradientes de presión transseptal asociados con la contracción atrial y el llenado rápido ventricular); 3- cierre precoz de la válvula mitral, caracterizado por una rápida pendiente E-F; 4- apertura prematura de la válvula pulmonar; 5- pronunciado movimiento descendente de la raíz aórtica posterior en protodiástole. En bidimensional se evidencia dilatación de las venas cava inferior y hepática, la función ventricular izquierda se conserva normal y los atrios son de tamaño normal o ligeramente dilatados (contrario a la miocardiopatía restrictiva). La ecocardiografía doppler es vital para determinar la dinámica del llenado ventricular durante el ciclo respiratorio y provee datos significativos para el diagnóstico diferencial entre pericarditis constrictiva y miocardiopatia restrictiva.

Hallazgos Doppler de pericarditis constrictiva

PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

– Onda E mitral disminuida durante la Aun cuando la ecocardiografía no es el método diagnóstico mas especifico en casos de engrosamiento del pericardio, a través de ella podemos obtener una variedad de signos sugerentes de pericardítis constrictiva. La tomografía axial computada y la resonancia magnética son los métodos de elección para determinar la presencia de engrosamiento pericardico. En modo-M se puede observar: 1- aplanamiento del movimiento meso y telediastólico de la pared posterior del

– –

–

inspiración y onda A mitral preservada. TRIVI prolongado durante la inspiración. Importante descenso del tiempo de desaceleración mitral durante la inspiración. Marcado descenso en la velocidad del flujo tricuspídeo durante la expiración.

En cuanto al flujo venoso hepático, existe un aumento inspiratorio normal tanto en la

196 velocidad sistólica como diastólica, sin embargo, durante la expiración existe un marcado descenso en el flujo diastólico anterógrado y un aumento en el flujo reverso.

QUISTES PERICARDICOS: Hay muy pocos reportes de diagnóstico por ecocardiografía de quistes pericardicos. La localización mas frecuente es en el límite del atrio derecho, que es una zona de difícil visualización por ecocardiografía transtorácica1. En la figura número se observa en un ETE un quiste gigante adyacente al ventrículo izquierdo (imagen cedida por el Dr. Claudio Almonte, Dpto. ecocardiografía del Hosp. Dr. Salvador B. Gautier).

ECOCARDIOGRAFÍA

En ausencia congénita o por resección quirúrgica del pericardio, la pared posterior del ventrículo izquierdo muestra un movimiento sistólico exagerado y esto provoca un desplazamiento anterior del septum interventricular (“movimiento paradójico”). En ausencia congénita de pericardio izquierdo se observa lo siguiente: dilatación ventricular derecha, movimiento exagerado de la pared posterior del ventrículo izquierdo y “movimiento paradójico del septum interventricular”, todo lo cual puede inducir a un diagnóstico falso-positivo de sobrecarga de volumen de cavidades derechas y/o comunicación inter-atrial.

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5. Fig. 4. Eco 2 D. Corte paraesternal largo se observa masa paracardíaca, quistica posterior a la auricula izquierda (xxxxxx).

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AUSENCIA DE PERICARDIO: La ausencia de pericardio puede ser congénita o secundaria a resección quirúrgica. La ausencia congénita del pericardio puede ser completa o parcial2. En ausencia del pericardio las cavidades cardiacas tienden a dilatarse. Cuando la ausencia de pericardio es parcial, el lado izquierdo del corazón es el que por lo general queda descubierto. El atrio y orejuela izquierdos protruyen a través del tejido pericardico ausente y se dilatan o incluso pueden tornarse aneurismáticos17.

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ECOCARDIOGRAFÍA

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CAPITULO 14 MASAS CARDIACAS INTRACAVITARIA Dr. Francisco Jiménez Güilamo Post-grado Hosp. Regional José María Cabral y Baéz e Inst. Nac. de Cardiología “Ignacio Chávez”. Santiago Rep. Dom. Dra. Ligia Estevez Mena Post-grado Hosp. Regional José María Cabral y Baéz e Inst. Nac. de Cardiología “Ignacio Chávez”. Santiago Rep. Dom. Las masas cardiacas incluyen los trombos, vegetaciones y tumores que puede alojarse en las cavidades cardiacas. Los trombos son los tipos de masas más frecuentes y la cardiopatía isquémica es la etiología más comúnmente involucrada, otras causas son la insuficiencia cardiaca, la valvulopatía y las arritmias. El corazón puede ser colonizado por microorganismos, más frecuentemente si hay válvula cardiaca dañada con flujo turbulento de etiología adquirida o congénita, prótesis valvulares, pero también puede ocurrir en válvulas sin ningún daño, con frecuencia asociado a inmunodeficiencia y drogadicción parenteral. Los tumores cardiacos son raros. Histologicamente son benigno generalmente pero, independientemente de su histología tienen el potencial de complicaciones letales. Los pacientes con tumores cardiacos pueden presentarse con síntomas variados y diversos, incluyendo manifestaciones cardiacas y no cardiacas. Son comunes: el dolor de pecho, síncope, fallo cardiaco, soplos, arritmias, disturbios de conducción, derrame pericóardico y hasta tamponade. Los Síntomas y signos es-

Dra. Nelly Gómez Post-grado Hosp. Regional José María Cabral y Baéz e Inst. Nac. de Cardiología “Ignacio Chávez”. Santiago Rep. Dom.

tán estrechamente relacionados con la localización del tumor. Los mixomas son los tumores cardiacos más frecuente para todos los grupos de edades. Su diagnóstico se hace postmonten en un tercio de los casos. La mayoria son esporádicos, pero algunos tiene tendencia familiar asociados a otros trastornos y con transmisión autosómica dominante predominado en jóvenes. Suelen ser solicitarios y se localizan más frecuente en las auriículas, mayormente en la izquierda, emergen del septum interauricular en la proximidad con la fosa oval, son pediculados de 4 a 8 cms. Ocasionalmente pueden encontrárse en los ventrículos. Menos frecuntemente pueden ser múltiples. La presentación clínica más común simula enfermedad de la válvula mitral resultado de la oclusión al orificio mitral durante la diástole. Los tumores localizados en la aurícula izquierda son altamente dependiente de la posición, síntomas intermitente y de inicio súbito como resultado de los cambios de posción del tumor y la gravedad y así de variada es la auscultación con relación a soplos, chasquidos. Otra forma de presentarse los tumores es por embolismos periféricos o pulmonares según

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localización en el lado izquierdo o derecho del corazón. El corazón puede también ser invadido por metástasis (melanomas, ca de mamas, linfomas, ca. de colon, etc). En todas las variedades de masas anteriormente descritas la ecocardiografía es el método de elección para el diagnóstico, permitiendo determinar localización, tamaño, planificación quirúrgica y seguimeinto post quirúrgico. El estudio ecocardiográfico de las masas cardiacas amerita ser cuidadoso, pués, podriamos estar viendo masa donde no hay como es el caso de la falsa masa en atrio izquierdo en un eje largo paraesternal por reverbarancia de la pared posterior de la auricula izquierda (fig.1). Dicha masa desaparece al hacer una buena alineación del corte ecocardiográfico, y no aparece al buscarla en otros cortes. Otro caso de reverberancia ocurre cuando vemos una pseudomasa en la punta del

Eco 2D. Corte para-esternal largo con falsa imagen de masa en A.I.

ventriculo izquierdo debido a ecos de la pared del ventrículo izquierdo y de tejidos extracardiaco; de nuevo no aparece en otros cortes. En este mismo tenor hay que tener pendiente la hipertrofia de músculo papilar mitral (fig.2), donde los autores pensaron en un trombo apical en un paciente de 37 años con historia de dolor toracico, pero el ecoardiograma trans-esofágico demostró gran

199 hipertrofia del músculo papilar mitral anterior o medial1. Siguiendo con las falsas masas hay que tener pendiente la hipertrofia de la banda

Eco 2D. Se visualiza imagen correspondiente a hipertrófia de músculo papilar.

moderadora en el ventrículo derecho y la membrana de Eustaquio en la auricula derecha, la presencia de colectores en caso de drenaje anómalo total o parcial de venas pulmonares. También en auricula derecha hay que tener pendiente la red de Chiari, y el aneurisma del septum inter-atrial2. Por otro lado puede haber masas donde no la vemos, tal es el caso de un paciente del Dr. Ernesto Diaz Alvarez que aprenteba tener un eco lineal en ventrículo derecho, y cuando el Dr. Alvarez le hizo un ecocardiograma de contraste demostró un quiste intracavitario3. Otro caso interesante es un paciente masculino de 23 años a quien se le colocó una prótesis mecánica de tipo Medtronic en posición mitral en diciembre del 1998, el 22 de septiembre del 99 prresentó dolor toracico, sensación de plenitud, disnea, debilidad general y mareo su ta fue de 60/30mmhg y fc 130 por minuto, con pulsos periféricos muy disminuido; el ecoardiograma transtoracico no pudo definir con precisión masa en la prótesis pero por Doppler se encontró un gradiente protésico de 29mmHG, con insuficiencia tricuspidea severa y la presión pulmonar calculada de 82

200 mmHG. El paciente fue tratrado con trombolítico y el ecoardiograma control reportó gradiente protésico de 14mmHG, y presión pulmonar de 40mmHG, al quinto dia fue dado de alta en condiciones estable, (fig. 3, 4, 5). En relación a nuestras estadísticas revisamos 1427 reportes de ecardiogramas realiza-

(Ver Texto)

(Ver Texto)

(Ver Texto)

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dos en el Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez ( HJMCB )4; desde el 23 de marzo del 1999 hasta el 22 de octubre del 2000, y se encontró cinco pacientes con trombos. Tres de ellos con trombo en la punta de ventrículo izquierdo, estos pacientes cursaban concardiopatía isquémica; y un cuarto trombo apical en un paciente con cardiopatía en fase dilatada. El quinto paciente con cardiopatía dilatada e insuficiencia mitral leve el trombo estaba localizado en la horejuela de la auricula izquierda. Desde septiembre del 1998 hasta octubre del 2000 se revisaron 723 ecocardiogramas realizados en DIANOSIS 5, se registraron doce pacientes con masas. De estos ocho fueron en el ventriculo izquierdo, uno de ellos dentro de un aneurisma ventricular, y los diagnósticos fueron cardiopatía en fase dilatada y otros cardiopatía isquémica. Los cuatros pacientes restantes presentaron trombos en la auricula izquierda, tres de estos con enfermedad valvular mitral, y el cuarto tenía hipertrofia ventricular izquierda severa y engrosamiento de la válvula mitral. Uno de los trombos auriculares izquierdo estaba en la horejuela izquqierda y otro en la pared posterior. Aunque no en esta serie, pero también en Diagnosis se presentó un paciente que unos dias previos había tenido trauam severo de extremidades inferiores y se encontró un gran trombo en auricula derecha, el paciente fue tratado con heparitna de bajo peso molecular y dos o tres dias después hizo hipotensión severa, se repitió el ecoardiograma y se encontró aproximadamente el 10% del trombo visto en ecoardiograma previo; pero se encontró una masa en la base del pulmón derecho (joroba de Hanton) en la tomografía, por lo que se dedujo que se tataba de trombo emblia al pulmón.

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Un paciente manejado por el Dr. David Hernández por infarto al ventrículo dercho, se encontró acinesia del septum interventricular posterior y de la punta de ventriculo derecho, y el trombo estaba alojado en la punta de ventrículo derecho. Otra situación en que hemos encontrado masa es en la diseción aorta, tal es el caso de la la imagen ecocardiografica de la figura 6, donde vemos muy dilatada la raíz aórtica en un apical de 5 cavidades, se ve la doble luz y ecos mal definido que al hacer un corte paraesternal a nivel de raíz aórtica se desmostró el trombo intraluminar(fig 6 y 7). En ese mismo orden hay que observar los ecos que pueden ayudar al diagnóstico de

endocarditis bacteriana, o por hongos, en la figura 8 se ve un engrosamiento persistente en una prótesis en posición aórtica al hacer un corte a paraesternal eje corte a nivel de grandes vasos un paciente con fiebre de larga data. En caso de sospecha de endocarditis que no se vean ecos anormales se sugiere hacer el ecocardiograma diario; pues, el ecoardiograma que aparece en la figura nueve es un niño de 13 años al cual se le hizo cierre de de comunicación interentricular, y en el primer ecocardiograma no se veian ecos agregados a su válvula aórtica que era insuficiente, y la cantidad de verrugas en ecoardiograma de tres dias después fue impresionante (fig 9 y 10). En ralación a los tumores cardiacos en Diagnosis se han encontrado dos mixomas,

Eco 2D. Apical 5 cámaras, se observa dilatación de la raíz aórtica. (Ver texto)

Corte para-esternal a nivel de raíz aórtica del caso fig. anterior demostrando trombos intraluminar.

Eco 2D. Para-esternal largo (ver texto)

202 uno de ellos pequeño con característica peculiar de gran movilidad y desplazamiento a través de la válvula mitral en diástole y respetando el primer tiempo de apertura de la válvula, lo cual se puede apreciar mejor en un ecocardiograma modo M de la válvula mitral. El segundo paciente tenía un mixoma atrial izquierdo con las mismas característica pero bastante grande, fue operado y en los ecocardiogramas posteriores no se pudo demostrar masa en la auricula izquerda. Se han descritos mixomas fijos y poco móvil, sin pedículo6. En una serie de ecoardiogramas realizados en el Hospital Presidente Estrella Ureña desde mayo del 1988 hasta el 1995 de un total de 1306 ecocardiogramas se registraron dos trombos auriculares izquierdos, uno de los pacientes con estenosis mitral y el segundo paciene con re-estenosis valuvular mitral. En Marzo del 1993 se encontraron dos pacientes con mixomas uno de ellos gingante, en masculino de 73 años, en auricula izqueirdo, el enfermo no aceptó cirugia y un año después murió en el Hospital. El otro mixoma fue en auricula derecha en una mujer de 55 años que se quejó de decaimiento fue moderado y el cirujano no pudo resecar todo el tumor, y en ecoardiograma control a penas se podia sospechar masa, pero en ecoardiograma de tres meses después de la cirugia se pudo evidenciar el crecimiento del tumor.7, (fig. 11 y 12). En la serie del Dr. Juan Ramírez con 1286 ecocardiogramas patológicos realizados desde 1992 hasta el 2000 en el Hospital Infantil Dr. Arturo Grulón encontró 3 paciente con tumores, todos ellos en ventrículo derecho, uno de ellos por biopsia se identificó un rabdiomioma, y otro con tumoración en ventriculo derecho enorme y tambiéen en ventriculo izquierdo con solo 15 dias de nacido, con gran dilatación de cavidades derecha (fig. 13).

ECOCARDIOGRAFÍA

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En conclusión las masas en el ecocardiograma pueden ser: trombos, verru-

(Ver Texto)

Eco 2D. Eje corto a nivel válvula aórtica, caso fig. anterior

Corte para-esternal largo Eco 2D. Se observan Ecos denso correspondiente a masa tumoral en Atrio Izquierdo: Mixoma.

gas o tumores. El diagnóstico definitivo se establece por anatomia patológica; pero la historia clínica y los demás hallazgos

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ecocardiográficos aumentan grandemente la certeza diagnóstica. Tal es el caso de un eco lineal en el atrio izquierdo en un eje largo paraesternal, cercano al plano valvular mitral y a la pared posterior en un trasplante cardiaco, o de las altas probalidades de que una masa en atrio izquierda localizada en el techo de la auricula izquierda o en la horejuela en un paciente con estenosis mitral o doble lesión mitral a predominio de estenosis sea un trombo; aunque en estas series hubo un caso con trombo atrial y el engrosamiento mitral fue mínimo y tenía hipertrofia ventricular izquierda. Los trombos en el ventriculo izquierdo estuvieron relacionado a cardiopatía en fase dilatada tanto en adultos como en niños (fig. 14), y en los adultos sobretodo a cardiopatía isquémica, mas aún, cuando hubo acinesia apical. En relación a los tumores el más frecuente fue el mixoma con un total de 4, y tumores raros se vieron en niños; aunque algunas series hablan del lipoma con el segundo tumor en frecuencia, en las series utilizadas en este trabajo no se encontró ninguno. Falta por diagnóstico definitivo una masa apical en masculino de 21 años (fig. 15).

(Ver texto)

Eco 2D. Corte apical de 4 cavidades. Hay Ecos sugestivos de masas en Apex V.I.

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CAPITULO 15 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL RECIÉN NACIDO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA Dr. Joaquín Mendoza Estrada Pediatra-Cardiólogo: Post-grado Hosp. Universitario Pto. Rico y Hosp. Universidad de cornell, New York. Ayudante Dpto. Cardiología Hosp. Robert Reid Cabral.

El período neonatal constituye quizás el momento más crítico de la vida de un ser humano. El conocimiento de la circulación fetal y perinatal es extremadamente útil para comprender las manifestaciones clínicas y la historia natural de las cardiopatías congénitas. La circulación fetal difiere de la del adulto en diferentes modos. Pero casi todas las diferencias son atribuibles al sitio del intercambio gaseoso. En el adulto éste se realiza en los pulmones mientras que en el feto es la placenta la que permite el intercambio de gases y nutrientes1,2. Existen cuatro cortocircuitos en la circulación fetal: la placenta, el conducto venoso, el foramen oval y el conducto arterioso. Las características más sobresalientes de la circulación fetal3 pueden ser resumidas en los aspectos siguientes: 1- La placenta recibe la mayor cantidad de sangre del gasto combinado de ambos ventrículos 55% y tiene la resistencia vascular mas baja en el feto. 2- La vena cava superior drena la sangre de la parte superior del cuerpo incluyendo el cerebro (15% del gasto combinado de los ventrículos) mientras que la vena cava inferior drena la sangre de la parte inferior del cuerpo y la placenta (70% del gasto combinado). Como la sangre

de la placenta esta oxígenada la saturación de oxigeno en la vena cava inferior es mayor (70%) que en la vena cava superior (40%) 3- La mayoría de la sangre de la vena cava superior va al ventrículo derecho, alrededor de un tercio de la sangre de la vena cava inferior es derivada a la aurícula izquierda vía el foramen oval. El resultado de esto se traduce en una mayor saturación de oxigeno en el cerebro y la circulación coronaria. 4- La sangre menos oxigenada que entra a la arteria pulmonar fluye a traves del conducto arterioso hacia la aorta descendente y la placenta. Las proporciones del gasto combinado de ambos ventrículos que atraviesan las cavidades y estructuras cardiacas determinan la dimensión relativa de éstas. Como los pulmones reciben solo un 15% del gasto combinado, las ramas de la arteria pulmonar son pequeñas, lo que constituye un importante factor en la génesis de los soplos de flujo pulmonar del recién nacido. Así mismo el ventrículo derecho es mas grande y dominante que el ventrículo izquierdo. El ventrículo derecho maneja 55% del gasto combinado mientras el izquierdo solo un 45%. De igual manera la presión en el ventrículo derecho es idéntica a la del izquier-

206 do (diferente al adulto). Este hecho se refleja en el electrocardiograma del recién nacido que tiene fuerzas de ventrículo derecho mas prominentes que el del adulto. El “gasto cardiaco fetal” diferente al del adulto que aumenta su volumen latido cuando la frecuencia cardiaca disminuye, es incapaz de aumentar el volumen latido cuando la frecuencia cardiaca disminuye. Por tanto, el gasto cardiaco fetal depende de la frecuencia cardiaca; cuando la frecuencia cardiaca cae como sucede en el distress fetal, entonces se produce una caída importante del gasto cardiaco. El principal cambio que se produce en la circulación después del nacimiento es que el intercambio gaseoso pasa de la placenta a los pulmones. Desaparece la circulación placentaria y se establece la circulación pulmonar. La interrupción del cordón umbilical resulta en a) un incremento de la resistencia vascular sistémica (RVS) como resultado de la eliminación de la placenta que es un órgano con muy baja resistencia y b) en el cierre del conducto venoso como resultado de la interrupción del flujo de sangre que retorna desde la placenta. Por otro lado, la “expansión de los pulmones” trae como consecuencia: a) Una reducción de la resistencia vascular pulmonar (RVP), un aumento del flujo sanguíneo pulmonar (FSP) y una caída de la presión en la arteria pulmonar. b) El cierre funcional del foramen oval como resultado de que la presión en la aurícula izquierda se hace mayor que la de la aurícula derecha; la presión de la aurícula izquierda aumenta como consecuencia del incremento en el retorno venoso pulmonar. Además la presión de la aurícula derecha disminuye como resultado del cierre del conducto venoso. c) El cierre del conducto arterioso al

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incrementarse la saturación arterial de oxígeno. Los cambios en la resistencia vascular pulmonar y el cierre del conducto arterioso son tan importantes para entender muchas cardiopatías congénitas que se hace necesario puntualizar todavía más algunos aspectos. La resistencia vascular pulmonar es tan alta como la resistencia vascular sistémica poco antes o al momento de nacer. La resistencia vascular pulmonar se mantiene alta por el aumento de la capa media de músculo liso de las paredes de las arteriolas pulmonares y la hipoxia alveolar resultado del colapso de los pulmones durante la vida fetal. Cuando los pulmones se expanden y aumenta la tensión alveolar de oxigeno hay una disminución inicial rápida de la resistencia vascular pulmonar. Esta caída rápida es secundaria al efecto vasodilatador del oxigeno sobre la vasculatura pulmonar. Entre la sexta y octava semana de vida se produce otra disminución menor de la resistencia valvular pulmonar y la presión de arteria pulmonar (PAP). Esta caída se relaciona con el adelgazamiento de la capa media de las arteriolas pulmonares. Todavía hasta los dos años de edad se puede ir reduciendo la resistencia vascular pulmonar en relación quizás con el aumento del numero de alvéolos y sus vasos asociados. Muchas condiciones del recién nacido que producen una oxigenación inadecuada pueden interferir con la maduración normal de las arteriolas pulmonares lo que resulta en hipertensión pulmonar persistente o en retraso de la caída de la resistencia vascular pulmonar4. Ciertas condiciones neonatales pueden interferir con la maduración normal de las arteriolas pulmonares: λ Hipoxia y/o altitud

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λ

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Enfermedad pulmonar (ejemplo membrana hialina) λ Acidemia λ Aumento de la presión de la arteria pulmonar por CIV o PCA grande λ Aumento de la presión de la aurícula izquierda o vena pulmonar La importancia clínica de estos aspectos puede ilustrarse con unos cuantos ejemplos: 1- Los lactantes con CIV grandes pueden no desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva mientras vivan en grandes altitudes pero desarrollan fallo si se mudan a nivel del mar. Esto se debe al retardo en la caída de la resistencia vascular pulmonar asociado con la altitud. 2- Los recién nacidos prematuros con enfermedad de membrana hialina severa no desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva porque tienen una resistencia vascular pulmonar alta que restringe el cortocircuito de izquierda a derecha. Además, la acidosis que es constante en estos niños, contribuye también a mantener una resistencia vascular pulmonar alta. La insuficiencia cardiaca congestiva se desarrolla cuando la enfermedad mejora, hacia la segunda semana de la vida, ya que el aumento de la tensión alveolar de oxigeno dilata la vasculatura pulmonar. 3- Algunos recién nacidos con CIV grande y presión arterial pulmonar elevada resultado de la transmisión directa de la presión del ventrículo izquierdo al traves del defecto, retardan la caída de la resistencia vascular pulmonar. Como resultado no desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva hasta la edad de seis a ocho semanas o mas tarde. En contraste la resistencia vascular pulmonar cae normalmente en recién nacidos con CIV

207 pequeñas ya que la transmisión directa de la presión del ventrículo izquierdo no ocurre en estos casos. El cierre funcional del ducto arterioso se produce por la constricción del músculo liso de la capa media en los primeros 10-15 horas después de nacer. El cierre anatómico se completa en 2 a 3 semanas por los cambios permanentes que sufre el ducto en el endotelio y en la subintima. El oxígeno, los niveles de prostaglandina E y la madurez del recién nacido constituyen importantes factores de cierre. La acetilcolina, la bradiquinina también contraen el ducto. El aumento postnatal de la saturación de O2 en la circulación sistémica es el mayor estimulo para la constricción del ducto arterioso y su cierre. La respuesta del músculo liso del ducto al oxigeno esta relacionada con la edad gestacional del recién nacido. El tejido ductal del recién nacido prematuro responde menos intensamente al oxigeno que el recién nacido a termino. Esta falta de respuesta no se debe a la falta de desarrollo de capa muscular lisa, ya que el tejido ductal inmaduro responde contrayéndose con la acetilcolina. La prostaglandina E juega un papel importante en la patencia del ducto arterioso del feto. Una disminución del nivel de prostaglandina E después de nacer resulta en constricción del ducto. Este nivel disminuye cuando se elimina la placenta que es una importante fuente de prostaglandina y cuando aumenta el flujo sanguíneo pulmonar que permite una mayor remoción de prostaglandina E2 por el pulmón. El efecto constrictor de la indometacina y el efecto dilatador de la prostaglandina E2 es mayor en el tejido ductal del feto inmaduro que en el feto casi a termino. La patencia prolongada del ducto arterioso puede obtenerse por la infusión intravenosa de

208 prostaglandina E2 en recién nacidos con Atresia Pulmonar cuya supervivencia depende de la patencia de este. La indometacina, un inhibidor de la síntesis de prostaglandina se usa con éxito para el cierre farmacológico de la PCA del prematuro. La ingestión materna de grandes cantidades de aspirina, un inhibidor de la síntesis de prostaglandina, puede dañar ya que la aspirina contrae el ducto arterial durante la vida fetal resultando en hipertensión pulmonar. Antes del cierre anatómico del ducto arterioso, éste puede estar funcionalmente cerrado pero puede ser dilatado cuando se reduce el PO2 arterial o aumenta la concentración de prostaglandina E2. Situación que suele ocurrir en casos de asfixia o enfermedad pulmonar. El cierre del ducto arterioso se retarda con la altitud siendo mas frecuente la PCA a mayor altitud que a nivel del mar. La arteria pulmonar responde al oxigeno y la acidosis de manera opuesta a como lo hace el ducto arterioso. La hipoxia y la acidosis relajan el ducto arterial pero constriñen las arteriolas pulmonares. La estimulación simpática y alfaadrenergica (epinefrina, norepinefrina) contraen las arteriolas pulmonares. La estimulación vagal, betaadrenergica (ejemplo isoproterenol) y la bradiquinina dilatan las arteriolas pulmonares. El ducto arterioso del recién nacido prematuro tiende a permanecer abierto, ya que el tejido ductal de éste no tiene una respuesta totalmente desarrollada al oxigeno. En adición, el recién nacido prematuro tiene mayor nivel circulante de prostaglandina E2 y el ducto arterioso del prematuro exhibe una mayor respuesta dilatadora en respuesta a la prostaglandina E2.

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En el prematuro la capa media muscular del ducto arterioso no esta tan desarrollada como en el recién nacido a termino y la resistencia vascular pulmonar cae mas rápidamente. Lo que constituye un importante factor para el desarrollo temprano de grandes cortocircuitos de izquierda a derecha e insuficiencia cardiaca congestiva.

EL EXAMEN CARDIOVASCULAR DEL RECIÉN NACIDO Conviene recordar que al momento de hacer el examen cardiovascular de un recién nacido ciertos hallazgos son comunes al recién nacido normal5. 1- La frecuencia cardiaca es generalmente mas rápida que la del niño mayor y el adulto. La frecuencia cardiaca del recién nacido es normalmente mayor de 100 latidos por minutos, con un rango que fluctúa entre 80 y 160 latidos por mto. 2- Un grado variable de acrocianosis es la regla mas que la excepción. 3- Una desaturacion arterial ligera con PO2 arterial tan bajo como 60mmHg no es infrecuente en un recién nacido por demás normal, lo que puede estar causado por cortocircuitos intra pulmonares debido a porciones del pulmón que todavía no han expandido o por cortocircuitos a nivel auricular de derecha a izquierda vía el foramen oval permeable. 4- El ventrículo derecho es relativamente hiperactivo con el punto de máximo impulso desplazado hacia el borde esternal izquierdo. 5- El segundo ruido cardiaco (R2) puede estar sencillo en los primeros días de la vida 6- Un sonido de eyección (click) representando hipertensión pulmonar se oye oca-

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sionalmente en las primeras horas de vida. 7- El recién nacido puede tener un soplo funcional. El soplo inocente mas común a esta edad es el soplo de flujo pulmonar del recién nacido. 8- Los pulsos periféricos son palpables con facilidad en todas las extremidades. El recién nacido prematuro presenta hallazgos adicionales que conviene recordar durante el examen: 1- La prevalencia y la intensidad del soplo de flujo pulmonar es mayor. 2- El soplo de PCA es mas común. 3- Los pulsos son mas prominentes por falta de tejido subcutáneo. Debemos familiarizarnos con el volumen normal del pulso periférico en el prematuro.

sin retracciones sugiere anomalía cardiaca. 4- La hepatomegalia (mayor de 3 cms por debajo del reborde costal derecho) sugiere patología cardiaca. Un hígado en la línea media sugiere asplenia o poliesplenia. 5- Un soplo cardiaco puede ser el signo de presentación de una cardiopatía congénita pero recordemos que muchas cardiopatías congénitas del recién nacido no presentan soplos y que los soplos funcionales son mas frecuentes que los patológicos en el recién nacido. 6- Un ritmo cardiaco irregular o una frecuencia cardiaca anormal sugiere patología cardiaca pero recordemos que muchas irregularidades del ritmo y arritmias son benignas en el periodo neonatal.

HALLAZGOS FÍSICOS ANORMALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Estos hallazgos físicos sugieren enfermedad cardiaca. El examen repetido se impone porque los hallazgos físicos pueden variar tanto en los recién nacidos sanos como en aquellos con problemas cardiacos. 1- La cianosis, particularmente si no mejora con O2, sugiere anomalía cardiaca 2- La disminución o ausencia de pulsos en extremidades inferiores sugiere Coartación de Aorta. Cuando los pulsos periféricos son débiles en todas las extremidades se sugiere corazón izquierdo hipoplasico (CIH) o schok circulatorio. Cuando los pulsos están saltones se sugiere un escape aórtico como persistencia del conducto arterioso (PCA) o tronco arterial común (TAC). 3- Una taquipnea mayor de 60 rpm con o

Las cardiopatías congénitas que se manifiestan en el periodo neonatal se presentan con cianosis o con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o con ambas a la vez6. La mayoría de los pacientes con una cardiopatía congénita cianótica están cianóticos desde el nacimiento. Por tanto la detección temprana es crucial. Se debe buscar la cianosis en diferentes partes del cuerpo incluyendo labios, lecho de uñas, membrana mucosa oral, conjuntivas y punta de la nariz y lengua. La lengua es un punto para detectar cianosis ya que aquí la circulación no es lenta –como las partes periféricas- y no se afecta por raza o etnia. La cianosis se reconoce cuando la saturación de O2 arterial está por debajo de 85%. Como la hemoglobina es alta y la circulación periférica es a menudo lenta en el re-

210 cién nacido, la cianosis puede ocurrir aun con saturaciones de O2 tan altas como 90%. Cuando haya duda debe obtenerse una saturación arterial de O2 por oxímetro de pulso o determinación de PO2 en gases sanguíneos. El PO2 normal de un recién nacido de 1dia puede ser tan bajo como 60mmHg. En ciertas cardiopatías congénitas cianóticas con gran aumento del flujo sanguíneo pulmonar el PO 2 puede estar sobre 60mmHg y no mostrar mucho aumento con la prueba de la Hiperoxia7. La prueba de la Hiperoxia debe hacerse para ver la respuesta de la cianosis a la administración de oxigeno al 100%. Esto ayuda a distinguir una cianosis de origen cardiaco de una causada por problemas pulmonares. Cuando la cianosis es de origen pulmonar el PO2 arterial se incrementa sustancialmente subiendo a mas de 100mmHg, lo que no sucede cuando la cianosis es cardiaca. Sin embargo ciertas cardiopatías congénitas cianóticas con flujo sanguíneo pulmonar aumentado (como el RVAPT) pueden incrementar el PO2 arterial en respuesta al 100% de O2 hasta 100mmHg o mas. Por otro lado ciertos recién nacidos con shunt intrapulmonar masivo no incrementan el PO2 a 100mmHg teniendo un corazón sano. Si se sospecha una cardiopatía congénita cianótica especialmente si el defecto parece depender de un ducto arterioso patente por ejemplo Atresia Pulmonar con o sin CIV, Atresia Tricuspidea, CIH, interrupción arco aórtico, coartación aortica severa, debe iniciarse una infusión de prostaglandina E1 (prostin VR pediatric) 0.05-0.1 mg/kg/min intravenoso tan pronto se confirme el diagnóstico. La obtención de un electrocardiograma, una radiografía de tórax y un ecocardiograma

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Doppler a color completa la evaluación del recién nacido con una cardiopatía cardiaca cianótica o no. En el período neonatal las cardiopatías congénitas cianóticas que pueden hacer su presentación incluyen: 1- Transposición completa de grandes arterias 2- Retorno venoso anómalo pulmonar total 3- Tronco arterial común 4- Ventrículo único 5- Tetralogía de Fallot 6- Atresia pulmonar 7- Atresia Tricuspidea 8- Síndrome asplenia 9- Anomalía de Ebstein

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL RECIÉN NACIDO CIANÓTICO

ENTIDAD

HALLAZGOS IMPORTANTES

TGA

cianosis, recién nacido grande preponderancia masculina 3:1 R2 único, corazón en huevo con mediastino estrecho, ICC, SS de CIV cuando se asocia, HVD, FSP aumentado, disminuido si hay EP

RVAPT con obstrucción

TAC

preponderancia masculina 4:1 Ritmo cuádruple o quíntuple No soplo usualmente Congestión venosa o edema pulmonar HVD poca cianosis tipo I, cianosis severa en tipo II y III, pulsos saltones, clic de eyección, SS de CIV, ICC tipo I, arco aortico derecho (30%), FSP disminuido Tipo II y III, SD de regurgitación valvular truncal

ECOCARDIOGRAFIA

TRANSESOFAGICA

Ventrículo Único cianosis leve,ICC, SS intenso si no hay EP. Si hay EP semeja una TF con FSP disminuido. Ausencia Q en precordiales o Patrón QRS estereotipado. Tetralogia de Fallot

Atresia Pulmonar

Atresia Tricuspidea

Síndrome Asplenia

DSVD

SS en base izquierda, SC si hay Atresia pulmonar, corazón en bota Concavidad del segmento AP Arco derecho 25%

cianosis severa, HVI,disminución FSP, sin SS o con SC de PCA

cianosis severa, soplo CIV o PCA DEI – CAD

cianosis leve, hígado línea media DEI, cuerpo Howell Jolly o Heinz en sangre periférica. sin EP semeja una TGA con SS de CIV cianosis severa y fallo cardiaco. Con EP semeja una TF HVD –CAD

Las cardiopatías congénitas que se manifiestan con insuficiencia cardiaca congestiva8 en el periodo neonatal incluyen: 1- El corazón izquierdo hipoplasico (CIH) 2- TGA 3- PCA del recién nacido prematuro 4- Coartación de Aorta 5- Estenosis Aortica o Pulmonar severa 6- Regurgitación Tricuspidea o Pulmonar 7- RVAPT subdiafragmatico 8- Fístula AV grande 9- Doble Salida de Ventrículo Derecho (DSVD) Es importante recordar que un recién nacido en fallo cardiaco tiene frecuentemente una

211 cardiopatía congénita pero puede sufrir de enfermedades cardiacas no estructurales como disfunción miocárdica (isquemia, miocarditis) trastornos del ritmo cardiaco, anormalidades metabólicas y hematológicas, así como sobre transfusión o sobre hidratación que pueden ser también causas de ICC. Las principales cardiopatías congénitas que producen fallo cardiaco neonatal temprano son el CIH y la PCA del recién nacido prematuro. El cuadro clínico de la insuficiencia cardiaca congestiva del recién nacido puede simular otros trastornos tales como meningitis, sepsis, neumonía o bronquitis. Los hallazgos clínicos mas comunes son taquipnea, mayor de 60rpm, taquicardia, mayor de 150 lpm, roncus y crepitantes pulmonares, hepatomegalia, pulsos débiles. El recién nacido con CIH enferma gravemente en las primeras horas de la vida con un cuadro de shock circulatorio. Presenta taquicardia y taquipnea, pulsos muy débiles y vasoconstricción de las extremidades. La cianosis puede que no sea severa. El cuadro progresa con empeoramiento del shock, hipoxemia progresiva y acidosis que llevan a la muerte. En la segunda semana de la vida son la TGA y la PCA del recién nacido prematuro las anomalías congénitas que producen mas frecuentemente insuficiencia cardiaca congestiva. Entre la segunda y cuarta semana predominan las obstrucciones severas derechas (estenosis pulmonar) e izquierdas (coartación y estenosis aortica). Debe mencionarse en el diagnostico diferencial del recién nacido con cianosis y fallo la Hipertensión Pulmonar Persistente del recién nacido9 o persistencia de la circulación fetal, entidad que se presenta en 1 de cada 1500 nacimientos, y que produce cianosis y dificultad respiratoria en las primeras horas de la vida.

212 La determinación del PO2 en gases arteriales tomadas en diferentes partes del cuerpo y la realización de un ecocardiograma Doppler para descartar un defecto cardiaco congénito son pasos muy importantes para llegar al diagnostico.

DIAGNOSTICO PRENATAL DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS El diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas ha tenido un fuerte avance con el desarrollo de la ecocardiografia Doppler fetal durante la última década. Esta técnica se ha convertido en una herramienta valiosa. Las primeras imágenes del corazón fetal10 aparecieron en la década del 70. Los avances recientes en materia de equipos mas sofisticados con imágenes en modo M y bidimensional acopladas al estudio Doppler pulsado, continuo y a color, así como la magnificación de áreas seleccionadas ha permitido a obstetras y cardiólogos pediatras evaluar de manera correcta la situación cardiovascular del feto, mejorando así el cuidado de la madre y del feto. Las experiencias obtenidas sugieren que el estudio sonocardiografico de todos los embarazos no es necesario. Pero si esta justificado en ciertos embarazos de alto riesgo. Aunque la incidencia de cardiopatías congénitas en recién nacidos es de aproximadamente 8 por 1000 nacimientos vivos, la incidencia de cardiopatías congénitas es mucho mayor en el feto siendo de 22 por mil natimuertos11,12. La identificación inicial de cardiopatías congénitas en el feto ha resultado en el hallazgo de otras anomalías fetales que pueden tener un efecto adverso en la supervivencia. Existen factores familiares, maternos y fetales asociados con las cardiopatías congéni-

ECOCARDIOGRAFÍA

C LÍNICA

tas. Cuando estos factores están presentes está indicado el examen cardiaco fetal. Una revisión de la literatura ha permitido identificar las indicaciones para el estudio ecocardiografico del feto13.

FACTORES FAMILIARES ASOCIADOS CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Cardiopatía congénita Corazón izquierdo hipoplasico Síndromes genéticos Miocardiopatia hipertrófica Di George Holt Oram Marfan Esclerosis tuberosa

FACTORES MATERNOS ASOCIADOS CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Pequeño Para la edad gestacional Hidrops no inmune Anormalidad extracardiaca Atresia duodenal Atresia esofágica / fistula traqueoesofagica Onfalocele Hernia diafragmatica Disgenesia renal Hidrocefalia Cordón umbilical de dos vasos Cariotipo anormal Trisomia 21 Down Trisomia 18 Trisomia 13 Trisomia parcial 22 (ojo de gato) XO (Turner) Arritmias No sostenida irregular Taquicardia sostenida Bradicardia sostenida

ECOCARDIOGRAFIA

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TRANSESOFAGICA

FACTORES MATERNOS ASOCIADOS CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Diabetes mellitus Drogas Alcohol, litrium, hidantoina, ácido valproico, trimetadiona Isotretinoin, anticonceptivos Polihidramnios Oligohidramnios Enfermedad colágena Infecciones Rubéola, citomegalovirus, coxsackie Fenilcetonuria Emocional14. Elreferimiento para estudio ecocardiográfico fetal en estas situaciones ha resultado en el hallazgo de enfermedad funcional y/o estructural del corazón en una frecuencia aproximada de: 1% en historia familiar 5% en diabetes materna 10% arritmia fetal excluyendo ectopicos atriales aislados 40% sospecha del obstetra después de vista cuatro cámaras 25% defecto de órgano mayor incluyendo cariotipo anormal 1% ingestión materna de droga o abuso Es evidente que algunas indicaciones no han arrojado un numero significativo de cardiopatías. Sin embargo el hallazgo de un corazón fetal normal provee a la familia de soporte emocional y apoyo en presencia de estos factores de riesgo. Es difícil valorar correctamente el efecto directo de la ecocardiografia fetal en el manejo del embarazo. Las intervenciones terapéuticas en casos de cardiopatías congénitas diagnosticada prenatalmente permanecen muy limitadas y primordialmente dirigidas a re-

orientar el parto hacia centros con mayores facilidades, hacia la terminación del embarazo y la administración de drogas en casos de taquiarritmias. Mucho del beneficio se deriva del consejo a la familia sobre el defecto encontrado y la planificación para el cuidado del niño al nacer. Los casos de intervenciones quirúrgicas en fetos con cardiopatías congénitas han empezado a ser reportados con mayor frecuencia en la literatura médica.

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CAPITULO 16 ECOCARDIOGRAFIA EN EL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA Dra. Clara A. Vázquez Antona Médico adscrito Dpto. Ecocardiografía Inst. Nac. de Cardiología Ignacio Chávez México.

INTRODUCCION La detección de cardiopatías congénitas en el paciente recién nacido es cada día más frecuente 1 . Esto tiene importancia porque las cardiopatías que se manifiestan en esta etapa representan las formas más severas de la enfermedad en la mayoría de los casos y por lo tanto son pacientes graves que requieren tratamientos de urgencia. Por esta razón su presentación clínica es diferente de las cardiopatías de niños mayores o adultos. En general cursan con insuficiencia cardiaca de difícil control con disminución del gasto cardiaco lo que condiciona hipoxemia severa y acidosis metabólica. La conducta actual de tratamiento es la tendencia a la corrección en el periodo neonatal, ya que en los corazones de neonatos la sobrecarga de presión induce hiperplasia y angiogénesis, a diferencia de la etapa adulta en donde existe hipertrofia sin angiogénesis. La reserva del flujo coronario esta disminuido en ventrículos hipertróficos. Durante la fase hiperplásica del crecimiento cardiaco es esperado que la función de ambos ventrículos sea normal o cercana a lo normal y que disminuya el potencial para inestabilidad eléctrica del miocardio. La reparación durante la fase hiperplásica, no solamente eliminaría algunos

de los efectos adversos de las cardiopatías congénitas no reparadas sobre órganos importantes como cerebro, corazón y pulmón, sino también eliminaría la capacidad reducida del miocardio a responder a stress crónico1a . Los avances en protección miocárdica, técnicas quirúrgicas y manejo perioperatorio han permitido que la cirugía en esta etapa se realice en la mayoría de los casos, sin embargo otras opciones terapéutica son las del cateterismo intervencionista que aunque en algunas ocasiones solo ofrece tratamientos paliativos, permite estabilizar al paciente y mejorar sus condiciones generales para un tratamiento correctivo posterior. Ante un paciente recién nacido con cardiopatía congénita se deberán considerar los siguientes puntos para iniciar su diagnóstico y tratamiento: 1) Estabilizar al paciente mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos, revirtiendo la acidosis y tratando la disfunción orgánica, que es el resultado del aporte de oxígeno disminuido. Es importante mantener un estado metabólico lo más cercano a lo normal. La mayoría de los neonatos con defectos críticos excepto aquellos con conexión anómala de venas pulmonares obstructiva, se puede restaurar el estado metabólico con el uso de prostaglandina E1 para mantener el conducto

216 arterioso abierto. Con esto se logra reestablecer el pH normal, y la función hepática y renal además de la regresión de la hipoxia tisular. La disfunción miocárdica puede apoyarse con inotrópicos y se debe mantener un adecuado aporte nutricional. 2) Proveer tiempo para realizar un diagnóstico preciso tanto anatómico como fisiológico para plantear las diferentes alternativas de tratamiento, ya sea cateterismo intervencionista o cirugía paliativa o correctiva. 3) Reconocer las fallas de tratamiento médico y las urgencias quirúrgicas verdaderas. La aplicación del ultrasonido en la evaluación del recién nacido posee una enorme ventaja por ser un método no invasivo en un momento de la vida cundo el paciente es más lábil por efectos de la cardiopatía y su inmadurez fisiológica. No es sorprendente que el ecocardiograma sea una técnica única en la evaluación de este grupo de pacientes en quienes se sospecha cardiopatía congénita. Representa una herramienta valiosa para la realización del diagnóstico anatómico y funcional ya que aporta datos suficientes para plantear la diversas alternativas de tratamiento, haciendo innecesario en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco diagnóstico2, el cual es de mayor riesgo es pacientes en estado crítico. Para la realización del estudio ecocardiográfico en pacientes recién nacido se deberán tener en cuenta algunas consideraciones generales. El médico que realiza el estudio deberá tener conocimiento de la anatomía cardiaca espacial y de cardiopatías congénitas además del entendimiento del mejor abordaje en el paciente pediátrico3, teniendo en cuenta que las aproximaciones subcostales son especialmente útiles en estos pacientes. Deberán utilizarse equipos adecuados, transductores de

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7.5 MHz para prematuros y neonatos y 5 MHz para mejor penetración. El corazón cambia de posición en el tórax del nacimiento a la edad adulta, así la relación entre el ecocardiograma y los planos corporales también cambia. Por ejemplo el corazón del feto o recién nacido permanece en un plano horizontal en el tórax, así que el eje largo es a menudo el mismo que el plano transverso. Con el crecimiento el ápex cardiaco se desplaza hacia abajo y el corazón del adulto se coloca más verticalmente en el tórax 4 . En los adultos el eje largo ecocardiográfico esta cercano al plano sagital. Para visualizar los vasos que entran y salen del corazón, la referencia anatómica para los planos ecocardiográficos es el eje mayor del arco aórtico, por lo tanto el eje largo es paralelo al eje mayor del arco y el eje corto es perpendicular5. Por último la evaluación anatómica deberá realizarse de acuerdo al análisis secuencial segmentario6: valorar situs abdominal, posición del corazón, retornos venosos pulmonares y sistémicos, conexión atrioventricular, anatomía y posición de los ventrículos, conexión ventrículo arterial, integridad de los septum interatrial e interventricular y defecfos asociados como serian comunicaciones, estenosis, interrupciones, insuficiencias etc, en donde la valoración con ecocardiografía Doppler es fundamental. Las mediciones de las cámaras cardiacas y válvulas serán importantes en la valoración anatómica. Parte de el estudio de la función cardiaca lo representa la valoración de la funcionalidad del ventrículo izquierdo, recordando los cambios que ocurren en los primeros días de la transición del la circulación fetal a neonatal7 . Otro aspecto importante será comprender la fisiopatología de las lesiones cardiacas. De acuerdo a este punto pueden presentarse como lesiones que condicionen circulación pa-

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ralela sin mezcla, como es el caso de la transposición de grandes arterias sin comunicación interventricular, cardiopatías que condicionen sobrecarga de volumen (PCA, Tronco arterioso común, canal AV común y CIV), obstrucciones críticas a la circulación (CATVP obstructiva, estenosis pulmonar crítica, estenosis aórtica crítica, coartación aórtica ) y cardiopatía dependientes de conducto arterioso para mantener flujo pulmonar o sistémico (atresia pulmonar con y sin comunicación interventricular, síndorme de corazón izquierdo hipoplásico e interrupción de arco aórtico). De acuerdo a la fisiología realizaremos el análisis de las cardiopatías que se presentan en la etapa neonatal. I. CIRCULACION MEZCLA

PARALELA

SIN

TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS La transposición de grandes arterias (TGA) representa del 7 al 8% de las cardiopatías congénitas y la incidencia es de 0.02% a 0.05% de recién nacidos8. De acuerdo a las lesiones asociadas y al comportamiento hemodinámico se han considerado cuatro variedades de transposición de grandes arterias, siendo la mas frecuente la transposición de grandes arterias con septum interventricular íntegro (60%) Cuadro 1. Este tipo es la que se manifiesta con mayor frecuencia en la etapa neonatal ya que dependerá de la mezcla adecuada a nivel de septum interatrial y de la permeabilidad del conducto arterioso. Su importancia además es por la decisión de tratamiento quirúrgico ya que actualmente la corrección de tipo anatómico o técnica de Jatene, es la de elección. Por lo tan-

CUADRO 1. TIPOS DE TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS (TGA)

1. TGA con septum íntegro o CIV pequeña 2. TGA con comunicación interventricular 3. TGA con CIV y obstrucción al tracto de salida de ventrículo izquierdo 4. TGA con septum íntegro y obstrucción al tracto de salida de ventrículo izquirdo to el ecocadiograma aportará datos fundamentales para la decisión de tratamiento. Durante la transición de la circulación fetal a neonatal, en el corazón normal existe un incremento del 25% en la carga de volumen del ventrículo izquierdo y 30% menos en el ventrículo derecho. En realidad el desarrollo ventrículo izquierdo dependerá de una combinación de sobrecarga de volumen y presión sostenida, lo cual incrementa rápidamente la masa ventricular. En los pacientes con TGA con septum íntegro el VI envía sangre a la arteria pulmonar, el cual es un circuito de baja resistencia vascular por lo que no tendrá incremento en su masa, de tal manera que en pocas semanas el miocardio del VI pierde su capacidad para mantener un gasto adecuado. En estos pacientes la caída de les resistencias arteriolares pulmonares es similar a los pacientes normales. En esta situación es el ventrículo derecho quien aumenta su masa y esta diferencia se hace más importante conforme transcurre el tiempo. En pacientes con TGA el VI puede trabajar bajo varias condiciones hemodinámicas diferentes, dependiendo de la presencia de un conducto arterioso permeable (PCA), de obstrucciones al tracto de salida de VI o bien en los casos con comunicación interventricular (CIV) asociada. En los pacientes con TGA y septum interventricular íntegro el VI mantiene volumen y relativamente postcarga baja, En los pacientes con PCA gran-

218 de o CIV existe predominantemente sobrecarga de presión. El PCA persiste en el 50% de los recién nacidos en las dos primeras semanas, lo que permite mantener la oxigenación y mantener la relación de presión VI/VD9 . Por regla general el grosor de la pared de VI es dependiente de la carga de presión y menos influenciado por la carga de volumen10 . La decisión para realizar corrección anatómica dependerá de las lesiones asociadas, pero principalmente de la capacidad funcional del ventrículo izquierdo al momento de la presentación11 . Esta valoración será fundamental durante la realización de estudio ecocardiográfico, que deberá además identificar la presencia y magnitud de los cortocircuitos a nivel atrial y de conducto arterioso, valvulas atrioventriculares, obstrucciones aórticas, obstrucciones en el tracto de salida de ventrículo izquierdo, anatomía y distribución de las arterias coronarias y lesiones asociadas como la comunicación 12,13 interventricular . En el eje paraesternal largo se puede observar el alineamiento paralelo de los tractos de salida de ambos ventrículo, el vaso posterior es la arteria pulmonar que muestra su bifurcación en ambas ramas pulmonares (Foto 1ª). La discordancia en la conexión ventrículoarterial también se puede observa en

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los ejes subcostales y apical de cuatro cámaras. Los defectos a nivel septal atrial juegan un papel importante en transposición de grandes arterias, principalmente en los casos con septum interventricular íntegro, ya que a este nivel se realizará la mezcla en esta cardiopatía con circulación paralela (Foto 2). Se deberá valorar la localización, el tamaño y los resultados posteriores a atrioseptostomía, principalmente con Doppler en cortes subcostales14 . La mayoría de los defectos son de tipo fosa oval u ostium secundum. El flujo es bidireccional, durante la diástole ventricular el cortocircuito es de aurícula derecha a la aurícula izquierda debido a la baja presión del AI como resultado de la gran distensibilidad del VI (pulmonar) y durante la sístole ventricular es de Aurícula izquierda a derecha por la alta presión que maneja el atrio izquierdo en esta fase del ciclo cardiaco. Si la comunicación es relativamente pequeña, entonces solo se observará CC de derecha a izquierda. Posterior a

Foto 2. Ecocardiograma bidimensional que muestra en a) un eje largo paraesteral en donde se observa los infundíbulos paralelos y la discordancia ventriculoarterial. En b) se muestra un eje corto a nivel de las arterias y con Doppler color se demuestra en flujo a través del conducto arterioso. Abrev. Mismas anteriores Foto 1. Eco 2D. En eje subcostale que muestra en a) con Doppler color una comunicación interauricular pequeña con cortocircuito arteriovenoso. En b) se observa la discordancia ventriculoarterial. AD= aurícula derecha, AI= aurícula izq., VD= vent. der, VI= vent. izq., Ao= aorta, AP= arteria pulmonar.

atrioseptostomía se considera que la CIA es adecuada cuando mide 10 mm. Al momento del nacimiento el conducto arterioso también tiene en cortocircuito

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bidireccional, a medida que se va cerrado este cortocircuito disminuye predominando el paso de aorta a arteria pulmonar. Este puede ser valorado en el eje corto a nivel de grandes vasos paraesternal alto y supraesternal (Foto 1b). La presión pulmonar puede estimarse por la velocidad espectral por Doppler registrada a nivel del conducto cuando se mide la presión sistémica simultáneamente y ser un parámetro en la valoración previa a corrección anatómica, antes de que la presión pulmonar disminuya. En los pacientes con septum interventricular íntegro, la obstrucción subpulmonar dinámica es la más frecuente. Se observa como una prominencia marcada en el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la sístole, puede causar movimiento anterior sistólico de la valva anterior de la mitral, aleteo fino de la válvula pulmonar y cierre protosistólico de la válvula pulmonar en eco Modo M 15. Los gradientes detectados con Doppler pulsado o continuo por lo general son bajos. Las formas más frecuentes de obstrucción fija en pacientes con septum íntegro son por anillo fibroso subpulmonar y estenosis de la válvula, los cuales se observan en los ejes largo paraesternal (Foto 3) y subcostal de cuatro cámaras. Estas vistas también son útiles para valorar la apertura en domo de la estenosis valvular pulmonar, sin embargo se prefiere el eje corto paraesternal para valorar la morfología valvular. En cuando existe comunicación interventricular es mas frecuente la estenosis fija por diferentes mecanismos16. El tamaño de las cavidades, volumen y masa ventricular, el grosor de las paredes, principalmente del ventrículo izquierdo, y la movilidad del septum interventricular son parámetros de importancia para valorar la capacidad del ventrículo izquierdo para man-

Foto 3. Vista parestenal eje largo que muestra con Doppler color turbulencia en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, por debajo de la válvula pulmonar.

tener la circulación sistémica en neonatos en quien se considera la corrección anatómica17,20. II. OBSTRUCCONES CRITICAS A LA CIRCULACON

CONEXIÓN ANOMALA TOTAL DE VENAS PULMONARES La incidencia de CATVP en autopsias durante el periodo neonatal es aproximadamente 2% de las muertes cardiaca21. La clasificación más utilizada reconoce cuatro tipos de acuerdo al nivel anatómico de la conexión de las venas pulmonares: supracardiaca, intracardiaca, infracardiaca y mixta. La presentación clínica en el periodo neonatal dependerá de la presencia de obstrucción en las venas pulmonares, colector o comunicación interauricular 22 Cuadro 2. La variedad infradiafragmática presenta obstrucción en el 90% de los pacientes, seguida de la variedad mixta y finalmente la variedad supracardiaca. La conexión venosa infradiafragmática a vena porta siempre es obstructiva. Esta obstrucción es multifactorial y se relaciona con la longitud de la vena descendente, compresión diafragmática y las

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resistencia impuesta por la interposición de los sinusoides hepáticos o la unión con la vena cava inferior23. Estos pacientes son cianóticos y severamente hipóxicos con datos de HAP importante y flujo pulmonar disminuido, por lo que Cuadro 2. Sitios de obstrucción en CATVP TIPO OBSTRUCCION VCS izquierda 40% VCS derecha 75% Seno Coronario 10% Aurícula derecha 5% Infradiafragmática 100% Burrogs JE, Edwars JE Am Heart J 59:913,1960

dentro de la cirugía neonatal representa una urgencia verdadera. El ecocardiograma bidemensional es un método diagnóstico no invasivo que permite establecer el diagnóstico anatómico y hemodinámico de la cardiopatía24,25 previo a la decisión de cirugía, ya que el cateterismo cardiaco pudiera agravar las condiciones del paciente por la carga de volumen osmolar, agravando el edema pulmonar. Deberá definir el tamaño y sitio de la confluencia, sitio del drenaje, presencia y localización anatómica de la obstrucción y lesiones asociadas, cortocircuito interatrial y tamaño de cavidades izquierdas26. Los hallazgos ecocardiográficos incluyen la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y la ausencia de la llegada de las venas pulmonares al atrio izquierdo identificadas en los ejes subcostal o apical de cuatro cámaras con la identificación de un segundo sitio de drenaje de las venas pulmonares (Foto 4 y 5). Iniciando en la valoración del situs se puede observar los canales venosos hepáticos dilatados en la conexión infradiafragmática27(Fotos 6 y 7). La anomalía inicial encontrada es una

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comunicación interatrial con cortocircuito de derecha a izquierda, las cavidades derechas se encuentran dilatadas y el AI y VI se observan pequeños ( Foto 8). Se observa por lo general un colector venoso retroauricular izquierdo que puede ser localizado en la vistas subcostal y apical, incluso paraestenal (Fotos 9 y10). La obstrucción se documenta con Doppler y el doppler codificado en color permite valorar las venas y su llegada al colector La conexión a seno coronario se acompaña de dilatación del seno coronario en forma importante y verticalización del mismo (Foto 11). Cuando se trata de conexión al atrio derecho, pueden observarse la llegada de las venas en forma individual o bien a través de un colector venoso que habitualmente desemboca en el atrio derecho cerca de la llegada de la VCS. En la variedad supracardiaca la vista supraesternal permite identificar el colector por debajo de la rama derecha y la dilatación de la vena vertical, vena innominada y vena cava superior (Foto 12). En todos los casos existe una comunicación interauricular o foramen oval permeable con cortocircuito de derecha a izquierda valorado en los cortes subcostal y apical de cuatro cá-

Foto 4. Ecocardiograma bidimensional en apical de cuatro cámaras en donde se observa el colector venoso retroauricular, además de la dilatación de cavidades derechas.

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Foto 5. Ecocardiograma Doppler color en apical de cuatro cámaras que muestra el aumento de volumen en cavidades derechas por conexión anómala total de venas pulmonares, con una comunicación interauricular con cortocircuito de derecha a izquierda y el colector venoso retroauricular.

Foto 8. Eje subcostal apical de cuatro cámaras que muestra la dilatación de cavidades derechas, con cavidades izquierdas pequeñas y con Doppler color una comunicación interauricular con cortocircuito venoarterial que hace sospechar la conexión anómala total de venas pulmonares.

Foto 6. Eje subcostal que muestra un flujo anormal desembocando a vena suprahepática y que corresponde a una conexión anómala total de venas pulmonares infracardiaca.

Foto 9. Ecocardiograma bidemensional en apical de cuatro cámaras de un paciente con conexión anómala total de vens pulmonares a atrio derecho. Obsérvese la falta de conexión de las venas pulmonares al atrio izquierdo, la cuales llegan a un colector retroauricular que desemboca al atrio derecho.

Foto 7. Vista subcostal en donde se observa el colector venoso pulmonar hacia la vena porta. Foto 10. Se muestra el ecocardiograma bidimensional en eje subcostal del paciente anterior en donde se observa las venas pulmonares derechas desembocando al colector venoso.

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Foto 11. Ecocardiograma bidimensional en eje apical de cuatro cámaras de un paciente con CATVP a seno coronario, donde se observa a) la conexión de las venas pulmonares al seno coronario y la verticalización del mismo. En b) se muestra la desembocadura del seno coronario al atrio derecho.

Foto 12. Ecocardiograma bidimensional en corte supraesternal que muestra el sistema supracardiaco de una conexión anómala total de venas pulmonares. En b) se observa con Doppler color la dirección del flujo de las venas pulmonares y colector venoso a vena vertical, vena innominada y vena cava superior. VV= vena vertical, VIN= vena innominada, VCS= vena cava superior, RDAP= rama derecha de arteria pulmonar.

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te que representa aproximadamente el 10% de las malformaciones cardiacas, sin embargo en el recién nacido se observa en 3-4%28. Los neonatos con estenosis pulmonar crítica son pacientes cianóticos que a menudo dependen de conducto arterioso. La estenosis consiste en la apertura en domo de la válvula pulmonar con orificio central, es habitualmente bi o trivalva y con displasia severa. El ventrículo derecho es de tamaño normal a pesar de que el infundíbulo puede estar hipertrófico. Las anomalías asociadas son raras. Los neonatos con EVP requieren de valvulotomía como procedimiento de urgencia. El foramen oval puede permanecer abierto y existir insuficienica tricuspidea. El diagnóstico es realizado fácilmente por el ecocardiograma con el cual se valoraran las características del ventrículo derecho29, válvula tricúspide y válvula pulmonar incluyendo el tamaño del anillo y la presencia de cortocircuito por el foramen oval y/o conducto arterioso. La mayor diferencia en este grupo estará en distinguir si se trata de estenosis severa o válvula imperforada. La válvula pulmonar es bien valorada desde las vista subcostal eje corto, paresternal y eje largo de ventrículo derecho30. IV. OBSTRUCCIONES A LA DE SALIDA DE VENTRICULO IZQUIERDO

maras y puede asociarse un conducto arterioso permeable. III. OBSTRUCIONES DEL VENTRICULO DERECHO

ESTENOSIS PULMONAR CRITICA La estenosis valvular pulmonar EVP es una cardiopatía congénita relativamente frecuen-

La obstrucción a la expulsión ventricular puede ocurrir a varios niveles a lo largo de la cavidad ventricular hasta la aorta descendente. Solo un pequeño porcentaje de este grupo de pacientes requieren tratamiento en el periodo neonatal o infancia temprana, sin embargo son aquellos que tienen las formas mas severas de la enfermedad. El espectro de estas alteraciones va desde la estenosis valvular aórtica ais-

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lada hasta el síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico.

ESTENOSIS AORTICA Representa el 5% de las cardiopatías y crítica en el neonato solo el 10%, sin embargo son pacientes que se mantienen en bajo gasto cardiaco por disfunción ventricular izquierda y por lo tanto en insuficiencia cardiaca intratable31 . En la estenosis aórtica del recién nacido la válvula es usualmente uni o bicúspide, dismórfica, engrosada con valva mixomatosas con reducción del anillo. La fibroelastosis endomiocárdica es común en neonatos con ventrículo izquierdo hipertrófico con cavidad pequeña a normal y ocacionalmente el ventrículo esta dilatado. Se presentan lesiones asociadas en el 88%de los casos, siendo las mas frecuentes PCA,insuficiencia mitral y coartación aortica32. En estos pacientes cuando se cierra en conducto desarrollan compromiso circulatorio, con disnea, taquipnea, irritabilidad, palidez, pulsos filiformes, oliguria y acidosis metabólica. Las opciones terapéuticas dependerán de la capacidad del ventrículo izquierdo para mantener el gasto y las lesiones asociadas para así valorar la valvulotomía quirúrgica o por cateterismo. El objetivo primario de la valvuloplastía con balón es mejorar las condiciones del paciente, al cual puede realizarse otro procedimiento más tarde en mejores condiciones si así lo requiere. El ecocardiograma deberá valorar la morfología de la válvula, tamaño del anillo, características y funcionalidad del ventrículo izquierdo, fibroelastosis endomiocardica y las lesiones asociadas33 (Foto 13). Se han considerado como factores de riesgo e incremento de mortalidad operatoria anillo aórtico menor de 6 mm, volumen

Foto 13. Ecocardiograma bidiemensional en un paciente con estenosis aórtica crítica. En a) se muestra un eje largo paaesternal. Obsérvese la hipertrofia de ventrículo izquierdo y la apertura en domo de la válvula aórtica la cual esta engrosada. B) eje corto paraesternal que muestra la válvula aórtica engrosada, unicúspide.

ventricular de 25 mL/m2 y anillo mitral menor de 11 mm34 así como datos de fibroelastosis endomiocardiaca. Recientemente Rhodes y cols.35 crearon un índice de predicción para sobrevida en pacientes con estenosis aórtica crítica en el periodo neonatal y para decidir que pacientes se beneficiarán de una valvulotomía o son candidatos a cirugía univentricular. Se medirá con ecocardiografía el tamaño de anillo aórtico y raíz aórtica a nivel de los senos de valsalva en eje paraesternal largo, arco aórtico transverso entre innominada y subclavia izquierda en eje supraesternal, dimensiones del anillo mitral y tricuspideo, longitud del eje largo del VI, volumen y masa ventricular izquierda. Se consideran como factores de riesgo para valvulopastía: área mitral indexada igual o menor a 4.75 cm2/ m2, diámetro de raíz aórtica indexado menor de 3.5cm/m2, masa ventricular indexada menor de 35 gr/m 2 y relación eje largo de ventrículo izquierdo eje largo de corazón menor de 0.8. Se presenta 100% de mortalidad en pacientes con dos o más criterios y solo 8% para pacientes con uno o menos criterios.

224 COARTACION AORTICA La coartación aórtica se reporta en 13 al 17% de las autopsias de recién nacidos con cardiopatía congénita36. La presentación en el neonato a menudo cursa con hipoplasia de la porción distal del arco o istmo que puede variar hasta formas severas. El conducto arterioso se considera parte de la lesión, así como hipoplasia tubular de los segmentos mas proximales. Se acompaña de otras lesiones obstructivas izquierdas y comunicación interventricular con mayor frecuencia que en pacientes mayores. El ecocardiograma como en otras patologías permite definir las características de la lesión así como los defectos 37,38, permitiendo tomar la decisión de tratamiento sin necesidad del cateterismo cardiaco. Se deberá definir el sitio y longitud de la coartación, presencia de PCA, anatomía de aorta ascendente y transversa, mediciones del istmo aórtico entre la arteria subclavia y el conducto arterioso y lesiones asociadas. El eje supraesternal es especialmente útil en esta valoración (Foto 14ª) además del eje paraesternal alto. La medición del gradiente con Doppler no es fácil, sin embargo habitualmente se encuentra en gradiente

Foto 14. Ecocardiograma en un paciente con coartación aórtica en donde se observa en eje supraesternal con Doppler color la turbulencia que genera la coartación, ademas de la hipoplasia del istmo (a). Doppler continuo en aorta desde la vista supraestenal que muestra el gradiente transcoartación (b).

ECOCARDIOGRAFÍA

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jet sistólico con una fuga diastólica que indica el gradiente de presión continua a través de la coartación(Foto 14b). Es importante conocer la anatomía y fisiología de la coartación en este grupo de edad para entender los hallazgos ecocardiográficos, por ejemplo un PCA hipertenso puede enmascarar el gradiente de la coartación, o cuando el conducto se cierra existen datos de disfunción ventricular y este disminuir el gradiente transcoartación39. V.

DEPENDIENTE DE CONDUCTO ARTERIOSO FLUJO PULMONAR

ATRESIA PULMONAR CON SEPTUM INTERVENTRICULAR INTEGRO Se trata de una cardiopatía con alteraciones muy complejas y un amplio espectro anatómico, en la cual el ventrículo derecho se ve gravemente involucrado y el miocardio afectado. Su frecuencia es de aproximadamente 3.1% en diversos estudios1,40. El pobre pronóstico de los neonatos con esta patología esta directamente relacionada con la presencia de conexiones entra coronaria derecha y VD o por insuficiencia tricuspidea importante y baja presión ventricular derecha. Este defecto es altamente letal sin tratamiento, La historia natural es de 50% de mortalidad a las dos semanas que incrementa a 85% a los 6 meses. La muerte es secundaria a hipoxemia severa progresiva y acidosis mertabólica usualmente relacionada con el cierre del conducto arterioso41. El diagnóstico es fácilmente confirmado por ecocardiograma el cual deberá valorar la funcionalidad del ventrículo derecho, características del segmento atrésico, válvula tricúspide, circulación coronaria, válvula pulmonar y cortocircuitos asociados.

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La mayoría de los casos la atresia está a nivel valvular, representada por un diafragma fibroso de dos tipos: rafes localizados en la periferia con un domo engrosado que protuye a arteria pulmonar o rafes prominentes que corresponde a comisuras formadas que convergen en un diafragma fibroso. En el primero el infundíbulo es permeable y no severamente estenótico y la válvula tricúspide tampoco es severamente estenótica ni con insuficiencia tricuspidea severa. En el segundo caso la estenosis es severa o existe atresia del infundíbulo con insuficiencia tricuspidea severa cursando con baja presión ventricular. Las mejores vistas para la valoración del infundíbulo serán el eje largo paraesternal de la vía de salida del VD y los cortes subcostales42,43. El ventrículo derecho tiene sus tres porciones, de entrada, tabecular y de salida, aunque con diferentes grados de desarrollo, por lo que ecocardiográficamente pudiera sospecharse la ausencia de alguno de ellos. El grado de desarrollo del VD esta en relación al tamaño del orificio tricuspideo y la presencia o no de incompetencia de la válvula. En presencia e VT estenótica y competente el VD es pequeño e hipertrófico, mientras que si existe insuficiencia tricuspidea el VD está dilatado. La fibroelastosis se presenta ventrículo derecho pequeño con infundíbulo atrésico o hipoplásico. La válvula tricúspide presenta diversos grados de displasia hasta Ebstein. Las mediciones del tamaño y volumen del ventrículo derecho, y diámetro de anillo tricuspideo son bien valoradas en los ejes paraesternal largo, apical de cuatro cámaras y subcostal. El grado de estenosis y/o regurgitación tricuspídea es adecuadamente valorada con Doppler en la vista apical de 4 cámaras y eje largo de ventrículo derecho. Cuando el ventrículo derecho es pequeño con válvula tricúspide competente el 47-60%

225 tienen comunicaciones ventriculocoronarias o sinusoides intramiocárdicos44. Los sinusiodes establecen contacto con la red vascular epicárdica y cuando esta pone en contacto con la aorta los sinusoides desaparecen (Foto15). Los canales en el miocardio ventricular derecho pueden estar en fondo de saco o establecer conexión con las arterias o venas coronarias que unen la cavidad ventricular con la circulación coronaria, estas pueden ser únicas o múltiples y hacer comunicación con la coronaria derecha o descendente anterior y condicionar en algunos casos estenosis. Son raras las comunicaciones con la coronaria izquierda. Normalmente el flujo ocurre en díastole. Los sinusoides pueden ser sospechados por

Foto 15. Ecocardiograma bidimensional en un paciente con atresia pulmonar con septum íntegro. En a) se muestra una vista apical de cuatro cámaras en donde se observa en ventrículo derecho hipoplasico con estenosis de la válvula tricúspide. En b) se muestra con Doppler color imágenes que sugieren sinusoides intramiocárdicos.

ecocardiografía disimensional y Dopler como imágenes de color en el miocardio del ventrículo derecho. Habitualmente el cortocircuito atrial es a nivel del un foramen oval que permite cortocircuito de derecha a izquierda. El conducto arterioso es amplio y mantiene el flujo pulmonar. El tronco y las ramas pulmonares

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ECOCARDIOGRAFÍA

Foto 16. Mismo paciente anterior, el ecocardiograma Doppler color muestra en a) las ramas pulmonares confluentes con flujo por un conducto permeable que se demuestra en la vista supraesternal (b)

son de adecuado calibre, habitualmente existe permeabilidad del tronco que es de tamaño normal o cercano a lo normal (Foto 16). Se ha demostrado que las mediciones del tamaño y volumen del ventrículo derecho y de la válvula tricúspide tienen un índice predictivo en la evolución postoperatoria y son útilies en la toma de decisiones quirúrgicas. El valor Z de la válvula tricíuspide45 se obtiene por la siguiente fórmula: Valor Z = diámetro medido - diámetro normal promedio desviación estándar del diámetro normal

El análisis del valor Z de la válvula tricúspide en relación a un índice predictivo del abordaje quirúrgico inicial, demostró que la valvulotomía pulmonar es efectiva en neonatos con valor Z mayor de –1.5 neonatos, y aquellos con valor Z entre –0.15 a –4, con la colocación de parche transanular y fístula. Otros estudios consideran que los pacientes con anillo triucuspideo pequeño, menor de 9 mm y volumen ventricular derecho menor de 8 ml/ m2 son candidatos inadecuados para corrección biventricular por lo que solo se ven beneficiados por una fístula. Castañeda y cols.46 recomiendan que todos los pacientes deben ir a descompresión ventricular usando parche transanular o

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valvulotomía a menos que exista circulación coronaria dependienrte de VD o IT importante. Los pacientes con dependencia coronaria solo deben tener fístula sistémico pulmonar y serán candidatos a Fontan posterior. Múltiples son los estudios para definir cuando un ventrículo derecho es susceptible de corrección biventricular, en resumen se puede decir que cuando el anillo tricuspideo es de 70% el valor de lo normal esperado y cuando no existe IT severa o dependencia de la circulación coronaria del ventrículo derecho puede realizarse corrección biventricular47.

ATRESIA PULMONAR CON COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Esta designación implica un corazón biventricular con conexiones atrioventriculares concordantes, una gran comunicación interventricular y la aorta representa la única vía de salida. No existe comunicación entre el ventrículo derecho y la circulación pulmonar que puede ser por ramas pulmonares, colaterales aortopulmonares o ambas. La frecuencia de esta cardiopatía es de 0.042 por 1000 nacidos vivos40. La forma que se manifiesta en la etapa neonatal es aquella con ramas pulmonares por lo general confluentes, dependientes de un conducto arterioso con colaterales aortopulmonares insuficientes o sin ellas48. Son pacientes con cianosis e hipoxia progresiva de acuerdo al cierre del conducto y que son beneficiados por el uso de prostaglandinas. El ecocardiograma provee suficiente información para decidir el tratamiento quirúrgico que por lo general en esta etapa es una fístula sistémico pulmonar49. Se definirá además de la anatomía intracardiaca, la confluencia y tamaño de las ramas pulmonares, de donde se irrigan, la permeabilidad del conducto

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arterioso, posición del arco aórtico y anomalías asociadas principalmente del retorno venoso pulmonar. La confluencia de las ramas es mejor determinada desde el eje paraesternal alto y es posible también en esta aproximación medir el tamaño (Foto 17). Se puede además apoyar en el eje corto subcostal. El conducto arterioso es rápidamente identificado desde la vista supraesternal. Debe buscarse intencionadamente conducto bilateral ante la posibilidad de interrupción de la porción central de las arterias pulmonares o no confluencia. La colaterales aortopulmonares son difíciles de visualizar con precisión. La lateralización del arco aórtico se define desde la vista supraesternal. Es importante definir el tamaño de la arteria sublcavia así como anomalías. Cuando se sospecha de colaterales aortopulmonares importantes el paciente será candidato a cateterismo cardiaco para definir la circulación pulmonar. Existen otras cardiopatías como la Tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea y conexiones atrioventriculares, que se manifiestan en épocas posteriores de la vida, sin embargo su manifiestación en la etapa neonatal esta en

Foto 17. Ecocardiograma bidimensional en un paciente con atresia pulmonar y comunicación interventricular. La vista de eje corto paraesternal muestra la confluencia de las ramas, su tamaño además de la localización de la CIV.

relación a la obstrucción pulmonar severa hasta la atresia pulmonar, por lo que no se comentarán en este capítulo. VI. DEPENDIENTE DE CONDUCTO ARTERIOSO FLUJO SISTEMICO

SINDROME DE VENTRICULO IZQUIERDO HIPOPLASICO El síndrome de corazón izquierdo hipoplásico (SCIH) representa la cuarta anomalía congénita cardiaca más común en el primer año de vida. Representa 9% de los defectos críticos en RN y el 23% de las muertes en este periodo 50. El 95% sin tratamiento mueren en el primer mes de vida, 25% de las muertes cardiacas en la primera semana y 15% en el primer mes. No existe terapia médica. Existen reportes de sobrevida con cirugía 75% al primer mes. El término es usado para describir un amplio espectro de anomalías con varios grados de hipoplasia de las estructuras del lado izquierdo del corazón. Los hallazgos anatómicos principales son la atresia o estnosis severa aórtica e hipoplasia marcada de VI. El arco aortico y la aorta ascendente dependen del conducto arterioso, suele medir 2 a 3 mm. Se asocia a hipoplasia o atresia mitral. La principal consecuencia fisiológica es que el flujo sistemico depende el conducto arterioso. Por lo general el feto tolera adecuadamente la anomalía sin embargo, al nacimiento cuando inicia el cierre del conducto la perfusión sistémica se ve comprometida. Por otro lado la disminución de las resistencias vasculares pulmonares también contribuye a que disminuya la perfusión sistémica. El ecoardiograma es un método especialmente útil en la valoración anatómica y funcional de esta cardiopatía, dentro de la cual es

228 importante definir la función ventricular derecha, presencia de insuficiencia tricuspidea, estenosis o insuficiencia pulmonar, tamaño y permeabilidad de las válvulas mitral y aórtica, dirección y tamaño del flujo en aorta, tamaño de ventrículo izquierdo y comunicación interauricular o foramen oval, además de las características del conducto arterioso. La aurícula derecha siempre esta dilatada al igual que el ventrículo derecho y anillo tricuspideo. La válvula tricúspide es displásica ocacionalmente con grados diversos de insuficiencia. La válvula pulmonar es normal con tronco y ramas dilatadas. El atrio izquierdo es pequeño y las venas pulmonares drenan normalmente. La válvula mitral es estenótica en 66% de los casos y cuando existe atresia mitral se presenta como una membrana que separa en AI del VI, el cual es extremadamente hipoplásico e incluso excluido (Foto 18). La cavidad es hipertrófica, pequeña y con fibroelastosis endomiocárdica. Pueden existir sinusoides intramiocardicos que comunican con el sistema venoso coronario. La válvula aórtica generalmente es atrésica, la aorta ascendente hipoplásica (Foto 19) y existe coartación 70% de los casos51,52. Las vistas ecocardiográficas para definir las

Foto 18. Eje subcostal de cuatro cámaras en un paciente con síndrome de corazón izquierdo hipoplásico en donde se observa la aurícula izquierda pequeña, con una memebrana fibrosa que la separa del verículo izquierdo que esta casi excluído.

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características anatómicas de la cardiopatía son eje paraesternal largo y eje largo de

Foto 19. Mismo paciente anterior. Se muestra un eje corto a nivel de los vasos, observándose la aorta hipoplásica y la a. Coronaria derecha.

ventrículo derecho, eje corto paraesternal y apical de cuatro cámaras, vistas subcostales ejes corto y largo y supraesternal. A nivel septal auricular existe un foramen oval o CIA pequeña, aunque se han reportado casos con septum íntegro 53 . El septum interatrial se observa en eje corto paraesternal, subcostal ejes largo y corto y eje apical de cuatro cámaras. El Doppler color muestra la magnitud y dirección del cortocircuito ya que es importante definir si es restrictivo. El conducto arterioso está presente en la mayoría de los casos, el cual provee flujo retrógrado a la aorta ascendente y las arterias coronarias (Foto 20). Es mejor valorado en el eje largo de ventrículo derecho, eje corto paraesternal, subcostal de cuatro cámaras con angulaciones anteriores y posteriores, eje paraesternal alto y supraesternal. El flujo pulmonar valorado con Doppler color, se continúa por el conducto a la aorta descendente y en forma retrógrada a la aorta ascendente 54 (Foto 21). Existen dos opciones de tratamiento: transplante cardiaco y técnicas reconstructivas en varios estadios, descritas inicialmente por Norwood y cols.55,56, las cuales han sufrido di-

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versas modificaciones. En la técnica reconstructiva existen tres fases: I Cirugía de Norwood en el periodo neonatal, II Derivación

cualquier obstrucción al flujo venoso pulmonar. El sitio más frecuente de estenosis es la anastomosis aortica.

CONCLUSIONES

Foto 20. Ecocardiograma en eje paraesternal alto que muestra con Doppler color el conducto arterioso que da flujo a la aorta.

Foto 21. Se observa en una vista supraesternal la aorta ascendente hipoplásica a la cual le llega flujo retrógrado a través del conducto arterioso.

cavopulmonar bidireccional de los 4 a 10 meses y III procedimiento de Fontan a los 24 meses. Los objetivos de la cirugía de Norwood serán prevenir obstrucción venosa pulmonar, conseguir flujo no obstructivo del VD a la aorta y arterias coronarias, preservación de la función ventricular derecha y mantener flujo pulmonar adecuado que permita el crecimiento de la ramas pulmonares sin sobrecarga del ventrículo derecho. El ecocardiograma posterior a la primera fase valorará cualquier tipo de estenosis en cualquiera de las anastomosis, la permeabilidad de la fístula y la presencia de

Las cardiopatías congénitas que se manifiestan en el recién nacido representan las formas más severas de la enfermedad, por lo que son pacientes graves, que requieren tratamiento de urgencia. En la actualidad la tendencia es la corrección quirúrgica en etapa neonatal. Existen otras opciones terapéuticas como las cirugías paliativas o el cateterismo intervencionista, lo que permite estabilizar al paciente para continuar su tratamiento en épocas posteriores de la vida. La aplicación del ultrasonido en la evaluación del recién nacido con cardiopatía congénita posee una enorme ventaja por ser un método no invasivo, en un momento de la vida cuando el paciente es más lábil por los efectos mismos de la cardiopatía y su inmadurez fisiológica, aportando datos anatómicos y fisiológicos para tomar decisiones de tratamiento, haciendo innecesario en la mayoría de las cardiopatías el cateterismo cardiaco diagnóstico.

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CAPITULO 17 ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICO DE CORTOCIRCUITOS INTRA Y EXTRACARDIACOS Dra. Clara A. Vazquez Antona Médico adscrito Dpto. Ecocardiografía Inst. Nac. de Cardiología Ignacio Chávez México.

A pesar de las limitaciones inherentes a tratar de unificar la fisiología de las cardiopatías en simples prototipos, es útil clasificarlas de acuerdo al defecto de mayor repercusión o al que determinará el comportamiento hemodinámico de la cardiopatía, por lo que es posible clasificarlos en cardiopatías que condicionan cortocircuito arteriovenoso o de izquierda a derecha (CCID), cortocircuitos venoarteriales o de derecha a izquierda (CCDI), fisiología de transposición, lesiones obstructivas y lesiones regurgitantes. Hay que recordar que varios de estos comportamientos pueden presentarse en un mismo paciente. En este capítulo trataremos algunas cardiopatías que condicionan cortocircuito arteriovenoso en forma aislada. Existe un cortocircuito de izquierda a derecha cuando la sangre del atrio izquierdo, ventrículo izquierdo o aorta transita al atrio derecho o sus tributarias, ventrículo derecho o arteria pulmonar. Debido a que la sangre que circula por cavidades izquierdas es sangre oxigenada, estos cortocircuitos resultan en sangre oxigenada recirculante en los pulmones. Por lo tanto los pulmones reciben la sangre no oxigenada del retorno venoso sistémico, lo que es igual al gasto sistémico, más la sangre oxigenada del cortocircuito, condicionando sobrecarga del lado derecho del corazón.

Se puede expresar la magnitud del cortocircuito arteriovenoso en términos de la relación del volumen del flujo pulmonar (Qp) y el volumen del gasto sistémico (Qs). En condiciones normales esta relación es igual a 1, porque el volumen de sangre enviada a los pulmones es igual al volumen enviado al resto del cuerpo. En pacientes con CCID la relación Qp/Qs es mayor a 1. En general Qp/Qs menor a 1.5 son considerados pequeños, Qp/Qs entre 1.5 y 2 son moderados y mayores de 2 se consideran importantes. La presencia de CCID resulta en una sobrecarga de volumen de una o más cámaras o estructuras cardiacas. La localización de la sobrecarga de volumen depende de la localización anatómica del defecto. En pacientes con defectos septales atriales, el paso de sangre es a atrio derecho, así el atrio derecho, el atrio izquierdo, ventrículo derecho y la arteria pulmonar tendrán sobrecarga de volumen. Después de que la sangre pasa por los pulmones, regresa al atrio izquierdo y pasa algo del cortocircuito nuevamente al atrio derecho por lo que el ventrículo izquierdo no manifiesta sobrecarga de volumen. En pacientes con comunicación interventricular la sangre pasa del ventrículo izquierdo a la arteria pulmonar, técnicamente transita a través del ventrículo derecho, pero como los ventrículos contraen

234 simultáneamente, este no presenta sobrecarga de volumen, a diferencia de la arteria pulmonar que recibe este incremento de volumen, el cual retorna al atrio y ventrículo izquierdo. Cuando existe persistencia de conducto arterioso, la sangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar, así que es la arteria pulmonar, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo los que presentan sobrecarga de volumen, no así las cavidades derechas. La presencia de CCID puede resulta en sobrecarga de presión de una o más cámaras o estructuras. Cuando se presenta dependerá de la localización y tamaño del defecto y magnitud del cortocircuito. La repercusión hemodinámica se ve influenciada por diferentes variables, entre ellas la edad del paciente, localización anatómica del defecto, el tamaño de la comunicación y la relación entre las resistencias de las circulaciones derecha e izquierda. La localización anatómica influencia en su presentación clínica. Se han clasificado en defectos pre y postricuspídeas1 Cuadro 1. El prototipo de los CCID pretricuspídeo es la comunicación interauricular. Por lo general en este tipo de defectos los pacientes son asintomáticos o ligeramente sintomáticos en la infancia temprana, y cursan con flujo pulmonar aumentado sin hipertensión pulmonar. Existe sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que resulta en hipertrofia.

Cuadro 1. Cortocircuitos arteriovenosos pretricuspideos Defectos septales atriales Conexión anómala total de venas pulmonares Conexión anómala parcial de venas pulmonares

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El prototipo de los cortocircuitos postricuspideos es la comunicación interventricular. Cuando el cortocircuito es importante se presenta edema pulmonar sistomático en la infancia. El flujo pulmonar aumentado estará asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de volumen de aurícula y ventrículo izquierdo. La magnitud del CCID estará determinado por el tamaño de la comunicación, las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. La cuantificación ecocardiográfica se realiza en base al cálculo de los gastos pulmonar y sistémico. Se han propuesto numerosas fórmulas para calcular la relación de gastos2,4. La mayoría de las mediciones se realizan con ecocardiografía bidimensional y doppler a partir de la aorta y arteria pulmonar. El flujo aórtico se registra preferentemente en la aorta ascendente desde la vista supraesternal o en la vía de salida del ventrículo izquierdo y aorta en las aproximaciones apical de cuatro cámaras o subcostal. El anillo aortico se mide en eje largo paraesternal. El flujo pulmonar se obtiene en los ejes cortos paraesternal o subcostal y la medición del anillo pulmonar. En pacientes con conducto arterioso o comunicación interventricular cuando existen alteraciones en el flujo pulmonar se sugiere utilizar el flujo mitral obtenido con el método de orificio valvular5. Se ha comprobado que los valores de los flujos pulmonares y sistémicos derivados del Doppler y la relación de ambos QP/QS tienen una buena correlación con los valores obtenidos por cateterismo cardiaco con el método de Fick, sin embargo tiene sus limitaciones, principalmente en relación a las mediciones de las velocidades o el diámetro de los anillos, que pueden verse alterados por la respiración, el momento del ciclo cardiaco6, principalmente para la válvula pulmonar, además de la reso-

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lución lateral del equipo en las mediciones de los vasos. Por estas razones las decisiones de tratamiento se basan en los datos que aporta el ecocardiograma, correlacionándolos con la repercusión clínica de los defectos. I. CORTOCIRCUITOS ARTERIOVENOSOS PRETRICUSPIDEOS

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR Se presenta en 1 de 1500 recién nacidos vivos y constituye del 6 al 10% de los defectos cardiacos congénitos7,8 Clásicamente los defectos septales atriales se dividen en: a) foramen oval permeable, b) ostium secundum y fosa oval, c) ostium primum, d) seno venoso superior e inferior y defectos que afectan todo el septum interatrial. ver dr muñoz y esquema. Se ha descrito otro tipo de defecto llamado ausencia del techo de seno coronario en donde existe comunicación del seno coronaria al atrio izquierdo por continuidad9 . La evaluación ecocardiográfica 10 incluye: localización del defecto, relación con las válvulas atrioventriculares y venas pulmonares y sistémicas, estimación del tamaño del defecto y su repercusión hemodinámica, anomalías asociadas y la evaluación previa al cierre del defecto transcateterismo. La aproximación subcostal de cuatro cámaras es especialmente útil en pacientes pediátricos11 , ya que permite valorar el septum interauricular a lo largo de su eje anteroposterior, de la región de la vena cava superior a las válvulas atrioventriculares, permitiendo definir la localización y tamaño del defecto (Foto 1). Como el septum interatrial es

235 delgado principalmente en su porción media esta aproximación permite distinguir de falsas negativas. Se puede apreciar además el tamaño de la aurícula derecha, el retorno venoso pulmonar, la presencia de aneurisma del septum interauricular y definir otras estructuras como el seno coronario. Girando el transductor 90º se puede ver el septum en su eje superoinferior, lo que permite medir en dos planos el defecto, ya que raramente es de forma regular. El eje corto paraesternal a nivel de los ventrículos permite valorar la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, que esta dilatado con forma circular en diástole. En el eje largo paraesternal se observa movimiento septal paradójico12 con Modo M, el movimiento septal sistólico posterior es reemplazado por un movimiento anterior sistólico. La causa de este movimiento anormal se cree que es la rotación anterior y a la izquierda del ventrículo derecho en relación al izquierdo cuando existe sobrecarga de volumen. En el eje apical de cuatro cámaras es difícil valorar el defecto septal ya que el septum esta alineado en forma paralela al haz de ultrasonido, por lo que puede parecer una falta de ecos a nivel de la fosa oval que pudiera semejar un defecto septal. Esta vista es particularmente útil para valorar la

Foto 1. Ecocardiograma bidimensional en aproximación subcostal de cuatro cámaras que muestra con Doppler color el cortocircuito de izquierda a derecha a través de la comunicación interatriales, tipo ostium secundum.

236 dilatación de cavidades derechas y la insuficiencia tricuspidea (Foto 2). Con ecocardiografia Doppler es posible

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de estar condicionado por el flujo de llegada de la vena cava inferior o seno coronario (Foto 4).Por último siempre se deberán tener en cuenta en el diagnóstico los indicadores secundarios como son la dilatación de aurícula y ventrículo derecho, movimiento septal paradójico y e insuficiencia tricuspídea. En la actualidad el tratamiento de la de los

Foto 2. Vista apical de cuatro cámaras que muestra un defecto interatrial tipo ostium secundum en cual se confirma con Doppler color. Se observa además la dilatación de cavidades derechas.

valorar a nivel subcostal el cortocircuito a través del defecto13 como un flujo turbulento positivo en la mesosístole hasta la diástole temprana, con velocidad máxima en telesístole. Durante la contracción auricular se observa un flujo turbulento positivo (Foto 3). Además existe un incremento de la velocidad del flujo a través de las válvulas tricúspide y pulmonar por el hiperflujo. Con Doppler codificado en color también es posible demostrar el cortocircuito a través del defecto. Esta técnica es especialmente útil en aquellos pacientes en quienes por ecocardiografía bidimensional no es posible determinar con precisión el defecto. Los estudios con contraste venoso periférico son útiles en la demostración lde los defectos auriculares. Se considera resultado positivo (presencia de contraste en la aurícula izquierda) cuando existe un cortocircuito de derecha a izquierda transitorio durante la sístole ventricular relacionado con la distensibilidad del ventrículo derecho y resultado negativo cuando existe lavado de contraste por la sangre que viene del defecto, la valoración debe ser cuidadosa ya que este lavado también pue-

Foto 3. Estudio con Doppler pulsado en un paciente con comunicación interauricular. Se observa un flujo turbulento en mesosístole hasta la diástole temprana, que incrementa durante la contracción auricular.

Foto 4. Estudio ecocardiográfico de contraste en la comunicación interauricular en una vista apical de cuatro cámaras, en a) se observa el lavado de contraste por el flujo del defecto (Contraste negativo) y en b) el paso de contraste en la aurícula izquierda (contraste positivo).

defectos septales auriculares no se limita al tratamiento quirúrgico. Recientemente el cateterismo intervencionista ha tomado importancia en el tratamiento de estos defectos, por lo que el ecococardiograma deberá aportar datos que permitan establecer que pacientes

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son candidatos a cierre del defecto con sistemas oclusores. Será importante definir si se trata de comunicaciones tipo ostium secundum, la distancia de estructuras cercanas como las venas pulmonares o válvulas atrioventriculares y los bordes aórtico y de vena cava superior para el anclaje de los oclusores.

CONEXIÓN VENOSA PARCIAL DE VENAS PULMONARES La conexión anómala parcial de venas pulmonares ocurre cuando una o más venas, pero no todas conectan al atrio derecho, directamente o a través de otros sistemas venosos. Usualmente no produce síntomas, el diagnóstico por lo general es casual. Su incidencia es de 0.6% 8 . El estudio ecocardiográfico de la conexión anómala parcial de venas pulmonares deberá determinar el tipo de conexión y las anomalías asociadas. La conexión de las venas derechas puede ser a atrio derecho, vena cava superior o vena cava inferior. La conexión parcial al atrio derecho se presenta entre el 26 a 47% de los casos14 y tiene numerosas variantes. La vena pulmonar superior derecha puede llegar directamente a la pared posterior del atrio derecho, o ambas venas llegar directamente al atrio derecho. En el 34% de los casos la conexión de una o ambas venas es a la vena cava superior. La conexión de las venas pulmonares derechaa a la porción suprahepática de la vena cava inferior se presenta en solo el 3% y se acompaña de lesiones pulmonares asociadas, como hipoplasia pulmonar, circulación pulmonar anormal y dextroposición que se denomina síndrome de Cimitarra por la imagen radiológica descrita por Neill y cols15. La conexión parcial de las venas pulmonares Izquierdas es menos frecuente y puede

desembocar a la vena innominada, al seno coronario o a la vena cava inferior. Las vistas para valorar estas anomalías son la subcostal eje corto y cuatro cámaras y supraesternal eje corto y largo y apical de cuatro cámaras. El flujo detectado por Dopler solo es anormal en los casos de síndorme de cimitarra en donde existe una fase sistolodiastólica y un flujo venoso reverso asociado con la contracción atrial. El Doppler color ayuda a definir la desembocadura anormal de las venas pulmonares. La conexión anómala de venas derechas se acompaña de una comunicación interatrial tipo seno venoso superior entre el 80 y 95% 16 y de una comunicación tipo ostium secundum del 3 al 15%. En la conexión de venas izquierdas se presentan defectos atriales en 30%. II. CORTOCIRCUITOS POSTRICUSPIDEOS

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR La comunicación interventricular es de las cardiopatías congénitas más frecuentes en nuestro medio, ocupando el segundo lugar en orden de frecuencia8,17. Se presentan en 1.5 a 3.5 por 1000 nacidos vivos y constituyen en 20 % de los defectos cardiaco congénito. Se han tratado de clasificar en varias formas, sin embargo la forma más sencilla esta en relación la anatomía del tabique interventricular, el cual esta constituido por dos porciones: una muscular y una fibrosa. La muscular se divide en tres regiones, la de entrada, trabecular y de salida. El septum de entrada se sitúa entre las valvas septales de la mitral y la tricúspide, se fusiona con el tabique interventricular y separa la porción trabecular fina del ventrículo izquierdo de las trabeculas

238 gruesas apicales del ventrículo derecho. El tabique trabecular se fusiona anteriormente con el infundibular que se interpone entre los dos infundíbulos. El tabique membranoso es una pequeña estructura que esa dividida en dos partes por la válvula septal de la tricúspide, la atrioventricular y la interventricular. La comunicaciones perimembranosas están en relación con el tabique membranoso y pueden extenderse a los tabiques de entrada, trabecular o infundibular, sus bordes están constituidos por tejido fibroso a diferencia de las comunicaciones musculares cuyos bordes son musculares y puden ocupar cualquiera de las tres porciones del septum. En las comunicaciones subarteriales infundibulares el borde no muscular esta formado por la contigüidad de las válvulas sigmoideas y no tiene relación con el tabique membranoso. La presentación clínica dependerá primeramente del tamaño y localización del defecto. Si el defecto es tan grande como el anillo aortico la repercusión hemodinámica será importante ya que la resistencia al flujo a través del defecto será la misma que a través de la válvula aórtica. Otra forma de valorar el tamaño del defecto es de acuerdo al diámetro indexado del defecto. Las comunicaciones interventriculares infundibulares subarteriales condicionan prolapso y/o insuficiencia aórtica lo que puede manifestarse clínicamente por el grado de insuficiencia, independientemente del tamaño del defecto. El ecocardiograma transtorácico permitirá definir que segmentos del septum están involucrados, el tamaño y sus bordes, si existe mal alineamiento del septum, la relación con las válvulas cardiacas, el número de defectos y si existen lesiones asociadas, pero sobre todo deberá valorar la repercusión hemodinámica. En el eje largo paraesternal se observa el septum infundibular en el tercio superior y

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trabecular en el resto del tabique. Los defectos trabeculares se localizan por lo general en el tercio medio y los apicales hacia el tercio inferior cercanos al ápex. Con angulación anterior del transductor es posible valorar el septum hacia el tracto de salida del ventrículo derecho y poder definir defecto trabeculares de la porción anterior. Como el haz de ultrasonido pasa de la vávula aortica a la tricúspide es posible definir también en este corte los defectos perimembranosos. También es posible valorar los defectos por mal alineamieto del septum. En este corte es difícil definir los defectos pequeños. En el eje corto paraesternal se definen hacia el ápex los defectos tabeculares en sus extensiones anterior, posterior o media; entre las dos válvulas atrioventriculares los defectos de entrada y a nivel de los grandes vasos se pueden valorar el septum membranoso y los defectos infundibulares. El septum membranoso esta localizado hacia la derecha cercano a la valva septal de la tricúspide. Los defectos infundibulares se observan a la izquierda y permiten ver la continuidad entre las válvulas aórtica y pulmonar. El prolapso de la válvula aórtica es una asociación frecuente en este tipo de comunicación. En el eje apical de cuatro cámaras con angulación posterior a nivel de los tractos de entrada se visualizan los defectos con extensión a la entrada y defecto musculares. Si se realiza angulación anterior del transdudctor es posible observar los defectos perimembranos. También se definen las válvulas atrioventriculares cuando existen cabalgamientos o inserción anormal de cuerdas tendinosas. Las aproximaciones subcostales permiten también la visualización de las diferentes porciones del septum, lo que permite valorar el tamaño del defecto en dos dimensiones. También se pueden valorar datos indirectos en de-

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fectos moderados a grandes, como la dilatación de cavidades izquierdas y el movimiento septal y de pared posterior exagerado. En pacientes con defectos aislados y resistencias pulmonares elevadas existe incremento del grosor de la pared anterior del ventrículo derecho y cavidades izquierdas generalmente normales, lo que se ve fácilmente con bidimensional y modo M18,19. Como se ha mencionado previamente, la evaluación con Doppler es indispensable ya que permite conocer la repercusión de los defectos. En niños con presión ventricular izquierda mayor que la derecha es posible definir tanto por Doppler pulsado como continuo un jet sistólico hacia el ventrículo derecho, con el cual puede cuantificarse el gradiente entre ambas cámaras. La velocidad de este flujo estará en relación al tamaño del defecto, en defectos pequeños el gradiente de presión será alto y en defectos muy amplios el gradiente será poco importante. En el eje largo paraesternal este flujo sistólico se dirige hacia el transductor, lo que permite realizar una medición adecuada. El gradiente de presión se calcula tomando la velocidad pico a través del defecto con la ecuación de Bernouilli (gradiente de presión = 4 x (velocidad)2), y restándola de la presión sistólica sistémica tomada en el brazo, en ausencia de obstrucción pulmonar, se puede calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar20 . Puede encontrarse además un flujo diastólico de izquierda a derecha, lo que traduce que la presión diastólica de ventrículo izquierdo es mayor que la del ventrículo derecho y esto sucede en defectos pequeños o medianos debido a que la presión de ventrículo derecho es normal o levemente elevada 21. El Doppler pulsado es una técnica útil en la cuantificación de los flujos pulmonar y sistémico. En pacientes con defectos grandes existirá un aumento de velocidad en la arteria

pulmonar. El gasto pulmonar puede ser también calculado con el flujo en la válvula mitral cuando el flujo de la pulmonar se ve alterado por la cercanía del defecto. En la valoración no invasiva de este tipo de defecto la examinación con Doppler color 22 es especialmente útil, ya que permite definir la dirección espacial del flujo, detecta defectos pequeños y determina su localización, además de poder definir defectos múltiples. Ayuda a cuantificar el tamaño de los defectos y determina la dirección del cortocircuito. Con el estudio ecocardiográfico es posible decidir sobre las opciones diferentes opciones de tratamiento, ya sea médico o quirúrgico, o el seguimiento durante el cierre espontáneo. El cateterismo cardiaco estará indicado cuando exista hipertensión arterial pulmonar severa.

PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO

Es la cardiopatía congénita más frecuente, constituye el 9 al 12% de las cardiopatías congénitas y en nuestro medio hasta el 25%17 . Se estima que ocurre como lesión aislada entre uno en 2,500 y 1 en 5000 recién nacidos vivos. En prematuros la incidencia es de 8 por 1000 nacimientos22. El conducto arterioso es una estructura vascular normal en los fetos de mamíferos que conecta la arteria pulmonar con la aorta descendente. El orificio pulmonar del conducto se encuentra inmediatamente a la izquierda de la bifurcación del tronco de la arteria pulmonar, la conexión aórtica se lleva a cabo en la unión del arco aórtico con la aorta descendente, por debajo de la arteria subclavia izquierda. Se presenta en forma aislada o acompañando a otras cardiopatías. Pueden

240 observarse en diversas formas y tamaños. La forma más frecuente es aquella con forma cónica con orificio aórtico amplio, pulmonar pequeño y estrechamiento a nivel del conducto. La forma tubular puede se corta o larga y estrecha. La importancia de definir las diferentes formas y tamaños es porque en la actualidad los progresos en la cardiología intervencionista permiten corregir la cardiopatía en la salsa de hemodinámica utilizando diferentes oclusores de acuerdo al tamaño y forma del conducto. El flujo a través del conducto dependerá de la forma y tamaño, así como a la relación entre las resistencias pulmonares y sistémicas. Cuando el conducto permanece abierto el único impedimento del flujo pulmonar a la aorta son las resistencias pulmonares totales Cuando el flujo continuo incrementa las resistencias pulmonares hasta el nivel de las sistémicas resultando en reactividad de la vasculatura pulmonar, elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y aumento de la presiónn atrial, el paciente presentará edema pulmonar e insuficiencia cardiaca. Si el daño vascular pulmonar progresa la hipertensió pulmonar pudiera ser irreversible. En ausencia de otras variables el flujo a través del conducto será proporcional al tamaño del área mas estrecha. Durante la realización del estudio ecocardiográfico se deberá visualizar el conducto arterioso, su morfología, tamaño y extremos pulmonar y aórtico de acuerdo al procedimiento que se tenga en mente para el tratamiento, además de valorar las dimensiones de las cámaras cardiacas y la examinación con Doppler para determinar la repercusión 4. La visualización directa del conducto se logra desde los ejes paraesternal corto y alto y supraesternal23. En el eje paraesternal corto a nivel de los vasos es posible definir el conducto en el tronco de la arteria pulmonar, entre la

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rama izquierda y derecha, conectando con la aorta descendente. El eje paraesternal alto se logra observar el extremo pulmonar del conducto a la izquierda de la rama pulmonar y en el supraesternal se puede observar el conducto por debajo de la subclavia izquierda, en su extremo aórtico y dirigiéndose hacia la rama izquierda. Existen múltiples factores por lo que no siempre es posible visualizar en su totalidad el conducto. Por la sobrecarga de volumen que condiciona el cortocircuito la relación entre la raíz aórtica y el tamaño de atrio izquierdo será mayor de 1.3, la cual se valora en el eje largo paraesternal con modo M, al igual que la dilatación de ventrículo izquierdo. El flujo continuo a través del conducto, se observa en las vistas paraesternal eje corto, paraesternal alto y supraesternal. El Doppler color permite localizar el conducto arterioso, detectando aún flujos muy pequeños y permitiendo una mejor alineación del Doppler pulsado o continuo24. Cuando el conducto es pequeño se observa flujo de alta velocidad que produce un mosaico de colores a través del conducto hacia la rama izquierda y borde izquierdo del tronco pulmonar. Cuando existe presión pulmonar elevada la baja velocidad del flujo de izquierda a derecha apenas excede el límite Nyquist del sistema de Doppler color por lo tanto el flujo del conducto aparece predominantemente rojo con mínimo aliasing. Cuando el cortocircuito se invierte el flujo es azul, lo que indica presiones similares entre la pulmonar y aorta. La examinación con Doppler pulsado ofrece mayor información acerca del comportamiento del cortocircuito25, observándose diversos patrones de flujo dependiendo de la posición del volumen muestra y el nivel de la presión pulmonar. Así, en el tronco de la arteria pulmonar permite observar el flujo sistólico del CCID que se dirige al volumen muestra,

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pero hacia la rama izquierda es posible definir flujo continuo turbulento. Las ventajas del análisis en el sitio del conducto son el permitir la detección de flujos pequeños, el diagnóstico diferencial con otros cortocircuitos de flujo continuo y la dirección del flujo. En el CCID se observa un flujo continuo positivo con velocidad pico en la sístole tardía. Si el cortocircuito es de venoarterial se obervará un flujo negativo con velocidad pico en la sístole temprana y cuando existen datos de cortocircuito bidireccional y HAP se observa flujo de derecha a izquierda en sístole y de izquierda a derecha en sístole tardía que se extiende hasta la diástole tardía. La cuantificación de los flujos pulmonar y sistémico y la relación de gastos se pueden calcular con ecoardiografía bidimensional y Doppler. Debido a que el CCID es por arriba del tronco de la arteria pulmonar, el muestreo de la velocidad de flujo en el válvula pulmonar da la información necesaria para calcular el gasto sistémico, no el pulmonar y la velocidad del flujo en aorta calculará el gasto pulmonar no el sistémico. El gradiente de presión calculado a través del flujo del conducto nos permite conocer la presión pulmonar.

VENTANA AORTOPULMONAR La ventana aortopulmonar es un defecto de septación entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar justo por arriba de las válvulas semilunares, las cuales están presentes y no existen alteraciones en los tractos de salida. El defecto es usualmente amplio localizado en la pared anterior izquierda de la aorta, en el sitio donde cruza la arteria pulmonar. Existen tres diferentes tipos: defecto de pequeño a moderado tamaño mas o menos circular localizado

aproximadamente a la mitad entre las válvulas semilunares y la bifurcación pulmonar, un defecto amplio en el cual o existe borde posterior y un defecto muy cercano a las válvulas semilunares27. En esta anomalía se pierde la relación cruzada de los vasos, por esta razón ecocardiografía bidimensional en eje corto por encima de los planos valvulares se observan los vasos como imagen de doble círculo por la tracción que sufre la arteria pulmonar al estar unida a la aorta y que produce su verticalización28 . Se puede observar además la falta de septación entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar en el eje supraesternal. El Doppler codificado en color permite la visualización directa del cortocircuito a través del defecto. El eje subcostal es útil para determinar que tan cercano esta el defecto del ostium coronariano izquierdo29. Cuando el defecto es grande y condiciona hipertensión arterial pulmonar, es posible definir con Doppler color un flujo laminar de baja velocidad bidireccional a través del defecto. Si el defecto es pequeño y restrictivo se puede observar un flujo de alta velocidad continuo.

FISTULA ARTERIOVENOSA Las fístulas arteriovenosas coronarias son un defecto poco frecuente, reportadas en uno de 50,000 pacientes con cardiopatías congénitas y en uno de 500 pacientes bajo arteriografía coronaria30 . Cuando existe cortocircuito importante la exploración física es similar a la del conducto arterioso permeable, excepto en la localización del soplo. Por lo general se originan de la coronaria derecha, pero puede originarse también de la coronaria izquierda o de ambas. Las cámaras de baja presión son los sitios de desembocadura, como el ventrículo derecho y la arteria pulmonar (Foto 14). Exis-

242 ten reportes de fístula de la circunfleja a ventrículo derecho, la cual es extremadamente rara31. La visualización de las arterias coronaria con ecocardiografía bidimensional junto con la información adicional obtenida con Doppler color provee una excelente técnina para el diagnóstico no invasivo 32 . El diagnóstico ecocardiográfico requiere de una gran suspicacia en pacientes con soplo continuo. Se sospecha cuando se observa dilatación de la porción proximal importante de una arteria coronaria con la otra de tamaño normal en las vistas paraesternal ejes largo y corto. Se deben obtener múltiples cortes ecocardiográficos para seguir el trayecto de las arterias coronarias y determinar el sitio de su desembocadura, el cual puede no ser visualizado directamente con eco bidimensional, sin embargo es posible definirlo con Doppler color. Si el cortocircuito es importante la cámara de desembocadura de la fístula estará dilatada. Snider y cols.33 sugieren algunas vistas ecocardiográficas para la visualización de las diferentes porciones de las arterias coronarias: 1. Arteria coronaria izquierda: Eje corto paraesternal a nivel de los vasos, apical de cuatro cámaras con angulación anterior, subcostal de cuatro cámaras en la vistas del tracto de salida de ventrículo izquierdo. 2. Bifurcación de la arteria coronaria izquierda: Eje corto paraesternal a nivel de los vasos con rotación horaria. Eje largo paraesternal con angulación al tracto de salida de ventrículo derecho. 3. Coronaria descendente anterior: eje corto paraesternal y el largo con angulación anterior al tracto de salida de ventrículo derecho. 4. Arteria circunfleja: eje corto

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paraesternal y apical y subcostal de cuatro cámaras con angulación anterior y posterior sobre el surco atrioventricular. 5. Arteria coronaria derecha: Mismos cortes anteriores. 6. Arteria descendente posterior: Apical y subcostal de cuatro cámaras con angulación posterior para valorar la superficie posterior del corazón.

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CAPITULO 18 EL ECOCARDIOGRAMA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y LA ENFERMEDAD CARDÍACA HIPERTENSIVA Dr. Miguel Arias C. Cardiologo-Int.-Ecocardiografista. Post-grado Inst. Dom. Cardiología e Inst. Cardiología Ignacio Chávez. Ayudante Dpto. Cardiología Hosp. Fco. Moscoso Puello. Prof. UASD. HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial es una entidad clínica de elevada prevalencia en la población mundial. Se calcula que aproximadamente 20 al 25% de la población adulta padece de hipertensión 1 . En Los Estados Unidos de América se reporta que aproximadamente 50 millones de personas son portadoras de presión arterial alta2 . En la República Dominicana la Hipertensión Arterial afecta el 24% de la población adulta mayor de 18 años3. Más del 90% de los pacientes hipertensos presentan una etiología primaria o esencial. En un número menor de casos se puede establescer la etiología secundaria de la enfermedad. La unica forma de establecer el diagnóstico de hipertensión es mediante la toma de los niveles de presión arterial sistemica mediante los métodos convencionales. Debido a la ausencia de síntomas clínicos especificos, más de la mitad de los pacientes hipertensos desconocen su enfermedad. De los que la conocen más de la mitad no están en tratamiento regular y de los que siguen tratamiento un muy alto porcentaje no está correctamente controlado. Estos factores determinan que se desarrollen las complicaciones de la hipertensión, teniendo estas una prevelencia elevada en los pacientes sin control efectivo de su presión arterial.

El desarrollo de la enfermedad hipertensiva provoca lesiones en diferentes órganos de la economía: corazón, riñón, cerebro y vasos sanguíneos. La ecocardiografía bidimensional, modo M y las diferentes técnicas del Doppler son los procedimientos más importantes y de más alta especificidad y sensibilidad para él diagnóstico de las alteraciones cardíacas provocadas por la hipertensión, superiores al electrocardiograma y la radiografía del tórax. En lo referente a la hipertrófia ventricular izquierda (HVI) una alteración altamente frecuente en los hipertensos solo la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) a mostrado ser superior para estos fines, habiéndose demostrado una mayor correlacion de sus resultados con la masa cardíaca real en sujetos normales e hipertensos. Su costo elevado y su no muy fácil accesibilidad dificultan su utilización rutinaria en la práctica clínica4. Las causas de las alteraciones cardíacas producidas por la hipertensión pueden ser de dos tipos: 1) Mecánicas resultado de las alteraciones hemodinámicas. 2) Neurohumorales producto de los cambios a nivel de los sistemas endocrinos y nervioso que suceden durante el desarrollo de la enfermedad. Ambas alteraciones pueden manifestarse con cambios en la estructura geométrica del corazón, en el grosor de sus paredes, en el diámetro de sus cavidades o

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como alteraciones de su funciónamiento. Para todos ellos la ecocardiografía aporta importantes datos en la valoración de las repercusiones de la hipertensión, permitiendo diagnosticar de forma temprana la hipertrófia ventricular izquierda y las alteraciones de la función sistólica y diastólica del VI 5 . El diagnóstico temprano de la HVI en la hipertensión tiene gran importancia pronostica al ser un factor de riesgo independiente de eventos cardiovasculares6. Pese a la utilidad del método, su realización repetitiva en pacientes con función ventricular

conservada no es recomendada hasta ahora por sus aportes limitados y su alto costo sobre el beneficio. No obstante es importante señalar que la ecocardiografía es el método que sirve para evaluar la regresión de la hipertrófia ventricular izquierda en pacientes luego del tratamiento médico a largo plazo,aunque no debe realizarse de forma rutinaria para tales fines7 .

INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(Tabla no.1) 1. 2. 3.

4. 5.

6.

7. 8.

Cuando la valoración de la hipertrófia, remodelación concéntrica o función ventricular izquierda es importante para una decisión clínica. Detección y valoración funciónal de enfermedad coronaria o valvular asociada. Seguimiento del tamaño y función ventricular izquierda en pacientes con disfunción ventricular cuando se ha observado algún cambio en la situación clínica o para ayuda en la terápia médica. Identificación de anomalías en la función diastólica con o sin disfunción sistólica asociada. Valoración de hipertrófia ventricular izquierda en un paciente con cifras limítrofes de presión arterial sin hipertrófia. ventricular en el electrocardiograma con objeto de decidir inicio de tratamiento médico. Estratificación de riesgo pronostico mediante él cálculo de la función ventricular izquierda, la hipertrófia y la geometría ventricular. Valoración de la terápia médica según la regresión de la masa ventricular izquierda. Revaluación en pacientes asintomáticos para valorar la función ventricular izquierda.

I I I

IIa IIa

IIb

III III

246 CAMBIOS ECOCARDIOGRAFICOS EN LA HIPERTENSIÓN. ALTERACIONES ANATOMICAS. HIPERTRÓFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La hipertrófia ventricular izquierda (HVI) es la anormalidad cardíaca más frecuente en la hipertensión arterial y la ecocardiografía es el procedimiento de elección para su diagnóstico8. La prevalencia de HVI en la hipertensión ha sido reportado por diferentes series de investigadores reportando cifras que oscilan entre un 30 y 60% dependiendo de la población estudiada9. La hipertrófia puede ser definida como el aumento individual del tamaño de la célula cardíaca que trae como consecuencia el incremento del tamaño y el peso del corazón. El miocito modifica su tamaño y su forma de acuerdo al estimulo que recibe sin incrementar su numero. Así la sobrecarga de volumen determina un mayor crecimiento en su longitud y la sobrecarga de presión genera mayor modificacion en su ancho. Esto determina la diversidad de alteraciones geométricas en el corazón en los que la hipertrófia y el remodelado se pueden producir separadas o concomitantemente. La HVI es un factor de riesgo cardiovascular independiente y esta razón a sido atribuida a varios mecanismos fisiopatologicos como los siguientes: A) La función diastólica esta deteriorada en un alto porcentaje de los pacientes con HVI. B) La reserva coronaria esta disminuida en hipertensos en ausencia de estenosis coronaria con VI normal y aun en pacientes jóvenes. C) Se ha postulado una relación entre la HVI y las arritmias ventriculares con respecto al aumento de la muerte súbita.

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Las diferentes modalidades en que se pueden presentar las alteraciones anatómicas resultado de la HTA sobre el corazón afectando el grosor de sus paredes, el diámetro de su cavidad y su geometría incluyen: La remodelacion concéntrica del ventrículo izquierdo, la hipertrófia concéntrica y la hipertrófia excéntrica con o sin dilatación del VI. Estudios sobre la anatomía cardíaca en sujetos hipertensos han demostrado que la HVI es más frecuente, con incrementos relativamente uniformes del septum interventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo, cambios precedidos en ocasiones por el proceso de remodelación ventricular10,13 . (Fig 1).

Figura 1: Diferentes patrones de alteración de la estructura ventricular izquierda en la hipertensión arterial. Tomado de Gottdiener JS, Reda Dj, Materson BJ, et al: J Am Coll. Cardiol. 1994;24:1492-1498.

La técnica Bidimensional y modo M permiten evaluar el grosor de las paredes del VI, el diámetro de la cavidad, realizar las comparaciones correspondientes con los diámetros normales y establecer el patrón de hipertrófia. En los casos de hipertrófia concéntrica existe aumento del grosor de las paredes, con un diámetro interno de la cavidad relativamente normal o disminuido. Se registra aumento del estrés parietal con disminución

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del llenado diastólico y grados diferentes de disfunción diastólica. Puede existir un patrón de hipertrófia caracterizado por engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular. Este se define por una relación igual o mayor de 1.3 entre la porción media anterior del septum y el grosor de la pared posterior. Está presente en el 6 al 18% de los pacientes con afectación cardíaca 14,15. Esto podría confundirse con patrones de miocardiopatía hipertrófica e Hipertrófia Septal Asimétrica ya que son muy similares16.

247 En la hipertrófia excéntrica la dimensión interna del ventrículo izquierdo está aumentada y el GPR es menor de 0.45 este es el patrón asociado a sobrecarga de volumen ventricular izquierdo. La remodelación concéntrica del VI se establece cuando existe un GPR mayor de 0.45 con un índice de masa ventricular izquierdo normal 17.

GROSOR PARIETAL RELATIVO DE LA PARED POSTERIOR. (GPR). Existen dos parametros que nos sirven para definir y clasificar los patrones de alteración ventricular izquierda en los hipertensos. Se trata del Grosor Parietal relativo de la Pared Posterior (GPR) y del indice de Masa Ventricular Izquierdo (IMVI). El grosor parietal relativo (GPR) se define como el índice de relación entre la pared posterior y la cavidad ventricular izquierda, este permite clasificar junto al IMVI los patrones geométricos de la HVI. La fórmula para su cálculo es igual a: [ (2 x grosor de la pared posterior)] Dimensión interna del VI (D)

Su valor normal es < 0.45. Un GPR igual o mayor de 0.45 se utiliza para definir la hipertrófia concéntrica del VI, un patrón en el cual la masa ventricular está aumentada a expensas de un aumento del grosor de las paredes con una cavidad ventricular normal. Este es un patrón asociado a sobrecarga de presión del VI.

Figura 2:Varias formas de geometría ventricular izquierda asociadas a cardiopatía hipertensiva. El grosor parietal relativo es un índice definido como la pared posterior/ dimensión interna del VI). Indice de masa VI (masa/área superficial corporal)> 125 g/m2 es aproximadamente el percentil 95 para Los varones. (De Frolich y Cols).

Se ha sugerido una mayor o menor incidencia de eventos cardiovasculares, dependiendo de los modelos de HVI. En un estudio de seguimiento a diez años de sujetos hipertensos, la incidencia de eventos caridiovasculares fue de 30% en los que presentaban HVI concéntrica, un 25% en aquellos que presentaban HVI excéntrica y 9% en los que tenían masa de VI normal18. Los patrones de HVI concéntrica predominan en sujetos con hipertensión severa, edad avanzada y en presencia de elevación de las resistencias vasculares sistémicas. La HVI excéntrica es más frecuente en sujetos jóvenes y en aquellos que presentan sobre carga relativa de volumen11 , y pacientes con hipertensión secundaria a enfermedad renal crónica.

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Figura .3 Imagen de Ecocardiografía modo M y 2-D, de un paciente hipertenso.

TABLA No. 3 NORMAL REMODELACION CONCENTRICA HIPERTRÓFIA CONCENTRICA HIPERTRÓFIA EXCENTRICA CON DILATACION DEL VI HIPERTRÓFIA EXCENTRICA SIN DILATACION DEL VI

Patrones de geometria cardíaca encontrados de acuerdo a la relacion entre el indice de masa VI y el Grosor pariretal relativo.

MASA VENTRICULAR IZQUIERDA. INDICE DE MASA La valoración de la masa ventricular y el indice de masa VI son los otros parametros que tenemos en consideracion para establecer la existencia de HVI y definir sus diferentes patrones. La masa ventricular se determina mediante las formulas que mas adelante señalaremos y el IMVI se establece mediante la relacion de la masa con la estatura en metros al cuadrado o con el area de superficie corporal. Se considera que la masa ventricular esta

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aumentada cuando excede en 2.5-5% el valor definido para la poblacion normal, este valor ha sido establecido por los investigadores en diferentes series. Se calcula que aproximadamente el 15-20% de los pacientes hipertensos presentan masa e indice de masa ventricular izquierdo aumentado19. En el estudio de Framinghan durante un seguimiento de cuatro años se demostró que cada aumento de 50 gr de masa VI, va asociado a un riesgo relativo de enfermedad cardiovascular de 1.49 en varones y de 1.57 en mujeres. El efecto sobre la mortalidad cardiovascular era aun más llamativo con un riesgo relativo de 1.73 por cada 50grs/m2 en varones y 2.12grs/m2 en las mujeres6. La ecocardiografía modo M es el método utilizado para medir la masa del VI 20 . La imagen debe obtenerse dirigida por eco bidimensional y desde el plano del eje corto paraesternal lo mas alto posible21. Para medir adecuadamente las paredes y evitar la inclusión de ecos cordales a los lados derechos e izquierdo de las paredes septal y posterior es de gran ayuda seguir ciertas pautas: a) El registro de la imagen modo M debe realizarse simultáneamente con la proyección de la imagen bidimensional. b) La medida de las interfaces que muestren movimiento continuo durante el ciclo cardiaco. c) La eliminación de las imágenes que muestran movimiento posterior brusco del tabique durante la sístole (esto refleja un ángulo incorrecto del haz ultrasónico). Existen dos métodos para determinar la masa ventricular izquierda. El primero mediante la forma establecida en la convención de Penn20 y el segundo utilizando

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la formula de la Sociedad Americana de Ecocardiografía22. Segun el método establecido en la convecion de Penn, se debe excluir la superficie endocardica y epicardica de la medida del grosor de la pared ventricular e incluir la superficie endocardica en la medida de la cavidad ventricular. Las medidas se obtienen en diástole sobre la onda R del QRS y la masa se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:

1.04 [(DDSIV + DDPP + DDVI 3) – DDVI 3 ] –13.6.

Segun el método definido por la Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE) en la medida del grosor del tabique interventricular y de la pared posterior se deben incluir los Ecos endocardicos, mientras que deben excluirse del diametro del ventrículo izquierdo. Se aplica entonce la siguiente formula: MVI= 0.8 [1.04 (DDIV+DDVI+PPVI)3 – DDVI] -0.6

En un reciente estudio comparativo entre los resultados de la masa ventricular izquierda evaluada por resonancia magnetica y ambos métodos se demostro que aunque esta es superior a ambos la correlación fue mejor cuando se utilizó la fórmula de la ASE, cuyos valores fueron más próximos a los encontrados por RMN4. El indice de masa se puede clasificar por el área de superficie corporal (ASC) del sujeto y se expresa en grs/m 2 23. La clasificación de la masa del VI por altura a la 2.7 potencia evita la subestimacion de la HVI en sujetos obesos. En la actualidad se recomienda su clasificación de acuerdo a la altura elevada a la segunda potencia la cual es mas exacta y utilizada de forma más rutinaria 24. Los valores normales de la masa VI y del

249 índice de masa varían mucho de acuerdo a las diferentes series reportadas. La mayoría de los estudios epidemiológicos de prevalencia de HVI en la hipertensión han utilizado parámetros de acuerdo al sexo. Así con un intervalo de confianza de 95% se puede utilizar valores de 134 gr/m2 para el hombre y 110 gr/ m 2 para la mujer como criterios de normalidad25. Pese a todas las recomendaciones que se deben tomar para una mayor exactitud siguen existiendo grandes variaciones al medir la masa en sujetos y grupos de sujetos. En el estudio TOMHS la amplitud del intervalo de confianza del 95% para una determinación repetida única de la masa VI fue de 60grs o de aproximadamente 35grs/m2 26. Debido a estas realidades señaladas se podría considerar que a menos que el índice de masa del VI sea mayor de 152 grs/m2 en un varón o mayor de 128 grs/m2 en una mujer no debe llegarse a un diagnóstico definitivo de hipertrófia ventricular izquierda. A la inversa a menos que el índice de masa del VI sea menor 116grs/m2 en un varón y menor 92grs/m2 en una mujer no se puede confirmar de forma definitiva la ausencia de HVI. Por lo tanto valores colocados dentro del margen de error de la prueba no deben utilizarse como referencia en la práctica clínica cotidiana.

Fig. 4. Imagen bidimensional en eje largo y eje corto paraesternal de un paciente con hipertrofia ventricular izquierda.

250 La aplicación juiciosa de la ecocardiografía para determinar la masa VI es razonable en las siguientes situaciones: a) En los pacientes de edad avanzada con HAS resistente e importantes efectos secundarios farmacológicos en los cuales la presencia de masa VI normal se podría utilizar para justificar un tratamiento menos agresivo. b) El hipertenso joven menor de 40 años con HAS leve en el cual la detección del HVI aceleraría el inicio y la aceptación del tratamiento. c) El paciente en el cual la monitorizacion ambulatoria (MAPA) o las determinaciones de presión arterial en la casa demuestren un efecto de bata blanca importante y en los cuales una conformación de masa VI normal reforzaría los argumentos en contra del tratamiento38. Se ha planteado que la presencia de factores de riesgo adicionales contribuyen al desarrollo de alteraciones estructurales y del funciónamiento del ventriculo izquierdo en la hipertensión, traduciéndose en mayor aumento de la masa VI Debe tenerse particular cuidado al interpretar los valores de la masa VI en pacientes hipertensos con factores y entidades muy frecuentemente asociadas a la hipertensión porque estas pueden afectarla de diferentes maneras. Entre estas podemos citar a la obesidad la cual la aumenta a expensas del aumento del diámetro de la cavidad ventricular por sobrecarga de volumen. La raza, particularmente sujetos de raza negra presentan mayor indice de masa. Otros factores responsables de alteraciones en los valores de la masa VI son la edad, el consumo de sodio en la dieta, la resistencia a la insulina y factores neurohumorales incluyendo factores adrenergicos y el sistema renina-angiotensina aldosterona.

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CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA HIPERTENSIVA DEL ANCIANO El termino Cardiomiopatia Hipertrofica Hipertensiva en el anciano ha sido utilizado para describir incrementos sustanciales en el grosor de la pared ventricular con función sistolica aumentada y patrones inadecuados de llenado diastolico del VI. Se ha reportado particularmente en mujeres ancianas27. Estos presentan bajo o normal estrés parietal y cavidad ventricular izquierda pequeña. Son pacientes que tienen una historia de hipertensión de larga data, siendo predominantemente mujeres y de origen afroamericano 28 . Por técnica Doppler se registra aumento de la velocidad del flujo a nivel del tracto de salida del VI donde esta situado el mayor engrosamiento junto a la porción media del septum interventricular28. Se observa movimiento anterior sistolico de la válvula mitral 29 con presencia probable de obstrucción que puede provocarse luego de la administración de nitroglicerina, siendo el patrón muy similar a los transmitidos genéticamente en la miocardiopatía hipertrófica30,31 . En el estudio de Framinghan se encontraron patrones similares en mujeres ancianas, pero no en hombres con hipertensión sistólica32.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA La ecocardiografía bidimensional y las diferentes modalidades de la técnica del Doppler son los métodos más utilizados para establecer de forma no invasiva las alteraciones de la función diastólica ventricular en la hipertensión. Pueden ocurrir alteraciones de la función diastólica de forma asintomatica mucho antes de aparecer HVI 33,36 . Su prevalencia en adultos hipertensos puede

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llegar hasta el 33% de los casos 33. Un vez desarrollada la HVI estas anomalias pueden provocar disminución de la fracción de eyección durante el ejercicio, al impedir el aumento del gasto cardiaco 37. Este hallazgo probablemente sea el responsable de la disnea de esfuerzo y la fatiga asociados a hipertensión y función sistólica normal. La forma de presentación de los diferentes patrones de alteración de la distensibilidad del VI en la HTA van desde sus formas más sencillas con cambios en el flujograma de la válvula mitral hasta las más severas alteraciones con disfunción diastólica franca e insuficiencia cardíaca clínica en presencia de función sistolica normal 38,43. La función diastólica puede ser evaluada por diferentes técnicas no invasivas como la ecocardiografía, el Doppler y la cuantificación acústica44 . La ecocardiografía Doppler del flujo de entrada del VI es la determinante no invasiva de la función diastólica mayormente utilizada 45. El flujograma de la válvula mitral por ecocardiografía Doppler permite conocer las características del llenado precoz y tardío. Colocando el volumen muestra inmediatamente por encima del plano valvular en el eje apical de cuatro cámaras podemos evaluar la relación entre las ondas E y A. Inmediatamente después de la apertura de la válvula mitral la presión del VI es menor que la de la Aurícula Izquierda. Esto da lugar a un pico alto de la velocidad del llenado precoz (onda E) con un vaciamiento importante de la sangre de la AI. Como resultado el pico de llenado de la velocidad de la onda de llenado tardío es bajo (onda A). El tiempo de la relajación isovolumetrica medido desde el cierre de la válvula aórtica hasta la apertura de la válvula mitral se mantiene dentro de limites normales. El tiempo de

desaceleración de la onda del llenado precoz (E) es también normal. Cuando el proceso de la relajación se prolonga con una función ventricular sistólica normal el registro Doppler de la onda E es reducido con una relación E/A es menor de la unidad y el tiempo de desaceleración de la onda de llenado precoz (E) esta prolongado o ambas cosas a la vez46 .

Tabla N.4 Grado I

Disfunción Diastólica sin HVI

Grado II

HVI sin insuficiencia cardíaca clínica

Grado III

HVI con función sistolica normal

Grado IV

HVI con función sistolica deprimida

Clasificación de la Cardiopatía hipertensiva relacionando la función ventricular y la HVI

La edad es un factor a tener en consideración a la hora de interpretar el flujograma de la válvula mitral por ecocardiografía Doppler. Se considera que una relación A/E menor de 0.67 + 0.16 es normal en individuos menores de 50 años 33 . Una relación igual a 1 estaría en el limite de lo normal. Una relación A/E mayor de la unidad en sujetos menores de 40 años estaría fuera de la normalidad47 . Aproximadamente un 20% de los pacientes hipertensos leves tienen anomalías de llenado diastólico en ausencia de HVI48,49. A parte de la edad debe tenerse en consideración que algunos cambios en la postcarga, el funciónamiento sistólico, la fracción de eyección y las presiónes de llenado pueden alterar el patrón normal50,51 . Por ejemplo en presencia de aumento de la FE aumenta el pico A y esto podría interpretarse como que se afecta la función diastólica. En contraste un aumento de la presión de llenado del VI va a aumentar la onda E y a disminuir la onda A, en un patrón

252 que se define como de seudonormalización con acortamiento del tiempo de relajación isovolumétrica52. Existen diferentes factores que pueden afectar la función diastólica en sujetos hipertensos. Entre ellos podemos citar factores genéticos, estructurales, metabólicos y hemodinámicos. Los adultos jóvenes hijos de padres hipertensos presentan cierta tendencia hacia trastornos de la relajación del VI aun antes de desarrollar hipertensión franca, lo que sugiere que estas anomalías pueden ser hereditarias53. Por lo general la función diastólica está inversamente relacionada con la masa VI en pacientes hipertensos34,54,55,56 . El hallazgos de una anomalía diastólica en ausencia de hipertrófia puede indicar que el corazón está comenzando a hipertrófiarse en respuesta a estímulos hemodinámicos o no hemodinámicos. El envejecimiento provoca cambios estructurales pasivos que dan lugar a aumento de la rigidez de la cámara ventricular57,58,59. Y tiene importantes efectos sobre la función diastólica que se reflejan en la disminución de la velocidad de relajación del VI y en el aumento de la rigidez diastólica 33,60,61,62 . En sujetos normales en el estudio de framinghan la edad era el factor predominante que afectaba los parametros de l a función diastólica mediante técnica del Doppler expresandose como una inversión en la relación E/A con aumento del tiempo de relajación isovolumétrica63. La hipertensión incluida la hipertensión sistolica aislada deprime aun mas la función diastólica en personas de edad avanzada 64,65,66 . Otros parámetros de ecocardiografía Doppler se han utilizado para evaluar la función diastólica. Ellos han permitido correlaciónarlos con el flujograma de la válvula

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mitral y lograr una mejor interpretación y validación de sus resultados. La determinación del flujo venoso de entrada pulmonar ha sido uno de los más recientes67,68. Su utilidad esta fundamentada en el hecho de que durante la contracción auricular, el flujo hacia las venas pulmonares se invierte en un “estanque de presión” para la aurícula que se contrae. El aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) crea una mayor post-carga para la aurícula lo que aumenta la profundidad y duración de la onda de flujo inverso. Ademas la diferencia entre la duración del la onda de flujo venoso pulmonar y mitral está relacionada con la contracción auricular69. En resumen una prolongación de la duración de la velocidad venosa pulmonar en la contracción auricular junto al acortamiento de la duración de la onda A mitral, indican un aumento de la PTDVI. A la inversa una duración de la velocidad venosa más corta, junto a un alargamiento de la onda A transmitral en la contracción auricular señalan un descenso de la PTDVI. Otras novedosas técnicas para evaluar la función diastólica del VI se han ensayado en los últimos años. Mediante técnica Doppler se puede observar que el flujo diastólico inicialmente se dirige hacia la punta del VI (onda A transmitral) sigue luego una trayectoria envolvente y entra en el tracto de salida del VI inmediatamente antes de la eyección 70,71 . Esta onda de preeyección denominada onda AR, se puede indetificar en los registros del tracto de salida del VI. El tiempo desde el pico de la onda A transmitral hasta el pico de la onda Ar (intervalo A-Ar) está inversamente relacionado con la rigidez del VI y la PTDVI70 ; es decir que cuanto más rígido sea el ventrículo o más elevada la PTDVI más corto será el intervalo A-Ar.

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Otro método, es la valoración en modo M en color del llenado del VI. Este se basa en la medición del intervalo desde el pico de la velocidad en el modo M en color en la punta mitral hasta el pico de la velocidad en la región apical del VI. Este intervalo está directamente relacionado con la constante del tiempo de relajación isovolumétrica. La prolongación de la constante que indica un retraso de la relajación del VI, va asociada a la prolongación del tiempo del intervalo de llenado del modo M en color. Este intervalo puede ser independiente de la FC y de la PTDVI72,73. Finalmente otras dos técnicas utilizando el Doppler color y el Doppler tisular se han ensayado más recientemente. Mediante la utilización de Doppler tisular, se ha intentado validar los hallazgos del Doppler pulsado sobre el flujo mitral y la función diastólica.

EVALUACION DE LA FUNCIÓN SISTOLICA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. En la HTA la hipertrófia ventricular es desde el punto de vista hemodinámico una respuesta adaptativa a la sobrecarga de volumen y de presión. La hipertrófia ventricular puede ir acompañada de alteraciones en la perfusión miocárdica aún antes de la insuficiencia sistólica. Estas alteraciones incluyen isquémia subendocárdica, disminución del flujo coronario de reserva y aumento de la resistencia vascular coronaria. Estudios realizados en pacientes con HTA reportan generalmente una fracción eyección normal o elevada aún en presencia de HVI74,,75. Se ha sugerido que un aumento exagerado de la función ventricular izquierda en algunos pacientes es el resultado de un vaciamiento del VI, mediado por una disminución marcada del

estress sistólico final debido a aumento excesivo del grosor de la pared ventricular76. Es decir que siendo un hallazgo de aparente pronóstico favorable, una FE aumentada esta asociada a mayor daño al órgano blanco periférico que en pacientes con HVI menor y baja o normal FE. De todas maneras tanto la FE y la FA están afectadas por la condiciones de vaciamiento del VI. Recientes estudios han reportado disminucion de la función miocárdica con fraccion de eyección deprimida en pacientes hipertensos con HVI, aún en presencia de fracción de acortamiento preservada77.

LA AURICULA IZQUIERDA EN LA HIPERTENSIÓN. La mayoría de los estudios de ecocardiografía en pacientes hipertensos se concentran en el estudio de la función y la estructura del VI, pero los efectos sobre la aurícula izquierda han sido obviados siendo estos de mucha importancia. El diámetro de la AI es relevante para la ocurrencia de Fibrilación Auricular, Stroke e Insuficiencia Cardíaca. En estudios de ecocardiografía realizados en pacientes con HAS reciente se encontró aumento del diámetro de la AI en el 5% de los casos en comparación con 51% que tenían incremento del índice de masa78 . En el estudio de hipertensión sistólica en ancianos se encontró un crecimiento de la AI en el 51% de los pacientes hipertensos en contraste con el 30% en los normotensos79 . Esto corrobora la relación entre el diámetro de la AI y la edad tanto en sujetos normotensos como hipertensos78 . En el programa de estudio de hipertensión sistólica del anciano se encontró una pobre pero significativa correlación entre el diámetro de la AI y el índice de masa VI y el grosor relativo de la

254 pared ventricular posterior. En el estudio de Framinghan la presión arterial y la masa VI fueron correlacionados con el aumento de la AI y en un análisis multivariable el diámetro de la AI fue explicado por la masa VI80.

HIPERTRÓFIA VENTRICULAR DERECHA. La respuesta del ventrículo derecho a la hipertensión arterial sistémica no ha sido hasta ahora ampliamente estudiada pese a que sus medidas son fáciles de lograr 81 y de fácil correlación con los estudios de autopsia82. La hipertrófia del VD no está ordinariamente asociada a la HTA, pero la presencia de HVD en pacientes con hipertensión arterial puede soportar la hipótesis de que la hipertrófia ventricular puede estar disociada del aumento de la presión y sobrecarga del ventrículo correspondiente83. En estudios de Ecocardiografía bidimiensional y Modo M realizados en pacientes con sobrecarga de presión sistémica del VI, (HAS y Estenosis Aórtica) para determinar incrementos en el grosor de la pared del VD, asociados con alteraciones clínicas y hemodinámicas e incremento del grosor de la pared ventricular izquierda84, se encontró que el promedio del grosor de la pared VD fue de 7 + 2mm en pacientes con HTA y 6 + 2mm en pacientes con Estenosis aortica, significativamente mayor al que presentaban sujetos normales y pacientes con miocardiopatia dilatada. Estos no estaban asociados con Hipertensión Arterial Pulmonar. Estos datos sugieren que la respuesta hipertrófica del músculo ventricular no está asociada necesaria y obligatoriamente a la sobrecarga de presión del ventrículo hipertrófiado.

ECOCARDIOGRAFÍA

C LÍNICA

EVALUACION DEL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CARDÍACA HIPERTENSIVA La realización de estudios ecocardiograficos en pacientes hipertensos sometidos a tratamiento médico con el objetivo de evaluar el impacto del mismo sobre los diferentes parámetros de la cardiopatía hipertensiva no es actualmente una recomendación de rutina. No obstante es preciso señalar que el tratamiento médico , y el control estricto de la presión arterial modifican de manera importante las alteraciones ecocardiograficas de la enfermedad cardíaca hipertensiva. Varios estudios han reportado la regresión parcial de la hipertrófia y la disminucion de la masa ventricular izquierda luego de tratamiento médico85 lo cual se ha traducido en beneficio importante sobre la morbimortalidad cardiovascular. También se ha reportado modificación de los diferentes parámetros de función diastólica luego de tratamiento antihipertensivo prolongado.

SUMARIO La ecocardiografía 2D-y modo M y las técnicas de Doppler son los métodos no invasivos de mayor importancia en el diagnóstico de la afectación cardíaca que produce la hipertensión arterial y son muy superiores a la radiografía de tórax y al EKG. Solamente la RMN muestra importantes ventajas pero el costo muy elevado limita su utilización rutinaria. La indicación de estudios ecocardiográficos en pacientes hipertensos son hoy claras y precisas. Su costo- beneficio justifica su utilización en los casos indicados.

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Los principales parámetros en la que pueden evaluarse los efectos de la presión arterial sobre el corazón son el estudio del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo, el índice de masa ventricular izquierda, la función diastólica y sistólica del VI, el diámetro de la AI y el grosor de las paredes del VD . Los estudios para evaluar regresión de la hipertrófia del VI y otros parámetros son de importancia pero no están recomendadas de rutina. Nuevos criterios para la evaluación de la función diastólica y la interpretación de hallazgos relacionados son de suma importancia en el futuro inmediato. La técnica tridimensional puede ayudar significativamente a la reconstrucción de los diferentes modelos de hipertrófia y remodelación ventricular. Finalmente la ecocardiografía de estrés puede contribuir al diagnóstico de enfermedad isquémica asociada, en pacientes con hipertensión y disminución del flujo de reserva coronario.

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CAPITULO 19 ECOCARDIOGRAFIA EN EL PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO Dr Ernesto Diaz Alvarez Jefe del Dpto. Ecocardiografia yDirector Escuela de Ecocardiografia del Inst. Dom. de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC) Dra Katihurca Almonte Ayudante del Dpto Ecocardiografia y Prof. Escuela de Ecocardiografia del Inst. Dom. de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)

INTRODUCCION La Ecocardiografía juega un papel extremadamente importante en la valoración de los pacientes críticos, ya que en estos pacientes se precisa de un diagnostico rápido y preciso para establecer un tratamiento adecuado ó en caso necesario modificar el ya establecido. A través de esta técnica diagnostica podemos obtener información anatómica, funcional y hemodinamica del corazón,1 otra de las ventajas que esta técnica ofrece y quizás una de su mayor nobleza ó rentabilidad es que la misma puede ser realizada a la cabecera del enfermo sin necesidad de desplazar al enfermo, situación que no se facilita con otras técnicas diagnosticas como la resonancia magnética y la topografía axial computarizada. La Ecocardiografía transtoraxica (ETT), hoy prácticamente sustituida por la Ecocardiografía transesofagica (ETE) para la evaluación de este tipo de pacientes, debido a las grandes limitaciones que le impone un enfermo en estado critico en una unidad de cuidados intensivos ó en un quirófano como

serian: la asistencia de ventilación mecánica, proceso pulmonar agudo, apósitos, tubos de drenaje torácico, heridas, traumatismo torácico, así como la posición usual en cama de decúbito supino y la pobre ó nula cooperación del paciente, situaciones que determinan ó condicionan una mala ventana acústica, sin embargo a pesar de estas limitaciones la ETT ha tenido su utilidad o papel relevante en procesos patológicos como: las complicaciones del infarto agudo del miocardio, Efusión pericardica y/o taponamiento cardiaco, evaluaciones de lesiones valvulares nativas, prótesis válvulares y muy especialmente en la valoración de la función ventricular2 por su parte la ecocardiografía transesofagica (ETE) ofrece por lo general imágenes cardiacas de excelente calidad y nitidez, ya que la posición de la sonda en el esófago próximo a la aurícula izquierda evita todas las limitaciones impuesta al transtoraxico. La utilidad y rentabilidad del ETE tanto en la unidad de cuidados intensivos como en el quirófano ha ido en aumento significativo3,4. Esta técnica se ha mostrado como un proce-

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dimiento seguro y con una alta exactitud diagnostica y a la vez con una incidencia de complicaciones mayores baja (0.18-0.5%) y prácticamente con nula mortalidad, se plantea que la frecuencia de complicaciones son mayores cuando el paciente respira espontáneamente 5. TECNICA Usualmente los pacientes en estado críticos presentan alteraciones sensoriales y su cooperación para la realización del procedimiento es prácticamente nula. Es importante obtener estabilidad respiratoria y hemodinámica antes de la realización de la ETE. Es preferible en pacientes con función respiratoria deteriorada o comprometida, proceder primero a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica antes del procedimiento. La pre-medicación en este grupo de pacientes debe ser el resultado del buen juicio clínico y de la condición individual de cada caso. En pacientes con deterioro importante del sistema nervioso central la sedación generalmente no es necesaria o puede estar contraindicada. El spray de Lidocaina no es necesario e inclusive podría aumentar la necesidad de aspiración en pacientes con accidentes cerebro-vascular y reflujo gástrico alterado por depresión central. La utilización de elementos resecantes como el ciclopirulato no están contraindicados. Los pacientes con alteración moderada del sensorio pueden ser sedados con una dosis estándar de Benzodiacepina como el Midazolan o Diazepan y también se pueden utilizar pequeñas dosis de narcóticos como la Meperidina ó Morfina. Pacientes altamente agitados e intranquilos requieren altas dosis de Benzodiacepina (Midazolan) y dosis moderadas de Narcóticos

261 si fuese necesario, así como el uso de relajantes musculares (pancuromio, vencuromio). Es de rigor que en pacientes críticos la premedicación este condicionada a la estabilidad hemodinamica y respiratoria. La presión arterial, frecuencia cardiaca, respiración y saturación de oxígeno deben ser monitorizada durante todo el procedimiento de la ETE. En pacientes con ventilación asistida se recomienda la intubación esofagica con la técnica digital.

Fig. 1. Endocospía esofagica utilizando la técnica digital.

En este tipo de enfermos se prefiere la intubación esofágica en posición Supina, con ligera flexión del cuello anterior y lateral. En pacientes con lesión de cráneo antes de la realización del ETE debe descartarse la inestabilidad cervical. Debido a que la situación clínica del paciente critico nos plantea una actuación rápida, el estudio amérita precisión y exactitud por lo cual el mismo debe estar orientado en un primer paso a confirmar una presunción diagnostica, posteriormente si es bien tolerado puede realizarse una exploración más exhaustiva y completa. En caso de tener colocada una sonda masogastrica y esta podría presentar dificultad para el desplazamiento del Endoscopio, es preferible retirarla para poder realizar el procedimiento. Se ha planteado que aun con todas las dificultades presente en este tipo de enfermo, la

262 ETE puede efectuarse con eficiencia y de manera segura en el 99% de los casos. Por considerarse esta técnica como un procedimiento semi-invasivo, en un inicio no era recomendada en pacientes críticos 2,6 , posteriormente muchos investigadores han demostrado que dicho procedimiento además de seguro es muy confiable en los pacientes críticos. En 4 estudios2,6 con un total de 308 ETE en pacientes críticos reportaron un 1.6% de complicaciones serias durante la realización del procedimiento OH et Al,7 reportaron en un estudio empeoramiento de la insuficiencia respiratoria e hipoxemia como complicación de la ETE en dos pacientes con disfunción severa ventricular izquierda previa. Retornando a su estado basal inmediatamente se retiro el tubo o sonda endoscopica. Tanto la presión arterial como la frecuencia cardiaca pueden aumentar ligeramente durante la ETE producto de la agitación y disconfor en pacientes con sedación inadecuada y debe tenerse presente que estos cambios, aunque pasajeros pueden producir efectos deletéreos en pacientes críticamente enfermos con reserva hemodinamica muy comprometida o esta situación también debe tenerse presente en pacientes con Disección Aórtica Aguda8. Aun así en revisión de la literatura disponible no se han reportado caso de muerte durante la realización de ETE en pacientes críticamente enfermos. INDICACIONES Las indicaciones del estudio ecocardiografico (ETE) en pacientes críticamente enfermos hoy en día es bastante amplias, siendo una de sus mayores causa el estado clínico conocido como Inestabilidad Hemodinámica, definida como cualquier situación producida por un proceso que genera

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estado de shock, hipotensión severa o edema pulmonar7 y las cuales necesitan para su corrección, ventilación mecánica, aporte de volumen ó drogas inotropicas. La ETE nos permite valorar función ventricular izquierda y derecha, contractilidad global y segmentaria, derrame pericardico o constricción pericardica, lesiones valvulares significativas, así como la función diastolica de ambos ventrículos, utilizando el patrón de flujo venoso pulmonar y mitral, como también podemos determinar las presiones de ambas aurículas. Otras indicaciones son: Endocarditis Infecciosa, Disección Aortica, Enfermedad Cardiaca Traumática y Evaluación de Donantes Cardíacos. En la experiencia de la Clínica Mayo, donde se realizaron 5441 ETE en un periodo de 5 años en pacientes críticos la mayor causa de indicación de ETE fueron los pacientes en shock9 . HIPOVOLEMIA Por lo general son pacientes post-quirúrgicos de cualquier enfermedad o pacientes con grandes desplesiones de volumen intravascular por cuadro hemorrágicos. A la exploración ecocardiografica encontramos un ventrículo izquierdo de pequeño tamaño e hipercontractil, con patrón de flujograma mitral diastólico con predominio de onda A y un patrón de flujo venoso pulmonar con un predominio de onda sistolica, como evidencia de disminución de presiones en aurícula izquierda, telediastolica del ventrículo izquierdo y capilar pulmonar10. ESTADO DE SHOCK A RESISTENCIAS SISTEMICAS DISMINUIDAS Se conoce como shock de etiología distributiva, generalmente debido a shock sép-

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tico, el cual cursa con hipotensión, ventrículo izquierdo no dilatado, hiperdinamico y que prácticamente se colapsa en sístole, con un gasto cardiaco (evaluado por doppler) alto, según el cuadro avanza o progresa podemos encontrar disfunción bi-ventricular 11,12.

DISFUNCION VENTRICULAR Son múltiples las causas que pueden original disfunción ventricular izquierda, derecha o ambas, la mayor expresión esta representada por la cardiopatía isquemica, especialmente el I.A.M., seguido por la cardiopatía hipertensiva y en nuestro medio la miocardiopatía dilatada idiopática. El ETE nos permite valorar las alteraciones de la contractilidad segmentaria y global y realizar con precisión la evaluación de la función sistolica en el plano de eje corto transgastrico 13. Así como también podemos objetivizar la respuesta sistolica al uso de agentes inotropicos muy especialmente cuando existen trastornos de la contractilidad segmentaria o global, además se puede estimar o calcular el gasto cardiaco por lo general cuando este es bajo por el patrón del flujograma mitral el cual es de tipo restrictivo, acompañado de una velocidad en el tracto de salida del ventrículo izquierdo disminuida, usualmente inferior a 1.0 mts/ seg.14

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA La insuficiencia mitral aguda se caracteriza por la presencia de un flujo regurgitante dentro de una aurícula izquierda por lo general de tamaño normal y poco complaciente, lo que conlleva a un aumento de presión dentro de la misma pudiendo resultar en un edema pulmonar agudo, acompañado de datos de bajo

gasto cardiaco, a pesar de haber un ventrículo izquierdo con contractilidad normal. Situación clínica esta frecuente en I.A.M., rotura de cuerda tendinosa ó músculo papilar y en endocarditis infecciosa.15 El ETE nos reporta un ventrículo izquierdo normal ó pequeño, con hipercinesia de sus paredes, por lo general una válvula mitral anormal, en ocasiones con prolapso del aparato valvular o sub-valvular dentro de la aurícula y falta de coaptación de sus valvas, dependiendo de la etiología. El patrón de flujo diastolico es de tipo restrictivo, acompañado de inversión ó abolición del flujo sistolico de las venas pulmonares por la elevación de la presión en aurícula izquierda16. El flujo de la insuficiencia mitral es de baja velocidad y presenta un pico precoz con desaceleración lenta 17 . Por otras parte el doppler color puede aparecer de pequeña cuantía, ya que con alta frecuencia es excéntrico pero con piza retrogrado amplio.

Fig. 2. Aproximación 4 cámaras. Insuficiencia mitral con Doppler a color de severa repercusión hemodinamica.

INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA La insuficiencia aortica aguda se presenta como resultado de una disección proximal aortica o una endocarditis infecciosa, como generalmente existe un ventrículo izquierdo de tamaño normal el gran volumen regurgitante

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anchura del flujo regurgitante en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), además es un flujo de baja velocidad y una desaceleración rápida. En estos casos no es recomendable valorar la insuficiencia aortica por la profundidad del chorro dentro del ventrículo izquierdo.18 En ocasiones se puede presentar insuficiencia mitral diastólica. Fig. 3-A. Aproximación eje largo paraesternal, Doppler color. imagen de insuficiencia aortica de moderada repercusión.

Fig. 3-b. Aproximación eje largo paraesternal modo M y Doppler color mostrando el Jet regurgitante sobre la valvula mitral, impidiendo su normal apertura.

de aparición aguda produce un aumento importante de la presión telediastolica, superando en ocasiones la presión en aurícula izquierda tempranamente esto acorta el periodo diastolico, lo que se traduce en disminución de soplo regurgitante e inclusive puede amortiguar los signos periféricos característicos de esta patología, planteando en consecuencia grandes dificultades para el diagnóstico clínico. Lo habitual es encontrar un ventrículo izquierdo de tamaño normal como señalamos anteriormente, acompañado de hipercinesia de sus paredes por la sobrecarga de volumen. Esto se acompaña de un flujo mitral diastolico de tipo restrictivo y abolición del flujo sistolico de venas pulmonares.15 El método hasta el momento (por ecocardiografía) más confiable para estimar la severidad de la insuficiencia aortica es el doppler color, determinado por la

DISECCION AORTICA Dos elementos hacen que el diagnóstico de esta afeccion sea necesario precozmente. El pronostico grave y la mortalidad espontánea extremedadamente elevada. 4 paciente de 10 mueren en las primeras 24 horas, 8 de 10 antes del primer mes. La disección aortica es el resultado de la separación de las capas de la aorta por un desgarro de la intima que permite la ocurrencia de un hematoma conectado con la luz vascular ocasionando la invasión de la capa media por el flujo sanguíneo. Este desgarro iniciado en la capa intima se extiende por toda la capa media y en ocasiones supera el 50% de la circunferencia de la raíz aortica. Siempre que se sospeche clínicamente la posibilidad de disección aortica es de rigor la realización de ETE. En nuestro laboratorio (IDC) la valoración de patologías aorticas es responsable de una gran demanda ETE, ocupando un lugar relevante (8%) y de esta la disección de aorta representa el mayor porcentaje del total de ETE indicado. Ecocardiografia transesofágica Es un examen extremadamente importante en la sospecha del diagnostico de disección aórtica. El diagnóstico positivo será aportado por la existencia de un flap intimal intraluminal dividiendo la luz aortica en 2 lumen. El falso

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lumen se diferencia del verdadero lumen porque este tiene una expansión sistolica .mientras que el falso lumen tiene un flujo reducido en Doppler o ausente, donde se puede observar un contraste espontaneo o trombosis parcial del mismo. Debe exigirse que el flap intinal signo patognomonico de diseccion en ecocardiografia, se observe en varias planos de cortes. Otros argumentos son buscados sistematicamente como son: – Dilatación de la aorta – Insuficiencia aortica – Derrame pericardico, que representa un signo de gravedad (fisuración intrapericardica). – Anomalias de la contractilidad segmentaria, a favor de diseccion de coronarias. – la puerta de entrada puede ser visualizada geralmente presente en la aorta ascendente en el 60% de los casos. En ecocardiografia transtoracica pueden haber falsos positivos en caso de superposicion vascular, artefactos, dilatacion del seno de valsalva, trombos parietal flotante, falso aneurisma de la aorta, hematoma y tumor pericardico. La ETE Biplano o multiplano nos permite visualizar la aorta en toda su extensión, exceptuando una porción de la aorta ascendente, causada por la interposición del árbol traqueo-bronquial. La limitación principal de la técnica es que tampoco nos permite visualizar los troncos supra-aortica y las principales rama de la aorta. A pesar de estas limitaciones la sensibilidad y especificidad del método son del 99% y 98% respectivamente, similar a la RMM.19 Asi como lo señala Erbel en el estudio Cooperativo Europeo. En Conclusión con la ETE podemos reconocer:

Fig. 4. Eco Transesofagico donde podemos visualizar el falso y el verdadero lumen de una disección aortica (A), Aorta descendente y en (B) se observa un trombo organizado en el falso lumen.

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– –

–

FLAP mio-intimal, distinguiendo el falso del verdadero lumen20. Puerta de entrada y salida, penetraciones múltiples a través de desgarros de la intima.21 Clasificación y extensión de la misma. Complicaciones como derrame pericardico, insuficiencia aortica, taponamiento cardiaco, rotura a cavidad y derrame pleural. Hacer diagnóstico diferencial con el hematoma y hemorragia intramurales22.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Aunque el diagnostico de tromboembolismo pulmonar por lo general, cae en el campo probabilistico a que resulta por lo usual dificil, en razón de la no especificidad de los sintomas clínicos y de su polimorfismo. El diagnóstico es facilitado cuando existen sintomas evocadores en medio de un contexto de factores de riesgo para tromboembolia pulmonar (p. Ej. embarazo, cirugia reciente, ortopedica en particular , cáncer, cardiopatía, terápia de sustitucion hormonal etc. Los síntomas más frecuentes son el dolor

266 toracico Y la disnea. Otros sintomas menos frecuentes son la tos, sincope (embolia masiva), la hemoptisis, que se presenta más tarde secundaria al infarto pulmonar. Cuando la embolia es responsable de la obstruccion de una arteria lobar o más, la repercusión hemodinamica puede ser apreciada fácilmente en Ecocardiografía en forma de un Cor Pulmonar Agudo, que constituye un argumento de presumcion diagnóstica. El corazón pulmonar agudo es el resultante de la hipertension arterial pulmonar y se traduce en: sobrecarga de cavidades derechas y disficultad del llenado de cavidades izquierdas con la consecuente hipotension e incluso shock. El examen ecoardiográfico permite el diagnóstico basado en los elementos siguientes: -Dilatación de la arteria pulmonar. -Dilatación de cavidades derechas: en incidencia 4 cámaras apical, la relación de superficie VD/VI es mayor a 0.6 la pared ventricular derecha no esta hipertrofica , lo que permite hacer la distinción con el aspecto de cor pulmonar crónico.23 Hipertensión arterial pulmonar en Doppler continuo a partir de los flujos de insuficiencia tricuspidea y pulmonar24. La fracción de acortamienton del ventriculo derecho puede estar disminuida. El corazón pulmonar agudo se acompaña de perturbaciones septales en relación con la sobrecarga sistolica y diastolica de cavidades derechas e izquierdas. El aplanamiento diastólico del septum interventricular se observa en eje corto paraesternal. La sobrecarga diastólica se evidenica con la inversion del patrón normal del flujo transmitral E/A menor de 1. La vena cava inferior esta dilatada, su reducción inspiratoria normal de un 50 % está reducida.

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Es excepcional poder evidenciar el trombo, pero esta posibilidad existe si exploramos adecuadamente el tronco de la arteria pulmonar en eje corto parasternal o subcostal y mejor aún en eco Transesofagico, pudiendo obtener imágenes excelentes. Es una circunstancia rara que se observa en embolias masivas. De manera eventual podemos encontrar tambien trombos flotantes en cavidades derechas. Ciertas embolias pulmonares son reveladas por un accidente vascular periferico o cerebral (embolia paradojal). En estos casos podemos evidenciar un foramen oval permeable en eco transtoracico o eco contraste. La ETE se ha incorporado en los algoritmos diagnósticos terapéutico del TEP en el paciente crítico con la angiografía pulmonar, ya que pueden visualizarse trombos tanto en el tronco como en las primeras porciones de ambas ramas pulmonares25,26.

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO La exploración ecocardiografica, en modo M, Bidimensional y Doppler, en el estadio agudo del infarto del miocardio ,tiene una excelente sensibilidad (90%) y especificidad (89%), tanto en los casos no complicados como el los pacientes que presentan complicaciones mécanicas, donde la utilidad y aporte de este estudio es indiscutible. La aparición de un soplo holosistolico , en la fase aguda de un infarto del miocardio, asociado a no a una deterioración hemodinamica del paciente,orienta hacia una de dos complicaciones: Ruptura septal o insuficiencia mitral isquemica.

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Ruptura septal: Complicación rara, 1 a 2% de casos, pronostico peyorativo. La visualisacion de la ruptura puede realizarse en incidencia apical 4 camaras en los infartos anteriores e incidencia subcostal en los infartos posteriores. La cinetica del septum interventricular está generalmente alterada, sea akinesia o diskinesia. 3 tipos de imágenes pueden observarse en el septum muscular: 1-Perdida de sustancia amplia, realizando una perforacion del músculo. 2-Fisuracion o laceracion lineal u oblicua 3-Aneurisma septal abombando hacia el ventrículo derecho en sistole, en el fondo de la cual puede identificarse la ruptura. El diagnóstico puede ser difícil en caso de ruptura pequeña, lineal, inferior a 5 mm. Para confirmar el diagnóstico se requiere como requisito: Separación en sistole y acercamiento en diastole de los bordes del defecto. Presencia de un shunt intracardiaco con la utilización del Doppler cardiaco y/o Eco-contraste. Con la utilizacion de la técnica de Eco-contraste, bien estardarizada en nuestros laboratorios de Ecocardiografía, (IDC) para obtener la opacificacion de las cavidades derechas con microburbujas, que son lavadas en sistole por la presencia de un shunt de izquierda a derecha en la zona de la ruptura, realizando una imagen de contraste negativo mejor visualizado en la incidencia donde sea localizado mejor el defecto. En diástole, a veces puede observarse, el paso de microburbujas hacia el ventrículo izquierdo, cuando la presión telediastólica del ventriculo derecho se eleva, y alcanza por lo menos un 50% de la presión sistólica del

Fig. 5. Incidencia apical 4 cámaras. Ruptura septal en un infarto anteroseptal, localizada en el segmento basal del septum interventricular (flecha)

Fig. 6. Incidencia sub-costal transversa. Ruptura septal en infarto inferior localizada en el segmento inferobasal (flecha)

ventrículo izquierdo. Lo que es frecuente en las rupturas septales, donde el estado hemodinámico del paciente es precario y casi siempre en estado de shock cardiogénico. Con Doppler Pulsado y Continuo, el diagnóstico se hace por la constatación de un flujo positivo en el ventrículo derecho. En Doppler color, el shunt izquierda a derecha, es confirmado por la aparición de un aliasing, que traduce velocidades elevadas a nivel del defecto septal27. El debito Qp/Qs puede estimarse por la medida del flujo en aorta y pulmonar.

Insuficiencia mitral isquemica: La disfunción del aparato valvular mitral es una de las complicaciones mecánicas mas

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Fig. 7. Eco Transesofagico en vista de 4 cámaras donde se muestra un Jet excentrico de una insuficiencia mitral de moderada repercusión hemodinámica en un paciente con IAM.

frecuentes del infarto agudo. Ella puede ser transitoria o crónica. Los mecanismos son multiples y pueden estar asociados a: – Disfunción del músculo papilar por isquemia aguda o fibrosis del músculo papilar asociado a una hipokinesia localizada. – Ruptura parcial o completa de la cabeza del músculo papilar, o de una o varias cuerdas tendinosas. – Dilatación del anillo mitral secundaria a una dilatación del Ventrículo Izquierdo. La ecocardiografía bidimensional es muy útil en la determinación del tipo de mecanismos de la insuficiencia Mitral, mientras que el diagnóstico preciso y la quantificación de la regurgitacion es aporte de la exploración Doppler. - Disfuncion del musculo papilar: en la fase aguda, representa un 3 % de los casos. El signo ecocardiográfico más precoz es la modificación de la cinética del musculo, observada en un corte paraestenal o subcostal, eje corto del VI. El músculo papilar postero mediano es más frecuentemente afectado debido a su irrigación generalmente única a partir de una arteria (coronaria derecha o marginal). La pa-

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red miocardica correspondiente es akinética o diskinética de manera constante e incluso algunos autores afirman que la alteración de la cinética de la pared es indispenable para la aparición de la insuficiencia mitral, ya que el músculo papilar y la pared miocárdica adyacente forman una unidad o complejo funcional28,29,30. En algunos caso puede observarse un prolapso valvular mitral por elongación sistólica de las cuerdas tendinosa. En la fase de cicatrización de un infarto, el músculo papilar y la pared subjacente necrosado, evolucionan a la fibrosis y el mecanismo de producción de la IM es diferente, restricción al cierre sistólico de la valva. En ecocardiografia bidimensional el músculo fibrotico aparece denso y brillante. -Ruptura de músculo papilar o de cuerdas tendinosas. Es extremadamente rara, representa 1% en el infarto agudo durante la primera semana. Cuando la ruptura es completa el desenlace es rápidamente fatal. Cuando es parcial, interesando sea la cabeza del musculo papilar o varias cuerdas tendinosas, la evolución es menos rápida y pueden observarse los siguentes aspectos: desinsercion parcial del musculo papilar, prolapso sistólico de una valva mitral, movimiento caótico de la valva mitral “flail mitral valve”, que ha perdido sus conexión con el musculo papilar, que presenta finas vibraciones “fluttering” sistolo-diastolico detectables en modo M. Imagen anormal en el borde de la valva mitral correspondiente y a la cabeza del musculo papilar. La observación de estos signos en la fase aguda de un infarto presupone una correccion quirurgica de urgencia, por tanto el aporte de la ecografía BD es apreciable. El estudio Doppler pulsado, continuo y color, permite hacer el diagnostico más fiable,

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y permite la quantificacion del volumen de la regurgitación. La frecuencia de la insuficiencia mitral en función de la localización del infarto es diversamente apreciada, según los diferentes estudios, para algunos es más frecuentes en los infartos posteriores, para otros la frecuencia es la misma en ambas localizaciones anteriores y posteriores. Los autores insisten en el rol del remodelaje ventricular y la dilatación del anillo valvular mitral como mecanismo cuasal, lo que se corrobora por los hallazgos frecuente de IM de jet central, aumento de volumen telesistólico del VI, disminución de la fracción de ejección VI y aumento de la circuferencia del anillo mitral31. En relación con la significación pronostica de la insuficiencia mitral isquémica, Barzilai, mostró que aunque frecuentemente silenciosa, la insuficiencia mitral isquémica tiene un pronóstico peyorativo, así los pacientes con una insuficiencia mitral clinica se acompañan de una mortalidad de 36% versus 15% en los pacientes sin insuficiencia mitral32 .

269 Infarto Extendido Al Ventrículo Derecho El examen Ecocardiográfico sistemático del paciente con infarto posterior reciente, ha permitido precisar la frecuencia de la afección ventricular derecha. La sensibilidad y especificidad del examen ha sido estimada en un 82% y 93% respectivamente. La exploración ecocardiográfica se realiza con los cortes habituales, pero incluyendo cortes especiales que permitan analizar la cinética de la pared diafragmática y pared lateral del VD, en particular los cortes: 1- Inferobasal: se obtiene desplazando hacia atrás el transductor a partir del corte 4 cámaras apical. 2- Dos Cámaras Derecho: se obtiene por inclinación hacia delante y rotacion 90 grados en sentido horario, a partir de la incidencia 4 cámaras apical. 3-transverso subcostal permite visualizar la pared lateral y diafragmentica del VD. Signos Ecocardiográficos del infarto reciente del VD: Dilatación del VD, muy frecuente. La talla del VD se aprecia de manera comparativa con el VI. La dilatación del VD se traduce por un aumento de la relación entre el diámetro y la superficie telediastólica del VD/VI medidos en corte apical 4 cámaras. Valor normal de esta relación es menor de 0.6 los valores normales de los diámetro del ventriculo derecho son29 . Modo M corte paraestenal diástole: 9 a 26 mm. Sístole menor de 24 mm.

Fig. 8. Eco Transesofagico, vista de 4 cámaras de un paciente con prolapso de la valva posterior de la valvula mitral por ruptura de cuerdas tendinosas.

Modo Bidimensional, 4 cámaras apical: diástole diámetro transcerso 3.3 cm - + 1.1 diámetro longitudianl 8 cm - + 1.5 superficie VD por planimetria : diastole 20.1 cm2 - + 4 cm (9 -+ 2.6 cm2/m2) sistole 10.9 cm2 -+ 2.9 ( 4.3 -+ 1.6 cm2/m2).

270 Existe muy frecuentemente una alteracion de la cinética segmentaria del VD. Akinesia , mas raramente diskinesia, más frecuente en la pared diafragmática, más raramente en la pared lateral. La función sistólica global del VD está alterada, con disminución de la fracción de acortamiento de superficie del VD, que tiene el mismo valor que la fracción de ejección Valor normal de 52.4 - + 11.2. Alteración de la función diastólica del Vd. El rol de la alteracion de la función diastólica es capital en la génesis del cuadro clinico, y del síndrome de bajo gasto que caracteriza las formas graves de infarto extendido al VD. la causa es doble: Defecto de la complianza de las paredes isquémicas o necróticas. Limitación a la expansión diastólica del VD dilatado por la rigidez del saco pericárdico. Se traduce por una modificación de la cinética septal.

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Vd se hace de forma eficaz solo en inspiración. Esta disinergia del Septum repercute en el llenado diastólico del VI que es responsable del síndrome de bajo gasto.33 Estas anomalias pueden no existir en las formas menores o estar limitadas al SIV basal. En un porcentaje de pacientes con infarto del Vd se puede apreciar una afección anatómica con hipokinesia o akinesia del SIV postero-basal. Septum interauricular : Su curvatura puede se invertida hacia la AI por aumento en las presiones de la AD, que se observa generalmente dilatada, redondeada, con aumento de su volumen. En algunos casos este movimiento es solo visible en inspiración o el septum interauricular puede tener movimientos reducido. Anomalias del flujo transtricuspideo: El flujo tricuspideo esta influenciado por las variaciones respiratorias en condiciones normales. En caso de infarto agudo extendido al Vd estas variaciones se acentúan. Se observa un fondo de señales de baja intensidad y con la inspiración un flujo brutal normal o aumentado que desaparece con la expiración o con la apnea voluntaria.

Fig.9. Incidencia 4 cámaras apical. Fracción de Eyección del VD calculada en bidimensional, elipsoide monoplano FE=30% en un infarto extendido al VD.

Septum interventricular: su cuvatura se modifica. La sobrecarga de volumen y el síndrome de adistolia conllevan a una disminución hasta inversión del gradiente transseptal que se traduce por pérdida de la curvatura septal con cada inspiración movimiento paradójico del Septum hacia el VI en diastole. El llenado del

Fig.10. Alteraciones del flujo tricuspideo en un infarto del VD con adiastolia: (1) Flujo de Baja intensidad y breve, (2) Flujo retrogrado hacia la auricula derehca en telediastole, (3) flujo anterogrado sistólico en inspiración, (4) ampliación brutal del flujo en inicio de inspiración. Tiempo de desaceleración alargado (5) onda A superior a onda E, amplia alternancia respiratoria del flujo tricuspideo.

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La onda A es mayor que la E, disminuye el tiempo de desaceleración34 (Fig. 10) Insuficiencia tricuspidea: observada muy fecuentemente 80% de los casos, su volumen varía con la volemia y con la importancia del bajo gasto. Correlacionada con el grado de dilatación del VD y del anillo tricuspideo, generalmente con velocidades inferiores a 2 m/s. en caso de infarto biventricular la evaluación de presiones pulmonares a partir de la insuficiencia tricuspidea es imprecisa y generalmente subestimada, debido al aumento de las presiones de la auricula derecha (10-15 mmhg) y disminución del pico de presion sistólica del VD, lo que disminuye las velocidades de regurgitación tricuspidea traducción de gradiente AD-VD. En general la morfología del flujo en anormal, más estrecho y puntiagudo34. Flujo pulmonar: la morfología del flujo pulmonar permite a firmar la afección isquemica del VD. Cuando el tiempo de media presion PHTp es inferior a 150 ms. Y la relación velocidad mínima/velocidad máxima < 0.50 la afección del VD puede ser afirmada. La morfología del flujo de la insuficiencia pulmonar esta en relacion con la velocidad de elevación de las presiones de llenado del VD 35. Flujo de la vena cava inferior y las venas suprahepaticas, el llenado de la AD a partir de las venas es un buen indicador del estado hemodinámico diastólico del corazón derecho, siempre modificado en caso de adistolia en las venas suprahepáticas se observa reducción de la onda Y en su duración, disminución de la onda X, flujo retrogrado en diástole34. La mortalidad es superior en los infartos extendidos al VD, pero una vez sobrepasado los primeros dias la mortalidad disminuye y se observan mejorias espontaneas de la funcion del VD, con disminucion del diametro y su-

271 perficie telediastolica del VD, y aumento de la fraccion de acortamiento del VD.

OBSTRUCCION FIJA AL TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO (TSVI) En nuestra causativas la estenosis aortica en población joven y adultos jóvenes por lo general es el resultado de afectación reumática, por el contrario en la población envejecientes son de etiología calcifica y degenerativa. Con una alta frecuencia la gran cantidad de calcio no nos permite valorar el orificio real por planimetria y lo usual es utilizar el Doppler con la estimación del gradiente por ecuación de continuidad, teniendo muy presente que en pacientes con disfunción ventricular izquierda e hipotensión esta lesiones son subestimada. Se recomienda planimetria por ETE y se plantea buena correlación con hemodinámica, además de los hallazgos típicos en la válvula aórtica usualmente se presenta hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. En pacientes jóvenes con antecedentes de soplo característico a temprana edad debemos descartar la estenosis subaortica fija tipo membrana o rodete, aunque se plantea que en estos casos generalmente la válvula aortica es normal con frecuencia muy

Fig. 11. En A y B se observa (flecha pequeña) imagen compatible con estenosis subaortica fija tipo membrana en (A) aproximación paraesternal largo y (B) apical largo.

272 alta nosotros encontramos insuficiencia valvular concomitante, además de la hipertrofia ventricular izquierda el tracto de salida es estrecho lo que determina un gradiente de presión dependiente del grado de estrechez. También podemos realizar él cálculo del gradiente máximo y medio. Se recomienda para valorar el tracto de salida del ventrículo izquierdo los planos transgástrico36,37 .

OBSTRUCCION DINAMICA AL TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO (TSVI) El prototipo de este tipo de lesión es la miocardiopatía hipertrófica septal dinámica obstructiva asimétrica, aunque situación similar la podemos observar en estado de hipovolemia, estados hiperdinámico, uso de drogas inotrópicas o cuando se produce una disminución del TSVI anormal como en el caso de una valvulopatia mitral con anillo de carpentier, situaciones que determinan un aumento de la velocidad del flujo en dicha zona, generalmente superior a la 2 mets/segs. El lugar del aumento de la velocidad puede ser tanto apical, mesocavitario o en el propio TSVI. Usualmente la función ventricular izquierda es hiperdinámica y se puede producir colapso cavitario sistólico y muy especialmente con el uso de fármacos inotropicos. La ETE nos permite valorar y diagnosticar esta patología con gran seguridad, a la vez que nos facilita descartar otro tipo de obstrucción al TSVI sea lesión valvular o sub-valvular ya sea por membrana ó rodete fijo38.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) El estudio Ecocardiográfico del paciente con sospecha clínica de EI nos permite confir-

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mar desde el punto de vista morfológico la infección y es útil para tomar desiciones terapéuticas39,40,41,42 . Es mandatorio la realizacion del mismo en todo paciente con sospecha clínica de EI, incluso en aquellos con hemocultivos negativos. Hoy en dia el ETE con técnica Bidimencional y Doppler pulsado y color se considera la técnica ideal para el estudio de esta patología, ya que nos permite observar vejetaciones pequeñas y mejorar la resolucion de la ecocardiografia transtoracica (ETT) que por lo general es sub-optima, asi como tambien es el procedimiento diagnostico por elección para una adecuadad visualización de la valvula pulmonar, arteria y sus ramas41,43,44,45 La sensibilidad de la ecocardigrafia para la detección de las vegetaciones, depende de la técnica y la vía utilizada, siendo la menor para la técnica modo M y la mayor para la técnica ETE. En dos grandes estudios con EI comprobada la sensibilidad para la ETE fue de 100 y 90 %, mientras que para el ETT fue de 63 y 58%39,46 . Cuando existe sospecha diagnostica clínica de EI la sensibilidad de la ETE varia de 82 a 94% 42,47. Situación especial se presenta en los pacientes portadores de prótesis mecánicas, muy especialmente en la posición mitral por el conocido efecto de “sombra”. En dos estudio realizados en pacientes portadores de prótesis mecánicas y bioprotesis la sensibilidad para el ETE detectar vegetaciones fue de 82 y 96%, mientras que para el ETT fue de 36 y 16%48,49 . A pesar de la gran sensibilidad de la técnica ecocardiográfica para detectar las vegetaciones endocardicas, la Eco no nos permite establecer un diagnóstico etiológico específico, no permite diferenciar entre una vegetación y una lesión marantica en las valvulas naturales, ni tampoco diferenciar las vegetaciones de

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un trombo o un pannus en una prótesis mecánica. Así como también no permite diferenciar entre una vegetación activa de una cicatrizada. Las válvulas engrosadas, las cuerdas o válvulas rotas, las calcificaciones y los nódulos muchas veces se confunden con vegetaciones, lo que plantea grandes limitaciones de la eco en lo concerniente a la especificidad de estas patologías39,43. El ecocardiograma permite identificar y cuantificar las lesiones valvulares (disfunción) ocasionadas por las alteraciones histicas o vegetaciones grandes obstructivas. También nos permite evaluar la extensión de la lesión más allá de las valvas, hacia los tejidos vecinos con la formación de abscesos en las regiones del anillo y en zonas adyacentes, la formación de aneurismas micoticos del seno de valsalva o de la válvula mitral, fistula intracardiacas y pericarditis purulenta50,51 Aun resulta motivo de controversia el poder clasificar los pacientes con EI en riesgo alto o bajo de sufrir insuficiencia cardiaca, embolia, necesidad de cirugia y muerte en base a la presencia o no de vegetaciones endocárdicas 51,43, sin embargo se plantea que los pacientes con vegetaciones mayores de 10mm tienen una probabilidad mayor de sufrir fenomenos embolicos43,51,52 . Además del aspecto diagnóstico el ecocardiograma en pacientes críticos tiene utilidad en el pronóstico y en el seguimiento del enfermo ya diagnosticado. Hoy en día se acepta como criterio mayor diagnostico para EI, los encuentros ecocardiograficos53,54, incluso se plantea que si no encontramos vegetaciones en el estudio ecocardiografico, el diagnóstico de EI debe cuestionarse 42,46,55,56. Finalmente debemos enfatizar el rol relevante de la ecocardiografía en pacientes con

EI: nos establece el diagnóstico definitivo, nos permite hubicar la topografía de la lesión endocardica, si existen o no complicaciones, podemos alertar al cirujano de la presencia de la misma, indicar la cirugía por lo cual se esta-

Fig.12. Aproximación eje largo donde observamos vegetaciones en la valvula aortica por endocarditis infecciosa.

blece el pronóstico y además realizar el seguimiento con estudios controles.

TRAUMATISMO TORAXICO Es un hecho irrefutable que la causa mas frecuente de traumatismo torácico son el resultado del politraumatismo, resultante de los accidentes automovilisticos, por lo general son pacientes muy críticos y hemodinámicamente muy comprometidos. Siendo el mecanismo de producción de las lesiones cardiovasculares la compresión directa y el fenómeno de desaceleración determinando traumatismo cerrado o abierto, penetrante o no penetrante. Las lesiones más frecuentes son : Taponamiento cardiaco, afectación coronaria, lesiones valvulares, contusión y laceración miocárdica y lesiones de la arteria aortica, etc. Aunque pueden lesionarse cualquier estructura del aparato cardiovascular. La contusión y muy especialmente del ventrículo derecho es la lesión mas observada, la cual se evidencia con trastorno de la movili-

274 dad, por lo general de tipo pasajera. La ruptura de aorta representa la segunda lesión en frecuencia y quizás la primera causa de indicación de ecocardiografía en pacientes críticos politraumatizados, siendo los lugares más afectados el inicio de la aorta descendente y la base de la ascendente. Las lesiones de aorta ascendente son por lo general muy aparatosas, con extravasación hemorragica en pericardio con taponamiento cardiaco y muerte56,57. Otras lesiones frecuentes son las lesiones valvulares siendo la válvula mitral la más afectada, también la ruptura de pared libre con taponamiento cardiaco y la ruptura septal con la producción de un corto-circuito58.

Fig. 13. Vista 4 cámaras transesofagica donde se muestra en sistole una comunicación interauricular post- traumatismo toraxico, dicha imagen desaparece durante la diastole.

POST OPERATORIO Con relativa frecuencia luego de una cirugía cardiaca se presentan cuadros de inestabilidad hemodinámica 59 siendo las causas principales: las disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, del ventrículo derecho o de ambos ventrículos. Hipovolemia o cuadro hiperdinamico con resistencia vascular disminuida y taponamiento cardiaco o hematoma compresivo. En lo concerniente a la disfunción ventricular podría ser el resultado de mala protección miocárdica, un infarto amplio

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perioperatorio o que el paciente presente disfunción de base previo a la cirugía. En los cuadro de hipovolemia debemos tener presente que encontraremos un ventrículo izquierdo de tamaño normal o pequeño, hipercontractil y con flujos de llenados normales. El taponamiento cardiaco es una situación poco frecuente tanto en la literatura revizada60 como en nuestra propia experiencia (IDC). No siendo así los casos de derrame pericardico sin compromiso hemodinámico. Se reportan como el resultado de excesivos sangrados y compromisos hemodinamicos61 producto entre otras causas de inadecuada anticoagulacion, sangrado mediastinico, retiro de marcapasos epicardico o dehiscencia de un injerto vascular, por lo general afectan mas el ventriculo derecho por razones de tipo estructural (paredes mas delgadas). Por otra parte los hematomas de preferencia auriculares varían en su topografía, los de aurícula derecha usualmente se localizan en pared anterior y lateral los de aurícula izquierda en pared posterior62,63 . Otra utilidad que nos ofrece la ecocardiografía en el post-operatorio inmediato son: poder diagnosticar IAM perioperatorio, trombosis protesicas, endocarditis infecciosa, valoración del funcionamiento del balon de contrapulsación, resultado de la técnica quirúrgica, lesiones residuales y tambien como guia terapeutica.

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CAPITULO 20 INSUFICIENCIA CARDIACA: EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES SISTÓLICA Y DIASTOLICA Dr. Gerardo de la Rosa Veras Post-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio Chávez Cardiólogo – Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier y del Centro de Diagnóstico de Medicina avanzada y Telemedicina (Cedimat) Dr. Elpidio Peña Arroyo Post-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio Chávez Cardiólogo – Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier y del Hospital General Plaza de Salud DISFUNCIÓN SISTOLICA Al fallo cardiaco no se le ha dado la real dimensión que merece, como problema de salud de primer orden. En su progresión juegan un papel importante, no sólo factores de tipo mecánico, sino también mecanismos neurohormonales, las citoquinas inflamatorias, así como factores de tipo genético. El manejo integral, incluyendo rehabilitación física y educación del paciente, mejora su condición y disminuye los costos. El fallo cardíaco es un estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear para satisfacer las demandas metabólicas tisulares. Es una situación cardiovascular terminal. La mortalidad, después que se ha instalado el fallo cardíaco congestivo, es cercana a la del cáncer. La incidencia y prevalencia del fallo cardíaco está en aumento. Se ha convertido en la entidad de salud más costosa en los Estados Unidos y el diagnóstico de egreso número uno en el anciano. Entre los mecanismos adaptativos del co-

razón, para poder mantener su función, tenemos: 1) El mecanismo de Frank-Starling, que consiste en una mejoría de la contractilidad cardiaca, estimulada por un aumento de la precarga. 2) Hipertrofia miocárdica. 3) Activación de sistemas neurohumorales: liberación de norepinefrina, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros. Estos mecanismos mantienen la función cardíaca durante un tiempo, pero posteriormente fallan. El gasto cardíaco disminuido lleva a retención de sodio y agua en los compartimientos intravascular e intersticial, lo cual explica la mayoría de las manifestaciones clínicas del fallo cardíaco. En el fallo cardíaco ocurre activación adrenérgica, con disminución del parasim-pático, lo que lleva a taquicardia, retención de sodio y liberación de renina. Cuando disminuye el gasto cardíaco, ocurre vasoconstricción, que determina redistribución del gasto cardíaco.

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La vasodilatación inducida por la isquemia y el ejercicio esta disminuida en los pacientes con fallo y se explica en parte por la disfunción endotelial. El endotelio aumenta la liberación de endotelina, que es un vasoconstrictor. Inicialmente, a nivel celular ocurre aumento de las mitocondrias. El estímulo para el desarrollo de hipertrofia es el aumento de la postcarga. Los sarcómeros se replican, los miocitos aumentan de tamaño, aumenta la masa cardíaca total. Hay destrucción de miofibrillas, aumentan los lisosomas. El retículo sarcoplásmico se distorsiona. Tejido fibroso toma el lugar de células cardíacas. Las células todavía funcionantes experimentan sobrecarga, que las lleva a hipertrofiarse y se produce un círculo vicioso. El ventrículo se dilata y la contractilidad se deprime. Cuando el corazón se descompensa, los miocitos sufren necrosis y apoptosis, siendo esta última una muerte celular programada. La división autosómica es permanente, excepto en las neuronas y miocitos. En las demás células hay un equilibrio entre la reproducción celular y la apoptosis. En la necrosis, numerosas células vecinas están afectadas, con destrucción de la membrana celular que permite escape al exterior de elementos tóxicos, que llevan a una reacción inflamatoria; mientras que en la apoptosis están afectadas células que no son necesariamente contiguas, no hay destrucción de la membrana celular ni liberación de elementos tóxicos, por lo que no se produce reacción inflamatoria. Para estos fenómenos, las mujeres tienen cierto grado de protección.

MECANISMOS CELULAR Y MOLECULAR DE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA: Los eventos moleculares y celulares se consideran secundarios, no sólo a factores mecá-

nicos, sino también a mediadores neuronales, endocrinos, autocrinos-paracrinos, que actúan sobre el miocardio. El calcio juega un papel determinante en la regulación de la contracción-relajación. La hipocalcemia, como puede verse en el hipoparatidoidismo, puede llevar a fallo que responde a la infusión de calcio.

APARATO CONTRÁCTIL: Las proteínas contráctiles se afectan de manera cualitativa y cuantitativa. Hay reducción en la actividad de la ATPasa miofibrilar y actinomiosina. Disminuye el grado de interacción entre actina y miosina. Hay reducción en la actividad del Magnesio-ATPasa, que expresa la respuesta de las miofibrillas al calcio. En la hipertrofia, reaparecen formas fetales y neonatales de las proteínas contráctiles. Hay una alteración en la expresión y/o actividad de proteínas regulatorias. Hay cambios en la miosina de cadena liviana y el complejo troponina-tropomiosina, que en el corazón normal esta expresada como una isoforma T1, a la que le corresponde aproximadamente el 98% de la troponina-T. En el fallo cardiaco avanzado, la isoforma T2 aumenta y su nivel está directamente relacionado con la severidad del fallo.

PRODUCCIÓN DE ENERGÍA DEL MIOCARDIO: Se debate si la fosforilación oxidativa, que ocurre en las mitocondrias, es anormal en el fallo. Por medio de este proceso, se acopla la respiración celular a la producción de energía en forma de ATP, a través de complejos multienzimáticos, que constituyen la cadena respiratoria mitocondrial, entre las que se en-

280 cuentran la NADH-CoQ (nicotinamida adenina dinucleótido-coenzima Q) reductasa, Succinil-CoQ reductasa, ubiquinona-citocromo C reductasa, citocromo C oxidasa, ATP sintetasa, que sintetiza el ATP a partir del ADP y del fosfato inorgánico. En un estudio se reportó disminución de la actividad enzimática dependiente del citocromo, en pacientes en fallo.

AJUSTES NEUROHORMONALES, AUTOCRINOS Y PARACRINOS: Se producen cambios secundarios a la reducción del gasto cardiaco y del aumento de presión a nivel auricular. Aumenta la actividad adrenérgica, se activa el sistema reninaangiotensina-aldosterona y se libera mayor cantidad de vasopresina y endotelina. Son mecanismos compensatorios que, si se perpetúan, causan efectos indeseables, como vasoconstricción excesiva, aumento de la postcarga, retención de sal y agua. En cambio, la liberación de péptido natriurético atrial por la distensión de la aurícula, tiene efectos contrarios. Existe una variedad de mediadores, que pueden ser hormonas circulantes (efecto endocrino); algunos actúan sobre células vecinas de otro tipo (efecto paracrino) o sobre la célula de origen (efecto autocrino). Entre ellos tenemos péptidos como endotelina, factores de crecimiento y citoquinas inflamatorias.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: La actividad simpática aumentada se estima por la concentración de norepinefrina circulante, la cual es dos o tres veces mayor que en sujetos normales y se acompaña de aumento de la dopamina y a veces también de la epinefrina. Sin embargo, la concentración de

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norepinefrina en el tejido auricular y ventricular es muy baja. La actividad adrenérgica aumenta también debido a alteración del reflejo barorreceptor.

RECEPTORES BETAADRENERGICOS: Se considera que su contrarregulación ocurre por los niveles de norepinefrina en la vecindad del receptor, siendo la contrarregulación probablemente debida a un mecanismo que individualiza cada uno de los ventrículos, por las concentraciones locales de norepinefrina. La estimulación adrenérgica incrementa la postcarga, precipitando arritmias cardíacas. La insuficiencia cardíaca activa el sistema nervioso adrenérgico, así como el sistema reninaangiotensina, estimulando la liberación de vasopresina y endotelina. Esto causa incremento en precarga y postcarga, que intensifica el fallo.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: En estados de gasto cardíaco bajo, hay activación del sistema renina-angiotensina, que actúa junto con el sistema nervioso adrenérgico, para mantener la tensión arterial. Agudamente, la estimulación de adrenorreceptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular, lleva a liberación de renina, mientras que la activación de los barorreceptores en el lecho vascular renal por reducción del flujo sanguíneo renal también estimula su liberación, en pacientes con fallo cardíaco crónico, manejados con restricción de sal y medicación diurética. La Angiotensina II contribuye, junto con la actividad adrenérgica, a la excesiva elevación de la resistencia vascular sistémica. La angiotensina II también aumenta la liberación de norepinefrina.

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La aldosterona tiene potentes propiedades retenedoras de sodio. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA TISULAR: La porción de enzima convertidora de angiotensina en los tejidos constituye el 9099%, por lo que la parte circulante de ésta es mínima. Receptores de angiotensina: Receptor de angiotensina II es dos veces mas abundante que la angiotensina I. Estos receptores disminuyen en la etapa terminal del fallo cardiaco. La angiotensina II juega un importante papel en el crecimiento y proliferación celular; además, parece facilitar la activación simpática y la liberación de endotelina 1 y también promueve la apoptosis. ARGININA VASOPRESINA: Es una hormona pituitaria que juega un papel central en la regulación de la aclaración del agua libre y la osmolaridad plasmática. La vasopresina circulante está elevada en muchos pacientes con fallo, incluso después de corregir la osmolaridad plasmática.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS: Se han identificado 3 péptidos natriuréticos, que son el atrial, el cerebral y el C. El atrial se almacena principalmente en la aurícula derecha. El cerebral se almacena en el miocardio ventricular y puede responder a cambios de presión de llenado ventricular. El C está principalmente en la vasculatura. ENDOTELINA: Es un potente péptido vasoconstrictor, liberado por las células endoteliales. Se han

identificado 3 péptidos de endotelina (1, 2 y 3). Se han reconocido al menos dos subtipos de receptores de endotelina (A y B). La liberación de endotelina es aumentada por varios agentes vasoactivos (norepinefrina, angiotensina II, trombina) y citoquinas. Se sugiere que endotelina juega un papel fisiopatológico para mediar la hipertensión arterial pulmonar en pacientes con fallo cardíaco. La endotelina plasmática incrementa en pacientes con infarto de miocardio y se correlaciona con la clase Killip de estos pacientes.

CITOQUINAS: Varios mediadores peptídicos, incluyendo factores de crecimiento peptídico y citoquinas inflamatorias, pueden tener importantes efectos sobre el miocardio y vasculatura y parecen estar envueltos en fallo cardíaco. Diferentes factores de crecimiento peptídico causan hipertrofia. La citoquina inflamatoria interleuquina 1 beta induce a hipertrofia de miocito in vitro y puede estimular un aumento del oxido nítrico, el cual disminuye la respuesta inotrópica del miocito. Las citoquinas inflamatorias pueden contribuir a la depresión miocárdica que se ve en pacientes con procesos inflamatorios, tales como miocarditis, sepsis y rechazo de trasplante. El sistema kalicreína-kinina es complejo, pues está constituido por varios péptidos bioactivos, sintetizados en sitios diversos. Están implicados en muchos procesos, incluyendo la regulación de la presión sanguínea y homeostasis del sodio, así como procesos inflamatorios. Su localización es primordialmente tisular. Las kininas facilitan la producción de óxido nítrico y prostaciclina, que son vasodilatadores.

282 GUIA PARA LA APLICACION CLINICA DE ECOCARDIOGRAFIA EN LA VALORACION DE LA FUNCION VENTRICULAR: La evaluación de la función sistólica ventricular es quizás la indicación mas común para la ecocardiografía (26% en ecocardiografía transtorácica). Es el método no invasivo principal para cuantificar los volúmenes del ventrículo izquierdo y valorar la función sistólica global y regional, pero para la cuantificación de masa y volumen del ventrículo izquierdo por eco se requieren imágenes de alta calidad. La fracción de eyección puede ser reportada cuantitativa o cualitativamente. En este caso, como incrementada, normal, ligera, moderada o severamente disminuida. Indicaciones para ecocardiografía en pacientes con disnea, edema o cardiomiopatía: • Valoración del tamaño y función del ventrículo izquierdo en pacientes que se sospecha cardiomiopatía o con diagnóstico clínico de fallo cardíaco. Edema con signos clínicos de presión venosa central elevada, cuando se sospecha una etiología cardíaca o cuando la presión venosa central no puede ser estimada con confianza; también, si hay sospecha clínica de enfermedad cardíaca. • Disnea con signos clínicos de enfermedad cardíaca. • Pacientes con hipotensión no explicada, especialmente en cuidados intensivos. • Pacientes en tratamiento con agentes cardiotóxicos. • Reevaluación de función ventricular izquierda en pacientes con cardiomiopatía establecida, cuando han habido cambios documentados en su status clínico o para guiar la terapia médica.

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C LÍNICA

• Reevaluación

de pacientes con cardiomiopatía establecida, cuando no hay cambio en su situación clínica. • Reevaluación de pacientes con edema, cuando una causa cardiaca potencial ha sido ya demostrada. • Evaluación de fracción de eyección del ventrículo izquierdo en pacientes con determinación angiográfica reciente de fracción de eyección. • Reevaluación de rutina en pacientes clínicamente estables, en quienes no se contempla cambio en manejo. En pacientes con edema, presión venosa normal, sin evidencia de enfermedad cardíaca. La ecocardiografía transesofágica está indicada cuando los estudios transtorácicos no son diagnósticos.

VALORACION DE LA FUNCION CARDIACA: La evaluación clínica de la función cardíaca, predominantemente envuelve la valoración de la actuación del ventrículo izquierdo. El acortamiento de la fibra miocárdica está determinado por cuatro factores: 1) Precarga 2) Postcarga 3) Contractilidad, y 4) Frecuencia cardíaca-ritmo cardíaco. Hay cuatro principales métodos no invasivos para valorar la función cardiaca: ecocardiografía, angiografía con radionucleidos, tomografía computarizada ultrarrápida, resonancia magnética. La masa del ventrículo izquierdo usualmente se calcula mediante el ecocardiograma. El engrosamiento de pared del ventrículo izquierdo normalmente es de 10.9 + 2mm y la masa del ventrículo izquierdo es de 92 + 16

ECOCARDIOGRAFIA

TRANSESOFAGICA

gramos por metro cuadrado de superficie corporal. De acuerdo a la ley de Laplace, la tensión es el producto de la presión intraventricular y el radio. A presiones sistólicas similares, un ventrículo más grande tendrá una tensión de pared mayor que un ventrículo más pequeño. DP/dt máximo: es muy sensible a los cambios agudos en la contractilidad. Normalmente ocurre antes de la apertura de la válvula aórtica, por lo que no es afectado por las alteraciones en la presión aórtica. Sin embargo, dP/dt max puede retrasarse hasta después de la apertura valvular aórtica en pacientes con depresión severa del ventrículo izquierdo, mientras que en caso de vasodilatación arterial marcada, puede adelantarse la apertura aórtica. Pero en ausencia de estas condiciones se puede considerar independiente de la postcarga. Pero la precarga lo modifica, lo que limita su utilidad. La fracción de eyección es muy sensible a cambios en la postcarga, por lo que es mejor considerarla una medida de actuación sistólica y no una medida pura de contractilidad.

283 Simpson es dividir el objeto en cortes de un grosor conocido. El volumen del objeto es igual a la suma de los volúmenes de los cortes. Se recomienda la técnica modificada de la regla de Simpson con vistas de dos y cuatro cámaras combinadas. El ventrículo izquierdo también puede describirse como una bala, que es un cilindro y la mitad de una elipse prolata. La fórmula sería 5/6 del área de sección transversa del cilindro, por la longitud total del objeto (V=5/6AL). El área sería el área de sección transversa de un examen del ventrículo izquierdo en el eje corto, a nivel de los músculos papilares. El eje largo puede medirse desde la punta al anillo mitral, utilizando el examen apical de dos o cuatro cámaras. Tiene limitación si existe alguna irregularidad de la forma del ventrículo izquierdo.

EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA DE LAS CAVIDADES CARDIACAS: La popularidad de la ecocardiografía creció cuando se demostró que podía evaluar el estado del ventrículo izquierdo. Para la medición de los volúmenes del ventrículo izquierdo puede utilizarse el modo M. El bidimensional utiliza diferentes técnicas: describir el ventrículo izquierdo como una elipse prolata; otra es el método área-longitud. Como la geometría del ventrículo izquierdo varía, la técnica que ha probado ser más atractiva se basa en la regla de Simpson. El principio para medir volumen con la regla de

Las mediciones en modo M no son constantes y rara vez representan la verdadera dimensión menor, por lo que es preferible utilizar la ecocardiografía bidimensional. La fracción de eyección representa el porcentaje o fracción del volumen diastólico del ventrículo izquierdo que es eyectado en la sístole. La fracción de acortamiento se calcula restando la dimensión diastólica menos la sistólica, dividida entre la dimensión diastólica. La velocidad con que se eleva la presión

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ECOCARDIOGRAFÍA

C LÍNICA

GsPP= Grosor sistólico de la pared posterior del V.I. GdPP= Grosor diastólico de la pared posterior del V.I.

(Valores Normales: 25-80%)

Fracción de Acortamiento Circunferencial del ventrículo izquierdo= Cd - Cs x 100 = Cd Cd= Circunferencia diastólica Cs= Circunferencia sistólica

del ventrículo izquierdo (dP/dt) es una medida de la contractilidad ventricular. Esta será reflejada por la velocidad con que la sangre de la insuficiencia mitral se mueve desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Se obtiene por medio del Doppler continuo, mediante la siguiente fórmula: 32 T.IM

Pi (DdVI-DsVI) Pi (DdVI) Velocidad media de acortamiento circunferencial= DdVI - DsVI DdVI x P.E. DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo DsVI= Diámetro sistólico del ventrículo izquierdo P.E.= Período eyectivo. (Valores Normales: 1.0-1.9 circ/seg) Masa Ventricular Izquierda=

(T.IM es igual al tiempo entre 1 y 3 m/seg., de la velocidad de la insuficiencia mitral).

1.04 x (GdS + GdP.P + DdVI)3 - (DdVI)3 - 13.6 gr

FORMULAS DE MODO M:

Gds= Grosor diastólico del septum IV. GdPP= Grosor diastólico de la pared posterior del V.I. DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo

Fracción de acortamiento= DdVI -DsVI x 100 DdVI DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo Izquierdo. DsVI= Diámetro sistólico del ventrículo Izquierdo (Valores Normales: 28-41%) Engrosamiento del septum IV= GsS - GdS x 100 GsS GsS= Grosor sistólico del septum IV. Gds= Grosor distólico del septum IV. (Valores Normales: 27-70%) Engrosamiento de la pared posterior del V.I.= GsPP - GdPP x 100 GsPP

La masa se calcula con técnica de modo M, midiendo desde el lado derecho del Septum IV, hasta el epicardio posterior del V.I. Luego se resta el volumen de la cavidad usando una dimensión endocárdica en el eje menor. De esa forma se obtiene el volumen de las paredes. Este se convierte en masa ventricular izquierda, al multiplicar la gravedad específica del músculo cardiaco. Se considera que hay hipertrofia cuando la masa del V.I. es mayor de 220 gr. Al dividir la masa del V.I. entre la superficie corporal, se obtiene el Indice de Masa del V.I., señalando la presencia de hipertrofia cuan-

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TRANSESOFAGICA

do es mayor de 131-134 gr/m2 en los hombres y de 100-110 gr/m2 en las mujeres. Métodos para el cálculo de los volúmenes ventriculares: Método del cubo = (No se recomienda en caso de dilatación). Volumen del V.I. = (DdVI)3 Método de Teichholz = (Aplicable en corazones dilatados) 7 x (DdVI)3 2.4 + DdVI Fracción de eyección= VdVI - VsVI x 100 VdVI VdVI= Volumen diastólico del V.I VsVI= Volumen sistólico del V.I. (Valores Normales: 50-75%)

FUNCIÓN SISTÓLICA REGIONAL: El número de segmentos en que se divide el ventrículo puede variar de 9 á 20. La Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE, por sus siglas en ingles) cambió su recomendación original de 20 segmentos y eligió 16: 1) Septum basal, 2) medio 3) apical. El Septum anterior está dividido en dos segmentos, que son el 4) medio y el 5) basal. La pared posterior, con sus segmentos, 6) medio y 7) basal. Pared anterior, que incluye los segmentos 8) apical, 9) medio y 10) basal. Pared lateral: 11) apical, 12) medio y 13) basal. Inferior: 14) apical, 15) medio y 16) basal. La ASE asigna valores numéricos arbitrarios: Normal 1, hipocinético 2, acinético 3, discinético 4, aneurismático 5, Acinesia con cicatriz 6, Discinético con cicatriz 7, Se suman los puntos y se dividen entre el número de segmentos puntuados (aquellos segmentos de los

285 que no se logra una imagen adecuada no entran en la puntuación). (Ver figura). Para lograr mejor definición de los bordes endocárdicos, son útiles la ecocardiografía con imagen bidimensional de segunda armónica y el empleo de medios de contraste como el Optison (octafluoropropano), técnicas éstas que pueden incluso combinarse.

GROSOR, MASA Y ESTRÉS PARIETALES: Las dimensiones del grosor parietal y de la cavidad se pueden combinar con los valores de la presión arterial, para obtener una medición del estrés parietal del ventrículo izquierdo. La medición se obtiene usualmente en sístole. Estrés sistólico = 0.334 (p)(d)/h {1+(h/d). P= presión sistólica d=diámetro sistólico del V.I. h= grosor parietal posterior sistólico. Fórmula simplificada para el estrés parietal: P (R/Th) P= presión sistólica. R= radio del V.I. Th=grosor parietal del V.I. Teóricamente el estrés depende menos de las condiciones de pre y postcarga que los parámetros anteriores. Los intervalos sistólicos, especialmente el radio del periodo preeyectivo/periodo eyectivo del ventrículo izquierdo, pueden usarse como índices de función ventricular izquierda, pero el valor es sobre todo de seguimiento de un mismo paciente, más que para categorizar de acuerdo a valores normales preestablecidos, por lo que es útil para el seguimiento del paciente y la valoración de la terápia aplicada.

286 Gasto Cardíaco: El volumen sistólico, estimado mediante ecocardiografía bidimensional, se multiplica por la frecuencia cardíaca, resultando el Gasto Cardíaco. Al dividir éste entre la Superficie Corporal, obtenemos el Indice Cardíaco. El rango normal para el Índice cardíaco, en el estado basal en la posición supina es amplio, entre 2.5 y 4.2 litros/min/m2. La realización de Ecocardiografía de estrés permite valorar la presencia de isquemia miocárdica asociada. No se han establecido aún criterios uniformes para la aplicación de la Ecocardiografía Tridimensional en la evaluación de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Ventrículo derecho: Su examen tiene muchas limitaciones, por estar en su mayor parte directamente detrás del esternón, su forma irregular y las paredes trabeculadas. Se ha considerado una pirámide o una medialuna. Los volúmenes del ventrículo derecho no se calculan de rutina. Aurícula izquierda: La ecocardiografía transesofágica ha posibilitado un cambio de visión de la aurícula izquierda. Las mediciones de esta cavidad se hacen en el eje menor, en telesístole. Aurícula derecha: Hasta ahora la cuantificación de la función de la aurícula derecha ha suscitado relativamente poco interés.

ASPECTOS CLINICOS DEL FALLO CARDIACO: La incidencia de fallo cardíaco está aumentando, a pesar de que se han logrado avances farmacológicos en las ultimas dos décadas.

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La Enfermedad de arteria coronaria y la Hipertensión arterial sistémica son las causas primarias de fallo cardíaco en sociedades occidentales, mientras que la enfermedad valvular cardíaca es una causa significativa en sociedades subdesarrolladas. El fallo cardíaco es la principal complicación de todas las formas de enfermedad cardíaca. Se estima que 2 millones de personas en Estados Unidos están siendo tratadas por fallo cardiaco y que hay 400,000 nuevos casos cada año.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA FALLO CARDIACO: Mayores: Disnea paroxística nocturna u ortopnea, distensión de venas del cuello, estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, galope S3, presión venosa incrementada más de 16 cm de agua, tiempo de circulación mayor de 25 segundos, reflejo hepatoyugular. Menores: Edema de tobillo, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, disminución de capacidad vital a una tercera parte del máximo, taquicardia (mayor de 120 lat/min). Criterio mayor o menor: Pérdida de peso mayor de 4.5 kg en 5 días, en respuesta al tratamiento. Otros síntomas: Fatiga y debilidad. Síntomas urinarios: La nicturia ocurre en primeras etapas. Se debe a redistribución del flujo durante el día, que disminuye el flujo renal, mientras que en la noche la vasoconstricción renal cede. Oliguria es un síntoma tardío. También pueden haber síntomas por hipoperfusión cerebral. Cuando hay predominancia de fallo derecho, las manifestaciones se relacionarán con estasis de la circulación venosa sistémica.

ECOCARDIOGRAFIA

TRANSESOFAGICA

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El análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca valora el equilibrio autonómico del corazón.

gas retenedoras de sal. Estados de alto gasto. Desarrollo de una segunda forma de enfermedad cardíaca.

FORMAS DE FALLO CARDIACO:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA:

La sintomatología se puede relacionar al fallo anterógrado o retrogrado. Puede haber fallo derecho o izquierdo. Fallo izquierdo produce síntomas secundarios a congestión pulmonar. Pero luego puede llevar a fallo derecho. Retención de líquido: Es causada en última instancia en parte por reducción en la tasa de filtración glomerular y en parte por activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Fallo cardíaco agudo y crónico: Las manifestaciones clínicas dependen de la velocidad con que el síndrome se desarrolla. Puede ser fallo cardíaco a gasto bajo o a gasto alto. Bajo gasto caracteriza la mayoría de las cardiopatías. Estados de gasto alto incluyen tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas, beriberi, enfermedad de Paget de hueso, caracterizada por rápida formación y reabsorción de hueso, con incrementada vascularidad. Anemia y embarazo. Otras causas de gasto alto: fibrodisplasia (síndrome de Albright). Mieloma múltiple. Además de las causas de fallo cardíaco, existen factores precipitantes, como son la reducción inapropiada de terapia, que es quizás la más común. Arritmias (taquiarritmias, bradicardia marcada, disociación en contracción auricular y ventricular, conducción intra-ventricular anormal). Infección sistémica. Embolismo pulmonar. Excesos físico, ambiental y emocional. Infección e inflamación cardíaca. Desarrollo de una enfermedad no relacionada. Administración de depresores cardíacos o dro-

Es un importante factor de riesgo cardiovascular. De acuerdo a los datos del estudio Framingham, 90% de los pacientes con fallo cardíaco crónico tienen una historia clínica de HAS y el riesgo de desarrollar fallo cardíaco congestivo es dos o tres veces más grande en personas hipertensas. Estudios de la población general por análisis multivariable han mostrado que HAS es responsable del 39% de casos de fallo cardíaco en hombres y 59% en mujeres. Por otro lado, hay una relación significativa entre HAS y enfermedad de arteria coronaria. HAS frecuentemente origina hipertrofia ventricular izquierda, acompañándose de una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica, muerte súbita y arritmias. Estudios recientes revelan que 1/6 parte de los pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, presentan disfunción sistólica. Diabetes mellitus: Los diabéticos muestran alteración de la función ventricular izquierda, tanto sistólica como diastólica. Clasificación funcional: Tiene limitaciones, pero es útil para comparar grupos de pacientes, así como el mismo paciente en diferentes momentos. I: No limitación, II: Ligera limitación. III: Marcada limitación. IV: Síntomas incluso en reposo. Calidad de vida: Implica la capacidad de vivir como uno quiere. Examen físico: Apariencia general. Evidencia de actividad adrenérgica incrementada.

288 Estertores pulmonares. Hipertensión venosa sistémica. Reflujo hepatoyugular. Hepatomegalia congestiva. Edema. Derrame pleural. Ascitis. Hallazgos cardíacos: Cardiomegalia. Galope. Pulsus alternans. Acentuación de P2 y soplos sistólicos. Fiebre. Caquexia cardíaca. Respiración de Cheyne-Stokes.

EDEMA PULMONAR Clasificación: 1) Desbalance de fuerzas de Starling. (presión capilar pulmonar aumentada o hipoalbuminemia o presión negativa intersticial aumentada). 2) Alterada permeabilidad de la membrana alveolo-capilar (síndrome de distrés respiratorio del adulto). 3) Insuficiencia linfática. 4) Desconocido o incompletamente entendido: Por gran altitud. Neurogénico. Por sobredosis de narcótico. Edema pulmonar cardiogénico: el más dramático síntoma de fallo cardiaco izquierdo. Puede ser difícil de diferenciar de crisis asmática severa. Con una población cada vez mas envejeciente, el fallo cardíaco es un problema principal de salud, afectando mas del 10% de la población sobre los 65 años de edad y costando cientos de millones de dólares por año de cuidado subsiguiente. Incluso con terapia médica máxima, mortalidad anual que excede el 25% se reporta comúnmente. En las ultimas tres décadas, varios enfoques farmacológicos y quirúrgicos han sido desarrollados en la esperanza de mejorar el pronóstico del fallo cardíaco congestivo.

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DISFUNCIÓN DIASTOLICA La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo es un estado en el cual el llenado ventricular está disminuido o en el cual un llenado normal está asociado con una elevación inapropiada de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. La disfunción diastólica implica que el ventrículo es mas rígido de lo normal y por tanto responde a pequeños aumentos en el volumen con un prominente aumento en la presión de llenado diastólico que a su vez es transmitida en forma retrograda hacia la vasculatura pulmonar. La disfunción diastólica sin aparente disfunción sistólica puede ser una causa de fallo cardiaco caracterizado por congestión y edema pulmonar en un significativo numero de pacientes, particularmente en los ancianos y en aquellos con una historia de hipertensión. En general, la disfunción diastólica puede ser provocada por factores extrínsecos al ventrículo izquierdo como pueden ser una afección pericárdica o un efecto compresivo de una masa mediastínica o pleural; factores intrínsecos como la hipertrofia ventricular izquierda, en la cual el miocardio característicamente se contrae y se relaja mas lentamente y el tiempo de llenado diastolico se acorta. La pared ventricular engrosada también requiere una mayor presión de llenado para el mismo volumen de llenado ventricular. En este apartado, también tenemos que incluir los fenómenos infiltrativos del miocardio y/o el endocardio (fibrosis, hemosiderosis, amiloidosis, etc), entre otros. Las alteraciones en la función diastólica juegan un rol importante en la aparición de signos y síntomas en los pacientes con fallo cardiaco. Una tercera parte de los pacientes con diagnóstico de fallo cardiaco tienen función sistólica normal lo cual involucra a la

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disfunción diastólica como una mayor anormalidad fisiopatológica en estos pacientes. Aun en pacientes con fallo cardiaco crónico como resultado de disfunción sistólica, es el aumento de la presión de llenado ventricular izquierda lo que se correlaciona mas estrechamente con el grado de limitación al ejercicio, independientemente de la severidad de la disfunción sistólica. La incidencia de disfunción diastólica está relacionada con la edad y el fallo cardiaco debido a disfunción diastólica aumenta dramáticamente con la edad. El síndrome de disfunción o fallo diastólico tiene mejor pronostico que el fallo asociado con disfunción sistólica. El cateterismo cardiaco es la técnica estándar para la medición directa de las presiones de llenado y el grado de relajación del ventrículo izquierdo pero no es practico para una amplia aplicación o exámenes seriados. La ecocardiografía es excelente para el diagnóstico de disfunción diastólica. La ecocardiografía bidimensional es excelente para el diagnóstico de disfunción sistólica y la ecocardiografía Doppler ha sido bien aceptada como una técnica confiable, práctica y reproducible en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con disfunción diastólica. Mediante el estudio de las velocidades de llenado ventricular izquierdo y las velocidades de los flujos de las venas pulmonares utilizando ecocardiografía Doppler puede evaluarse la función diastólica del ventrículo izquierdo, establecer el pronóstico de los pacientes y comprobar el efecto de las intervenciones terapéuticas. La utilidad de estos índices es limitada debido al confuso efecto de diferentes variables fisiológicas tales como la relajación ventricular, la complianza y la presión de llenado. Ya que las alteraciones en estas variables pueden dar como resultado cambios en

los índices Doppler en dirección opuesta, es difícil determinar el estado de una variable cuando un patrón de llenado específico es observado.

FISIOLOGÍA DE LA DIÁSTOLE La función diastólica del corazón es una compleja secuencia de muchos eventos interrelacionados. Numerosos factores determinan como el ventrículo se llena durante la diástole. Cada uno de estos factores incluyendo la relajación ventricular, la succión diastólica, las fuerzas elásticas del miocardio, la restricción pericárdica y la contribución auricular están relacionados entre sí. La diástole ha sido dividida en cuatro momentos: relajación isovolumétrica, llenado rápido, llenado lento y contracción auricular (Fig. 3B).

Curvas del flujo de llenado ventricular izquierdo

E

A TRI V

TD

Fig. 3B

Llenado Rápido

Diástasis

Contr. auricular

290 Los dos mayores determinantes del llenado ventricular son 1) la relajación ventricular y 2) la efectiva complianza de la cámara. La relajación ventricular es un proceso complejo dependiente de energía durante el cual los elementos contráctiles son desactivados y las miofibrillas retornan a su longitud original. En un corazón normal, la relajación ventricular comienza durante la mesosístole y continúa a través del primer tercio de la diástole.

INTERPRETACIÓN DE LA CURVA DE FLUJO DOPPLER Numerosas investigaciones han demostrado que la curva de flujo transmitral obtenida por Ecocardiografía Doppler se correlaciona bien con la primera derivada del grado de flujo diastólico obtenido por otros métodos, tales como ventriculografía izquierda, angiografía con radionúclido y ecocardiografía Modo M digitalizada. Para interpretar los índices Doppler de llenado diastólico, se ha propuesto que la curva de velocidad del flujo mitral debe ser considerada como el reflejo de las fuerzas que atraviesan la válvula mitral. Cuando se coloca la muestra de volumen del Doppler pulsado en el borde libre de la válvula mitral, la velocidad pico medida es indicativa de los cambios instantáneos en la presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo después de la apertura de la válvula mitral. La muestra de volumen puede también ser colocada en las venas pulmonares para proveer información adicional acerca del llenado de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. De forma similar el llenado del lado derecho puede ser interrogado con las curvas de velocidad obtenidas del flujo transtricuspideo y de la vena cava.

ECOCARDIOGRAFÍA

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Las curvas de velocidades obtenidas a partir del flujo diastólico transmitral se caracterizan por una onda E que es el pico de velocidad del llenado rápido (Fig.3 A, B) y está influenciado por la presión auricular izquierda en la apertura valvular, la presión diastólica ventricular mínima, la complianza de la aurícula izquierda y la relajación ventricular. El grado de disminución en la velocidad en la onda E es conocido como el tiempo de desaceleración (TD) y se mide desde el pico de la onda E hasta la línea de base. El tiempo de desaceleración depende del aumento en la presión ventricular durante la diástole temprana y es una medida de la complianza del ventrículo izquierdo. Posteriormente, aparece la onda A que es la velocidad del flujo durante la contracción auricular (Fig.3 A, B). Dado que la contracción auricular usualmente ocurre después que la relajación es completada, el pico de velocidad depende de la complianza del ventrículo izquierdo, así como el volumen y contractilidad de la aurícula izquierda. La curva de velocidad del flujo mitral normal varía con las condiciones de carga, edad y frecuencia cardiaca. En un sujeto normal la velocidad de la onda E es ligeramente mayor que la velocidad de la onda A y el tiempo de desaceleración es 200 + 40 mseg. Usualmente una anormalidad de relajación es la manifestación más temprana de un proceso patológico. Esto es común en la hipertensión y la enfermedad de arterias coronarias y viene a ser más prominente en los ancianos. Una anormalidad de relajación produce cambios específicos en la curva de flujo mitral; se produce una disminución en la velocidad de la onda E con un aumento compensa-torio en la velocidad de la onda A y un tiempo de desaceleración prolongado (Fig.4).

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Fig. 4 . Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón de disminución en la relajación del ventrículo izquierdo.

En las últimas etapas de la enfermedad la complianza de la cámara disminuye y causa aumento en la presión diastólica media. Pacientes con este trastorno tienen anormalidades diastólicas severas aisladas, como se ve en la cardiomiopatía restrictiva o disfunción sistólica concomitante debido a cardiomiopatía dilatada o cardiomiopatía isquémica en estados finales. Una disminución en la complianza del ventrículo izquierdo afectará la curva de velocidad del flujo transmitral es una forma especifica. Una alta presión auricular izquierda en el momento de apertura de la válvula mitral y un alto gradiente entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo en la diástole temprana producirá una rápida desaceleración en la curva de velocidad del flujo transmitral. Habrá una menor velocidad del flujo en la contracción auricular debido al aumento en la poscarga de la aurícula por la alta presión diastólica ventricular izquierda. Por tanto una anormalidad en la complianza del ventrículo izquierdo conocida como restricción al llenado da como resultado una onda E alta, un tiempo de desaceleración corto y una baja velocidad de la onda A (Fig. 5).

Fig.5 Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón restrictivo

Hay un concepto importante que debe ser reconocido para interpretar adecuadamente la curva de velocidad del flujo mitral. Cuando en un paciente con trastornos en la relajación del ventrículo izquierdo se produce un mayor deterioro de su función diastólica, la presión auricular izquierda aumenta y disminuye la complianza del ventrículo izquierdo. Este fenómeno aumenta la velocidad de la onda E, acorta el tiempo de desaceleración y produce un patrón en la curva de velocidad del flujo mitral que simula una curva normal. Este patrón es conocido como pseudonormalización. Por lo tanto la normalización de un patrón de relajación anormal puede representar un deterioro de la función diastólica del corazón (Fig.6).

Fig. 6 Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón de pseudonormalización

En un intento por superar las limitaciones de índices de flujo Doppler transmitral, varios investigadores han incorporado rutinariamente la determinación del flujo venoso.

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ECOCARDIOGRAFÍA

La información obtenida de las curvas de flujo de las venas pulmonares puede ser usada clínicamente junto con la del flujo mitral. Las curvas de flujo de las venas pulmonares son obtenidas colocando una muestra de volumen del Doppler pulsado distal al sitio donde las venas pulmonares superiores entran a la aurícula izquierda. Una curva de flujo normal consiste de un flujo sistólico anterogrado, un flujo diastólico anterogrado y un flujo retrogrado durante la contracción auricular. El flujo sistólico anterogrado es influenciado por la complianza de la aurícula izquierda, la relajación auricular, la presión media auricular izquierda, la contracción ventricular derecha y otros factores tales como la regurgitación mitral concomitante. En un paciente con una elevada presión auricular izquierda y pobre función sistólica ventricular izquierda, la velocidad del flujo sistólico anterogrado disminuye. El flujo diastólico anterogrado ocurre en el tiempo cuando hay una canal abierto entre las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Por tanto, el contorno del flujo diastólico es similar a la del periodo temprano de la curva de velocidad del flujo mitral. La mayoría de los adultos normales exhiben una prominente onda sistólica (S), y una relación sístolo / diastólica (S/D) mayor de 1 (Fig. 7). Anomalías en la relajación produce un aumento en la relación velocidad sistólica

S

D

cvm

avm

AR

Fig. 7 Curvas del flujo venoso pulmonar normal

C LÍNICA

Fig 8 Patrón de disminución en la relajación.

/ velocidad diastólica en la curva de flujo de las venas pulmonares (Fig. 8). Este patrón en adición a un prominente flujo retrogrado auricular han sido usados para distinguir un patrón Doppler transmitral normal de uno pseudonormal (S/D) <1. La restricción al llenado con una alta presión auricular izquierda produce una disminución en la relación velocidad sistólica/ velocidad diastólica (S/D) <1 (Fig. 9).

Fig. 9 Patrón de aumento en la AR del ventrículo izquierdo rigidez del ventrículo izquierdo.

La velocidad de flujo retrograda en la contracción auricular dentro de las venas pulmonares provee relevante información que complementa la obtenida de la curva del flujo mitral. En el momento de la contracción auricular hay una comunicación abierta entre las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Frente a un aumento en la presión de llenado del ventrículo izquierdo y disminución en la complianza del ventrículo izquierdo se produce una mayor resistencia al

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flujo anterogrado durante la contracción auricular. Esto se traduce en menos flujo anterogrado hacia el ventrículo izquierdo y reflujo de una mayor cantidad de sangre dentro de las venas pulmonares en la contracción auricular.

PROGRESIÓN DE LOS PATRONES PATOLÓGICOS Los patrones de las curvas de velocidad de flujo mitral son influenciados por condiciones de carga del ventrículo izquierdo. Diferentes patrones de flujo pueden ser vistos en tan solo horas o días diferentes en una misma persona dependiendo de la precarga o poscarga del ventrículo izquierdo. También ya hemos señalado que los patrones de flujo varían a medida que la enfermedad cardiaca progresa pasando de un patrón inicial caracterizado por trastornos de relajación que al progresar se manifiesta con un patrón pseudonormal y en su etapa final se registra un trastorno de tipo restrictivo. Sobre esta base se ha propuesto un sistema de gradación para la severidad de la disfunción diastólica evaluada por ecocardiografía Doppler que además correlaciona los síntomas clínicos. Grado I: identifica a un paciente con un patrón de relajación anormal y mínimo o ningún síntoma de fallo cardiaco en reposo. Los pacientes con disfunción diastólica grado I pueden desarrollar disnea con esfuerzos moderados a severos si la contribución de la contracción auricular se pierde como ocurre cuando se desarrolla fibrilación auricular. En estos pacientes la relación E/A <1, el TD esta prolongado (>200 ms) y el TRIV > 100 ms. El flujo venoso pulmonar muestra una S>D con prominente AR. Grado II: hay un patrón de pseudonormalización e incremento en la pre-

293 sión de llenado en reposo, produciendo síntomas con leves a moderados esfuerzos. El estudio Doppler revela disminución en el TRIV (60-100 ms). La relación E/A > 1, el TD está reducido (150-200 ms). El flujo venoso pulmonar revela una relación S/D <1. El AR es >35cm/s. Grado III: patrón de llenado de tipo restrictivo en las curvas de velocidad de flujo mitral, con severo aumento en la presión de llenado y síntomas en reposo o con mínimo esfuerzo. El patrón de llenado ventricular en estos pacientes se caracteriza por un TRIV < 60 ms, una relación E/A > 2, un TD < 150 ms, disminución marcada de la onda S del flujo venoso pulmonar. Algunos pacientes con anormalidades severas de la complianza ventricular y enfermedades en estadios finales mantienen un severo patrón restrictivo aun después de una diuresis agresiva. Estos son pacientes con un pobre pronóstico; ellos tienen una disfunción diastólica (irreversible) grado IV. Recientemente el modo M- Doppler Color y el Doppler tisular han provisto una herramienta útil en el estudio de la función diastólica. El M-Doppler color se obtiene colocando el cursor en el centro del tracto de entrada al ventrículo izquierdo en la vista apical de cuatro cámaras. La profundidad es ajustada para obtener el ventrículo izquierdo desde el ápex hasta el anillo mitral y el grado de velocidad de barrido es puesto al máximo. El patrón típico que se obtiene se obtiene se caracteriza por una primera onda que se propaga de la aurícula izquierda al ápex del ventrículo izquierdo correspondiente a la fase de llenado rápido y una segunda onda que corresponde a la contracción auricular. La magnitud de estas velocidades es mas elevada sobre la válvula mitral y disminuye a medida que el flujo se aproxima

294 al ápex como se demuestra por los cambios en el color. En el ventrículo normal, la posición espacial de la velocidad máxima normal está mas cerca al ápex ventricular para la onda de llenado rápido (E) que para la onda de contracción auricular (A), sugiriendo que el gradiente de presión durante la fase de llenado rápido produce una fuerza de succión que acelera el flujo mas allá del orificio mitral. La velocidad a la cual el flujo se propaga dentro del ventrículo (Vp) es dada por la pendiente del flujo color. Se debe tener cuidado de no medir flujos intracavitarios que se originen antes del comienzo del flujo transmitral. Este estudio puede ser difícil en pacientes con aumento en la frecuencia cardiaca y/o bloqueo AV de primer grado en quienes hay una pobre separación entre las ondas de llenado rápido y de contracción auricular. Los jóvenes sanos tienen un Vp por modo M-Color > 55 cm/s. Pacientes viejos o aquellos con hipertrofia ventricular izquierda, función sistólica normal y disminución en la relajación

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tienen un Vp más bajo y una relación E/A <1. Pacientes con avanzada disfunción diastólica tienen un Vp bajo pero una relación E/A >1 Tabla 1. Estadios de la Disfunción Diastólica Patrón Patrón Patrón normaL Pseudonormalrestrictivo E/A cm/s 1-2 TD ms 150-200 TRIV ms

>1 >2 <220 <150 <100

60-100 S/D cm/s <1 AR cm/s >35 Vp cm/s

<60 >1 <1 <35 >25 >45

<45

<45

Disminución en la relajación

<1 >220 >100 >1 <35 <45

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BIBLIOGRAFÍA

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ECOCARDIOGRAFÍA

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CAPITULO 21 ECOCARDIOGRAFIA EN SITUACIONES ESPECIALES Dr. Rafael Guillén M. Cardiologo-Ecocardiografista Post-grado Hosp. Universitario Hamburgo, Alemania. Ayudante Cardiología Hosp. Dr. Luis E. Aybar.

Dr. Eduardo Tactuk G. Cardiologo- Post-grado Inst. Cardiología de Ucrania. Prof. UASD e Iberoamerica.Serv. Cardiología Hosp. Dr. Luis E. Aybar.

Dr. Guillermo Alfau P. Cardiologo-Intensivista. Post-grado Hosp. Calixto García, Cuba. Enc. Lab. Cardiológico, Hosp. Dr. Luis E. Aybar.

Dr. Feliciano Gómez Cardiologo-Ecocardiografista Post-grado Hosp. Carlos J. Bello Venezuela. Ayudante de Cardiología Hosp. Dr. Luis E. Aybar

INTRODUCCION El eco en situaciones especiales La ecocardiografía juega hoy dia un papel importante en la investigación de diferentes enfermedades; así como en la evaluación, tratamiento y seguimiento de diferentes entidades. En el capítulo que nos ocupa resaltamos el rol que juega el eco en situaciones especiales y significar la utilidad de este método en las diferentes entidades patológicas y no patológicas (el embarazo). La evaluación de la función del ventrículo izquierdo, es esencial en la valoración preoperatoria de los pacientes con enfermedad cardiaca conocida o presunta. En los pacientes que están recibiendo sustancias como los antibióticos antraciclinicos y quimioterapia. Evaluar con el eco la función ventricular es de gran ayuda en el seguimiento del tratamiento de nuestros pacientes, ya que estos productos tienen un efecto tóxico sobre el corazón. En lo que se refiere a las enfermedades autoinmune y metabólicas el eco juega un rol importante ya que estas enfermedades tienen el corazón como órgano blanco y nos permitirá descartar causa cardiaca y explicar las alte-

raciones estructurales que se presentan por la enfermedad. En las enfermedades metabólicas como la diabetes Mellitus el desarrollo de enfermedad coronaria es de 2 a 4 veces superior que en la población general, además presentar alteraciones de la función contractil del miocardio y una alta prevalencia de insuficiencia cardiaca. En la enfermedad tiroidea también conlleva a producir alteraciones a nivel cardiaco, la cual podemos identificar con el eco como son las alteraciones de la función sistólica/ diastólica así como las anormalidades estructurales del ventrículo izquierdo y la presencia de derrame pericárdico que puede aparecer en un 30-80% de los pacientes con enfermedad avanzada. Finalmente unas breves palabras sobre las implicaciones cardiacas en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA, en el cual puede presentarse: derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, endocarditis por organismo oportunista, miocarditis y miocardiopatía dilatada. Más adelante tocaremos cada una de las entidades por separado.

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EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA PREOPERTORIA DE LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO: La determinación de la función ventricular izquierda es un componente esencial de la evaluación de todo paciente con enfermedad cardiaca conocida o presunta. La técnica ecocardiográfica inicial para la evaluación de la función del ventrículo izquierdo que se empleo fue las mediciones en modo M. En la actualidad se pueden utilizar todas las formas de ecocardiografía para obtener una evaluación bastante extensa y comprensiva de la función del ventrículo izquierdo. Es factible una evaluación tanto cualitativa como cuantitativa del ventrículo izquierdo1. Las evaluaciones ecocardiográficas preoperativas vendrán determinadas por varias condiciones: 1. Tipo de cirugía a.- Urgencias: Determinados tipos de complicaciones cardiacas ocurren de 2 a 5 veces mas cuando las cirugías son de emergencias que cuando son electivas 2. Este hallazgo no es una casualidad ya que no existe la posibilidad inmediata de evaluar la función cardiaca dada la urgencia en la realización de la cirugía. En otras ocasiones mucho de los factores de riesgo contribuyen a enfermedades periféricas como son la diabetes Mellitus, el uso del tabaco y la hiperlipidemias que son tambien factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias3 . La presentación sintomática común para la enfermedad de las arterias coronarias pudiera estar oscurecida en estos pacientes por la limitación de los ejercicios, lo avanzada de la edad o por la claudicación intermitente o ambas 4.

La morbilidad y mortalidad cardiovascular varía no solamente entre un procedimiento y otro, varía también entre las instituciones. De todas manera la valoración perioperatoria de los riesgos y beneficios de las intervenciones quirúrgicas asociadas a cirugías no cardiacas pueden ser individualizadas. De todas maneras uno de los objetivos principales en la valoración cardiaca perioperatoria es excluir la presencia como la severidad de la enfermedad coronaria. Por esto los procedimientos quirúrgicos han sido clasificados como de riesgos: bajo, intermedio y alto5.

RIESGO QUIRÚRGICO: Para las cirugías electivas, el riesgo cardiaco puede ser estratificado de acuerdo al numero de factores, incluyendo la magnitud del procedimiento quirúrgico. Algunas operaciones son más simples, otras son mas peligrosas5. Algunos estudios han demostrado que la morbilidad cardiaca perioperativa es particularmente alta dentro los pacientes que van a cirugías torácicas mayores, abdominales o cirugía vascular cuando los pacientes tienen mayor edad, especialmente aquellos de 70 años o más6 . Otros autores han encontrando una frecuencia de infarto alta en aquellos pacientes que esta establecido el diagnóstico de enPedersen y fermedad coronaria 7 . colaboradores han encontrado retrospectivamente que la edad mayor o igual a los 70 años, infarto del miocardio dentro de los últimos 12 meses e insuficiencia cardiaca congestiva estaban asociado con una aumentada incidencia postoperativa de complicaciones cardiacas en una serie de 7,300 pacientes los cuales fueron a procedimiento mayores y menores gastrointestinales, urológicos, ginecológicos y ortopédicos8. Ashton y col afirman que los pacientes que requieren cirugía vascular aparen-

300 tan tener un riesgo aumentado de complicaciones cardiacas por los factores siguientes: a.- Mucho de los factores de riesgo contribuyen a enfermedad vascular periférica (diabetes Mellitus, uso de tabaco, hiperllipidemia) que son tambien factores de riesgo para la enfermedad de las arterias coronarias. b.- La presentación usual de la enfermedad coronaria en estos pacientes puede estar no manifiesta por las limitaciones de ejercicios impuesta por lo avanzado de la edad o por la claudicación intermitente o por ambas. c.- Las operaciones arteriales de envergadura frecuentemente conllevan tiempo y pueden estar asociadas con fluctuaciones sustanciales de volúmenes intra y extravascular, presiones de llenado cardiaco, el sistema de presión arterial, la frecuencia cardiaca y la trombogenicidad. En conclusión, los procedimientos quirúrgicos han sido clasificados como de riesgo: bajo, intermedio y alto9. De todas maneras la enfermedad coronaria es un factor de riesgo contundente para la morbilidad perioperatoria, procedimientos de diferentes niveles de estrés están asociados con diferentes niveles de morbilidad y mortalidad10 . Los procedimientos superficiales y oftalmológicos representan un riesgo bajo y raramente están asociados con incremento de morbilidad y mortalidad. Los procedimientos de cirugía vascular mayores representan un procedimientos de algo riesgo. Dentro del riesgo intermedio, la morbilidad y mortalidad varían, dependiendo de la localización quirúrgica y la extensión del procedimiento. Algunos procedimientos son cortos, con un mínimo desplazamiento de fluidos, mientras que otros pueden ser duración prolongada y desplazamiento grandes de líquidos con un potencial grande de isquemia miocárdica postoperatoria y depresión respiratoria11.

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Evaluación de la función ventricular en reposo: La función ventricular en reposo ha sido evaluada antes de cirugías no cardiacas por métodos de angiografía con radionuclidos, ecocardiografía y ventriculografia de contraste. El gran riesgo de complicaciones fue observado en pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda en reposo menor de 35%. En la fase perioperativa una pobre función ventricular sistólica y diastólica es principalmente predictiva de insuficiencia cardiaca postoperatoria y en los pacientes críticamente enfermos de muerte. Es digno de mención sin embargo de que la función ventricular izquierda en reposo no se encontró ser un consistente predictor de eventos isquémicos perioperativos12,13,14.15,16. Recomendaciones para evaluaciones de la función ventricular izquierda preoperatoria. Clase I: pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pobremente controlada (si la evaluación previa ha documentado disfunción ventricular severa), repetir el test preoperatorio puede ser innecesario. Clase II: paciente con previa insuficiencia cardiaca congestiva con disnea de causa desconocida. Clase III: como un test de rutina para evaluar la función ventricular izquierda en paciente sin previa insuficiencia cardiaca congestiva.

TEST DE DOBUTAMINA ECOCARDIOGRAFIA: El Eco-stress con Dobutamina es también utilizado satisfactoriamente para identificar pacientes con riesgo de complicaciones cardiacas durante las cirugías con un gran valor

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predictivo negativo. En un metaanalisis pacientes sin anormalidades segmentaria del corazón por eco-estrés con dobutamina tienen una frecuencia de eventos muy baja (0.4%) en comparación con un 23% de pacientes que tuvieron anormalidades segmentaria durante la prueba. La ecocardiografía con dobutamina ha demostrado tener tambien un valor de pronóstico para predecir los eventos tardíos después de una cirugía vascular. La ecocardiografía con estrés dobutamina su principal rol es en aquellos pacientes con un riesgo clínico intermedio.

Tanto la radiación al corazón como la utilización de ciclofosfamida y antraciclina puede agravar el peligro de la cardiotoxicidad. Por estas razones se hace necesario una reevaluación, monitorización de la fracción de eyección en el transcurso de la administración de los antibióticos derivados antraciclínicos. Se hace necesario recordar que un cambios en el patrón diastólico considerado como anormal podría anteceder a la reducción de la fracción de eyección en los pacientes que reciban estos derivados 22,23,24.

CARDIOTÓXICOS:

ROL DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN PACIENTES EMBARAZADAS

La cardiomiopatía es una característica de los antibióticos antraciclínicos, la cual puede presentarse de dos formas diferentes: aguda y crónica 18. La administración en su fase aguda puede estar manifiesta por datos electrocardiográficos anormales, alteraciones de la onda t, segmento st y arritmias. Se ha demostrado tambien una disminución aguda reversible de la fracción de expulsión luego de la administración de una dosis única. Existe una segunda condición de manifestaciones inmediatas la cual esta caracterizada por un síndrome de pericarditis - miocarditis acompañada en algunas ocasiones de insuficiencia congestiva manifiesta y derrame pericárdico19. La manifestación crónica de la utilización de los antibióticos antraciclinicos esta relacionada con la dosis y su manifestación es de una insuficiencia cardiaca con una mortalidad mayor del 50%.20 Una dosis de 250 mgs/m2 puede resultar toxica para el miocardio con una frecuencia que va desde el 1 al 10% con dosis totales menores de 450 mg/m2 , y con dosis de 550 mg/ m2 el peligro de cardiomiopatía aumenta hasta en un 20%.21

El estudio Ecocardiográfico es frecuentemente requerido en mujeres embarazadas para evaluar enfermedades cardiovasculares preexistentes o chequear la posibilidad de enfermedad cardiaca en mujeres con síntomas o hallazgos anormales en el examen físico. Evaluación de enfermedad cardiaca en la preñez es complicada ya que muchas mujeres sanas experimentan síntomas de fatiga, de disminución de la tolerancia el ejercicio o disnea. El examen físico puede ser incompleto y requiere de la realización de un estudio Ecocardiográfico para complementar el examen. De igual manera puede encontrarse soplo no patológico que requiera de un ecoradiograma ya que clínicamente no podríamos decir si es patológico o no. El estudio ecocardiográfico es ya que diferencia alteraciones normales en la fisiología y anatomía cardiovascular por la condición de embarazo y los hallazgos patológicos. En mujeres embarazadas con patología cardiovascular la ecocardiografía sirve para monitorizar la función cardiovascular durante la preñez y el periodo periparto. En pacientes embarazadas con

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ECOCARDIOGRAFÍA

una enfermedad sistémica concomitante o con preeclampsia el eco provee información sobre el proceso patológico y repercusión en la fisiología cardiovascular y puede ayudar en el manejo individual de la paciente. Cambios Hemodinámicos y Anatómicos Normales Durante la Preñez. Anatómicos : Raíz de Aorta Ventrículo izquierdo

Aurícula Izquierda Hemodinámicos : Gasto Cardiaco

Ligero aumento en el diámetro 2-3mm Ligero aumento en el diámetro tele - diastólico y Ligera disminución en el diámetro tele - sistólico Ligero aumento de Tamaño. Aumenta comenzando en el 1er trimestre y el mayor incremento al final del embarazo 45 %

Sobre la línea de base. Volumen eyectivo Aumentado Frecuencia cardiaca Aumenta 25-30% Presión arterial No Cambia Resistencia Vascular sistémica Disminuye Presión arterial Pulmonar No Cambia Presión diastólica final del ventrículo izquierdo No cambia.

Durante el embarazo el volumen plasmático, volumen de los eritrocitos y el gasto cardiaco se incrementa sustancialmente sobre lo normal. Los primeros estudios sobre cambios hemodinámicos se hicieron con cateterismo derecho midiendo gasto cardiaco por termodilución (principio de Fick) recientemente el uso del doppler cardiaco permite medir de manera no invasiva y esto ha permitido un mejor entendimiento y determinar las variaciones durante esta condición25,26. El gasto cardiaco aumenta progresivamente hasta un

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45 % sobre los valores normales basales en la primera la décima semanas de la gestación 27,28,29. Otros estudios mostraron un aumento máximo del gasto cardiaco a las 24 semanas de la gestacion, otras muestran aumento durante todo el embarazo, con aumento del volumen eyectivo en el 1er trimestre continuando con aumento de la frecuencia cardiaca en los últimos 2 trimestres. La frecuencia cardiaca aumenta 25-30% durante la preñez. La razón puede ser por la condición hormonal, pero realmente no esta muy clara dicha condición, una hipótesis es la disminución de Resistencia Vascular Periférica como condición de equilibrio al aumento del volumen plasmático 30. La presión de llenado diastólico en corazón izquierdo y derecho se mantiene normal durante la preñez 31-32. Durante el embarazo se presenta con gran frecuencia 41-90% regurgitación a nivel tricuspídeo, mitral y de válvula pulmonar, la cual puede ser interpretada equivocadamente con alteraciones patológicas 33. Esta regurgitación es consecuencia del incremento de las dimensiones de cavidades ventrículo izquierdo y derecho, con el incremento de expansión de volumen que se presenta durante la preñez y que retorna a la normalidad después del embarazo34,35. Este incremento se registra mejor en la posición de decúbito lateral izquierda al final de diástole. Se han podido registrar tambien durante el embarazo alrededor de un 40% de las pacientes derrame pericárdico leve. En general la ecocardiografía doppler puede aportar información en pacientes embarazadas y de gran valor, particularmente en el seguimiento de enfermedades valvulares y determinación de la severidad de la misma36,37. Defectos interauriculares e

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interventriculares así como alteraciones de la motilidad de las paredes cardíacas, global y segmentarias se puede detectar fácilmente con la ecocardiografía.

HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS EN ENFERMEDADES POR ALTERACIONES AUTOINMUNE Las enfermedades del tejido correctivo son consecuencias de un estado inflamatorio crónico causado por autoinmunidad. Estas enfermedades son más comunes en el sexo femenino. Se manifiestan entre la segunda y la quinta década de la vida y son causa significativa de morbimortalidad. El corazón no es el principal órgano blanco de estas enfermedades aunque la afección cardiovascular esta comúnmente envuelta y puede conllevar a serias consecuencias. Las estructuras cardiacas usualmente afectadas son las válvulas, pericardio y miocardio; con menos frecuencia se afectan las arterias coronarias, grandes vasos y el sistema de conducción. La ecocardiografía en paciente con enfermedad del tejido conectivo esta usualmente indicada para evaluar el dolor precordial, disnea de esfuerzo, fatiga, embolia sistémica o cerebral y soplos detectados incidentalmente. El eco descarta la posible causa cardiaca de las manifestaciones clínicas, con la excepción del dolor precordial, el cual puede ser resultado de enfermedad coronaria o pericarditis sin derrame. En pacientes con alteraciones cardiacas el eco identifica la causa y la severidad del problema, a demás puede ayudar como guía terapéutica. TABLA GRANDE

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad crónica que afecta usualmente el sistema músculo esquelético y músculo cutáneo y frecuentemente causa fatiga, mialgias, artralgia o artritis, fotosensibilidad y serocitis. La enfermedad se caracteriza por la presencia de anticuerpos antinucleares (ANAS). Esos anticuerpos producen complejos inmunes que causan inflamación de varios órganos: riñón, sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Las alteraciones cardiovasculares mas frecuentemente implicadas son: El Pericardio produciendo pericarditis y en mas de dos tercio de los pacientes se puede detectar por ecocardiografía derrame pericárdico lo cual es un criterio diagnostico de Lupus Eritomatoso Sistémico. El taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva son menos frecuente. El miocardio puede estar afectado por vasculitis que resultan en miocarditis sin que presenten una disfunción sistólica importante. Otras lesiones características del LES son las alteraciones valvulares representadas por las vegetaciones de Libman-Sacks que son no infecciosa y que usualmente envuelven la válvula mitral 15 y que se encuentran mas comúnmente en la posición basal de la válvula mitral pero que pueden extenderse a las cuerdas y al músculo papilar. La válvula Aórtica puede afectarse de Endocarditis de Libman – Sacks pero es menos frecuente. Generalmente estas vegetaciones miden menos de un cm de diámetro, son de bordes regulares y su ecodensidad es heterogénea. Estas lesiones son difíciles de detectar por eco transtorácico, pero su detección es mucho mayor por eco transesofágico. Estudios ecocardiográficos muestran una prevalencia para estas vegetaciones de un 10%

304 para el eco transtorácico y un 30 % para el eco transesofágico 53,54,55,56. Las vegetaciones de Libman – Sacks se acompañan de regurgitación valvular leve pero pueden presentarse de manera silente. Las metástasis tumorales que envuelven las válvulas cardiacas puede producir lesiones similares a las que se ven en las Endocarditis de Libman Sacks. Esta es la llamada Endocarditis marantica y ocurre mas comúnmente en pacientes con: enfermedad de Hodgkin, adenocarcinoma de pulmón, páncreas, estomago y colon.

ARTRITIS REUMATOIDEA (AR) Es una enfermedad crónica Autoinmune caracterizada por artritis simétrica que usualmente afecta la metacarpo falange y la interfalange proximal de la muñeca. En esta enfermedad encontraremos factor reumatoide positivo y anticuerpo del grupo de la IgM IgG. Manifestaciones no artríticas incluyen nodulos reumatoideos, vasculitis Sistémicas, glomerulonefritis, fibrosis pulmonar y enfermedad cardiovascular como pericarditis, enfermedad valvular, miocarditis, arteritis coronarias, aortitis y corpulmonar. Las alteraciones cardiovasculares aparecen en un 25 % de los pacientes. Estudios ecocardiográficos muestran derrame Pericárdicos en mas de un 50% de los pacientes con artritis reumatoidea sin que presenten síntomas de pericarditis57,58. Episodios de pericarditis tienden a ocurrir en pacientes con artritis activa, altos niveles de factor reumatoide en suero, con nodulos reumatoideos, eritrosedimentacion de más de 55 mm por hora y anticuerpos antinucleares positivos. En biopsia de pericardio se encuentran depósitos de IgG IgM C3 y C1 lo cual

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indicaría una injuria Autoinmune59. El derrame pericárdico es exudativo y sanguinolento con niveles de glucosa baja y presencia de factor reumatoide60,61. Así como en la pericarditis por Lupus el taponamiento cardiaco y la constricción pericárdica son raramente reportadas62,63 . El rol de la Ecocardiografia en el diagnóstico y manejo del derrame pericárdico en estos pacientes es igual que en el Lupus64,65. La enfermedad valvular tiene una prevalencia de un 30% en pacientes que se realiza ecocardiografía temprana66,67,68 . Las manifestaciones valvulares en los pacientes con AR son fibrosis de las valvas y granuloma de las valvas. Los nodulos que aparecen en el eco en estos pacientes son pequeños de < 0.5 cm2, son masas homogéneas refractante, adosadas a las valvas. La alteración valvular es asintomática pero se han descrito formas de regurgitación valvular en estos pacientes en la válvula mitral y Aórtica que pueden requerir el reemplazo valvular69,70, y existe una segunda forma de regurgitación severa como complicación de ruptura de granulomas valvular69,71. Los pacientes con artritis reumatoidea pueden presentar miocarditis no específica, formación de granulomas a nivel del miocardio o amiloidosis cardiaca72. Disfunción diastólica leve puede encontrarse debido a hipertrofia o alteración a nivel de las coronarias. Vasculitis a nivel coronario puede ocurrir como parte de la AR y a diferencia de la aterosclerosis, afecta mas los vasos de mediano y pequeño calibre intramiocardico. Hipertensión pulmonar con presión venosa pulmonar normal puede ocurrir con AR por diferentes procesos: fibrosis intesticial, vasculitis pulmonar y bronquiolitis obliterativa.

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La disnea en pacientes con AR es una indicación para realizar un ecocardiograma en búsqueda de hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar puede no acompañarse de síntomas clínicos o evidencia ecocardiográfica de corpulmonar especialmente, si al presión pulmonar es < 50 mm Hg. Si se identifica por eco hipertensión pulmonar debe descartarse otras causas como disfunción ventricular izquierda o enfermedad valvular mitral. Cuando la Hipertensión pulmonar se presenta con síntomas causados por insuficiencia cardiaca derecha, como disnea de esfuerzo, fatiga y edema periférico, el eco beneficiaría para determinar la severidad de la disfunción ventricular derecha a través de la regurgitación tricuspidea se estimaría la presión en aurícula derecha.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE. (EA) Es otra enfermedad Autoinmune caracterizada por inflamación de las vértebras y de la articulación sacroiliaca. Puede presentarse tambien artritis a nivel de otra articulación, uveitis, aortitis proximal y valvulitis de la aorta. Algunos pacientes pueden presentar aortitis y regurgitación aortica lo que puede conllevar a dilatación fibrosis y calcificación de la misma. El eco transesofágico puede ofrecer mayor beneficio que el transtorácico en la investigación de nuestros pacientes. Estudios ecocardiográficos muestran que en pacientes con EA tienden a desarrollar trastornos de la conducción debido a la extensión de la fibrosis en Septum proximal73. Ocasionalmente desarrollan bloqueo AV de tercer grado y requieren marcapasos permanentes.

ESCLERODERMIA En la esclerodermia hay acumulación de tejido conectivo a nivel de vaso sanguíneo , piel articulaciones, músculos esquelético, y en diferentes órganos incluyendo el corazón. Engrosamiento de la piel y fenómeno de Raynaud afectan mas del 90% de los pacientes. Enfermedad cardiovascular ocurre en mas de un 50% de los pacientes con esclerodermia74 . Enfermedades de las arterias coronarias, miocarditis y pericarditis se presentan en estos pacientes asi como hipertensión arterial sistémica y pulmonar. Arritmias y trastornos de la conducción son menos frecuentes. La enfermedad cardiovascular es la 3ra causa de muerte después de las causas pulmonares y renales. En la esclerodermia se produce estrechamiento y oclusión de las arterias y de las arterias intramiocardicas debido a inflamación y fibrosis de la intima por la artritis que produce la alteración inmunológica y vasoconstriccion anormal por disfunción endotelial. Debido a esta condición de alteración de las arterias intramiocárdicas no podemos ver con el ecocardiograma los hallazgos clínicos que presentan los pacientes con infarto trasnmural, pero si las alteraciones de disfunción diastolica, sistolica o global, cuando están presentes Cuando presentan ocacionalmente infarto trasnmural por vasoespasmo de una arteria epicárdica entonces podemos encontrar los hallazgos ecocardiograficos que aparecen en la enfermedad aterosclerótica. En pacientes que presentan miocarditis por esclerodermia podemos encontrar en el eco

306 disminución de fracción de eyección leve. En el Doppler encontraremos los mismos parámetros que en otras enfermedades del tejido conectivo de reducción de la compliance del VI. A nivel valvular la esclerodermia raramente causa enfermedad aunque algunos han descrito masas similares a las vegetaciones de Libman – Sacks por probable embolizacion, aortitis, regurgitación aórtica y un incremento de la frecuencia de prolapso valvular mitral75,76. La enfermedad interticial del pulmón con la resultante hipertensión pulmonar se presenta con frecuencia en pacientes con esclerodermia. Pericarditis ocurre en un 15% de los pacientes con esclerodermia y presentan derrame pericárdico. Estudios ecocardiográficos demuestran derrame pericárdico en pacientes con esclerodermia tanto con lesiones difusas como cutánea 74,77

POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS Son enfermedades clínicas similares, autoinmune que presentan inflamación del músculo esquelético, la cual conlleva a debilidad muscular proximal y simétrica. Poco frecuente se acompañan de un rash en la cara, en el cuello, en el tórax, y en la superficies estensoras de las extremidades. Pueden presentarse concomitantemente con otras enfermedades del tejido conectivo (LES, AR y Esclerodermia). Miocarditis y pericarditis pueden aparecer asociadas a polimiositis y dermatomiositis. Enfermedad coronaria, trastorno de conducción, disfunción valvular e hipertensión pulmonar no se presentan frecuentemente.

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ECOCARDIOGRAFIA Y DIABETES MELITUS II: La diabetes Mellitus es una de las enfermedades que mayor riesgo comporta para el desarrollo de la enfermedad coronaria, estimándose que en relación a la población general es entre dos y cuatro veces superior78 . La existencia de diabetes Mellitus empeora la enfermedad coronaria. El infarto agudo de miocardio en los pacientes diabéticos comporta un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva79. La existencia de miocardiopatía diabética, como entidad nosológica diferenciada, responsable de alteraciones en la función contractil miocárdica y de la mayor prevalencia de insuficiencia cardiaca que presentan estos enfermos80. La hipertensión arterial en la población con diabetes Mellitus tipo 2 la prevalencia esta aumentada y generalmente se asocia con insulinoresistencia e hiperinsulinemia81 . Tras sufrir un infarto agudo del miocardio los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva y de infarto recurrente82. Los pacientes diabéticos pueden presentar una reducción en su capacidad para sentir dolor al presentar un infarto y de hecho la prevalencia en la presentación de infarto silente es superior en la población diabética83. La insuficiencia cardiaca congestiva es de 2,4 a 5 veces mas frecuente, respectivamente, en varones y mujeres con diabetes. Esto sugiere que la diabetes es un factor de riesgo independiente para la aparición de disfunción ventricular probablemente a través de la aparición de una miocardiopatía especifica de la diabetes84 . La disfunción ventricular izquierda asociada a la diabetes puede deberse a anormalidad en la sístole o en la diástole o en ambas, si bien la disfunción diastólica aparecería en primer lugar en el curso de la enfermedad85. En estos pacientes se ha demostrado

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una prolongación del periodo preeyectivo y un acortamiento del periodo eyectivo, correlacionando ambos con una reducción de la fracción de eyección en reposo y por tanto con un deterioro de la función sistólica. Por otra parte en estos pacientes se ha descrito una prolongación del periodo de llenado protodiastólico, probablemente asociado a un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo, independiente de la coexistencia de hipertensión arterial. Además se han observado alteraciones de la relajación diastólica del ventrículo izquierdo que podrían asociarse a volúmenes telediastólicos alterados y por consiguiente, alteraciones en el gasto cardíaco86. La consideración de la posible existencia de una afectación inicial de la función diastólica adquiere importancia a la hora de plantear la estrategia de detección precoz de la disfunción miocárdica en el paciente diabético87. La existencia de la miocardiopatía diabética como entidad nosológica diferenciada y responsable de las alteraciones de la función contractil del miocardio fue propuesta por Rubler et al en 1972. Se han descrito diversos factores como posibles participantes en la etiología de la miocardiopatía diabética entre ellos la isquemia silente y la hipertensión88. Con relación a los pacientes con diabetes Mellitus tipo 1 jóvenes sin síntomas cardiovasculares se asocian a una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo en ausencia de enfermedad cardiovascular la cual podría catalogarse como una alteración preclínica potencialmente relacionada con el subsiguiente desarrollo de miocardiopatía diabética89. De todas estas manifestaciones de la diabetes Mellitus cada una en su determinado momento conllevará diversas manifestaciones clínicas y ecocardiográficas correspondiente: hipertensión arterial, isquémica silente, infar-

307 to del miocardio (cardiopatía isquémica) y miocardiopatía diabética 90.

FUNCIÓN SISTÓLICA Y ENFERMEDAD TIROIDEA Alteración de la función sistólica del ventrículo izquierdo se ha documentado bien en el Hipotiroidismo Crónico 95-100. La contractilidad miocárdica esta deprimida en el hipotiroidismo y la posible causa de esta condición es debida a alteraciones de las proteínas contractiles - Este proceso conlleva al desarrollo de cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva98. El hipotiroidismo tiene múltiples facetas sobre el sistema cardiovascular. La alteración de la contractilidad del ventrículo izquierdo es un hallazgo consistente en el 99,101,102 . hipotiroidismo El hipotiroidismo está asociado con cardiografía, insuficiencia cardiaca congestiva y disminución de la tolerancia al ejercicio103,104. Función diastólica y Enfermedad Tiroidea Disfunción diastólica se encuentra asociada al hipotiroidismo por alteración de la relajación del ventrículo izquierdo. Alteración del pericardio y estructuras cardiacas en enfermedad del tiroides Derrame pericárdico es también manifestación del hipotiroidismo. La incidencia de derrame pericárdico en el hipotiroidismo varia con la severidad de la enfermedad y ocurre en un 30 – 80% de los pacientes con enfermedad severa 105-108 y 3 – 6% de los pacientes con enfermedad leve. Taponamiento cardiaco por derrame pericárdico en el hipotiroidismo es raramente encontrado109. Estudios histológicos han demostrado inflamación de las miofibrillas, edema intersticial y fibrosis del tejido cardiaco en los pacientes

308 con hipotiroidismo. Hipertrofia septal asimétrica puede ocurrir en el hipotiroidismo aunque no frecuentemente 110. Se ha reportado también asociación entre enfermedad de Graves y prolapso valvular mitral111,112,113,114,115. La razón por la cual se produce esta asociación es desconocida, aunque la prevalencia de la misma es de 16.5%112. Hallazgos ecocardiográficos en enfermedad Tiroidea El modo M, 2D y doppler se emplean para demostrar la alteración de la función sistólica, del ventrículo izquierdo en paciente con hipotiroidismo. (ver tabla) Diferentes estudios muestran prolongación del período peeyectivo y reducción de la fracción de acortamiento, fracción de eyección, velocidad Circunferencial de acortamiento de las fibras musculares y la fuerza de eyección sistólica 95,100. El Hipertiroidismo aumenta la sensibilidad cardiaca a los betagonistas aumenta el índice eyectivo del ventrículo izquierdo y la velocidad de acortamiento Circunferencial de las fibras miocerdicas por doppler y modo M 104. Alteración de la función diastólica en pacientes con hipotiroidismo se manifiesta por prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica y reducción en la fase temprana de la diástole del índice de engrosamiento de la pared posterior105. Todas estas alteraciones se pueden determinar a través del eco Modo M y Doppler. Mejoría de la función diastólica en el Hipertiroidismo se manifiesta por acortamiento del tiempo de relajación isovolumétrica y el tiempo de desaceleración y aumento del índice de desaceleración en la fase temprana de la diástole la cual se puede determinar por la El Eco Ecocardiografía Doppler 106 , Bidimensional es una técnicas diagnostica para

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determinar derrame pericárdico taponamiento en hipotiroidismo113.

y

Utilidad Clínica Las anomalías clínicas que se ven en pacientes con hipotiroidismo son potencialmente reversibles. El eco modo M Bidimensional y doppler ayudan en la detección, valoración de la severidad de las anormalidades asociada al hipotiroidismo. Un diagnostico preciso de insuficiencia cardiaca en el hipotiroidismo es difícil de sospechar, ya que no presenta síntomas específicos. Los hallazgos ecocardiográficos de disfunción podían ser el soporte para el diagnóstico de Insuficiencias cardiacas y hacer una terapia adecuada. Taponamiento cardiaco en hipotiroidismo es difícil de reconocer y se puede confundir fácilmente con Insuficiencia Cardíaca 108, ambas condiciones pueden presentar disnea, taquicardia, distensión venosa yugular, cardiomegalia y edema periférico. El Diagnóstico de taponamiento cardiaco es facilitado por el uso de la ecocardiografía.

AFECTACIÓN CARDIACA EN EL SIDA: En los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se han descrito pericarditis, miocarditis, miocardiopatías, endocarditis y otras alteraciones valvulares, afectación cardiaca por neoplasias, hipertensión pulmonar, arritmias y enfermedades tromboembólicas.117 La afectación pericárdica es la manifestación más frecuente, y aunque generalmente se trata de derrames pericárdicos inespecíficos y asintomáticos, las infecciones oportunistas o la invasión neoplásica pueden ser causa de taponamiento que se asociada a una elevada

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mortalidad118. Una vez se desarrolla clínica de insuficiencia cardiaca el pronostico es malo a corto plazo. La afectación valvular suele presentarse como endocarditis infecciosa.119 Inicialmente debemos de considerar que algunas entidades clínicas están directamente relacionadas con la infección por el VIH, como seria el caso de la pericarditis y otras se presentan como consecuencia de las actividades de riesgo de algunos de estos individuos, como la endocarditis en adictos a drogas por via paraenteral. 120 Pericarditis y Derrame Pericárdico: La afectación pericárdica en el SIDA se manifiesta en forma de pericarditis, derrame pericárdico asintomático o taponamiento. La pericarditis es la afectación cardiaca más frecuente la cual oscila entre un 3 y 37%. El dolor de características pericárditicas y el roce pericárdico son poco frecuentes. La afectación pericárdica suele producirse en el contexto de una enfermedad infecciosa o 121,122,123,124,125,126,127,128,129,130,131. neoplásica. Afectación Miocárdica: Dentro de este apartado se incluyen las miocarditis y las miocardiopatías con depresión de la función ventricular. En 1986 Cohen et. al describieron los primeros casos de miocardiopatía dilatada rápidamente fatal en los enfermos con SIDA.132 Actualmente se sabe que tanto la prevalencia como la incidencia de dilatación y disfunción ventricular son elevadas, siendo la insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a depresión severa de la función ventricular la forma mas frecuente de enfermedad cardiaca sintomática del SIDA. La miocardiopatía aparece en estadios clínicos avanzados de la enfermedad, en pacientes con mayor grado de inmunosupresión133.

Algunos pacientes desarrollan disfunción ventricular aguda. El ecocardiograma es la técnica más útil para detectar afectación miocárdica, ya que permite valorar la función ventricular, la dilatación de las cavidades, la morfología y el funcionamiento valvular, así como algunas alteraciones pericárdicas. Un ventrículo no dilatado e hipocontractil sugiere la presencia de miocarditis, sobre todo si se asocia a derrame pericárdico. La dilatación de las cuatro cavidades, con paredes ventriculares delgadas y depresión severa de la función ventricular, indica una condición más crónica 134 . La hipertensión pulmonar se presenta en un 15% de los casos caracterizada por dilatación del ventrículo derecho. La hipertensión pulmonar se ha relacionado con infecciones pulmonares de repetición, que condicionada la aparición de fibrosis pulmonar progresiva, destrucción del intersticio pulmonar y desaparición de los capilares, condicionando un incremento dela resistencia vascular pulmonar.135

Afectación Valvular: La afectación valvular suele ser un problema no directamente relacionado con la infección por el VIH. Se pueden encontrar diferentes manifestaciones clínicas: 1. Endocarditis Infecciosa: más frecuente en pacientes VIH seropositivos advp, aun no es exclusiva de este grupo. 2. Endocarditis trombótica no bacteriana la cual puede afectar a cualquier válvula y suele manifestarse en forma de fenómenos embólicos. En general se asocia con neoplasia y estados de hipercoagulabilidad. 3. Otras manifestaciones son las regurgitaciones valvulares por

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ECOCARDIOGRAFÍA miocardiopatía dilatada o como secuela de endocarditis antiguas. El prolapso valvular mitral, parece ser mas prevalente que en la población general, se ha atribuido a la disminución del volumen del ventrículo izquierdo en pacientes caquecticos.136

Neoplasias: De forma excepcional se ha descrito afectación miocárdica por tumores, siendo lo mas frecuentes el Sarcoma de Kaposi y los Linfomas no Hodgkinianos. Ambos pueden tener una localización primaria en el miocardio. El Sarcoma de Kaposi no solo es el tumor cardiaco mas frecuente en enfermos de SIDA, sino que fue la primera manifestación cardiaca reconocida. Su localización más frecuente es el pericardio y en otras ocasiones el miocardio137,138.

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CAPITULO 22 ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE Dr. Angel Romero Cárdenas, Dra. Ma. Guadalupe Franco Zaragoza Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología. “Ignacio Chávez”

INTRODUCCIÓN La Ecocardiografía/Doppler (E/D) ha tenido un desarrollo impresionante en los últimos 30 años. La combinación de las posibilidades técnicas de ambas modalidades y una base conceptual sólida, son elementos fundamentales para el aprovechamiento de su enorme potencial en el diagnóstico de cualquier variante de cardiopatía. La E/D actual ofrece información anatómica, morfológica, hemodinámica y funcional en cualquier cardiopatía (Figura 1). La ecocardiografía de contraste ha seguido muy de cerca la evolución mencionada, pero ha sido necesario el desarrollo de medios de contraste técnicamente sofisticados y complejos que solo se ha logrado en los últimos años. Las indicaciones actuales para practicar un ecocardiograma de contraste son amplias y aumentan casi diario.

Figura 1. Alcances actuales de la Ecocardiografía/Doppler. ABD= Detección automática de bordes endocárdicos, DCC= Doppler codificado en color, 2DD= Doppler color en imágenes bidimensionales, 3DD= Doppler color tridimensional,

En condiciones hemodinámicas normales y con la tecnología actual, la sangre no es ecogénica. El contraste espontáneo, la mayoría de las veces se asocia a estados patológicos que cursan con hipercoagulabilidad. La inyección intravascular de contraste o de ecorealzador se reportó hace 30 años por Gramiak y Sha.1 La sangre misma extraida y reinyectada tiene capacidad ecogénica. Se han utilizado substancias que producen “contraste” como son el verde de indocianida, la solución glucosada o salina fisiológicas agitadas en forma manual, los preparados de albúmina sonicados (Feinstein)2, así como preparados de azúcares complejos y ácidos grasos, albúmina humana y substancias que son líquidas a la temperatura ambiente y se convierten en gases inertes al inyectarse en el torrente sanguíneo. El eco de contraste se produce al generarse microcavitaciones o microburbujas de aire. Estas burbujas producen alto contraste porque reflejan, rebotan y dispersan las ondas del ultrasonido. También intensifican la señal de la sangre (efecto Doppler). Las mas pequeñas y estables cruzan la circulación pulmonar (Figura 2). La estructura fundamental para la producción del contraste es la burbuja y de sus propiedades físicas dependerá su capacidad de funcionar como ecorealzador. Una burbuja es un glóbulo de aire u otro gas que se forma en el interior de algún líquido y sale a la superficie del mismo.

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y tratando de contraerse. Por esto las gotas de niebla, lluvia, pompas de jabón, etc. son esféricas mientras viajan en el aire (Figura 4).

Figura 2. Ecorealzadores

¿CÓMO SE FORMAN LAS BURBUJAS? Mediante la extracción y reinyección de sangre u otro líquido, por agitación manual, por la mezcla en sistemas de llaves de tres vías, mediante sonificadores o por reacciones químicas. Existe un modelo teórico del comportamiento de una burbuja explicado por la ecuación de Raleigh-Plesset en condiciones de equilibrio. Se consideran varios elementos de la burbuja en su medio ambiente como son el radio, la velocidad de la movilidad parietal de la burbuja, la aceleración en sus límites, la presión estática dentro del líquido (a cierta distancia de la burbuja), la densidad y viscosidad del líquido y la tensión de superficie (Figura 3). La tensión de superficie de un líquido actúa en todo tiempo, como si tuviera una membrana delgada estirada sobre ella, bajo tensión

Figura 4. Tensión de superficie

¿DE QUÉ ESTÁN COMPUESTAS? De un gas y algo que lo contiene, moviéndose en un líquido. El gas puede ser aire ambiente, decafluoropentano u otros que se comportan como biológicamente inertes para el organismo. La pared puede ser de proteínas, albúmina humana, azúcares complejos, ácidos grasos u otras substancias. El líquido en el que se transportan puede ser la sangre, verde de indocianina, soluciones fisiológicas, agua oxigenada, renografin, etc. (Figura 5)

Figura 5. Componentes de la burbuja

¿DE QUE TAMAÑO SON?

Figura 3. Modelo teórico del comportamiento de una burbuja.

Pueden ser tan grandes que no logren cruzar la circulación pulmonar o medir entre 10

318 y 2 micras y pasar a través de los capilares pulmonares.

¿CÓMO PUEDEN LAS BURBUJAS CRUZAR LA CIRCULACIÓN PULMONAR? Lo hacen dependiendo de sus dimensiones, de la resistencia de la cubierta, del tiempo de circulación pulmonar y dependiendo del desarrollo de nuevos agentes que las transportan.

¿DE QUÉ DEPENDE SU PERSISTENCIA? De encapsular las burbujas en aire o gas recubriéndola con “algo”. De la elasticidad de la cubierta, del tamaño (+/-5micras), de la presión a la que estén sometidas, a mas de 60mmHg se rompen.

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¿CUÁLES SON LOS RIESGOS POTENCIALES DEL USO DE BURBUJAS? Teóricamente puede haber bloqueo temporal de algunas arteriolas en la microcirculación dependiendo del tamaño de las microburbujas de su uniformidad y estabilidad. La solución transportadora puede tener mayor osmolaridad, viscosidad y propiedades surfactantes. Se pueden producir embolias gaseosas, con efectos completamente transitorios. Se han reportado 32 efectos colaterales en 51180 pacientes estudiados3.

INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA CON INYECCIÓN INTRAVENOSA DE CONTRASTE

¿CÓMO SE DESTRUYEN? Por disolución y colapso que dependen de la difusión en el líquido y la tensión de superficie que influyen en sus condiciones de equilibrio. Las burbujas menores de 10 micras tienden a colapsarse rápidamente, la velocidad circulatoria es otro factor importante y desde luego la presión a la que se someten.

¿DÓNDE SE DESTRUYEN? Se disuelven dentro de la circulación sanguínea misma, en el lecho vascular pulmonar, en el sistema retículo endotelial en pulmones e hígado. Los elementos que componen la cápsula se metabolizan y se eliminan por diversas vías.

Figura 6. Indicaciones generales para el Ecocardiograma de contraste

Se inyecta un medio de contraste a través de una vena periférica para visualizar las estructuras derechas del corazón (Figura 7), en la búsqueda de cortocircuitos intracardíacos (foramen ovale) (Figura 8), como auxiliar en otras variedades de cortocircuitos intra y extracardíacos (Figura 9), para visualizar las cavidades izquierdas (ventriculograma no invasivo) (Figura 10) y para facilitar la diferenciación del endocardio (Figura 11), para estudiar la ciculación coronaria y la perfusión miocárdica (Figura 12), para estudiar algu-

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nos aspectos de la circulación pulmonar , para mejorar la señal del Doppler en la cuantificación de gradientes y regurgitaciones, etc. (Figura 13)

Figura 7. Muestra dilatación de cavidades derechas y alta persistencia del contraste, sin paso del mismo a las cavidades izquierdas. Estudio practicado con solución fisiológica inyectada en una vena periférica.

Figura 9. Cortocircuitos. En A, comunicación interauricular de tipo ostium secundum con eco transtorácico (ETT). En B, conexión venosa pulmonar anómala total al seno coronario con eco transesofágico (ETE). En C, persistencia del conducto arterioso (PCA) con hipertensión arterial pulmonar (HAP) severa y cortocircuito (c/c) invertido. No hay paso del contraste de cavidades derechas a izquierdas. Se aprecian algunas burbujas en la aorta descendente, procedentes de la arteria pulmonar, estudio con ETT. En D, PCA con HAP y flujo invertido, estudio con ETE. No tiene c/c intracardíaco. Se observa el contraste en cavidades derechas, arteria pulmonar y aorta descendente. Todos los casos estudiados con solución fisiológica agitada, inyectada en vena periférica.

Figura 8. Búsqueda de foramen ovale permeable. En ambas con eco transesofágico. En A, planos transversal y longitudinal, se ve el septum interatrial completo, no hay corto circuito. En B, dos casos con foramen ovale permeable. Se demuestra el flujo en ambos sentidos entre las aurículas. Estudios practicados con solución fisiológica inyectada en vena periférica.

Figura 11. Contraste que cruza la circulación pulmonar (Echogen), inyección en vena periférica. Se definen los bordes del endocardio y se puede estudiar la perfusión miocárdica. Se obtienen imágenes satisfactorias con aproximaciones transesofágicas (ETE) y transtorácicas (ETT).

Figura 10. Contraste que cruza la circulación pulmonar (Levovist), inyección en vena periférica. Se llenan las cavidades derechas, mas tarde las izquierdas y posteriormente se perfunde el miocardio. Ambos casos estudiados con ETT.

Figura12. Estudio experimental de perfusión regional (perro). Inyección intracoronaria directa (Optison). Se visualiza una zona limitada de mayor ecogenicidad en la pared anterior del ventrículo izquierdo (flecha), correspondiente el lecho vascular de la coronaria perfundida. VI= ventrículo izquierdo.

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Figura 13. Paciente con estenosis valvular aórtica. En condiciones basales (Pre), el registro espectral del flujo a través de la aorta es técnicamente deficiente, con la inyección en una vena periférica de un ecorealzador que cruza la circulación pulmonar (Levovist), mejora la señal espectral del Doppler (Post), pero no aumenta el gradiente.

¿QUÉ SE REQUIERE PARA OBTENER IMÁGENES DE PERFUSIÓN CON ECO DE CONTRASTE? Desde el punto de vista técnico, las mejores modalidades de imagen y un método ideal y práctico para administrar el contraste; la cuantifación fácil y útil, que tenga sensibilidad, especificidad y exactitud, así como que tenga impacto en el tratamiento y en el resultado del mismo.

¿QUE SON LAS ARMÓNICAS? Los equipos actuales, de tecnología avanzada tienen la posibilidad de producir la técnica de la 2ª armónica. Esto se resume en la capacidad que tienen de enviar una señal acústica con una frecuencia dada y recibirla con el doble de dicha frecuencia. El concepto puede explicarse tomando como ejemplo una cuerda sujeta en los extremos. Si se pulsa esta cuerda en el centro, se forma un nodo en ese punto y la frecuencia de vibración se vuelve el doble de la fundamental. Si se roza suavemente a un tercio de su longitud, vibra en tres secciones y tendrá

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una frecuencia tres veces mayor que la fundamental esta es la 3ª armónica y así sucesivamente (Figura 14). Con los “filtros electrónicos” que la tecnología ha desarrollado, es posible registrar un rango específico de frecuencias y esas serán las que se capten. Cuando se utilizan las armónicas, se sintoniza al transductor para recibir la señal al doble de la frecuencia emitida, mejora la resolución de la imagen (a mayor frecuencia, mayor resolución) y es posible aproximarse a la “textura del tejido”. Es posible también realizar armónicas de imagen (tejido) y de contraste, con las ventajas de que se utilizan señales de alta frecuencia y baja amplitud, se mejora la identificación del endocardio y es posible evaluar la microcirculación en el miocardio. Otra variante es la técnica de armónicas con inversión del pulso. En este caso se envías dos pulsos en forma simultánea, uno de ellos invertido. Se almacenan las señales de retorno y de sus armónicas. Se realiza (mediante la programación de la máquina) una suma algebraica de las señales y se eliminan las frecuencias fundamentales, quedando solo la información de las armónicas. Una ventaja de esta técnica es que no se requiere imagen intermitente en los estudios de contraste.

Figura 14. Armónicas

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Una variante mas de esta técnica son las imágenes con armónicas de contraste de poder. Se realiza utilizando la resonancia del contraste, discrimina entre contraste/sangre/ tejido, mejora la definición de los bordes endocárdicos y no es afectado por el fenómeno de Aliasing

¿QUÉ CONTRASTE UTILIZAR? Cuando se requiere investigar o descartar la presencia de un cortocircuito el contraste usado puede ser tan sencillo como unos cuantos mililitros de solución fisiológica agitada, inyectada a través de una vena periférica mediante un sistema de llaves de tres vías. Con las ventajas de ser de fácil realización y muy bajo costo. Los resultados obtenidos son confiables. Las inyecciones del contraste se deben acompañar de maniobras que aumenten la presión en cavidades derechas como la de Valsalva o pedirle al paciente que tosa. En los casos de hipertensión arterial pulmonar severa, en los que es necesario descartar la presencia de cortocircuitos, también es suficiente el uso de solución fisiológica con la ventaja de que al no cruzar la circulación pulmonar, si vemos burbujas en el lado izquierdo estas pasaron a través de algún defecto septal intracardíaco, de una fosa ovale permeable, o a través de cortocirucitos intrapulmonares . En los casos de persistencia del conducto arterioso con HAP severa y cortocircuito invertido, la inyección del contraste en una vena periférica permitirá ver su paso desde la arteria pulmonar hacia la aorta descendente. Si lo que se requiere es estudiar el tránsito a través de la circulación pulmonar, su paso hacia estructura izquierdas y ” todo lo que de ello se deriva”, el contraste que se requiere debe generar burbujas tan pequeñas como los

eritrocitos o menores, con alta capacidad de hacer ruido y muy resistentes. En forma comercial se producen substancias con estas propiedades, con cubierta de proteínas, azúcares, lípidos o polímeros químicos, llenas de aire o de diferentes gases considerados como inertes y biodegradables. Es decir, los materiales existen y las casas comerciales desarrollan una competencia muy intensa por colocar sus productos en el mercado. Tres son los elementos técnicos necesarios para estudios de contraste adecuados: 1. Equipos modernos con las capacidades técnicas de emisión, recepción y proceso de las señales del ultrasonido con transductores de banda ancha y multifrecuencia, así como armónicas y programas computarizados complejos que permitan visualizar y cuantificar. 2. Medios de contraste óptimos y 3. El entrenamiento del cardiólogo ecocardiografista que realiza e interpreta los estudios también debe ser lo mas completo posible. Recientemente se han publicado algunas especificaciones para realizar estudios de eco de contraste4. La Sociedad Americana de Ecocardiografía, por su parte, ha definido su punto de vista en la ecocardiografía de contraste, sus usos actuales y aplicaciones futuras5.

ESTUDIO DE LA PERFUSIÓN MIOCÁRDICA El estudio con ecorealzadores (ER) está indicado en todo paciente con ventana ecocardiográfica técnicamente difícil, para permitir una mejor evaluación de las alteraciones de la movilidad parietal ventricular y si es posible de la perfusión miocárdica6. El estudio de pacientes con sospecha o certeza de cardiopatía isquémica es un campo muy extenso de interés y de indicaciones cada mas

322 mayores para el uso de ER. En la ecocardiografía dinámica con fármacos, el uso de contraste es de utilidad práctica 7. La mejor definición del endocardio y del análisis de la movilidad parietal mejoran la sensibilidad diagnóstica. La combinación del uso de ER y de la técnica de 2ª armónica aumentan la información diagnóstica. El uso de ER en pacientes que han tenido un IAM se puede hacer en cualquier momento de su evolución y con cualquier forma de tratamiento de reperfusión, ya sea con trombolíticos, angioplastía (y todas sus variantes) o cirugía. En los pacientes portadores de insuficiencia coronaria con o sin infarto, la búsqueda de miocardio viable es una indicación para el estudio con ecocardiografía de contraste miocárdico (ECM). Con el uso de ER es posible definir el área de miocardio en riesgo, precisando las regiones con anomalías de perfusión, aproximarse al tamaño del infarto y evaluar los cambios post-reperfusión. Estudiamos la perfusión con ECM debido a que algunos pacientes con función ventricular disminuida mejoran con la revascularización, si se demuestran áreas con integridad microvascular y con muy posible viabilidad miocelular, en estos casos es de esperarse mayor recuperación funcional. Es posible también intentar el estudio de la circulación colateral con ECM. Cuando se realiza una coronariografía convencional, se logran visualizar los grandes troncos coronarios epicárdicos y las arteriolas mayores de 100 micras, lo que representa una fracción pequeña de la microvasculatura coronaria. Los medios de contraste o ecorealzadores (ER) que actualmente se utilizan en ecocardiografía, forman burbujas menores que los eritrocitos y tienen propiedades reológicas semejantes, por lo tanto donde quiera que lleguen los glóbulos rojos, llegarán las

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burbujas, pero las burbujas son metabólicamente inactivas. Con esto podemos afirmar que los ER ayudan a evaluar, en forma directa la perfusión y en forma totalmente indirecta o por inferencia, el metabolismo. Centraremos nuestro análisis en la evaluación de la perfusión miocárdica con ER. Se han descrito patrones de perfusión con eco de contraste miocárdico, que en forma simplificada se refieren como: 0 = sin opacificación, 0.5 = a patrón heterogéneo en todo el segmento u opacificación en el epicardio y 1 opacificación homogénea 8. Se han estudiado los cambios tempranos en la perfusión después de un infarto agudo del miocardio (IAM) y se ha visto con relación al fenómeno de no-reflujo. Puede haber varias posibilidades: si el fenómeno de no-reflujo es sostenido, no hay recuperación funcional, si mejora la calificación del reflujo, habrá mejoría en la reserva contráctil y si el reflujo es sostenido, hay recuperación de la movilidad y de la reserva contráctil. La mejoría en la perfusión estudiada con ECM puede presentarse después del fenómeno de no-reflujo en los días siguientes al IAM reperfundido. Se asocia con la preservación de la reserva contráctil y de recuperación gradual de la función regional. El área opacificada con ECM inmediatamente después de una angioplastía muestra recuperación de la movilidad en etapas crónicas, Algunos segmentos no-opacificado, también muestran mejoría en su perfusión y movilidad en etapas crónicas9. Por otra parte es posible demostrar alteraciones de la reperfusión tanto en el miocardio viable, como en el dañado en forma irreversible, lo que indica que los defectos de perfusión tempranos identificados con ECM, no siempre reflejan necrosis10. El daño de los pequeños vasos capilares o disfunción microvascular puede ser parcialmente reversible ya que con ECM se han

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documentado cambios temporales en los patrones de flujo postreperfusión, aún en áreas de no-reflujo11. Los cambios temporales en los patrones de flujo post-reperfusión, demostradas con ECM, aún en áreas no no-reflujo, sugieren que la disfunción microvascular puede ser parcialmente reversible. La valoración combinada de circulación colateral y reflujo aumenta la sensibilidad del ECM para predecir viabilidad miocárdica después de un IAM reperfundido. La presencia de circulación colateral y reflujo es altamente específica de recuperación de los segmentos disfuncionantes12. Con el uso de ER se ha podido apoyar el concepto de que “donde no hay un infarto completo (transmural), lo mas probable es que haya miocardio viable”. La ECM demuestra perfusión y como ya dijimos, se infiere que haya viabilidad miocárdica en las zonas perfundidas, pero si la viabilidad miocárdica se demuestra solo con la capacidad de la recuperación funcional, es decir de la movilidad parietal y específicamente con el engrosamiento sistólico, para esto se requiere el uso de un estímulo, que puede ser farmacológico para demostrar la reserva contráctil. A este respecto, en estudios de perfusión en corazones explantados se ha visto que se requieren 50 % de miocitos viables en una región determinada para que exista reserva contráctil13. Con el uso de ECM se puede llegar a la sutileza de estudiar la perfusión miocárdica en los bordes del infarto, diferenciar el ruido que hace la pared infartada y apoyar la idea de que los bordes de la zona infartada se mueven mal por una alteración real y no solo por contiguidad14. La ECM está en desarrollo, ofrece posibilidades sin límite para el estudio de aspectos de la morfología y fisiología del corazón (perfusión-función) y como ya mencionamos, solo en forma indirecta, del metabolismo. Es

323 posible analizar la extensión espacial del área en riesgo, variando su técnica de administración (bolo o infusión continua) se puede tener un aporte constante del ER y realizar alardes técnicos para “romper” todas las burbujas en un momento dado, esperar la reperfusión del miocardio, estudiar dicho fenómeno y además cuantificarlo. Si durante la cirugía de revascularización miocárdica se inyecta el ER en la solución de cardioplegia, se puede valorar la perfusión de las diferentes regiones y el cirujano puede revascularizar primero el territorio más afectado. También se puede reinyectar el ER valorar la efectividad del puente colocado y descartar problemas técnicos de la anastomosis15. Utilizando los programas disponibles de eco tridimensional, en estudios experimentales se intenta determinar la masa miocárdica en riesgo, la masa de infarto residual y la masa miocárdica salvada después de la reperfusión16. Con ECM en forma experimental, uno de los rumbos es hacia la cuantificación del volumen coronario microvascular, ya que el ECM representa la sangre dentro de los capilares y estos a su vez el 95% del flujo intramiocárdico. Se podrá también diferenciar el flujo endocárdico del epicárdico y desde luego extrapolar datos útiles para el estudio de la angiogénesis17. Por ahora, los equipos de ultrasonido, los contrastes, las técnicas de aplicación de estos y las habilidades técnica de los operadores mejoran para resolver los problemas que enfrenta la ECM, como son la opacificación subóptima del miocardio, la atenuación de la señal, la pobre definición de algunas regiones de la pared libre o los defectos aparentes en las paredes posterolateral y lateral, así como para conocer que tan reproducibles son los resultados obtenidos. Como toda nueva tecnología, para que encuentre su verdadero lugar en la práctica diaria, necesita tiempo.

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CONCLUSIONES El desarrollo tecnológico de los equipos de ultrasonido y de los medios de contraste con capacidad de cruzar la circulación pulmonar empuja, orienta y abre nuevos rumbos a la investigación e interpretaciones de los fenómenos fisiológicos y tal vez de metabólicos del corazón. La ecocardiografía experimental encuentra, en el estudio de la perfusión miocárdica, con su estrecha interconexión con la viabilidad miocárdica y la reserva contráctil, una beta inagotable. La ecocardiografia de contraste es una herramienta de lujo al alcance del cardiólogoecocardiografista, pero le exige conocimientos precisos de los aspectos técnicos del uso de los ecorealzadores, de sus máquinas y desde luego de la fisiología del corazón.

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CAPITULO 23 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Dra. Nilda Espínola Zavaleta Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología. “Ignacio Chávez”

INTRODUCCIÓN La presión arterial pulmonar normal se encuentra entre 18 y 25 mmHg para la sistólica, 6 a 10 mmHg para la diastólica y 12 a 16 mmHg para la presión media. Las resistencias vasculares pulmonares normales a nivel del mar son de 67 +/- 23 d/seg/cm -5 , pero a medida que aumenta la altura (1500 metros sobre el nivel del mar) las resistencias vasculares pulmonares (RVP) se incrementan en sujetos normales (140+/-27 d/seg/cm-5). Este incremento en las RVP se debe a la disminución de la presión atmosférica de oxigeno, a la hipoxia consecutiva y a la vasoconstricción arteriolar pulmonar1 (figura 1).

para la presión media. Hay diferentes causas que condicionan hipertensión arterial pulmonar, ya sea por estasis venosa pulmonar, hipertensión venocapilar y elevación de la presión pulmonar, por involucro de los pequeños vasos pulmonares en las enfermedades obstructivas e intersticiales pulmonares, por hiperflujo pulmonar con incremento de la reactividad pulmonar y posteriormente hipertrofia de la capa media de las arteriolas como sucede en los cortocircuitos arteriovenosos, por enfermedad pulmonar vascular oclusiva o por hipertensión arterial pulmonar primaria2.

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

λ Hipertensión venocapilar

1.- Esquema que muestra las presiones intracardíacas normales. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AP= Arteria pulmonar, PA= Presión arterial sistémica.

Se denomina hipertensión arterial pulmonar (HAP) a la elevación de las cifras de presión del pequeño circuito por arriba de 30 mmHg para la presión sistólica y de 20 mmHg

1) Obstrucción mecánica a) Estenosis mitral b) Mixoma de aurícula izquierda c) Cor triatriatum d) Ostrucción de las venas pulmonares –Enfermedad venooclusiva –Conexión anómala total de venas pulmonares –Fibrosis mediastinal 2) Hipertensión diastólica a) insuficiencia cardíaca izquierda del ventrículo izquierdo b) Impedimento al llenado

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–

– – – – –

Miocardiopatia restrictiva tipo A diastólico y tipo B disminución de la distensibilidad ventricular IAM Insuficiencia mitral aguda Miocardiopatia hipertrófica Insuficiencia aórtica aguda

λ Enfermedades pulmonares

λ

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parenquimatosas: 1) Neumopatia obstructiva difusa crónica 2) Enfermedades intersticiales 3) Neumoconiosis 4) Secundaria a deformación torácica Cortocircuitos arteriovenosos intra y extracardíacos 1) Con hiperflujo pulmonar (HAP hipercinética) 2) Con flujo pulmonar normal o disminuido (elevación de las RVP)

VALORACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR El ecocardiograma transtorácico y transesofágico en sus diferentes modalidades: modo M, bidimensional y Doppler color, pulsado y continuo tiene un valor clínico muy importante en el diagnóstico etiológico, el cálculo de la presión pulmonar, la valoración de la repercusión hemodinámica en cavidades derechas y en la decisión terapéutica3,4. ECOCARDIOGRAMA MODO M El ecocardiograma modo M de la válvula pulmonar ayuda a establecer el diagnóstico de HAP. Las características ecocardiográficas son: a) Ausencia de la onda “a” b) Aplanamiento de la fase diastólica c) Imagen en W en sístole en el registro de la válvula pulmonar (figuras 2A y 2B)

λ Enfermedad oclusiva pulmonar 1) Anatómica (tromboembolia) 2) Funcional (Vasoconstricción arterial, hipoxia)

λ Hipertensión arterial pulmonar primaria 1) Plexogénica 2) Trombogénica 3) Venooclusiva 4) Asociada a colagenopatia

DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe ser integral y basarse en los datos clínicos, el electrocardiograma de superficie, la radiografía de tórax, el ecocardiograma y el estudio hemodinámico.

2A.- Estudio bidimensional y modo M de la válvula pulmonar cuando la presión arterial pulmonar es normal – presencia de onda “a”. 2B.- En presencia de hipertensión arterial pulmonar se observa aplanamiento de la fase diastólica y ausencia de la onda “a”. TAP= Tronco de arteria pulmonar, HAP= Hipertensión arterial pulmonar.

ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL El ecocardiograma bidimensional es de gran utilidad para valorar las dimensiones de las cavidades derechas y la función del ventrículo derecho.

328 Etapa temprana: * Cavidades derechas de tamaño y función normal. Etapa tardía: * Cavidades derechas dilatadas con hipertrofia del ventrículo derecho (grosor de la pared libre mayor de 5 mm). * Alteraciones de la movilidad parietal del ventrículo derecho. * Función ventricular derecha normal en fase de compensación (fracción de acortamiento de áreas, descenso del anillo tricuspídeo, diámetro transversal del ventrículo derecho, índice de excentricidad etc.) (figuras 3A y 3B).

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* En fase de descompensación hay falla contráctil e hipertensión venosa sistémica subsecuente (figura 4). * Diagnóstico etiológico con técnica convencional o con ecocardiografía de contraste con inyección de 1ml de solución salina agitada.

ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER La ecocardiografía Doppler sirve para el cálculo de la presión sistólica, diastólica así como de la presión media de la arteria pulmonar. Existen tres patrones de flujo sistólico en el eje corto parasternal a nivel de la arteria pulmonar determinados con Doppler pulsado, que indican el estado de la presión pulmonar. Esta clasificación se basa en la morfología del brazo ascendente del flujo sistólico pulmonar (figura 5) Tipo I- Normal Tipo II- Con muesca en la protosístole Tipo III- Con muesca en la mesosístole5

3A.- Registro transesofágico de las cuatro cámaras con la determinación del diámetro transversal del ventrículo derecho en hipertensión arterial pulmonar. 3B.- Determinación del área diastólica del ventrículo derecho por planimetria en hipertensión arterial pulmonar. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AI= Aurícula derecha, VI= Ventrículo izquierdo.

5.- Estudio con Doppler pulsado que muestra el estado de la presión arterial pulmonar en base a la morfología del brazo ascendente del flujo sistólico pulmonar.

4.- Ecocardiograma transtorácico bidimensional. Con la aproximación subcostal se demuestra dilatación de la vena cava inferior secundaria a hipertensión venosa sistémica. AD= Aurícula derecha, VCI= Vena cava inferior.

MÉTODOS PARA EL CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA DE LA ARTERIA PULMONAR (PSAP)

ν Insuficiencia tricuspidea: En el corte

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apical de cuatro cámaras durante la sístole se efectúa la medición de la velocidad máxima del flujo regurgitante tricuspideo, colocando la muestra de volumen del Doppler continuo a nivel de la válvula tricúspide lo más paralela posible al flujo regurgitante a fin de que el ángulo entre el haz de ultrasonido y el flujo regurgitante sea lo más cercano a cero. Se utiliza la ecuación modificada de Bernoulli para obtener el gradiente de presión entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho y el gradiente obtenido se multiplica por 1.23 para aproximar el valor de la presión sistólica de la arteria pulmonar calculado por Doppler al obtenido por caterterismo cardíaco, esto es: PSAP = (V2 x 4) x 1.23, donde V es velocidad máxima en m/seg y PSAP es la presión sistólica de arteria pulmonar en mmHg. El coeficiente de correlación entre el gradiente de aurícula derecha y ventrículo derecho medido por Doppler y por cateterismo cardíaco es de 0.97 6 (figura 6).

329 ν Intervalos sistólicos: Este método es menos confiable que el anterior y se debe utilizar cuando no se detecta por Doppler insuficiencia tricuspidea. Se utiliza el eje corto parasternal a nivel de los grandes vasos, colocando la muestra de volumen del Doppler pulsado en la vía de salida del ventrículo derecho, antes de la válvula pulmonar. La fórmula para determinar la PSAP mediante este método es: PSAP = PPE/ TA x 51 – 14, donde PPE es periodo preexpulsivo en mesg.- se mide desde la onda R en el electrocardiograma hasta el inicio del periodo expulsivo, TA es tiempo de aceleración en mseg y se mide desde el inicio del periodo expulsivo hasta el pico máximo de éste7 (Fig. 7).

7.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler pulsado en eje corto parasternal a nivel de grandes vasos. Por método de intervalos sistólicos se determina la presión sistólica de arteria pulmonar.

ν Gradiente a través del cortocircuito

6.- Imagen transtorácica de las cuatro cámaras con Doppler color, que muestra insuficiencia tricuspidea moderada (flecha). Con Doppler continuo se calculó un gradiente sistólico de 26 mmHg entre aurícula derecha y el ventrículo derecho. La presión sistólica de arteria pulmonar es de 32 mmHg.

intracardíaco (CIV) o extracardíaco (PCA): Para medir el gradiente de presión a través de la CIV se utilizan el eje corto parasternal a nivel de grandes vasos y el eje largo parasternal con Doppler continuo (figura 8). En PCA se utiliza el eje corto parasternal a nivel de grandes vasos con la muestra de volumen a nivel de la rama izquierda

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ECOCARDIOGRAFÍA de la arteria pulmonar (figura 9). Para el cálculo de la PSAP se utiliza la siguiente fórmula: PSAP = PSS – Gradiente a través de cortocircuito, donde PSS es presión sistólica sistémica determinada con un esfigmonamómetro en el brazo izquierdo en mmHg. El coeficiente de correlación de Doppler con el cateterismo cardíaco es de 0.948,9.

8.- Registro transtorácico en eje corto parasternal a nivel de grandes vasos. Con Doppler color se observa una turbulencia en la rama izquierda de arteria pulmonar que corresponde a un conducto arterioso persistente. Con Doppler continuo se determinó un gradiente entre la rama izquierda de la arteria pulmonar y la aorta descendente de 58.7 mmHg.

9.-Imagen bidimensional con Doppler color en eje largo parasternal en un paciente con una comunicación interventricular perimembranosa pequeña. Con Doppler continuo se calculó un gradiente entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo de 119 mmHg.

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MÉTODO PARA EL CÁLCULO DE LA PRESIÓN DIASTÓLICA DE LA ARTERIA PULMONAR (PDAP) Insuficiencia pulmonar: En el eje corto parasternal a nivel de grandes vasos con Doppler pulsado o continuo, colocando la muestra de volumen a nivel de la válvula pulmonar se mide la velocidad máxima del flujo regurgitante pulmonar al final de la diástole y con la ecuación de Bernoulli modificada se determina el gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Normalmente al gradiente de presión obtenido se debe agregar la presión de la aurícula derecha estimada clínicamente examinando el pulso venoso yugular, pero si se asume que esta es cero no hay mayor factor de error, entonces la fórmula para el calculo de la PDAP es: PDAP= V2 x 4, donde V es la velocidad máxima al final de la diástole en m/seg. (figura 10). La correlación entre el Doppler y el cateterismo cardíaco es de 0.94 10.

10.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler color y continuo en eje corto parasternal a nivel de grandes vasos que muestra insuficiencia pulmonar, a través de la cual se calcula la presión diastólica de arteria pulmonar.

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MÉTODO PARA EL CÁLCULO DE LA PRESIÓN MEDIA DE LA ARTERIA PULMONAR (PMAP) Tiempo de aceleración: Se utiliza el eje corto parasternal a nivel de grandes vasos colocando la muestra de volumen del Doppler pulsado en la vía de salida del ventrículo derecho inmediatamente por arriba de la válvula pulmonar. El TA no es un método preciso, pero ayuda a separar a los pacientes con presión pulmonar normal de los pacientes con HAP (PMAP > 20 mmHg). La fórmula que se utiliza en este método es: PMAD= 90 – (0.62 x TA), donde TA es tiempo de aceleración en mseg. y se mide desde el inicio del período expulsivo hasta el pico máximo del mismo11 (figura 11).

11.- Estudio con Doppler pulsado en eje corto parasternal a nivel de grandes vasos. Mediante el tiempo de aceleración se calculó una presión media de arteria pulmonar de 34 mmHg.

A medida que disminuye el tiempo de aceleración disminuye la sensibibilidad, pero incrementa la especificidad para la detección de HAP: TA < 120 mseg Sensibilidad= 91% Especificidad= 63% TA < 110 mseg Sensibilidad= 87% Especificidad= 88% TA < 100 mseg Sensibilidad= 78% Especificidad= 100%

En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica el TA < de 100 mseg indica HAP en reposo con una sensibilidad del 95% y

331 una especificidad del 97%. También la relación PPE/TA= 1 indica HAP en reposo y la sensibilidad es del 86% y la especificidad del 95%. Otra forma de inferir HAP en estos pacientes es la relación PPE/PE = 0.3, aunque la sensibilidad y especificidad de éste método es menor (85% y 75%, respectivamente) en relación a los mencionados anteriormente. La mayor correlación lineal para la PMAP se obtuvo con la relación PPE/TA y el TA con una r= 0.73 para ambos métodos, aún en presencia de datos de bajo gasto cardíaco12. Tromboembolia pulmonar crónica (TEPC) e hipertensión arterial pulmonar primaria (HAPP) La ecocardiografía Doppler es de gran ayuda en el diagnóstico diferencial noinvasivo entre TEPC e HAPP. Con el método de insuficiencia tricuspídea se determina la PSAP y con el método de insuficiencia pulmonar la PDAP. La diferencia entre la PSAP y la PDAP es la presión del pulso. La presión media se obtiene agregando 1/3 del valor de la presión del pulso a la PDAP. Debido a que la presión absoluta varia de acuerdo a la severidad de la enfermedad la presión del pulso se corrige para la presión sistólica y para la presión media, a fin de establecer índices de diferenciación entre ambas entidades (figura 12). Las presiones del pulso normalizadas para la presión sistólica y para la presión media de la arteria pulmonar son marcadamente más altas en TEPC (0.82+/ - 0.05 y 1.65 +/- 0.30, respectivamente) que en HAPP (0.63 +/- 0.10 y 0.94 +/- 0.25, respectivamente). Esto indica que el sitio de mayor oclusión es central en TEPC y periférico en HAPP con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%13.

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12.- Esquema que muestra como la presión del pulso es mayor en tromboembolia pulmonar crónica (registro superior) que en hipertensión arterial pulmonar primaria (registro inferior). Se utilizaron los métodos de insuficiencia tricuspidea y pulmonar.IT= Insuficiencia tricuspidea, IP= Insuficiencia pulmonar, VD= Ventrículo derecho, AP= Arteria pulmonar.

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13A.- Imagen transesofágica de las cuatro cámaras con trombos adheridos a la pared de la aurícula derecha (flechas). AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, VI= Ventrículo izquierdo.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA La ecocardiografía transesofágica juega un papel fundamental no solamente en el diagnóstico sino también en la decisión terapéutica de la enfermedad oclusiva vascular pulmonar, ya que permite diagnosticar con precisión la localización y el tamaño de los trombos en cavidades derechas, tronco de arteria pulmonar y un segmento largo de aproximadamente 8 a 10 cm de la rama derecha de la arteria pulmonar (figuras 13A, 13B). La rama izquierda no se logra visualizar, debido a que se interpone entre la traquea. En HAPP aparte de la valoración de la repercusión hemodinámica en cavidades derechas y la severidad de la HAP permite evaluar la permeabilidad el efecto de la atrioseptostomía en cavidades derechas (procedimiento paliativo) sin representar un riesgo adicional para el paciente 14 (figura 14).

13B.- Estudio transesofágico a nivel de grandes vasos. En la rama derecha (rd) de la arteria pulmonar se observa un trombo que abarca el 70% de su luz (flecha). TAP= Tronco de la arteria pulmonar, Ao= Aorta, VCS= vena cava superior.

14.- Registro transesofágico a 92º en un paciente con hipertensión arterial pulmonar y atrioseptostomía. Con Doppler color se observa cortocircuito de derecha a izquierda (flecha). VCS= Vena cava superior, VCI= Vena cava inferior.

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LIMITACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER EN LA DETERMINACIÓN DE LA PSAP Son las siguientes: *Estenosis tricuspídea *Estenosis pulmonar *Anomalía de Ebstein *Bloqueos intraventriculares. BIBLIOGRAFIA 1.- Blount SG. Pulmonary Hypertension. Mod Conc Cardiovasc Dis 1957,36:61. 2.- Sandoval J, Lupi HE, Gaspar J, Seoane M, Casanova JM. Factores activos y pasivos en la génesis de la hipertensión arterial pulmonar. Arch Inst Cardiol Mex 1981:51:67-74. 3.- Weyman AE, Dillon JC, Feigenbaum H, Chang S. Echocardiographic patterns of pulmonic valve motion with pulmonary hypertension. Circulation 1974;50:905-910. 4.- Kasper W, Meinertz T, Kersting F, Lollgen H, Just H. Echocardiography in assessing acute pulmonary hypertension due to pulmonary embolism. Am J Cardiol 1980;45:567. 5.- Naeije R, Torbicki A. More on the noninvasive diagnosis of pulmonary hypertension: Doppler echocardiography revisited. Eur Respir J 1995;8:1445-1449. 6.- Berger M, Haimovitz A, Van Tosh A, Berdoff RL, Goldberg E. Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patients with tricuspid regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. J Am Coll cardiol 1985;6:359365. 7.- Riggs T, Hirschfeld S, Bokkat G, Knoke J, Liebman J. Assessment of the pulmonary vascular bed by echocardiographic right ventricular systolic time intervals. Circulation 1977;5:939-947.

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CAPITULO 24 DISECCIÓN AÓRTICA Dr. Francisco Javier Roldán Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología. “Ignacio Chávez”

INTRODUCCIÓN En lo que respecta al diagnóstico y manejo de las enfermedades de la aorta la ecocardiografía ha venido incorporándose como un estudio diagnóstico de primera línea. Especialmente cuando se trata de estudiar a la aorta torácica la ecocardiografía transesofágica ha demostrado ser una técnica con la capacidad de proporcionar imágenes de gran resolución tanto de la luz vascular como de las tres capas que componen su pared. La disección aórtica es una urgencia médica que requiere de un diagnóstico temprano. La ecocardiografía es un método seguro, sensible, específico y accesible que permite un diagnóstico detallado sin necesidad de trasladar al paciente y que tiene las ventajas sobre otros métodos de poder realizarse a la cabecera del paciente y permitir el seguimiento de manera sencilla, segura y económica. En este capítulo se describirán el papel que tiene la ecocardiografía, tanto bidimensional como tridimensional, en el estudio de esta patología y su capacidad para establecer un diagnóstico preciso y definir una estrategia terapéutica apropiada.

DISECCIÓN AÓRTICA La disección de la aorta, en presencia o no de aneurisma, es una urgencia médica. La

mortalidad dentro de las primeras 48 horas es muy elevada, sin embargo, con un diagnóstico y tratamiento adecuados se puede mejorar la supervivencia en forma considerable.1 Lo que define a la disección de la aorta es la separación de cualquiera de las tres capas que conforman su pared con la entrada consiguiente de sangre entre las mismas. Si es la capa íntima la que se rompe y desprende estaremos en presencia de una disección típica, si el desgarro ocurre al nivel de la capa media sin ruptura de la íntima la disección se define como atípica, sinónimo de hematoma intramural aórtico2.

1.- DISECCION TIPICA En la disección típica existen ruptura de la íntima y, por tanto, comunicación entre la luz falsa y la verdadera. La clasificación de DeBakey las divide en tipo I si involucra a la aorta ascendente, al cayado y a porciones de la aorta descendente y abdominal, tipo II si se limita a la aorta ascendente y al cayado, y tipo III, si la afectada el la porción de la aorta distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Este último se divide en IIIa si se limita a la aorta torácica y en IIIb si se ve afectada la aorta abdominal.3 En la clasificación de Stanford las de tipo A son las que afectan a la aorta ascendente, independientemente de la región de inicio y de su extensión, y las de tipo B son las

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que involucran a las porciones distales a la arteria subclavia izquierda.4 En relación con el tiempo de evolución la disección se define como crónica o como aguda si el inicio de los síntomas o el diagnóstico se han establecido en las dos semanas previas. El 70% de las disecciones son proximales (tipo A de Stanford o I y II de DeBakey) y clínicamente se presentan con dolor retroesternal, inestabilidad hemodinámica y pulsos asimétricos en extremidades superiores. En tres cuartas partes de los afectados se presenta insuficiencia aórtica, en el 5% infarto agudo de miocardio y en el 36% ruptura de la pared vascular o tamponamiento.5 La mortalidad en la fase aguda, si no se establece un tratamiento adecuado, es del 50% en las primeras 48 horas y del 90% a los 3 días. Debido a esto la mayoría de los casos es manejada como urgencia quirúrgica con una mortalidad que oscila entre el 5 y el 30%. La disección crónica también se maneja quirúrgicamente si se encuentra complicada con insuficiencia aórtica, dilatación aneurismática de la aorta (>5cm) y/ o si existe compromiso isquémico de algún órgano.6 El manejo actual de la mayoría de las disecciones agudas tipo III (B de Stanford) es médico, debido a que la mortalidad de esta manera es muy similar a la quirúrgica (del 5 al 20%). El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos en los que el manejo médico no consigue un control adecuado del cuadro (con dolor persistente) y/o cuando aparecen complicaciones como isquemia orgánica o ruptura de la pared vascular. Existen múltiples consideraciones técnicas que se deben de considerar sobre bases individuales en cualquier tipo de disección. Han surgido gran variedad de técnicas para disminuir el riesgo de isquemia medular durante el tra-

335 tamiento quirúrgico como es el paro circulatorio en hipotermia y el drenaje de líquido cefaloraquídeo. En las disecciones agudas el mayor esfuerzo se dirige haca la exclusión de la falsa lumen proximal y en el caso de disecciones proximales estabilizar la válvula aórtica y corregir cualquier insuficiencia coronaria secundaria a la disección. No es infrecuente el dejar la parte distal del falso lumen, lo que se asocia a la formación de aneurismas con el consiguiente riesgo de ruptura. Recientemente el intervencionismo endovascular ha introducido nuevas técnicas prometedoras en el manejo de la disección aórtica.7,8 La isquemia, que complica la evolución en un 30 al 50% de los pacientes, se asocia con una mortalidad del 50%. La fenestración de las porciones distales de la íntima permite igualar las presiones de la luz falsa y la de la verdadera lo que puede restablecer el flujo en las ramas de la aorta. Esta técnica y la colocación de stents cubiertos han sido utilizadas en ciertos pacientes con una mortalidad perioperatoria de tan solo el 16%.9

2.- HEMATOMA INTRAMURAL AÓRTICO El Grupo Cooperativo Europeo designó como «hematoma intramural aórtico» a la disección aórtica atípica que se presenta con integridad de la íntima10. Se inicia con la ruptura de los «vasa-vasorum» o de una placa ateromatosa11 y representa entre el 5 y el 10% de todas las disecciones aórticas.4 Puede ser el estadío inicial de una disección típica10 y generalmente involucra a la aorta descendente. Las manifestaciones clínicas y el tratamiento son los mismos que en la disección típica pero el pronóstico puede ser diferente en ausencia de ruptura de la íntima12.

336 El hematoma intramural aórtico es una patología que conlleva un alto riesgo de ruptura de la pared vascular5. En un 34% de los casos afecta a la aorta ascendente (tipo A) y la hipertensión se presenta como el principal factor de riesgo asociado13. Sus manifestaciones clínicas son similares a las encontradas durante la disección típica del vaso, de la que ha sido considerada por algunos autores como su precursora. Gracias al uso más amplio de la ecocardiografía transesofágica se ha comprobado que se presenta con mayor frecuencia de lo que anteriormente se pensaba. Consecuentemente, y de forma proporcional al aumento en el número de casos detectados, es posible observar un incremento en el número de hematomas intramurales que, manejados conservadoramente, evolucionan hacia la resolución completa.14 Su pronóstico, en términos generales, es mejor que el observado en la disección típica siempre y cuando no exista comunicación entre la hemorragia y la luz vascular.15 Su mortalidad a 30 días es del 24%, siendo mayor en las del tipo A de Stanford (36%) que las que afectan a la aorta descendente o tipo B (12%).13 Debido a esta observación la gran mayoría de los autores recomienda su corrección quirúrgica con carácter de urgencia si se encuentra afectada la aorta ascendente.16 Cuando la hemorragia involucra a la aorta descendente, la evolución es estable y no complicada, se puede recurrir a un manejo conservador manteniendo un seguimiento estricto de su posible progresión.4

DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO Además del anterior «standard de oro» que era la aortografía, han aparecido nuevos métodos para el diagnóstico de disección aórtica

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como son la ecocardiografía, transtorácia o transesofágica, la tomografía computada y la resonancia magnética. Cada una de ellas presenta ciertas ventajas y limitaciones y la elección de cada una de ellas dependerá del escenario clínico en el que nos encontremos. La sensibilidad, la especificidad, el bajo costo y su capacidad para evaluar el corazón, a la aorta y a sus ramas hacen que la ecocardiografía sea un estudio atractivo como aproximación diagnóstica inicial2,17,18 El hallazgo ecocardiográfico patonogmónico de disección aórtica típica es la presencia de un eco lineal (figura 1a) con movimiento ondulante dentro de la luz vascular («flap de la íntima») que separa la luz falsa de la verdadera. La sensibilidad del estudio transesofágico multiplanar es del 98% al 100% con una sensibilidad del 95%.16,19

Figura 1: Eje largo de la aorta torácica descendente que muestra un eco lineal (“flap”) que corresponde a la disección capa íntima (a). La flecha señala el punto de comunicación entre las luces falsa y verdadera. En la figura b se muestra mediante Doppler color un flujo que se dirige de la falsa a la verdadera luz durante la diástole, permitiendo su descompresión a través del punto de comunicación (flecha).

Existen varias consideraciones a tener en cuenta cuando se trata del estudio de la aorta ascendente debido a reverberaciones de la pared posterior o de la rama derecha de la pulmonar en las que el modo M puede ser de utilidad para distinguir artefactos de una ver-

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dadera disección20 aumentando la sensibilidad y especificidad del estudio en 97% y 100% respectivamente. Con relación a otras técnicas, la ecocardiografía transesofágica es un estudio más rápido que puede ser completado en 15 a 20 minutos21 y que se realiza a un menor costo. A pesar de ser semi-invasivo es uno de los métodos más seguros sin haberse demostrado que sus efectos hemodinámicos puedan contribuir a la ruptura de la pared aórtica.22 Aunque la resonancia magnética es un estudio no invasivo y no requiere de contraste intravenoso requiere de un tiempo de estudio mucho mayor, tiempo durante el cual un paciente en estado crítico se encuentra aislado y con monitoreo y acceso restringidos. Otra ventaja del estudio ecocardiográfico es que puede ser usado en la sala de operaciones controlando tanto datos de hipoperfusión a través del flujo retrógrado en la aorta como los resultados de la cirugía. La hemorragia intramural aórtica representa un reto diagnóstico mayor que el que supone la disección típica debido a la ausencia tanto de flujo en el interior de la falsa luz, como de la imagen típica de ruptura de la íntima. Aunque el observar el desplazamiento de las calcificaciones de la íntima es un signo ecocardiográfico característico que puede resultar útil en el diagnóstico, el engrosamiento de la pared aórtica puede ser un dato inespecífico si no está acompañada de un cuadro clínico sugestivo. Por lo tanto, su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y una adecuada correlación clínica. El estudio ecocardiográfico muestra un engrosamiento de la pared vascular superior a 7mm con apariencia en capas4. En el interior de la pared aórtica se observa una imagen sugestiva de trombo correspondiente a la hemorragia intramural

337 que, al menos en sus estados iniciales, no tiene comunicación con la luz vascular. La sensibilidad y la especificidad de los principales métodos diagnósticos son: para la tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear ambas del 100%, para el ecocardiograma transtorácico del 85% y 96%, para el ecocardiograma transesofágico del 99% y 97% y para el estudio angiográfico del 88% y 94%23. El diagnóstico diferencial incluye a las placas ateroescleróticas, a los procesos inflamatorios de la pared arterial y a los aneurismas con trombosis parietal.24

ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL La ecocardiografía tridimensional es una nueva técnica que permite obtener a partir de las imágenes bidimensionales convencionales la visualización tridimensional de la estructura estudiada. En la disección aórtica la disposición anatómica del endotelio es compleja y con patrones tridimensionales difíciles de conceptualizar partiendo solamente de su visualización bidimensional. Hasta el momento existen pocas publicaciones que investiguen el papel que la ecocardiografía tridimensional pueda jugar en el estudio de la disección aórtica.25 En nuestro laboratorio hemos podido comprobar que la ecocardiografía tridimensional puede solucionar este problema y que permite obtener imágenes dinámicas de alta definición del endotelio (figura 2), de la falsa luz, de la luz verdadera, de su comunicación y del “flap” desde cualquier proyección deseada. También es útil para separar las imágenes provenientes de las valvas de la aorta de porciones del endotelio que prolapsan hacia la cavidad ventricular (figura 3). En una serie de 15 paciente hemos podido comprobar que la toma

338 de la base de datos prolonga el tiempo de estudio en un lapso que oscila entre 3 y 6 minutos. Esto podría resultar un inconveniente en paciente que se encuentran en situación crítica y con alto riesgo de ruptura de la pared vascular, sin embargo, hasta el momento no hemos encontrado complicaciones relacionadas a este hecho. A pesar de esta posible limitación, el beneficio que se obtiene desde el punto de vista diagnóstico parece ser muy superior. Su capacidad para reconstruir la anatomía interna vascular puede ser de gran utilidad a la hora de definir el tratamiento adecuado y ayudar a la hora de reconstruir la anatomía endovascular ya sea desde un punto de vista quirúrgico o intervencionista.

Figura 2: Imágenes obtenidas mediante ecocardiografía transesofágica tridimensional en una disección típica al nivel de la raíz de la aorta (RAo) que muestran la secuencia temporal, en diferentes fases del ciclo cardiaco, del movimiento del endotelio vascular (flechas blancas). En la figura 3 el movimiento del endotelio permite observar el punto de entrada a la verdadera luz vascular (flecha negra).

¿ES SUFICIENTE EL ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO? Como hemos visto hasta el momento la ecocardiografía cumple todos los requisitos para convertirse en el estudio diagnóstico inicial en pacientes con la sospecha de disección aórtica. Queda por definir si es capaz de establecer todos los parámetros necesarios para decidir el tipo de tratamiento.

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Figura 3: Imágenes comparativas de un estudio ecocardiográfico transesofágico en dos (A) y tres dimensiones (B) obtenido del mismo paciente de la figura 2. El estudio tridimensional permite una más completa visualización del endotelio vascular y ayuda a diferencia las valvas de la aorta de una porción de endotelio vascular que prolapsa hacia la cavidad ventricular izquierda durante la diástole (flecha) provocando insuficiencia valvular.

Los puntos que necesitamos precisar ante una disección aórtica son los siguientes: 1) extensión de la disección, 2) presencia o no de trombosis en la falsa lumen, 3) puntos de comunicación entre la luz falsa y la verdadera (figura 1b), 4) si existe involucro o no de las ramas de la aorta incluyendo los ostia coronarios, 5) el funcionamiento regional y global del ventrículo izquierdo, 6) la etiología y severidad de la insuficiencia aórtica en caso de haberla y 7) la presencia de sangre extravasada a los espacios pleural, pericárdico o mediastinal indicativos de ruptura. La ecocardiografía es capaz de definir de una manera precisa la mayoría de los factores anatómicos y hemodinámicos necesarios a la hora de tomar una decisión terapéutica. Es cierto, por tanto, que cierto subgrupo de pacientes pueden ser referidos para corrección quirúrgica basándose sólo en los hallazgos del estudio ecocardiográfico.26,27 Según nuestro punto de vista y debido a las limitaciones que se presentan durante la valoración transesofágica de la salida de las grandes arterias se hace necesario recurrir a

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otras modalidades diagnósticas, como sería el estudio angiográfico, en el subgrupo de pacientes en los que se sospecha involucro de los troncos supraaórticos y/o cuando se necesita la evaluación de las arterias coronarias antes del procedimiento quirúrgico.

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CAPITULO 25 ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL: TÉCNICA, APLICACIONES CLÍNICAS Y PERSPECTIVAS Dra. Nilda Espínola Zavaleta Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología. “Ignacio Chávez”

INTRODUCCIÓN El ultrasonido empleado en el estudio cardiovascular ha progresado en forma vertiginosa desde las imágenes en modo A, derivadas de un haz de ultrasonido delgado, hasta los registros gráficos de modo M, bidimensional y Doppler. De esta manera, la ecocardiografía se ha convertido en una herramienta diagnóstica muy importante de la cardiología contemporánea. Pero el corazón es un órgano complejo tridimensional, que ha sido representado ecocardiográficamente desde el punto de vista anatómico solo en dos dimensiones. Los avances en la tecnología de la computación han permitido el desarrollo de la ecocardiografía tridimensional, que constituye una nueva era en la imagenología cardiovascular 1-4 . Las primeras imágenes tridimensionales del corazón humano fueron obtenidas en 1974 por Dekker y colaboradores5. Inicialmente, se utilizó para la determinación de los volúmenes ventriculares, con base en múltiples cortes seccionales de imágenes estáticas, que requerían de un trazado manual muy laborioso de los bordes endocárdicos6,7. En la actualidad, la adquisición de las imágenes se ha simplificado como consecuencia del desarrollo del control computarizado de los sistemas de rotación y disparo para la obtención

de las imágenes tanto en adultos como en niños 8-10. La compresión de los datos y las poderosas estaciones de trabajo computarizadas han automatizado muchos de los pasos y han disminuido el tiempo para el procesamiento pertinente. La obtención de cortes en varios planos para reconstruir una imagen en perspectiva; la segmentación y el proceso de sombreado se han ido refinando gradualmente, de manera que actualmente es posible hacer una reconstrucción dinámica de las patologías cardiovasculares con alta resolución a pesar de la complejidad de éstas 11,12. Muchos estudios experimentales y clínicos han demostrado que la aplicación clínica de este método es ya una realidad 8,9,13,14.

APLICACIONES CLÍNICAS El mayor avance de la ecocardiografía tridimensional es la reproducción de numerosos y novedosos cortes seccionales en diferentes planos y la representación tridimensional de las estructuras cardíacas. La ecocardiografía tridimensional es de gran valor en las cardiopatias congénitas, ya que permite una mejor evaluación de las anormalidades morfológicas y una mejor comprensión de la

342 compleja relación espacial 15,16 (figura 1). En los defectos interatriales e interventriculares permite definir con precisión el tamaño, la forma y su relación con las estructuras adyacentes17-19 (figura 2). Es superior al ecocardiograma transesofágico bidimensional en la valoración de los dispositivos utilizados para el cierre de los defectos, especialmente cuando están colocados anormalmente20,21. Es de gran utilidad en el diagnóstico de las membranas atriales y subaórticas. También permite diferenciar la válvula mitral de la tricúspide en la transposición corregida de las grandes arterias 22-24.

1.-Reconstrucción tridimensional de una doble salida auricular izquierda con dos válvulas auriculoventriculares (flechas). El asterisco indica que hay ausencia de conección entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AI= Aurícula izquierda, VI= Ventrículo izquierdo.

Figura 2.-Recontrucción tridimensional vista de las cavidades derechas de una reapertura de un defecto interatrial. El recuadro muestra la comunicación interatrial y en su interior el parche adherido a uno de los bordes del defecto. VD= Ventrículo derecho.

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En las enfermedades valvulares como la valvulopatía mitral predice con precisión la morfología de las valvas (figura 3), comisuras y aparato subvalvular y permite determinar el área valvular mitral con un coeficiente de correlación de 0.98 con relación al tiempo de hemipresión25,26. En la valvuloplastía mitral con catéter balón permite visualizar la apertura de las comisuras, el sitio de ruptura de las valvas y determinar el área valvular por planimetria27. Es de gran utilidad en la insuficiencia valvular, ya que muestra el origen, la dirección y la relación espacial de la geometría compleja de los flujos regurgitantes, especialmente los asimétricos con efecto Coanda28-30 (figura 4). En otras aplicaciones permite observar al prolapso

Figura 3.-Reconstrucción tridimensional de la válvula mitral. Se observan engrosamientos nodulares de la valva anterior (flecha). AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AI= Aurícula izquierda, VI= Ventrículo izquierdo.

Figura 4.- Reconstrucción tridimensional del flujo regurgitante mitral excéntrico con Doppler color en prolapso de la valva posterior de la mitral. LA= Aurícula izquierda, LV= Ventrículo izquierdo. Imagen tomada del libro Three-Dimensional Color Doppler. De Simone R. 1999.

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valvular mitral o tricuspídeo como una protrusión del lado auricular de la válvula31. El ecocardiograma tridimensional es altamente sensible para el diagnóstico de ruptura de cuerdas tendinosas32 (figura 5).

Figura 5.-Imagen tridimensional vista de la aurícula izquierda de una ruptura de cuerda tendinosa de la válvula mitral secundaria a degeneración mixomatosa (flecha).

También las anormalidades de la válvula aórtica se pueden observar en múltiples proyecciones, especialmente del lado vascular y se pueden hacer cálculos precisos del área valvular aórtica por planimetria con un coeficiente de correlación de 0.88 con relación a la ecuación de continuidad y a la planimetria por ecocardiografia transesofágica bidimensional. En la insuficiencia aórtica ayuda a una mejor determinación de la geometría del flujo regurgitante así como de la severidad de este33,35 (figura 6).

Figura 6.-Reconstrucción tridimensional del flujo regurgitante aórtico con Doppler color. LA= Aurícula izquierda, LV= Ventrículo izquierdo, Ao= Aorta. Imagen tomada del libro «Three-Dimensional Color Doppler. De Simone. 1999.

343 En relación a la cirugía valvular, proporciona información morfológica adicional de la válvula y complementaria hasta en el 25% de los casos 36 . Se pueden analizar las prótesis valvulares y valorar su función con calidad excelente o adecuada en el 81% de los casos. En la miocardiopatía hipertrófica idiopática, la ecocardiografía tridimensional logra detectar el involucro de la válvula mitral, lo que constituye una indicación para el tratamiento quirúrgico de primera intención9. En la cardiopatía isquémica permite hacer una valoración precisa de los volúmenes 37,38 (figura 7), masa 39,40 y función tanto del ventrículo izquierdo como del ventrículo derecho41,42, sin asumir presunciones geométricas como ocurre con otras técnicas. La correlación que existe entre el eco tridimensional y la resonancia magnética en relación a los volúmenes telediastólico y telesistólico del ventrículo izquierdo es de 0.90 y 0.93, respectivamente. La correlación de los volúmenes ventriculares entre el eco tridimensional y la ventriculografia es mayor con una r = 0.99. Existe excelente correlación entre la masa y el grosor parietal del ventrículo izquierdo al compararlo con las medidas anatómicas con un coeficiente de correlación de 0.98 y 0.93, respectivamente37,40.

Figura 7.-Imagen tridimensional de la cavidad ventricular izquierda (color rojo) y del volumen (color azul) sin efectuar presunciones geométricas. Imagen tomada de la Revista Echocardiography. 1992. Nanda NC.

344 También se han comparado los volúmenes y la masa ventricular derecha obtenidos por eco tridimensional y resonancia magnética y el coeficiente de correlación entre estas dos técnicas para el volumen telediastólico es de 0.95, para el telesistólico de 0.87 y para la masa ventricular derecha de 0.8141,42. Es de utilidad en el análisis cualitativo y cuantitativo de las anormalidades de la movilidad parietal regional ventricular 43 y en la perfusión miocárdica con agentes de contraste que cruzan la barrera pulmonar44. En las masas intracardíacas o intravasculares, incluyendo vegetaciones, tumores (figura 8) trombos o placas ateromatosas, permite hacer un análisis cualitativo (sitio de implantación, tamaño y movilidad) y cuantitativo (medidas precisas de las dimensiones y volúmenes)9, 45. También ayuda a valorar las enfermedades de la aorta como la dilatación, los aneurismas, la disección (figura 9) y la coartación46.

Figura 8.-Imagen tridimensional de un trombo en la zona acinética del ventrículo izquierdo (flecha) en un paciente con cardiopatia isquémica. VD= Ventrículo derecho, VI= Ventrículo izquierdo.

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Figura 9.-Imágenes tridimensionales de un mixoma auricular izquierdo. A= durante la sístole (flecha), B= durante la diástole prolapsa al ventrículo izquierdo (flecha). AD= Aurícula derecha, Ao0 Aorta, VI= Ventrículo izquierdo.

REQUERIMIENTOS PARA LA RECONSTRUCCIÓN TRIDIMENSIONAL En la actualidad la adquisición de las imágenes para la reconstrucción tridimensional es fundamentalmente secuencial. Los pasos esenciales para una reconstrucción tridimensional son (cuadro I): 1.- Adquisición y almacenamiento digital de las imágenes bidimensionales sincronizadas con el electrocardiograma y la respiración (figura10), para mantener un registro espacial y temporal de las imágenes. La adquisición de las imágenes bidimensionales se realiza cada 2 o 3º, hasta completar 180º con un software especial que está integrado en los nuevos equipos de ultrasonido cardíaco; las imágenes son almacenadas en discos ópticos. El paso crucial para una reconstrucción tridmensional adecuada es la adquisición de las imágenes bidimensionales. Hay diferentes métodos para adquirir las imágenes: a) Adquisición randomizada, donde la adquisición de los datos se realiza con el transductor en varias direcciones en una ventana acústica o con varias posiciones del transductor en diferentes ventanas acústicas.

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Se puede realizar con brazo mecánico o con localizador acústico o electromagnético. b) Adquisición secuencial tomográfica, cuando las imágenes bidimensionales de varias regiones del corazón no se adquieren en forma simultánea, esto es fundamental para relacionar cada imagen con otras en el espacio y el tiempo. Se puede hacer en cortes paralelos de imágenes bidimensionales que son equidistantes es decir que son iguales en tamaño y distancia ó con rastreo tipo abanico con imágenes que tienen ángulos iguales. Al igual que en los cortes paralelos, en el rastreo tipo abanico el movimiento del transductor se puede operar manualmente o con un motor controlado a través de una computadora. También se utiliza la técnica rotacional, donde el transductor rota alrededor de un punto pivote y se usa idealmente con transductores transtorácicos o transesofágicos multiplanares 47,48 . 2.- Procesamiento de la imágenes y reconstrucción tridimensional, que incluye conversión geométrica de las imágenes adquiridas en datos cúbicos, interpolación y segmentación. Este procedimiento se realiza en forma separada en una estación de trabajo computarizada (figura 11). 3.- Presentación de las imágenes tridimensionales con índices cuantitativos y funciones especiales. Hay 2 maneras de presentar las imágenes: de superficie, creando imágenes tridimensionales con apariencia sólida y de volumen, obteniendo imágenes que pueden tener apariencia sólida o transparente. Esto depende del nivel de opacificación, sombreado (escala de grises, distancia, gradiente y textura) y luminosidad, lo que permite ver la cavidad ventricular a través del miocardio. Hay 2 formas de reconstrucción tridimensional “on line” - en tiempo real y “off

line” - primero se adquieren las imágenes y luego se reconstruyen. La técnica que nosotros utilizamos es “off line”.

IMPACTO CLÍNICO Esta técnica permite obtener imágenes tridimensionales de la anatomía cardíaca normal y patológica en proyecciones nunca antes vistas, así como datos cuantitativos más precisos que los actuales8,9,14.

LIMITACIONES Es un procedimiento que consume tiempo y requiere de personal entrenado en la adquisición y reconstrucción de imágenes tridimensionales. La curva de aprendizaje es relativamente lenta. Es una técnica extremadamente sensible a las ganancias y movimientos durante la adquisición, factores que pueden limitar una adecuada reconstrucción tridimensional8. Además, la resolución se deteriora con la profundidad. Por el momento esta técnica es utilizada solamente en protocolos de investigación y no en la práctica clínica habitual.

FUTURO AL FINAL DEL MILENIO La ecocardiografía tridimensional representa una nueva era en la cardiología contemporánea. Permite obtener imágenes de las estructuras cardíacas, lo más aproximadas a su forma anatómica macroscópica real. Aún cuando las técnicas de modo M y Bidimensional, por mas de treinta años, han incrementado notablemente las posibilidades de estudio del corazón, no han sido suficientes para la reconstrucción de su compleja anatomía tridimensional. Se requiere de un

346 esfuerzo mental extra para realizar la reconstrucción espacial en tres dimensiones, de múltiples imágenes de dos dimensiones, especialmente en las cardiopatías congénitas complejas. Se pretende realizar una adquisición “ultrarápida” y ya existen equipos que permiten obtener imágenes volumétricas en tiempo real. Se pretende desarrollar la cardiotomía electrónica y hacer modelos del corazón y de las estructuras cardíacas, que incluyen la masa ventricular disfuncionante, la movilidad parietal y la perfusión miocárdica en tiempo real. También se ha iniciado la investigación9,4953 de nuevos métodos como la realidad virtual y la holografía -“modelos de corazón en la mano”. En la actualidad, la información adicional morfológica y funcional que aporta la técnica 3D en las diversas áreas de la cardiología clínica, quirúrgica y experimental justifican su uso más amplio. Está dando respuestas y está planteando más preguntas. Puede convertirse en un estudio de anatomía patológica macroscópica “virtual”.

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