Sh Tic Rsaa.docx

STROKE HEMORAGIK BASAL GANGLIA DI RUANG ICU RS dr. ABDUL AZIZ SINGKAWANG STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DISUSUN OLEH :

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2019

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK BASAL GANGLIA 1. Definisi Stroke Hemoragik Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu (Prakasita, 2015). Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri dan mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarachnoid (Caplan, 2009). Stroke hemoragik merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiaannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istorahat. Kesadaran klien umumnya menurun (Nurarif dan kusuma 2016) 2. Klasifikasi Stroke Hemoragik Menurut Nurarif dan Kusuma (2016), klasifikasi stroke debedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi: Stroke hemoragik merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiaannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi menjadi dua, yaitu : 1) Perdarahan intraserebri (PSI) Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan

jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningktan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, talamus, pons dan serebellum 2) Perdarahan subaraknoid (PSA) Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar perenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak , meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya). Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri sehingga nyeri kepala hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran. Perdarahan subaraknoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang subaraknoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal. Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas : a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terjadi ketika pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari). b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri kepala

hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda

rangsngan +/-

+++

meninggal Hemiparese

++

+/-

Gangguan saraf otak

+

+++

3. Etiologi Menurut Muttaqin (2008), stroke hemoragik biasanya disebabkan oleh: Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang paling umum terjadi: -

Aneurisma berry, biasanya defek congenital

-

Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis

-

Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis

-

Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena

-

Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalam dan degenerasi pembuluh darah.

4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari stroke menurut Price dan Wilson (2015) menyebutkan adalah sebagai berikut : a. Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah b. Mual dan muntah c. Kaku kuduk d. Penurunan kesadaran e. Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai. f. Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya salah satu sisi. g. Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi h. Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric i. Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia (kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari). j. Gangguan persepsi k. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis l. Disfungsi kandung kemih Menurut Nurarif dan Kusuma (2016), perbedaan pada stroke hemoragik adalah : Gejala Klinis

PIS*

PSA*

Defisit fokal

Berat

Ringan

Onset

Menit/jam

1-2 menit

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Muntah

Pada

awalnya Sering

Sering Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Penurunan

Ada

Ada

Kaku kuduk

Jarang

Ada

Hemiparesis

Sering dari awal

Permulaan

kesadaran

tidak ada Gangguan bicara

Bisa ada

Jarang

Likuor

Berdarah

Berdarah

Paresis/gangguan

Tidak ada

Bisa ada

N III Keterangan : (*) : Merupakan Stroke Hemoragik PIS: Perdarahan Intra Serebral PSA : Perdarahan Subarakhnoid

Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Soeharto (2002) menyebutkan adalah sebagai berikut : a. Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah b. Mual dan muntah c. Kaku kuduk d. Penurunan kesadaran e. Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai. f. Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya salah satu sisi. g. Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi h. Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric i. Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia (kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari). j. Gangguan persepsi k. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis l. Disfungsi kandung kemih

Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu: a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa: 1) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi. 2) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran 3) Terjadi trauma pada usia > 50 tahun

4) Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu: a. Defisit Lapangan Penglihatan 1) Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan): -

Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan

-

Mengabaikan salah satu sisi tubuh

-

Kesulitan menilai jarak

2) Kehilangan penglihatan perifer: -

Kesulitan melihat pada malam hari

-

Tidak menyadari objek atau batas objek

3) Diplopia yaitu penglihatan ganda b. Defisit Motorik 1) Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh): Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) 2) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi): Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) 3) Ataksia: -

Berjalan tidak tegak.

-

Tidak mampu menyatukan kaki.

4) Disartria yaitu kesulitan dalam membentuk kata. 5) Disfagia yaitu kesulitan dalam menelan. c. Defisit Sensori Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi): -

Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

-

Kesulitan dalam propriosepsi

d. Defisit Verbal 1) Afasia ekspresif: -

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

-

Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal

2) Afasia reseptif: -

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan

-

Mampu bicara tetapi tidak masuk akal

3) Afasia global yaitu kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif. e. Defisit Kognitif 1) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang 2) Penurunan lapang perhatian 3) Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi 4) Alasan abstrak buruk 5) Perubahan penilaian f. Defisit Emosional 1) Kehilangan kontrol diri 2) Labilitas emosional 3) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress 4) Depresi 5) Menarik diri 6) Rasa takut, bermusuhan, dan marah 7) Perasaan isolasi (Smeltzer dan Bare, 2010). Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa: a. Stroke hemisfer kanan 1) Hemiparese sebelah kiri tubuh 2) Penilaian buruk 3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan b. Stroke hemisfer kiri 1) Mengalami hemiparese kanan 2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati 3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan 4) Disfagia global 5) Afasia 6) Mudah frustasi 5. Patofisiologi

Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas kesekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial. Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi (Sylvia & Lorraine 2006). Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari. Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang. 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila perdarahan besar dan atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam waktu 1-30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke system ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena perembasan darah ke pusat-pusat yang vital (Hieckey, 1997; Smletzer & Bare, 2008).

Penimbunan darah yang cukup banyak (100 ml) di bagian hemisfer serebri masih dapat ditoleransi tanpa memperlihatkan gejala-gejala klinis yang nyata. Sedangkan adanya bekuan darah dalam batang otak sebanyak 5 ml saja sudah dapat mengakibatkan kematian. Bila perdarahan serebri akibat aneurisma yang pecah biasanya pasien masih muda, dan 20 % mempunyai lebih dari satu aneurisma (Black & Hawk, 2005). Basal ganglia (basal nuclei) adalah sekelompok subcortical nuclei atau struktur otak yang membantu mengontrol gerakan tubuh di otak vertebrata termasuk manusia, yang terletak di dasar otak depan. Basal ganglia

bisa disebut juga kumpulan nukleus yang

ditemukan di kedua sisi talamus, di luar dan di atas sistem limbik, tapi di bawah gyrus cingulate dan di dalam lobus temporal. Sejumlah struktur anatomi yang berbeda di otak termasuk dalam basal ganglia. Basal ganglia mengacu pada sekelompok inti subkortikal dan mengatur kontrol motorik juga terlibat dalam banyak neuronal pathways

yang

bertanggung jawab terutama untuk pengendalian motorik serta peran lainnya seperti pembelajaran motorik, fungsi eksekutif dan perilaku, dan emosi. Kontrol motor halus, di mana gerakan dimulai, berlangsung dan berakhir seperti yang diharapkan, sebagian dikoordinasikan oleh basal ganglia. Maka jika pembuluh darah pecag terkena ke bagian basal ganglia akan mempengaruhi dari fungsi basal ganglia itu sendiri. Pathway

6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke dan subtipenya, untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit terkait lain, untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik, serta untuk memantau kemajuan pengobatan. Pemeriksaan yang dilakukan akan berbeda dari pasien ke pasien (Feigin, 2009). a. CT dan MRI Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke adalah Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing merekam citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya. Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk menghasilkan dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan nukleus di atom yang bersangkutan (misalnya nukleus Hidrogen) di dalam jaringan kepala. Pemindaian dengan MRI biasanya berlangsung sekitar 30 menit. b. Ultrasonografi Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama. Prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri, dan relatif cepat (sekitar 20-30 menit). c. Angiografi otak Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di kepala dan leher. Angiografi otak menghasilkan gambar paling akurat mengenai arteri dan vena dan digunakan untuk mencari penyempitan atau perubahan patologis lain, misalnya aneurisma. Namun, tindakan ini memiliki resiko kematian pada satu dari setiap 200 orang yang diperiksa. d. Pungsi lumbal Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas. Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk mendiagnosa perdarahan subaraknoid. Prosedur ini memerlukan waktu sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah pembiusan lokal.

e. EKG EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit jantung sebagai resiko penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan nyeri. f. Foto toraks Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencarikelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidakdiperlukan (Feigin, 2009). 7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara umum a. Tatalaksana Medis : Pemberian obat neuroproteksi untuk pengobatan secara akut stroke guna menurunkan metebolisme neuron, mencegah pelepasan zat-zat toksik dari neuron yang rusak.Pemberian obat antikoagulasi seperti INR 2-3 mg untuk stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium (Price, 2006). b. Tatalaksana Keperawatan : Penanganan yang dilakukan perawat dalam menghadapi pasien yang datang dengan keadaan stroke akut meliputi pengkajian tanda dan gejala stroke, tanda-tanda vital serta pengkajian persarafan, menyiapkan pasien untuk dilakukan pencitraan gambar otak seperti CT-Scan dan MRI, kemudian memastikan keadaan oksigenisasi pasien baik, pemberian posisi untuk meningkatkan sirkulasi agar tekanan intrakranial meningkat (Summers, 2009).  Rehabilitasi sedini mungkin : Rehabilitasi awal meliputi pengaturan posisi, perawatan kulit, fisioterapi dada, fungsi menelan, fungsi berkmih dan gerakan pasif pada semua sendi ekstremitas.Mobilitas aktif sendini mungkin secara bertahap sesuai toleransi setelah kondisi neurologis stabil dan hemodinamik stabil. Depresi harus diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu fungsi kognitif. Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi melodik dll (Mansjoer, 2000).

Penatalaksanaan penderita dengan stroke hemoragik adalah sebagai berikut ( Sylvia dan Lorraine, 2006 ) : 1. Posisi kepala dan badan atas 20 – 30 derajat, posisi miring apabila muntah dan boleh mulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil. 2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan oksigen sesuai kebutuhan. 3. Tanda – tanda vital diusahakan stabil. 4. Bed rest. 5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia. 6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. 7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu kateterisasi. 8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari

penggunaan

glukosa murni atau cairan hipotonok. 9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau cairan suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK. 10. Nutrisi peroral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. apabila kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT. 11. Penatalaksanaan

spesifiknya

yaitu

dengan

pemberian

obat

neuroprotektor,

antikoagulan, trombolisis intraven, diuretic, antihipertensi, dan tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi. 8. Komplikasi Komplikasi Stroke (Satyanegara, 2010) a. Dini (0-48 jam pertama) 

Edema serebri. Defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.



b.

Infark miokard. Penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

Jangka Pendek (1-14 hari pertama) 

Pneumonia akibat immobilisasi lama



Infark miokard



Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali terjadi pada saat penderita mulai mobilisasi

 c.

Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

Jangka Panjang (> 14 hari)



Stoke rekuren



Infark miokard



Gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer

9. Pencegahan Dapat dilakukan dengan menjalankan gaya hidup sehat seperti: (Wiadyana, 2012) a.

Pola makan sehat

b.

Tidak merokok

c.

Olahraga teratur

d.

Menjaga berat badan

e.

Mengendalikan stres

DAFTAR PUSTAKA Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2010. Keperawatan Medikal Bedah 2, Edisi 8. Jakarta : EGC Black, Joice. M., & Hawk, Jane. H. (2005). Medical Surgical Nursing; clinical management for positive outcomes. 7th Edition. St. Louis : Elsevier. Inc Ganong, W.F.2008. Buku Fisiologi Kedokteran. Edisi 22.Jakarta: EGC Snell, Richard. 2006. Neuroanatomik Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC Price, S. A & Wilson, L.2015. Patifisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit; alih bahasa, Brahm U. Pendit..[et. al]. Edisi 6. Jakarta: ECG. Soepardjo. 2009. Sekilas Tentang Stroke. Yayasan stroke Indonesia. Edisi November 2009. Caplan LR. Basic Pathology, Anatomy and Patophysiology of Stroke. In : Caplan Louis R. Caplan’s Stroke : A Clinical Approach. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009; 22-63. Feigin, Valery., 2009. Stroke. Jakarta : PT. Bhuanailmu popular. Mansjoer, A. (2010). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. Muttaqin, A. (2008) . Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba medika. Nurarif, A,H dan Kusuma, H. (2016). Asuhan Keperawatan Practice Berdasarkan Penerapan Diagnosa NANDA NIC NOC dalam Berbagai Kasus Edisi Revisi Jilid 1. Yogyakarta : Mediaction. Price, Sylvia A. ( 2006). Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC. Price, Sylvia dkk. 2007. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC. Satyanegara, SpBS & dll. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi IV. PT Gramedia Pustaka Utama: Jakarta Summers, Debbie, et al. Comprehensive Overview of Nursing and Interdisciplinary Care of the Acute Ischemic Stroke Patient. American Heart Association Journal. 2009;40(8).