Sgd 6 Kritis Fix.docx

TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN KRITIS (ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KRISIS TIROID, DIABETES INSIPIDUS DAN SIADH)

Dosen Pembimbing : Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.Ns., M.Kep. Disusun Oleh: SGD 6 Kelas A1 2016

Cucu Eka Pertiwi Regyana Mutiara Guti Dwi Utari Wahyuning Putri Verantika Setya Putri Rizki Jian Utami Muhammad Hidayatullah Al Muslim Annisa Fiqih I lmafiani

131611133007 131611133013 131611133019 131611133026 131611133032 131611133039 131611133045

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA 2019

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan YME atas Rahmatnya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini yang membahas tentang. Terima kasih kami ucapkan kepada para pengajar atas bimbingan dan pendidikan yang diberikan sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik. Dengan pemahaman berdasarkan pokok bahasan Asuhan Keperawatan Klien dengan Krisis Tiroid, Diabetes Insipidus dan SIADH. Kami sadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi kesempurnaannya. yang dapat kami sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi teman-teman dan kami khususnya.

Surabaya, 11 Maret 2019

Penyusun

ii

DAFTAR ISI Kata Pengantar ............................................................................................................... ii DAFTAR ISI ................................................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................ 1 1.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 1 1.2 Rumusan Masalah ....................................................................................................... 3 1.3 Tujuan ......................................................................................................................... 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................... 4 2.1 Konsep Dasar Krisis Tiroid......................................................................................... 4 2.1.1 Anatomi Fisiologi .................................................................................................... 4 2.1.2 Definisi ..................................................................................................................... 4 2.1.3 Etiologi ..................................................................................................................... 4 2.1.4 Manifestasi Klinis .................................................................................................... 5 2.1.5 Patofisiologi ............................................................................................................. 6 2.1.6 WOC ........................................................................................................................ 9 2.1.7 Penatalaksanaan Umum ......................................................................................... 10 2.1.8 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 11 2.1.9 Pendidikan Kesehatan dan Advokasi ..................................................................... 12 2.1.10 Asuhan Keperawatan ........................................................................................... 14 2.2 Konsep Dasar Diabetes Insipidus.............................................................................. 19 2.2.1 Definisi ................................................................................................................... 19 2.2.2 Etiologi ................................................................................................................... 21 2.2.3 Manifestasi Klinis .................................................................................................. 22 2.2.4 Klasifikasi .............................................................................................................. 23 2.2.5 Patofisiologi ........................................................................................................... 23 2.2.6 WOC ...................................................................................................................... 25 2.2.7 Penatalaksanaan Umum ......................................................................................... 25 2.2.8 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 27 2.2.9 Pendidikan Kesehatan dan Advokasi ..................................................................... 28 2.2.10 Asuhan Keperawatan ........................................................................................... 29 2.3 Konsep Dasar SIADH ............................................................................................... 36 2.3.1 Definisi ................................................................................................................... 36

iii

2.3.2 Etiologi ................................................................................................................... 36 2.3.3 Manifestasi Klinis .................................................................................................. 37 2.3.4 Patofisiologi ........................................................................................................... 39 2.3.5 WOC ...................................................................................................................... 40 2.3.6 Komplikasi ............................................................................................................. 40 2.3.7 Penatalaksanaan Umum ......................................................................................... 42 2.3.8 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 43 2.3.9 Pendidikan Kesehatan dan Advokasi ..................................................................... 44 2.3.10 Asuhan Keperawatan ........................................................................................... 44 BAB III PENUTUP ....................................................................................................... 49 3.1 Kesimpulan ............................................................................................................... 49 3.2 Saran .......................................................................................................................... 51 DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 52

iv

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan system saraf, mengontrol dan menyeimbangkan fungsi tubuh. Kedua system ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan namun dapat dibedakan dengan karateristik tertentu. Dalam system endokrin, pasti erat kaitannya dengan istilah hormone. Hormone hanya memepengaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai yang melakukan fungsi spesifik. Produksi hormone harus sesuai dengan apa yang dibutuhkan oleh tubuh karena jika hormone terlalu sedikit atau bertambah banyak akan menimbulkan beberapa penyakit bagi tubuh diantaranya diabetes insipidus, krisis tiroid dan SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon Secretion). Diabetes Insipidus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan produksi, sekresi dan fungsi dari Anti Diuretic Hormone (ADH) serta kelainan ginjal yang tidak berespon terhadap kerja ADH fisiologis, yang ditandai dengan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Krisis tiroid merupakan hasil kegagalan akhir dari mekanisme kompensasi tubuh dari hipertiroidisme yang parah. Secara klinis, krisis tiroid didefinisikan sebagai pengancam kehidupan dari manifestasi hiertiroid (Bhasin,et all). SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic

Hormon

Secretion)

adalah

sindrom

yang

mekanismenya

berlawanan dengan hal tersebut karena gagalnya keluaran air bebas melalui urin, kepekatan urin terganggu, hyponatremia, hipoosmolalitas dan natriuresis. Dapat diartikan sebagai suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L. Jumlah pasien diabetes insipidus dalam kurun waktu 20-30 tahun kedepan akan mengalami kenaikan jumlah penderita (Yuliawati Nindy, et all, 2014) hal ini diketahui bahwa penyakit diabetes insipidus merupakan penyakit degenaratif dan juga penyakit yang dapat timbul karena gaya hidup yang kurang baik. Menurut Jameson L & Weetman A (2001) insidensi dari krisis tiroid ini sendiri kurang dari 10%. Namun, demikian rerata mortalitas dari krisis tiroid ini

1

sendiri mencapai 20-30%. Misra et al (2012) mengungkapkan bahwa rata-rata kematian pada orang dewasa sangat tinggi mencapai 90%, jika pada awal pasien tidak terdiagnosa dan jika pasien tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat. Di Jepang kasus definitive untuk krisis tiroid berjumlah 282 kasus dan suspected case berjumlah 72 kasus. Rerata kematian dari kasus definitive sejumlah 11%, sedangkan jumlah kasus yang suspected sejumlah 9.5% (Akamizu,2012). SIADH. syndrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH,AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering menyertai kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hyponatremia. Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara dan kronis. Ada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru atau system syaraf. Masalah gaya hidup pada era modern banyak sekali menimbulkan berbagai kemanfaatan dan juga kemudhorotan, dampak buruk dari gaya hidup pada era sekarang ini diantaranya adalah masyarakat sangat dimanjakan oleh segala kemudahan yang menyebabkan masyarakat malas untuk melakukan aktivitas, hal ini berdampak buruk bagi kesehatan, sehingga tidak heran jika banyak sekali masalah-masalah kesehatan yang muncul pada era sekarang. Diabetes insipidus salah satunya, penyakit ini disebabkan karena beberapa hal termasuk karena

ketidakseimbangan hormone ADH dalam tubuh, hal ini

menyebabkan penderita sering merasa haus dan berkemih dengan frekuensi yang sering. Dalam 24 jam produksi urin dapat mencapai lebih dari tiga L. polidipsi dan poliuri merupakan gejala yang timbul karena penyakit tersebut selain itu disertai dengan hypernatremia dan dehidrasi adalah ciri khas dari penyakit ini. Krisis tiroid merupakan salah satu bentuk kegawatdaruratan endokrin. Di Amerika Serikat rentang usia kejadian tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang dilahirkan pada ibu dengan penyakit Graves. Secara keseluruhan, tirotoksikosis terjadi pada rentang usia 30-40 tahun, hal ini menunjukkan krisis tiroid paling banyak terjadi pada rentang usia ini (Misra,2012). Pasien usia lanjut dengan hyponatremia yang sedang direhailitasi cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hyponatremia idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremi sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang 2

signifikan walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien menderita hyponatremia. Dalam rangka mengantisipasi kenaikan jumlah penderita yang sangat significan, terutama pada penyakit diabetes insipidus, maka upaya yang paling tepat adalah melakukan pencegahan salah satunya dengan mengatur pola makan dan gaya hidup dengan yang lebih baik. Dalam hal ini peran profesi tenaga kesehatan khususnya perawat sangat ditantang untuk menekan jumlah penderita diabetes insipidus. Selain itu perawat juga sangat penting untuk mengkaji setiap respon klinis yang ditimbulkan oleh penderita diabetes insipidus, krisis tiroid dan SIADH untuk menentukan asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana konsep penyakit diabetes insipidus? 2. Bagaimana konsep penyakit krisis tiroid? 3. Bagaimana konsep penyakit SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon Secretion? 4. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit diabetes insipidus? 5. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit krisis tiroid? 6. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon Secretion)? 1.3 Tujuan a. Tujuan Umum Menjelaskan konsep penyakit dan asuhan keperawatan pada penyakit diabetes insipidus, krisis tiroid dan SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon Secretion). b. Tujuan Khusus 1. Menjelaskan konsep penyakit diabetes insipidus 2. Menjelaskan konsep penyakit krisis tiroid 3. Menjelaskan konsep penyakit SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon Secretion) 4. Menjelaskan asuhan keperawatan pada penyakit diabetes insipidus 5. Menjelaskan asuhan keperawatan pada penyakit krisis tiroid 6. Menjelaskan asuhan keperawatan pada penyakit SIADH (syndrome of

Inappropriate Antidiuretic Hormon Secretion) 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Dasar Penyakit Krisis Tiroid 2.1.1 Anatomi Fisiologi a. Anatomi Secara Makroskopis Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring. Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang ± 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi (± 5 ml/menit/gram tiroid). b. Anatomi Secara Mikroskopis Kelenjar tiroid terdiri dari ribuan folikel dengan diameter bervariasi. Lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut colloid. Colloid mengandung glikoprotein tiroglobulin. Jika colloid berwarna basofil, menandakan metabolisme tinggi. Jika berwarna asidofil, tidak aktif. Sel folikular berbentuk beragam, terutama kuboid. Jika sel hipoaktif, sel kobid akan merendahkan bentuknya, sebaliknya jika sel hiperaktif, sel kuboid akan meninggi. Sel folikular berdiri diatas 4

membrana basalis. Inti sel besar, vesikular, ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma memiliki granul halus. Warna sitoplasma basofil dan memiliki banyak mitokondria. Jika dilihat melalui mikroskop elektron, dapat ditemukan mikrovili. Mikrovili memiliki peran dalam sintesis hormon tiroid, iodinasi, absorbsi dan digesti tiroglobulin. Diantara sel-sel folikular terdapat sel parafolikular (sel C) yang berfunsi mengsekresi hormon calcitonin. Sel parafolikular ini masih terletak dalam membrana basalis. Intinya eksentris dan pada sitolplasmanya banyak terdapat granula padat (terbungkus selaput). c. Fisiologi Kelenjar Tiroid Kelenjar mengendalikan

tiroid

menghasilkan

kecepatan

metabolisme

hormon tubuh.

tiroid,

yang

Hormon

tiroid

mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara : 1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein. 2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel. Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kirakira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu Tiroksin (T4), merupakan bentuk

yang

dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3). T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon 5

tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh protein plasma. d. Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid 1. Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH. 2. Oksidasi Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4. 3. Coupling Dalam

molekul

tiroglobulin,

monoiodotirosin

(MIT)

dan

diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula. 4. Penimbunan (storage) 6

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH. 5. Deiodinasi Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu

ini

kemudian

akan

mengalami

deiodinasi

menjadi

tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium. 6. Proteolisis TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing) Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat. e. Macam Kontrol terhadap Fungsi Kelenjar Tiroid 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

7

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone) TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat. 3. Umpan balik sekresi hormon Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid yang optimal, seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi, penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB daerah servikal. Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, 8

Pengukuran T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding globulin di dalam serum. Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4 tetapi T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar T3 dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism. 2.1.2 Definisi Krisis Tiroid Migneco et al (2005) menyatakan bahwa krisis tiroid merupakan suatu keadaan eksaserbasi lanjut dari kondisi hipertiroid dengan karakteristik kegagalan organ pada satu atau lebih sistem organ. Hudak & Galo (2010) menyatakan bahwa krisis tiroid merupakan keadaan krisis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani. Dari pernyataan di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa krisis tiroid merupakan suatu bentuk kegawatdaruratan yang merupakan suatu keadaan eksaserbasi lanjut dari tirotoksikosis dengan karakteristik dekompensasi organ yang dapat dengan segera menimbulkan kematian jika pasien tidak mendapatkan penangan segera dan adekuat.

2.1.3 Etiologi Penyebab paling sering terjadinya krisis tiroid adalah penyakit grave. Penyakit grave merupakan penyakit autoimun yang dimediasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang menstimulasi sintesis hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali (Nayak, 2010). Selain itu penyebab lainnya yang terjadi berupa hipertiroidisme eksogen, tiroiditis, goiter nodular toksik, dan kanker tiroid.

Obat-obat tertentu seperti

prosedur radiografi atau amiodaron (obat antidisritmia) juga dapat

9

mencetuskan terjadinya status tirotoksik karena mengandung iodin yang tinggi (Hudak & Galo, 2010). Krisis tiroid juga dapat dicetuskan oleh suatu kondisi tertentu. Menurut Hudak & Galo (2010) faktor pencetus terjadinya kritis tiroid seperti infeksi, penyakit medical yang bersamaan (infark miokard, penyakit paru), kehamilan, dan pengobatan (terapi steroid, β-blocker, narkotik, alkohohol, terapi glukokortikoid, terapi insulin, diuretik tiasin, fenitoin, agen-agen kemoterapi, dan agen-agen inflamasi nonsteroid), tumor pituitary, terapi radiasi pada leher dan kepala, penyakit autoimun, prosedur pembahasan neurologi, metastasis malignasi, pembedahan, penyakit yang berkepanjangan, syok, postpartum, dan trauma. Kritis tiroid dilaporkan terjadi pada pasien dengan trauma. Seorang pria berusia 40 tahun mengalami kecelakaan lalu lintas. Pria tersebut mengalami kontusio multiple dan abrasi pada semua ekstremitas. Kasus ini mewakili kejadian krisis tiroid yang disebabkan oleh kondisi yang berhubungan dengan trauma dimana sebelumnya pasien tidak mengalami gangguan endokrin.

2.1.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari kritis tiroid merupakan suatu kondisi ekstrem dari keadaan tirotoksikosis. Semakin parahnya, gejala dari tirotoksikosis patut diwaspadai, karena kondisi seperti ini akan jatuh pada tahap krisis tiroid. Migneco (2005) menjelaskan bahwa gambaran klinis dari krisis tiroid terbagi menjadi 4 hal utama, yaitu : 1) demam tinggi, 2) gangguan kardiovaskuler seperti sinus takikardi atau variasi aritmia supraventrikuler(takikardi atrial paroksisimal, atral fibrilasi, atrial flutter), dan dapat dijumpai gagal jantung kongestif, 3) gangguan sistem saraf pusat (agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium, dan koma), 4) gangguan gastrointestinal seperti muntah dan diare. Senada dengan yang diungkapakan oleh Migneco, Nayak (2010) menyatakan bahwa manifestasi klinis dari krisis tiroid meliputi : a. Gangguan Konstitusional

10

Salah satu kondisi yang dapat ditemukan pada pasien dengan krisis tiroid adalah kehilangan berat badan. Hal ini dapat disebabkan kondisi hipermetabolik yang terjadi, dimana sejumlah energi dihasilkan namun pada kondisi ini penggunaan energi terjadi secara berlebihan.

selanjutnya, hal ini akan menyebabkan peningkatan

produksi panas dan pembuangan panas secara berlebihan. gejala konstitusional lain yang dapat ditemukan adalah kelelahan dan kelemahan otot b. Gangguan Neuropsikiatri Gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan krisis trioid dapat ditemukan kondisi seperti labilitas, gelisah, cemas, agitasi, bingung, psikosis, bahkan koma. Sebuah studi perilaku menunjukkan bahwa kinerja memori dan konsentrasi yang buruk berbanding dengan derajat keparahan tirotoksikosis itu sendiri. c. Gangguan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal meliputi peningkatan frekuensi motilitas usus yang disebabkan peningkatan kontraksi motor usus kecil. Hal ini akan menyebabkan pembuangan isi usus lebih cepat . d. Gangguan Kardiorespiratori Gejala kardiorespiratori pada pasien tirotoksikosis meliputi palpitasi dan

dispnea.

Sesak

nafas

dapat

disebabkan

multifaktorial

dikarenakan penurunan komplians paru dan gagal jantung kiri. Selian itu, nyeri dapat ditemukan pada pasien dengan tirotoksikosis seperti halnya nyeri pada angina pectoris. Nyeri ini dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan penggunaan oksigen dan spasme arteri koroner. Gejala lainnya pada pasien dengan krisis tiroid dapat ditemukan

kondisi

seperti

takikardi,

peningkatan

nadi,

pleuropericardial, dan takiaritmia.

2.1.5 Patofisiologi Menurut Hudak & Galo (2010) terdapat tiga mekanisme fisiologis yang dapat meningkatkan krisis tiroid: 1) Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah yang besar 11

Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid dalam jumlah besar diduga menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid ini dapat disebabkan pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebihan pemberian hormon tiroid. 2) Hiperaktivitas adrenergik Hiperaktivitas adrenergik dapat dipandang sebagai kemungkinan penghubung pada krisis tiroid. Hal ini dapat dilihat dari pemberian penghambat beta adrenergic memberikan respon yang dramatis pada pasien dengan krisis tiroid (Bakta, M, Suartika, K, 1999) Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Namun, masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor, Interaksi tiroid katekolamin menyebabkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrient dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit dan status katabolik. 3) Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan Dengan lipolisis yang berlebihan terjadi peningkatan jumlah asam lemak bebas. Okisdasi dan asam lemak bebas ini menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, kalori, dan hipertermi dengan menghasilkan produksi panas yang berlimpah yang sulit untuk dihilangkan melalui proses vasodilatasi. Sedangakan menurut Urden (2010), proses patofisiologis pada krisis tiroid dapat dijelaskan sebagai berikut: Pada

hipertiroidisme

hormon

tiroid

yang

berlebih

menyebabkan peningkatan aktiivitas metabolik dan merangsang reseptor β-adrenegic, yang akan menyebabkan peningkatan respon SNS. Terdapat hiperaktivitas dari jaringan syaraf, jaringan cardiac, jaringan otot polos, dan produksi panas yang berlebih.

12

Peningkatan

hormon

tiroid

juga

akan

menyebabkan

pemakaian oksigen seluler di hampir seluruh proses metabolik sel di dalam tubuh. Metabolisme yang berlebih akan menghasilkan panas , dan suhu tubuh dapat mencapai 41o C atau (106.80 F). Respon dari cardiac adalah dengan cara meningkatkan CO dan memompa darah lebih banyak untuk mengirimkan oksigen secara cepat dan membawa karbondioksida. Sehingga akan mengakibatkan takikardi dan hipertensi. Pada akhirnya, permintaan oksigen dalam keadaan hipermetabolik yang begitu besar mengakibatkan jantung tidak dapat berkompensasi secara adekuat. Guyton (1997) memiliki pandangan lain terkait peningkatan aktivitas metabolik seluler di dalam tubuh. Menurut Guyton, peningkatan aktivitas metabolik berhubungan dengan meningkatnya transport aktif ion-ion melalui mebran sel. Salah satu enzim yang meningkat sebagai respon hormon tiroid adalah Na, K-ATPase. Na, K-ATPase ini selanjutnya meningkatkan kecepatan transport baik natrium maupun kalium melalui membran-membran sel dari berbagai jaringan. Proses ini menggunakan energi dan meningkatkan jumlah panas yang dibentuk dalam tubuh. Pada akhirnya proses ini diduga sebagai salah satu mekanisme peningkatan kecepatan metabolik dalm tubuh. Peningkatan aktivitas metabolik yang terjadi menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen dan sumber energi. Hal ini berpotensi terjadinya asidosis metabolik. Peningkatan peristaltik usus akan menyebabkan terjadinya diare, mual, dan muntah. Gejala ini akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dan malnutrisi serta kehilangan BB pada pasien (Urder, 2010). Kontraksi dan relaksasi otot dapat meningkat secara cepat. Keadaan ini disebut juga dengan hiperrefleksia hipertiroidisme. Kelemahan otot terjadi disebabkan oleh katabolisme protein yang berlebihan.

13

Hiperaktivitas kardiovaskuler

dan

adrenergic respon

akan

sistem

menyebabkan

syaraf

terhadap

respon kondisi

hipermetabolik. Atrial fibrilasi atau atrial flutter dilaporkan terjadi 8.3% pada pasien dengan keadaan hipertiroidisme (Frost L et al, 2004: Urden et al, 2010). Edema pulmoner dan gagal jantung akut juga dapat terjadi pada krisis tiroid.

Selain itu, peningkatan β-

adrenegic juga akan menyebabkan keadaan labilitas emosional, tremor, agitasi, bahkan delirium.

14

2.1.6 WOC

9

2.1.7 Penatalaksanaan Umum Menurut Urden (2010), pada kasus emergensi krisis tiroid ini perawat berperan dalam pemberian obat secara aman dan mengawasi timbulnya efek samping obat, normalisasi suhu tubuh, rehidrasi dan koreksi metabolik, serta dalam memberikan pendidikan kesehatan terhadap klien. a. Medication Adminstration Pemberian obat harus dilakukan secara aman dan sesuai dengan prosedur. Perawat juga harus memahami efek yang ditimbulkan dari obat-obatan yang diberikan. Seperti penggunaan beta blocker, perhatikan efek samping apakah setelah diberikan obat terjadi penurunan nadi dan tekanan darah secara cepat, bahkan timbul cardiac arrest. b. Normalisasi suhu tubuh Pada pasien dengan krisis tiroid memiliki suhu tubuh yang sangat

tinggi

(hiperpiretik)

berkaitan

dengan

kondisi

hipermetabolik yang dialami pasien. Perawat dapat mengurangi demam dengan penggunaan ice packs. Selain itu, perawat dapat memberikan kompres pada aksila, kepala, dan lipatan paha pasien. Asetaminopen (antipiretik) dapat diberikan. Namun untuk aspirin dan salisilat tidak dapat diberikan karena dapat meningkatkan level sirkulasi hormon tiroid (Dahlen, 2002: Dulak, 2005 dalam Bray, 2010). Selain dengan pemberian asetaminofen, Carrol dan Matflin (2011) mengungkapkan bahwa chlorpromazin 50-100 mg setiap 6 jam sekali dapat diberikan baik secara oral ataupun melalui intramuscular (IM). CPZ dapat mengurangi hipertermi , karena efeknya langsung pada termoregulasi sentral. c. Rehidrasi dan Koreksi Perubahan Metabolik Hipertermi,

takipnea,

diaphoresis,

muntah,

diare

menyebabkan pasien mengalami kekurangan cairan. Penggantian cairan dan elektrolit perlu dilakukan secara cepat. Glukosa dapat diberikan untuk menggantikan cadangan glikogen yang menurun, 10

pemberian insulin dapat dilakukan apabila terdapat kondisi hipeglikemi yang dapat disebabkan oleh mobilisasi dari nutrisi maupun

glukokortikoid.

Pengukuran

kadar

glukosa

perlu

diperlukan secara berkala untuk mengetahui dosis insulin yang perlu diberikan, Hiponatremia yang bisa disebabkan oleh muntah dapat dipantau melalui hasil laboratorium serum. Pemberian cairan isotonis diperlukan dalam kondisi ini. selain itu pemantaun kelembaban mukosa, berat badan, dan intake output cairan perlu dipantau secara berkala. d. Pendidikan Kesehatan Pasien maupun keluarga pasien perlu mendapatkan penjelasan yang adekuat terkait kondisi krisis yang dialami pasien. Penjelesan yang diberikan merujuk pada kondisi emosional dan tingkat kognitif pasien. Penyebab dari demam tinggi, ansietas, dan disritmia cardiac perlu dijelaskan dengan bahasa yang dapat dipahami oleh keluarga pasien maupun pasien itu sendiri. Sehingga, pasien maupun keluarga memahami bahwa kondisikondisi tersebut merupakan hasil sirkulasi kimia dalam tubuh dan untuk penangan awal dapat diatasi segera dengan pengobatan secara konservatif.

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Seperti yang telah dijelaskan di atas penegakkan diagnosa krisis tiroid berdasarkan

temuan-temuan

klinis,

bukan

berdasarkan

hasil

laboratorium. Hasil laboratorium dapat berguna untuk mengidentifikasi faktor pencetus. Pemeriksaan laboratorium yang ditemukan seperti peningkatan kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas, peningkatan T4, dan penekan level TSH.

Gambaran laboratorium lain berupa leukositosis,

abnormalitas enzim liver, hiperglikemia, hiperkalsemia, dan peningkatan glikogenolisis. Hiperkalsemia dapat ditemukan karena hormon tiroid dapat menstimulasi resorpsi tulang (misra; 2012, nayak; 2010) 11

b. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan penggunaan ultratiroid scan.

Pemeriksaan

ini

dapat

memperlihatkan

keadaan

dari

hipertiroidisme yang ditunjukkan dengan gambaran khas dari basedow’s disease atau nodular goiter dengan karakteristik warna-pola Doppler dari hiperaktivitas kelenjar tiroid. Sehingga, hal ini dapat membedakan kelenjar normal dengan mudah (Migneco et al, 2005). Studi pencitraan lain yang dapat dilakukan adalah radiografi dada. Radiografi dada berguna untuk menunjukkan adanya pembesaran jantung dan menunjukkan adanya oedema paru yang disebabkan karna adanya pembesaran jatung ataupun infeksi paru. Selain itu, dapat dilakukan CT scan untuk menilai fungsi neurologis pasien (Misra, 2010).

c. Pemeriksaan Lainnya Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ECG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk memonitor cardiac aritmia, dimana kasus atrial fibrilasi paling banyak ditemukan pada pasien dengan krisis tiroid. Aritmia yang lain seperti halnya flutter, ventrikular takikardi juga dapat terjadi pada kasus ini (Misra, 2010).

2.1.9 Pendidikan Kesehatan dan Advokasi Pendidikan kesehatan kepada pasien dengan krisis tiroid: 1. Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti: apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. 2. Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. 3. Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosis dosis obat yang diberikan. 4. Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.

12

5. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. 6. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. 7. Olah raga secara teratur. 8. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. 9. Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritasi pada mata.

Advokasi pada pasien dengan krisis tiroid: 1. Sebagai perawat, kita bisa memberikan informasi kepada klien beserta keluarga tentang kondisi klien. 2. Mendukung pasien dalam proses pembuatan keputusan, dengan cara: memastikan informasi yang diberikan pada pasien dipahami dan berguna bagi pasien dalam pengambilan keputusan, memberikan berbagai alternative pilihan disertai penjelasan keuntungan dan kerugian dari setiap keputusan, dan menerima semua keputusan pasien. 3. Sebagai mediator (penghubung) antara pasien dan orang-orang disekeliling pasien, dengan cara : mengatur pelayanan keperawatan yang

dibutuhkan

pasien

dengan

tenaga

kesehatan

lain,

mengklarifikasi komunikasi antara pasien, keluarga, dan tenaga kesehatan lain agar setiap individu memiliki pemahaman yang sama, dan menjelaskan kepada pasien peran tenaga kesehatan yang merawatnya. 4. Sebagai orang yang bertindak atas nama pasien dengan cara : memberikan lingkungan yang sesuai dengan kondisi pasien, melindungi pasien dari tindakan yang dapat merugikan pasien, dan memenuhi semua kebutuhan pasien selama dalam perawatan

13

2.1.10 Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Anamnesa a) Identitas klien Identitas klien yang harus dikaji antara lain nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, status perkawinan, tanggal MRS, nomor register dan diagnosa medis. b) Keluhan utama Pada

umumnya

klien

mengeluh

berat

badan

turun,

peningkatan rasa lapar, mudah lelah, dan berkeringat banyak. c) Riwayat penyakit sekarang Pada umumnya klien mengalami demam tinggi, muntah, diare, dan nyeri dada. d) Riwayat penyakit dahulu Biasanya

klien

pernah

mengalami

eksoftalmus

dan

hipertiroid. e) Riwayat penyakit keluarga Tanyakan apakah keluarga klien pernah mengalami penyakit yang sama atau penyakit lainnya seperti diabetes mellitus dan hipertensi. f) Riwayat psikososial Klien biasanya gelisah, emosi labil dan gugup. Pemeriksaan Fisik a. B1 (Breathing) Peningkatan respirasi yang diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang ditandai dengan takipnea b. B2 (Blood) Peningkatan

metabolisme

menstimulasi

produksi

katekolamin yang mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan cardiac output. Ini mengakibatkan

14

peningkatan pemakaian oksigen dan nutrisi. Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah sehingga pada klien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada auskultasi jantung terdengar murmur sistolik pada area pulmonal dan aorta. Dapat juga terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan atrial flutter serta krisis tiroid dapat menyebabkan angina pectoris dan gagal jantung. c. B3 (Brain) Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan klien menjadi iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Klien juga dapat mengalami delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma. d. B4 (Bladder) Perubahan pola berkemih seperti poliuria, nocturia. e. B5 (Bowel) Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat mengakibatkan kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat meningkatkan peningkatan motilitas usus sehingga pasien dapat mengalami diare, nyeri perut, mual, dan muntah. f. B6 (Bone) Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan, kelemahan, dan kehilangan berat badan Pemeriksaan Diagnostik a. Test T4 serum Terjadi peningkatan pada krisis tiroid. Nilai normal berada diantara 4,5 dan 11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/l) b. Test T3 serum Batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid. c. Test T3 Ambilan Resin Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan. Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% (fraksi ambilan 15

relatif: 0,25 hingga 0,35) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. d. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone) Terjadi peningkatan pada krisis tiroid e. Test Thyrotropin_Releasing Hormone Terjadi peningkatan pada krisis tiroid f. Tiroglobulin Terjadi peningkatan pada krisis tiroid B. Diagnosa 1. Domain 11: Keamanan/Perlindungan. Kelas 6. Termoregulasi. Hipertermia b.d peningkatan laju metabolism (00007) 2. Domain

4:

Aktivitas/Istirahat.

Kelas

4.

Respons

Kardiovaskular/Pulmonal. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung, perubahan volume sekuncup (00240) 3. Domain 2: Nutrisi. Kelas 5. Nutrisi. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027)

C. Intervensi Diagnosa: Penurunan curah jantung berhubungan dengan frekuensi jantung (Domain 4. Aktivitas/Istirahat. Kelas 4. Respon Kardiovaskular/Pulmonal. 00240) NOC

NIC

Keefektifan pompa jantung (0400) Perawatan jantung (4040) a) Pastikan tingkat aktivitas pasien

: a) Tidak kelelahan.

yang tidak membahayakan curah

b) Tidak dyspnea pada saat

jantung

istirahat. c) Dyspnea

atau

memprovokasi

serangan jantung. dengan

ringan. d) Intoleransi aktifitas

aktifitas

b) Monitor EKG, adakah perubahan segmen

ST,

sebagaimana

mestinya. 16

e) Tidak pucat.

c) Monitor tanda-tanda vital secara rutin.

Status pernapasan (0415) : a) Frekuensi

pernapasan

d) Monitor (RR

normal : 16-20x/menit). b) Irama pernapasan normal. c) Kedalaman inspirasi normal. d) Saturasi oksigen normal (SaO 2 normal : 95% -100%). Tanda-tanda vital (0802) : a) Tingkat pernapasan normal. b) Irama pernapasan normal. c) Tekanan nadi normal. d) Kedalaman inspirasi normal.

disritmia

termasuk

gangguan

jantung, ritme

dan

konduksi jantung. e) Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung. f) Evaluasi perubahan tekanan darah. g) Sediakan terapi antiaritmia sesuai kebijakan

unit

antiaritmia,

(misalnya

obat

kardioversi

atau

defibrilasi) sebagaimana mestinya. h) Monitor sesak napas, kelelahan, takipnea, dan orthopnea. Monitor tanda-tanda vital (6680) a) Monitor tekanan darah saat pasien berbaring, sebelum

duduk,

dan

dan setelah

berdiri

perubahan

posisi. b) Monitor tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan sebelum, selama, dan setelah beraktivitas dengan tepat. c) Monitor irama dan tekanan jantung. d) 4.

Monitor

pola

pernapasan

abnormal (misalnya Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot, apneustic, ataksia, dan bernapas berlebihan).

17

Diagnosa: Domain 11 : Keamanan/Perlindungan, Kelas 6. Termogulasi, Hipertermia b.d peningkatan laju metabolism (00007) NOC Termoregulasi (0800)

NIC Perawatan demam (3740) :

a) Penurunan temperature suhu badan. b) Perubahan warna kulit. c) Tidak terjadi dehidrasi. Tanda-tanda vital (0802)

a)

Berikan obat atau cairan IV

(misalnya.,

antipiretik,

antibakteri,

dan

menggigil)

untuk

agen

gen

anti

menurunkan

a) Suhu tubuh dalam kisaran normal 36,5 suhu badan klien – 37 0C. b)

Pantau suhu dan tanda-

tanda vitalnya. c)

Monitor warna kulit dan

suhu. d)

Monitor

asupan

dan

keluaran,

sadari

perubahan

kehilangan

cairan

yang

tak

dirasakan. 2.

Pengaturan Suhu (3900) :

a)

Monitor suhu paling tidak

setiap 2 jam sesuai kebutuhan b)

Monitor

dan

laporkan

adanya tanda dan gejala dari hipertermia c)

Berikan

pengobatan

antipiretik sesuai kebutuhan

18

Diagnosa: Domain 2: Nutrisi. Kelas 5. Nutrisi. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi (00027) NOC 1.

NIC

Keseimbangan Cairan 1.

Manajemen Elektrolit (2000)

(0601) a) a)

Berikan

Keseimbangan intake dan (misalnya,

output dalam 24 jam terpenuhi.

nasogastrik

suplemen

pemberian dan

elektrolit

secara

pemberian

oral, melalui

intravena) sesuai resep dan kebutuhan. b)

Turgor kulit teratasi. b)

c)

Kelembaban membran

mukosa terpenuhi

Monitor kehilangan cairan yang

kaya dengan elektrolit (misalnya, suksion nasogastrik, drainase ileostomy, diare, drainase luka dan diaphoresis). c)

Lakukan

pengontrolan

untuk

mengontrol kehilangan elektrolit yang berlebih

(misalnya,

mengistirahatkan perubahan

diuretik

dengan

saluran atau

cerna, pemberian

antipiretik) dengan tepat. d)

Monitor respon pasien terhadap

terapi elektrolit yang diresepkan.

2.2 Konsep Dasar Penyakit Diabetes Insipidus 2.2.1 Anatomi Fisiologi a) Fisiologi ADH Kelenjar hipofisis posterior menyekresikan 2 hormon : (1) hormon antidiuretik (ADH), juga disebut sebagai vasopressin, dan (2) oksitosin. Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) dibentuk 19

di nucleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3). Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan. Jika ADH ini tidak ada, maka tubulus dan duktus koligentes hampir tidak permeabel terhadap air, sehingga mencegah reabsorbsi air dalam jumlah yang signifikan dan karena itu mempermudah keluarnya air yang sangat banyak ke dalam urin, yang juga menyebabkan urin menjadi sangat encer. Sebaliknya, bila ada ADH, maka permeabilitas tubulus dan duktus koligentes terhadap air sangat meningkat dan menyebabkan sebagian besar air direabsorbsi sewaktu cairan tubulus melewati duktus koligentes, sehingga air yang disimpan dalam tubuh akan lebih banyak dan menghasilkan urin yang sangat pekat. b) Patofisiologi ADH Kelebihan ADH Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus. Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria). Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi 20

hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel. Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

Defisiensi ADH Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjal terganggu, seperti pada defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal. Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurang pekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia). c) Pengaturan Produksi ADH Pengaturan osmosis Bila larutan elektrolit yang pekat disuntikan ke dalam arteri yang menyuplai hipotalamus, neuron ADH yang terdapat di dalam nukleus supraoptik dan paraventrikular segera menjalarkan impuls ke kelenjar hipofisis posterior agar melepaskan banyak ADH ke dalam sirkulasi darah, kadang-kadang peningkatan sekresi ADH dapat mencapai 20 kali dari normal. Sebaliknya, penyuntikan larutan encer ke dalam arteri akan menyebabkan penghentian impuls sehingga sekresi ADH hampir terhenti sama sekali. Jadi, dalam waktu beberapa menit saja, konsentrasi ADH dalam cairan tubuh dapat berubah dari sedikit menjadi banyak atau sebaliknya. Zat Vasokonstriktor Vasopressin yang juga disebut hormone antidiuretik, bahkan lebih kuat daripada angiotensin II sebagai vasokonstriktor. Zat ini dibentuk di sel saraf di dalam hipotalamus otak namun kemudian diangkut ke bawah oleh akson saraf ke kelenjar hipofise posterior tempat zat tersebut berada yang akhirnya disekresi ke dalam darah. 21

Vasopressin memiliki fungsi utama meningkatkan reabsorbsi air dari tubulus renal kembali ke dalam darah, dan karena itu akan membantu mengatur volume cairan tubuh. Sistem umpan balik osmoreseptor-ADH Bila osmolaritas (konsentrasi natrium plasma) meningkat di atas normal akibat kekurangan air, sistem umpan balik ini akan bekerja sebagai berikut : 1. Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (yang secara praktis berarti peningkatan konsentrasi natrium plasma) menyebabkan sel saraf khusus yang disebut sel osmoreseptor, yang terletak di hipotalamus anterior dekat nukleus supraoptik, mengkerut 2. Pengkerutan

sel

osmoreseptor

menyebabkan

sel

tersebut

terangsang, yang akan mengirimkan sinyal saraf ke sel saraf tambahan di nukleus supraoptik, yang kemudian meneruskan sinyal ini menyusuri tangkai kelenjar hipofise ke hipofisis posterior. 3. Potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan merangsang pelepasan ADH, yang disimpan dalam granula sekretorik (atau vesikel) di ujung saraf. 4. ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal, tempat ADH meningkatkan permeabilitas di bagian akhir tubulus distal, tubulus koligentes kortikalis dan duktus koligentes medula. 5. Peningkatan

permeabilitas

air

di

segmen

nefron

distal

menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan ekskresi sejumlah kecil urin yang pekat. Terjadi serangkaian kejadian yang berlawanan saat cairan ekstrasel menjadi terlalu encer (hipo-osmotik). Contohnya, pada asupan air yang berlebihan dan penurunan osmolaritas cairan ekstrasel, lebih sedikit ADH yang terbentuk, lalu tubulus ginjal mengurangi permeabilitasnya terhadap air, sehingga lebih sedikit air yang direabsorbsi, dan sejumlah besar urin encer dibentuk. Hal tersebut kemudian memekatkan cairan tubuh dan mengembalikan osmolaritas plasma kembali ke nilai normal. d) Hipernatremia 22

Hiperosmolalitas terjadi setiap kali total kandungan tubuh terlarut meningkatkan terhadap TBW dan biasanya,tidak selalu, berhubungan dengan hipernatremia ([Na +]> 145 mEq / L). Hiperosmolalitas

tanpa

hipernatremia

dapat

dilihat

selama

hiperglikemia ditandai atau mengikuti akumulasi zat osmotik aktif normal dalam plasma. Konsentrasi natrium plasma dapat benar-benar berkurang karena air diambil dari intraseluler ke kompartemen ekstraseluler. Untuk setiap 100 mg peningkatan / dL pada konsentrasi glukosa plasma, natrium plasma menurun sekitar 1,6 mEq / L. Hipernatremia paling sering terlihat pada pasien lemah yang tidak dapat minum, sangat tua, yang sangat muda, dan pasien dengan gangguan kesadaran. Jika kadar natrium > 150 mg/L maka akan timbul gejala berupa perubahan mental,letargi, kejang, koma, lemah. Manifestasi neurologis akan mendominasi dahulu pada pasien dengan hipernatremia dan umumnya diduga hasil dari dehidrasi selular. Gelisah, lesu, dan hyperreflexia dapat berkembang menjadi kejang, koma, dan akhirnya kematian. Cepat penurunan volume otak akan menyebabkan pembuluh darah otak pecah dan mengakibatkan fokus perdarahan intraserebral atau subarachnoid. Kejang dan kerusakan saraf

serius

yang

umum,

terutama

pada

anak-anak

dengan

hipernatremia akut ketika plasma [Na +] melebihi 158 mEq / L. Hipernatremia kronis biasanya ditoleransi lebih baik berbanding dengan bentuk akut. Hipernatremi dapat disebabkan oleh kehilangan cairan (yang disebabkan oleh diare, muntah, diuresis, diabetes insipidus, keringat berlebihan), asupan air kurang, asupan natrium berlebihan. Pengobatan hipernatremia bertujuan untuk mengembalikan osmolalitas plasma normal serta mengoreksi penyebab yang mendasari. Defisit air umumnya harus diperbaiki dalam 48 jam dengan larutan hipotonik seperti 5% dextrose dalam air. Kelainan pada volume ekstraseluler juga harus diperbaiki. Namun, koreksi yang cepat dari hipernatremia dapat mengakibatkan kejang, edema otak, kerusakan saraf permanen, dan bahkan kematian. Pemberian serial Na + osmolalitas harus diperoleh selama pengobatan. Terapi keadaan ini

23

adalah penggantian cairan dengan 5% dekstrose dalam air sebanyak {(X-140) x BB x 0,6} Nilai rujukan kadar natrium pada: - Serum bayi

: 134-150 mmol/L

- Serum anak dan dewasa

: 135-145 mmol/L

- Urine anak dan dewasa

: 40-220 mmol/24 jam

- Cairan serebrospinal

: 136-150 mmol/L

- Feses

: kurang dari 10 mmol/hari

2.2.2 Definisi Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit

ini

diakibatkan oleh berbagai

penyebab

yang dapat

mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus yang idiopatik yang dapat

bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis

kelamin.(Khaidir Muhaj, 2009). Diabetes insipidus (DI) merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini menyebabkan

gejala

seperti

frekuensi

kemih,

nokturia

(sering

terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis (buang air kecil disengaja selama tidur atau "ngompol") Urin output.ditingkatkan karena tidak terkonsentrasi biasanya,. Akibatnya bukannya warna kuning, urin yang pucat, tidak berwarna atau berair tampilan dan konsentrasi

diukur

(osmolalitas

atau

berat

jenis)

rendah.(Zulkifli,2007). Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan 24

dilepaskan ke

dalam aliran darah oleh hipofisa posterior. Diabetes

insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan

ini

disebut

diabetes

insipidus

nefrogenik).

(Brunner

Suddarth, 2007). Diabetes inspidius merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan poliuria dan polidipsia yang disebabkan oleh defisiensi ADH. Biasanya

terjadi

akibat

trauma

atau

tumor

yang

mengenai

hipofisisposterior dan merupakan idiopatik ( hamcock,1999 ). Diabetes insipidus di tandai dengan kurangnya ADH sekunder terhadap lesi yang menghancurkan hipotalamus, stalk hipofise, atau hipofise posterior. Kondisi ini dapat disebabkan oleh tumor, infeksi otak atau meningen, hemoragi intracranial, atau trauma yang mengenai tulang bagian dasar tengkorak. 2.2.3 Etiologi Menurut William dan Wilkins (2011) etiologi dari diabetes insipidus sebagai berikut : a.

Fraktur tengkorak atau trauma kepala yang merusak struktur neurohipofiseal

b.

Penyakit granulomatosa

c.

Hipofisektomi atau pembedahan saraf lainnya

d.

Indiopatik

e.

Infeksi atau perdarahan pada otak

f.

Lesi neoplastik atau metastatik intrakranial

g.

Lesi vaskular Berikut ini beberapa penyebab terjadinya diabetes insipidus

menurut (Batticaca, 2008) : 1. Diabetes Insipidus Central atau Neurogenik. Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik, paraventikular, dan filiformis hipotalamus) yang mana sebagai tempat

pembuatan

ADH/

vasopresin,

menyebabkan

terjadi

penurunan dari produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus dan 25

kelenjar pituitari posterior karena familial atau idiopatik, disebut Diabetes Insipidus Primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus – pituitary, trauma, proses infeksi, gangguan aliran

darah,

tumor metastase dari mamae atau paru disebut

Diabetes Insipidus Sekunder. Pengaruh

obat

yang

dapat

mempengaruhi sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat. 2. Diabetes insipidus Nephrogenik Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer.Pada diabetes insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu: a. Penyakit ginjal kronik: ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis, obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut. b. Gangguang elektrolit: Hipokalemia, hiperkalsemia. c. Obat-obatan:

litium,

demoksiklin,

asetoheksamid,

tolazamid, glikurid, propoksifen. d. Penyakit sickle cell

2.2.4 Manifestasi Klinis Diabetes inspisidus mempunyai beberapa gejala klinis yaitu (Batticaca, 2008) : a. Poliuria: urin yang dikeluarkan mencapai 20 L. b. Polidipsia karena rasa haus yang berlebihan. c. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005 d. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg e. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang 26

timbul akibat gangguan rangsang haus.Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok (Brunner Suddarth, 2007).

2.2.5 Klasifikasi Menurut

Bethesda,

MD

(2006)

diabetes

insipidus

di

klasifikasikan sebagai berikut : a. Diabetes insipidus kranial atau central Diabetes jenis ini adalah jenis yang paling umum dari diabetes insipidus dan disebabkan oleh tingkat ADH yang rendah. Diabetes insipidus central biasanya disebabkan karena penyakit, gangguan atau cedera yang melibatkan kelenjar pituitari atau hipotalamus. Diabetes ini bisa juga disebabkan oleh tumor, pembedahan saraf, infeksi atau perdarahan yang mempengaruhi kemampuan otak untuk mensekresikan vasopresin. Pada pasien dengan gangguan ini tingkat ADH tidak cukup tinggi untuk mencegah ginjal mensekresi air dalam jumlah besar. b. Diabetes insipidus nefrogenik Diabetes insipidus nefrogenik terjadi ketika kadar ADH dalam tubuh memadai tetapi ginjal tidak menanggapi hormon dengan benar. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh saluran air yang abnormal ( aquaporins ) di ginjal, gangguan metabolisme seperti hiperglikemia , atau dengan obat-obat yang mengurangi ekspresi aquaporins seperti lithium digunakan untuk mengobati gangguan jiwa bipolar.

27

2.2.6 Patofisiologi Vasopresin arginin merupakan suatu hormone antidieretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventikular dan filiformis, bersama

dengan

peningkatnya

yaitu

neurofisin II.Vasopresin

kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatnya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neuropressin yang tidak aktif akan desekresikan bila ada rangsangan tertentu. Sekresi vasopressin di atur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolaritas cairan ekstraseluler atau penurunan volume

intraseluler

akan

merangsang

sekresi

vasopressin.

Vassopresin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan

pengaktifan

adenolisin

dan

peningkatan

AMP

siklik.Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolaritas serum menurun. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolaritas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolaritas plasma akan menekan pusat haus.Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan dengan ambang rangsang sekresi vasopressin. Sehingga apabila

osmolaritas

plasma

meningkat,

maka

tubuh

akan

mengatasinya dengan mensekresi vasopressin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut banyak minum. Diabetes inspidius hipofisis terjadi akibat kurangnya ADH. Penyebabnya

bisa

tumor

hipofisis,trauma

kapitis,

ensefalitis,

meningitis, hipofisektomi, atau pembedahan pada otak (bedah otak ). Diabetes

inspidius

nefrogenik

merupakan

salah

satu

diabetes

inspidius yang diakibatkan oleh kegagalan tubula renal untuk member 28

respon terhadapa ADH. Diabetes inspidius bisa transien ( sementara ) atau permanen. Diabetes insipidus transien berkaitan dengan kehamilan yang disebabkanoleh terlalu banyak vasopresinase yang dikeluarkan plasenta.Vasopresinase ini dapat menetralisasi efek ADH. (Beradero,etc 2005). Kurangnnya ADH atau ginjal tidak mampu merespon ADH mengakibatkan tubula renal tidak bisa mereabsorpsi air yang diperlukan. Hilangnya banyak air melalui urin (poliuria) merangsang rasa haus (polidipsia). Apabila masalah ini menjadi kronis,bisa timbul perubahan pada ginjal,pelvis ginjal,dan vesika urinaria akibat volume urin yang banyak. (Beradero, etc 2005).

29

2.2.7 WOC

2.2.8 Penatalaksanaan Umum a. Manajemen kolaboratif Obat

pilihan

untuk

klien

diabetes

inspidius

adalah

vasopressin.Diabetes insipidus transien akibat trauma kapitis atau bedah

30

transfenoidal juga diberi obat vasopresin5-10 IU intramuscular (IM) atau subkutan.Vasopressin mempunyai efek antidiuretik. Pengobatan yang lazim dipakai untuk pasien dengan diabetes insipidusnefrogenik adalah diet rendah natrium,rendah protein, dan obat diuretic (Thiaside ). Diet yang rendah garam dengan obet diuretic diharapkan

dapat

mengurangi

sedikit

cairan.Sedikit pengurangan volume cairan

pengurangan

volume

dapat meningkatkan

rebsorpsi natrium klorida dan air pada tubulla renal sehingga sedikit air yang diekskresikan. Diuretic dapat meningkatkan osmolalitas pada ruang interstistial medular sehingga lebih banyak air yang diabsorpsi dalam tubulus koligentes. Terapi lain yang diberikan untuk diabetes inspidius nefrogenik adalah pemberian obat anti –inflamasi nonsteroid. Obat ini mencegah produksi prostaglandin oleh ginjaldan bisa menambah kemampuan ginjal untuk mengonsentrasi urin. Apabila pasien menunjukkan tanda hipernatremia disertai dengan tanda-tanda SSP misalntua letargi,disorientasi, hipertermia, pasien dapat diberikan dekstrosa dalam air atau minum air biasa kalau ia bisa minum. Penggantian air yang hilang dilakukan dalam 48 jam dengan hati-hati karena bisa menyebabkan edema serebral dan kematian. (Beradero, etc 2005). b. Manajemen keperawatan Fokus intervensi keperawatan adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, istirahat, dan penyuluhan mengenai (Beradero, etc 2005) : 1. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit a) Pantau asupan dan haluaran, berat badan setiap hari, berat jenis urin, tanda vital (ortostatik), turgor kulit, status neurologis setiap 1-2 jamselama fase akut, kemudian setiap 4-8 jam sampai pasien pulang.

31

b) Harus ada air yang selalu siap diminum oleh pasien.letakkan air dekat dengan pasien. Perubahan konsentrasi cairan tubuh dapat berupa hipernatremia atau hiponatremia maupun hiperkalemia atau hipokalemia. Rumus untuk menghitung defisit elektrolit : Defisit natrium (mEq total) = (Na serum yang diinginkan–Na serum sekarang) x 0,6 x BB (kg) Defisit Kalium (mEq total) = (K serum yang diinginkan [mEq/liter]–K serum yang diukur) x 0,25 x BB (kg) Defisit Klorida (mEq total) = (Cl serum yang diinginkan [mEq/liter]–Cl serum yangdiukur) x 0,45 x BB (kg 2. Beri cukup waktu untuk istirahat. Pasien sering terganggu tidurnya karena poliuri dan nokturia. 3. Penyuluhan pasien : a) Uji diagnostic: tujuan, prosedur, dan pemantauan yang diperlukan. b) Obat: manajemen mandiri, cara pemakaian, dosis, frekuensi, serta efek samping. 2.2.9 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan

diagnostik

pada

diabetes

insipidus menurut

Supriyanto (2009) yaitu: a. Laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia. Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4 – 10 liter dan berat jenis bervariasi dari 1,001 – 1,005 (normal=1,003-1,03) dengan urin yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urine 300-450 mOsml/l. urin pucat atau jernih.Kadar natrium urine rendah. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal.

32

Test deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensi ADH parsial dan juga untuk membedakan diabetes insipidus dengan polydipsia primer pada anak. Pemeriksaan harus dilekukan pagi hari. Hitung BB anak dan periksa kadar osmolalitas plasma maupum urin tiap 2 jam. Pada individu normal, osmolalitas akan naik(<300) namun output urin akan berkurang dengan berat jenis yang naik (800-1200). b. Radioimunnoassay untuk vasopressin Kadar plasma yang selalu kurang dari 0,5 pg/mL menunjukkan diabetes insipidus neurogenic berat. Kadar AVP yang subnormal pada hiperosmolalitas yang menyertai menunujukkan diabetes insipidus neurogenic

parsial.Pemeriksaan

ini

berguna

dalam

membedakan diabetes insipidus parsial dengan polydipsia primer. c. Rontgen Cranium Rontgen

cranium

dapat

menunjukkan adanya

bukti

tumor

intrakranium seperti kalsifikasi, pembesaran sella tursika, erosi prosesus klinoid, atau makin melebarnya sutura. d. MRI MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes insipidus.Gambaran dengan

T1

dapat

membedakan

kelenjar pituitary anterior dan posterior dengan isyarat hiperintense atau yang disebut titik terang/ isyarat terang.Titik terang muncul pada MRI kebanyakan penderita normal namun tidak tampak pada penderita dengan lesi jaras hipotalamik-neurohipofise.Penderita dengan diabetes insipidus autosom dominan, titik terang biasanya muncul, mungkin disebabkan oleh akumulasi mutan kompleks AVP-NP II. Menebalnya tangkai kelenjar pituitary dapat terlihat dengan MRI penderita dengan diabetes insipidus dan histiositosis Langerhans(LCH)/ infiltrasi limfosit. Pada beberapa abnormalitas MRI dapat dideteksi bahkan sebelum bukti klinis LCH lain ada.

2.2.10 Pendidikan Kesehatan dan Advokasi

33

Informasi-nformasi yang perlu dismapikan kepada klien dan keluarga antara lain : 1. Penyebab dan tanda gejala sindroma ketidak sesuain ADH 2. Pentingnya mengkur urine output dan menimbang berat badan. Sebaiknya klien memilki gelas ukur untuk urin dan timbangan berat bedan. 3. Jelaskan pentingnay pembatasan caiaran 4. Jelaskan bahwa pasien harus hati-hatai dalam menggunakan obat tanpa resep terutama aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid yang dapat mempengaruhi terjadinya hiponatremia. 5. Jelaskan tanbda gejala hiponatremi 6. Jelaskan sumber-sumber pelayanan yang dapat digunakan pasien bila merasakan adanya gejala-gejala hiponatremi. 7. Diskusikan tentang hasil pemeriksaan, terapai dan perkemabangan pasien untuk mengurangi kecemasan. Advokasi: 1. Selaku perawat kita wajib menjadi penasehat bagi pasien, keluarga dan kelompok diabetis insipidus 2. Memberikan informasi mengenai layanan kesehatan bagi diabetes insipidus 3. Mengupayakan sistem pelayanan kesehatan yang responsif terhadap kebutuhan diabetes insipidus.

2.2.11 Asuhan Keperawatan A. Anamnesa 1. Identitas Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya. Kejadian diabetes insipidus paling banyak terjadi pada orang yang terkena infeksi otak pada bagian pengaturan ADH. 2. Keluhan utama

34

Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram dan lemas jika minum tidak banyak. 3. Riwayat penyakit saat ini Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi. 4. Riwayat penyakit dahulu Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar

hipofisa

akibat

pembedahan

dan

beberapa bentuk ensefalitis, meningitis. 5. Riwayat penyakit keluarga Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes insipidus. 6. Pengkajian psiko-sosio-spiritual Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

B. Pemeriksaan Peristem 1. Pernafasan B1 (breath) RR normal (20x/menit), tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat asma dan suara nafas normal. 2. Kardiovaskular B2 (blood) Tekanan darah rendah (N=120/70 mmHg), takikardi (N=60-100 x/menit), suhu badan normal (36,5 oC), suara jantung vesikuler. Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk,

35

intake ≥2500 cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr, klien tampak gelisah. 3. Persyarafan B3 (brain) Kadang pasien merasa pusing, bentuk kepala simetris, GCS= 4 5 6, pupil normal, orientasi tempat-waktu-orang baik, reflek bicara baik, pendengaran baik, penglihatan baik, penghidu baik. 4. Perkemihan B4 (bladder) Poliuria, urin sangat sangat encer ( 4- 30 liter ), tidak ada perubahan pola eliminasi, pasien mengeluh haus. 5. Pencernaan B5 (bowel) Nafsu makan baik, tidak mual dan muntah, serta BAB 2 x/hr pagi dan sore. konstipasi 6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone) Kulit bersih, turgor kulit buruk, muncul keringat dingin dan lembab, tidak ada nyeri otot dan persendian, cepat lelah.

C. Pemeriksaan Diagnostik 1. Gula darah acak didapatkan 160 mg/dl (gula darah acak normal 120-140 m/dl) 2. Water Deprivation Test guna untuk menurunkan frekuensi yang berlebih. 3. Osmolalitas urin 50-150 mosmol/L (normal= 300-450 mosmol/L). 4. Osmolalitas

plasma

>295

mosmol/L

(normal<290

mosmol/L). 5. Urea N: <3 mg/dl. (normal= 3 - 7,5 mmol/L) 6. Kreatinin serum: 75 IU/L. (normal<70 IU/L) 7. Bilirubin direk: 0,08 mg/dl. (normal 0,1 - 0,3 mg/dl) 8. Bilirubin total: 0,01 mg/dl. (normal 0,3 – 1 mg/dl) 9. SGOT: 38 U/L. (normal 0 - 25 IU/L) 10. SGPT: 18 U/L. (normal 0 - 25 IU/L)

36

D. Diagnosa 1. Kekurangan Volume Cairan

berhubungan dengan

kehilangan cairan aktif (Domain 2 Nutrisi, Kelas 5 Hidrasi, Kode 00027) 2. Defisiensi Pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi (Domain 5 Prsepsi/Kognisi, Kelas 4 Kognisi, Kode 00126) 3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia (Domain 4. Aktivitas/Istirahat, Kelas 1. Tidur/Istirahat, Kode 00198)

37

E. Intervensi NO

1

Diagnosa

NOC

Keperawatan

NIC

Kekurangan Volume

Setelah

Cairan berhubungan

tindakan

dengan kehilangan

2x24

cairan aktif

kekurangan volume cairan

(Domain 2 Nutrisi, Kelas 5 Hidrasi, Kode 00027)

dilakukan Manajemen Cairan (4120) keperawatan

jam

pasien

diharapkan

dapat

teratasi

dengan kriteria Hasil: Keseimbangan

Penurunan cairan

Cairan

1. 060101

Tekanan

dan output dalam 24

intraseluler ini

jam (5)

saja tanpa perubahan kadar natrium

sesuai yang dianjurkan

sesuai yang diresepkan

Manajemen Elektrolit (2000)

2. 060107

interstisial, dan atau

kehilangan cairan

2. Monitor status hidrasi

darah (5)

Keseimbangan intake

dehidrasi,

status pasien

4. Memberikan diuretic

intravaskular,

mengacu pada

setiap hari dan monitor

3. Memberikan terapi IV

(0601) Definisi :

1. Menimbang berat badan

3. 060116 Turgor kulit

4. 060117 Kelembapan membrane mukosa (5) Hidrasi (0602) 1. 060217

2. Mempertahankan

haluaran yang akurat 3. Memberikan diet sesuai dengan kondisi

Perfusi

ketidakseimbangan elektrolit klien

Jaringan (5) Tidak

ada

warna urin keruh 3. 060221

elektrolit yang abnormal

pencatatan asupan dan

(5)

2. 060219

1. Memonitor nilai serum

Tidak

4. Mengkonsultasikan dengan dokter jika tanda-

ada

nadi cepat dan lemah

tanda ketidakseimbangan elektrolit mulai menetap atau memburuk.

2

Defisiensi

Setelah

Pengetahuan

tindakan

dilakukan Pengajaran Proses Penyakit keperawatan (5602) 38

berhubungan dengan

2x24

kurang informasi.

defisiensi

(Domain 5 Prsepsi/Kognisi,

jam

pasien

diharapkan pengetahuan

dapat

teratasi

dengan kriteria hasil:

Kelas 4 Kognisi,

Pengetahuan

Kode 00126)

Penyakit (1803)

:

Ketiadaan atau

Proses

kognitif yang

2. Menjelaskan patofisiologis penyakit

hubungannya dengan

penyebab dan factor

anatomi dan fisiologis

yang berkontribusi (5)

sesuai kebutuhan

Efek

fisiologis penyakit (5) 3. 180306

berkaitan dengan

dengan proses penyakit

dan bagaimana

2. 180305

defisiensi informasi

pengetahuan pasien terkait

yang spesifik

1. 180303 Factor-faktor Definisi :

1. Mengkaji tingkat

Tanda

dan

gejala penyakit (5)

3. Mereview pengetahuan pasien mengenai penyakitnya 4. Menjelaskan mengenai

topik tertentu.

proses penyakit sesuai kebutuhan 5. Memberikan informasi mengenai kondisi pasien sesuai kebutuhan 6. Mendiskusikan mengenai pemilihan terapi/perawatan

3.

Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia

Setelah

dilakukan Peningkatan Tidur (1850)

(Domain 4. Aktivitas/Istirahat, Kelas 1. Tidur/Istirahat, Kode 00198)

diharapkan

tindakan selama

keperawatan 3x24

jam masalah

keperawatan

gangguan

pola

terpenuhi

tidur

dengan kriteria hasil: Tidur (0004)

Definisi: 1. [000401/I] Jam tidur Interupsi jumlah waktu dan kualitas

tidak terganggu (5)

1. Tentukan

pola

tidur/aktivitas pasien Rasional: informasi

Memberikan dasar

menentukan

dalam rencana

perawatan. 2. Bantu menghilangkan

untuk situasi

stres sebelum tidur

39

tidur akibat faktor eksternal

2. [000403/I] Pola tidur tidak terganggu (5) 3. [000404/I]

Kualitas

tidur tidak terganggu (5)

Rasional:

Stres

menghambat pasien

dapat

pemikiran

memulai

untuk

tidur 3. Anjurkan untuk tidak tidur

4. [000418/I] Tidur dari

di siang hari

awal sampai habis di

Rasional: Meningkatkan

malam

pasien untuk dapat tidur

hari

secara

konsisten

tidak

terganggu (5) 5. [000408/I]

pada malam hari 4. Kelompokkan

Perasaan

segar setelah tidur (5) 6. [000421/I] Kesulitan

kegiatan

perawatan

untuk

meminimalkan (jam)

jumlah terbangun;

memulai tidur tidak

memungkinkan

untuk

ada (5)

siklus tidur minimal 90 menit

Status

Kenyamanan:

Lingkungan (2009)

mampu membangun pola tidur yang sesuai

1. [200903/V] Lingkungan

Rasional: Supaya pasien

5. Sesuaikan yang

lingkungan

untuk meningkatkan tidur

kondusif untuk tidur

Rasional:

tidak terganggu (5)

dapat

Kenyamanan

membuat

pasien

2. [200902/V]

Suhu

relaksasi dan membantu

ruangan

tidak

pasien untuk tetap tidur

terganggu (5) 3. [200909/V] Pencahayaan ruangan tidak terganggu (5) 4. [200912/V]

Manajemen

Lingkungan:

Kenyamanan (6482)

Tempat

1. Jelaskan tujuan pasien dan

tidur yang nyaman

keluarga dalam mengelola

tidak terganggu (5)

lingkungan

5. [200916/V]

Kontrol

dan

kenyamanan yang optimal

40

terhadap suara ribut

Rasional:

Memberikan

tidak terganggu (5)

informasi kepada pasien dan keluarga pasien untuk membantu

memenuhi

kenyamanan pasien 2. Ciptakan lingkungan yang tenang dan mendukung Rasional: Supaya periode tidur tidak terganggu dan pasien rileks 3. Sediakan lingkungan yang aman dan bersih Rasional:

Mengurangi

gangguan tidur 4. Berikan atau singkirkan selimut

untuk

meningkatkan kenyamanan

terhadap

suhu Rasional: Meningkatkan kenyamanan dapat

sehingga meningkatkan

keinginan untuk tidur 5. Sesuaikan

pencahayaan

untuk

memenuhi

kebutuhan

kegiatan

individu, hindari cahaya langsung pada mata Rasional: Meningkatkan kenyamanan dapat

sehingga meningkatkan

keinginan untuk tidur 6. Monitor

waktu

tidur

41

pasien setiap hari dan jam Rasional:

Mengetahui

perkembangan pola tidur pasien

2.3 Konsep Dasar Penyakit SIADH 2.3.1 Definisi Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH): Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion mengacu pada

sekresi

ADH

yang

berlebihan

dari

kelenjar

hipofisis

dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal (Smeltzer, 2001). SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby, 2000). SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001) 2.3.2 Etiologi SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini: 1. Kelebihan vasopressin

42

2. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak. 3. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin) 4. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior 5. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat) 6. Cidera Kepala 7. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat) 8. Obat- obatan seperti : a. Cholorpropamid (obat yang menurunkan gula darah) b. Carbamazepine (obat anti kejang) c. Tricilyc (antidepresan) d. Vasopressin dan oxytocin (hormon anti deuretik buatan). 9. Meningitis 10. Kelebihan ADH SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut,

penyakit

demielinisasi

peradangan,trauma/cedera

dan

degenerative,

kepala/cerebrovaskular

penyakit accident ,

pembedahan pada otak, tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis)dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredardalam darah. (Grabe, Mark A. 2006).

43

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti: 1. Cidera kepala 2. Pembedahan pada otak 3. Tumor 4. Infeksi otak 5. Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll) (Brunner& sudart. 2003).

2.3.3 Manifestasi Klinis Gejala yang sering muncul adalah: 1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium ) 2. Mual, muntah, anorexia, diare 3. Takhipnea 4. Retensi air yang berlebihan 5. Letargi 6. Penurunan kesadaran sanpai koma. 7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma , menyebabkan produksi urine yang kurang terlarut. 8. Ekskresi natrium melalui urine yangberkelanjutan 9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular Menurut Sylvia (2005) Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia . perlu dilakukan pemeriksaan tingka osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:

44

1. Na serum >125 mEq/L. 1. Anoreksia. 2. Gangguan penyerapan. 3. Kram otot. 2. Na serum = 115 – 120 mEq/L. 1. Sakit kepala, perubahan kepribadian. 2. Kelemahan dan letargia. 3. Mual dan muntah. 4. Kram abdomen. 3. Na serum < 1115 mEq/L. 1. Kejang dan koma. 2. Reflek tidak ada atau terbatas. 3. Tanda babinski. 4. Papiledema. 5. Edema diatas sternum. 2.3.4 Patofisiologi Terdapat beberapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang tidak normal. Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu: 1. Sekresi ADH yang abnormal dari sistem hipofisis. Mekanisme tersebut disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat seperti trauma kepala, stroke, meningitis, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat

45

atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH. 2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis, yang disebut sebagai sekresi ektopik (misalnya pada infeksi). 3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan.

Bermacam-macam

obat

menstimulasi

atau

mempotensiasi pelepasan ADH. Obat-obat tersebut termasuk nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol dan empat anti neoplastic: sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin. (Otto, Shirley E 2003) Terjadinya SIADH ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari kelenjar hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan ditandai hiponatremi. Kondisi hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkan penurunan Na diabsorbsi

tubulus

proximal.

Hal

ini

menyebabkan

penurunan

konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap, akibatnya urin menjadi pekat. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.(Ellen, Lee, dkk, 2000) Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES).Pada saat yang sama 46

keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi. Mekanisme Feedback RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron): Pada saat keadaan kondisi homeostasis tubuh terganggu akan mengakibatkan terjadi penurunan volume darah dan tekanan darah. Melalui regulasi oleh saraf simpatis dengan jarak waktu yang pendek akan meningkatkan cardiac output dan vasokonstriksi peripheral, yang selanjutnya tekanan darah meningkat dan kembali normal. Cara lain dalam merespon gangguan homeostasis akibat penurunan volume darah dan tekanan darah yaitu melalui stimulasi angiotensin II dan eritropoietin dengan tempo waktu yang panjang. Angiotensin II secara langsung akan mempengaruhi peningkatan vasokonstriksi

peripheral

untuk

cardiac output

meningkatkan

tekanan

dan

darah.

Selanjutnya angiotensin II akan merangsang pelepasan antidiuretic hormone (ADH), sekresi aldosteron, dan rasa haus untuk meningkatkan tekanan darah dan volume darah. Demikian pula dengan eritropoietin dengan cara meningkatkan pembentukan selsel darah merah akan meningkatkan volume darah. Adanya regulasi melalui perangsangan mekanisme saraf dan hormonal, maka homoestasis tekanan darah dan volume darah kembali normal. Pada

saat

terjadi

gangguan

homoestasis

akibat

terjadi

peningkatan volume darah dan tekanan darah, maka peranan peptide natriuretik atrium (ANP = ’atrial natriuretic peptide’) sangat penting dalam mengembalikan volume darah dan tekanan darah kembali normal. ANP merupakan protein yang diproduksi oleh sel-sel otot jantung pada dinding atrium kanan pada saat diastole (Martini, 2001). Jadi ANP dikeluarkan pada saat volume darah meningkat dan atrium jantung meregang secara berlebihan. ANP memasuki sirkulasi dan bekerja pada ginjal untuk menyebabkan sedikit peningkatan GFR dan penurunan reabsorpsi natrium oleh duktus koligentes. Kerja gabungan dari ANP akan menimbulkan peningkatan ekskresi garam dan air yang membantu mengkompensasi kelebihan volume darah (Guyton dan Hall, 1997). ANP dapat menurunkan volume darah dan tekanan darah dengan 47

beberapa cara yaitu meningkatkan eksresi ion sodium pada ginjal, meningkatkan pengeluaran air dengan menaikkan volume urine yang diproduksi, mengurangi rasa haus, menghambat pelepasan ADH, aldosterone, epinephrine, dan norepinephrine, serta menstimulasi vasodilatasi peripheral. Pada saat volume darah dan tekanan darah menurun ANP tidak diproduksi oleh dinding atrium (Martini, 2001). Perubahan kadar ANP mungkin membantu meminimalkan perubahan volume darah selama berbagai kelainan, seperti peningkatan asupan garam dan air. Akan tetapi, produksi ANP yang berlebihan atau bahkan tidak adanya ANP sama sekali tidak menyebabkan perubahan besar dalam volume darah, karena efek-efek tersebut dengan mudah diatasi oleh perubahan tekanan darah yang kecil melalui kerja natriuresis tekanan. Sebagai contoh, pemberian ANP dalam jumlah yang besar awalnya meningkatkan ekskresi garam dan air dalam urin dan menyebabkan penurunan volume darah. Dalam waktu 24 jam, efek tersebut telah teratasi oleh sedikit penurunan tekanan darah yang mengembalikan ekskresi urin kembali normal, walaupun ANP terus berlebihan (Guyton dan Hall, 1997). Beberapa polipeptida natriuretik telah diisolasi dari atrium berbagai species. Polipeptida tersebut mengandung cincin serupa yang dibentuk oleh satu ikatan disulfida, tetapi berbeda dengan gugus asam amino pada ujung terminal –C dan N. Pada manusia ANP yang bersirkulasi yaitu α-hANP berbentuk 28 asam amino berasal dari prekursor besar yang mengandung 151 gugusan asam amino (Ganong, 1995).

48

2.3.5 WOC

49

2.3.6 Komplikasi Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi: 1. Hipourikemia Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan 50

sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. 2. Overload tipe hipotonik Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler.

Terjadi

expansi

air

berlebihan

diseluruh

kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik) 3. Penurunan Osmolaritas (plasma) Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam

meekskresikan

cairan.Pada

keadaan

ini

tertjadi

perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. 4. Hipokalemia Nilai norman kalium dalam darah adalah (3,5 - 5,0 MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan furosemid) (Tamsuri anas 2009). 5. Hipomagnesemia Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1 Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas 2009).

51

Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan. 2.3.7 Penatalaksanaan Umum Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner, 1975) Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu: 1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut. 2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan. 3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional. 

Rencana non farmakologi a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan) b. Pembatasan sodium



Rencana farmakologi

52

a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif. 

Pengobatan khusus = prosedur pembedahan Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.

2.3.8 Pemeriksaan Penunjang 1) Natrium serum menurun <15 M Eq/L. Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na) 2) Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH. Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit. 3) Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA. 4) Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi. Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH. 1) Hematokrit,

tergantung

pada

keseimbangan

cairan,misalnya:

kelebihan cairan melawan dehidrasi. 2) Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L. 53

3) Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal. 4) Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah. 5) Pemeriksaan

laboratorium

:

penurunan

osmolalitas,

serum,

hiponatremia, hipokalemia, peningkatan natrium urin 2.3.9 Pendidikan Kesehatan dan Advokasi Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain: a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi). b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu. c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi. d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter. e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping. f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu. g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.

Advokasi SIADH, antara lain: 1) Selaku perawat kita wajib menjadi penasehat bagi pasien, keluarga dan kelompok SIADH 2) Memberikan informasi mengenai layanan kesehatan bagi SIADH 3) Mengupayakan sistem pelayanan kesehatan yang responsif terhadap kebutuhan SIADH

2.3.10 Asuhan Keperawatan

54

A. Pengkajian 1. Identitas pasien meliputi nama, umur, pekerjaan, dan alamat. 2. Riwayat penyakit dahulu : adakah penyakit atau trauma kepala, misalnya meningitis. 3. Riwayat penyakit sekarang : gejala yang timbul seperti sakit kepala, demam, keluhan kejang. 4. Riwayat penyakit keluarga : identifikasi adanya penyakit menular seperti Tuberkulosis. 5. Riwayat obat-obatan : Cholorpropamid (obat penurun gula darah),

Carbamazepine

(obat

anti

kejang)

,

Tricilyc

(antidepresan), Vasopressin dan Oxytocin (hormone anti deuretik buatan). 6. Pantau status cairan dan elektrolit, perlu dilakukan pemeriksaan tingkat osmolalitas serum, kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan. 7. Monitor

status

neurologis

yang

berhubungan

dengan

hiponatremi dan segera lakukan tindakan untuk mengatasinya. 8. Pengkajian Fisik: Suhu menurun atau mungkin normal. B1 (Breathing) : Takhipnea B2 (Blood) : a) Inspeksi : Distensi vena jugularis. b) Auskultasi : Takikardia. B3 ( Brain ) : a) Kekacauan mental. b) Kejang. c) Sakit kepala d) Confusion e) Disorientasi f) Seizure B4 ( Bladder ) a) Penurunan volume urine 55

b) Penurunan frekuensi berkemih B5 ( Bowel ) a) Mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia). b) Mual dan muntah c) Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa oedema) sekitar 5-10 %. B6 ( Bone ) a) Kelemahan b) Letargi c) Perkusi : Penurunan refleks tendon dalam d) Twiching pada otot

B. Diagnosa 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan inhibisi ADH tidak terkontrol. 2. Hambatan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan volume urin. 3. Mual berhubungan dengan intoksitas air. 4. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia, perubahan absorbs nutrisi dan natrium. 5. Gangguan pola pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.

56

C. Intervensi 1 Diagnosa : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan inhibisi ADH tidak terkontrol. (Domain 2. Kelas 5. Kode Diagnosis 00026) Definisi : Peningkatan asupan dan/atau retensi cairan. NOC Setelah

dilakukan

NIC tindakan Manajemen elektrolit : hiponatremia [2009]

keperawatan selama 3x24 jam  Monitor nilai natrium secara ketat diharapkan kembali

ADH  Monitor manifestasi hiponatremi terhadap

sekresi normal,

dengan

fungsi

neurologi

atau

musculoskeletal

kriteria hasil :

(misalnya : letargi, gangguan status mental,

Keseimbangan cairan(0601)

sakit kepala, cemas, kelemahan otot atau

- Tekanan darah normal - Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam - Berat badan stabil Keseimbangan elektrolit(0606) - Peningkatan serum sodium

kram, kejang)  Monitor adanya peningkatan tekanan darah  Monitor adanya anoreksia, mual, muntah, kram abdomen.  Monitor adanya distensi vena leher, crackles.  Timbang berat badan setiap hari dan monitor kecenderungannya.  Hindari pemberian cairan IV hipotonik secara berlebihan.  Batasi asupan cairan sebagai penanganan pertama paling aman pada hiponatrium pada pasien dengan volume cairan normal atau pada volume cairan berlebih (800 cc/24 jam)

Manajemen cairan[4120]  Monitor tanda-tanda vital klien  Jaga intake dan catat output.  Monitor indikasi kelebihan cairan/retensi (crackles, distensi vena leher)  Berikan diuretic yang diresepkan.  Monitor hasil laboratorium yang relevan

57

dengan retensi cairan (missal peningkatan BUN, peningkatan kadar osmolalitas urin, berat jenis urin). 2 Diagnosa : Hambatan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan volume urin. (Domain 3. Kelas 1. Kode Diagnosis 00016) Definisi : Disfungsi eliminasi urine. NOC Setelah

dilakukan

NIC tindakan Monitor cairan [4130]

keperawatan selama 3x24 jam  Tentukan jumlah dan jenis intake cairan serta diharapkan eliminasi urin tidak

kebiasaan eliminasi.

mengalami hambatan, dengan  Monitor nilai kadar serum dan elektrolit urin. kriteria hasil :

 Monitor kadar serum dan osmolalitas urin.

Eliminasi urin(0503)

 Catat akurat asupan dan pengeluaran.

- Pola eliminasi tidak mengalami gangguan - Jumlah urin tidak

 Berikan

agen

farmakologis

untuk

meningkatkan pengeluaran urin.  Konsultasikan ke dokter jika pengeluaran

terganggu

urin kurang dari 0,5ml/kg/jam atau asupan

- Warna urin tidak

cairan orang dewasa kurang dari 2000 dalam

terganggu

24 jam.

- Frekuensi berkemih tidak terganggu - Tidak mengalami retensi urin 3 Diagnosa : Mual berhubungan dengan intoksitas air. (Domain 12. Kelas 1. Kode Diagnosis 00134) Definisi : Suatu fenomena subjektif tentang rasa tidak nyaman pada bagian belakang tenggorok atau lambung, yang dapat atau tidak mengakibatkan muntah. NOC Setelah

dilakukan

NIC tindakan Manajemen mual [1450]

keperawatan selama 3x24 jam

 Identifikasi faktor penyebab mual

diharapkan

 Pastikan

mengalami

klien mual,

tidak dengan

diberikan

obat untuk

antiemetic mencegah

yang mual

efektif bila 58

kriteria hasil :

memungkinkan.

Kontrol mual&muntah(1618)

 Kurangi atau hilangkan faktor personal yang

- Mampu mengenali

memicu atau meningkatkan mual (seperti

pencetus mual - Menghindari faktor penyebab

kecemasan,

kelelahan,

dan

kurangnya

pengetahuan)  Ajari penggunaan teknik nonfarmakologi

Keseimbangan elektrolit&asam

(misalnya biofeedback, relaksasi, imajinasi

basa(0600)

terbimbing, distraksi) untuk mengatasi mual.

- Frekuensi pernapasan normal - Serum sodium normal

 Informasikan

professional

perawatan

kesehatan lainnya dan anggota keluarga dari setiap

strategi

nonfarmakologi

yang

digunakan.  Berikan informasi mengenai mual, seperti penyebab mual dan berapa lama itu akan berlangsung.

Manajemen elektrolit/cairan [2080]  Pantau kadar serum elektrolit yang abnormal.  Dapatkan

specimen

laboratorium

untuk

pemantauan perubahan cairan atau elektrolit (misalnya BUN, hematokrit, natrium)  Batasi asupan air secara bebas pada kasus adanya pengenceran hiponatremia dengan serum natrium dibawah 130mEq per liter.  Monitor TTV  Intruksikan pasien dan keluarga mengenai alasan untuk pembatasan cairan, tindakan hidrasi, atau administrasi elektrolit tambahan seperti yang ditunjukkan.

59

BAB 3 PENUTUP 3.1 Kesimpulan Krisis tiroid merupakan suatu keadaan eksaserbasi lanjut dari kondisi hipertiroid dengan karakteristik kegagalan organ pada satu atau lebih sistem organ. Hudak & Galo (2010) menyatakan bahwa krisis tiroid merupakan keadaan krisis terburuk

dari

status

tirotoksik.

krisis

tiroid

merupakan

suatu

bentuk

kegawatdaruratan yang merupakan suatu keadaan eksaserbasi lanjut dari tirotoksikosis dengan karakteristik dekompensasi organ yang dapat dengan segera menimbulkan kematian jika pasien tidak mendapatkan penangan segera dan adekuat. Penyebab paling sering dari krisis tiroid adalah penyakit grave atau penyakit autoimun yang dimediasi oleh antibody reseptor tirotropin yang menstimulasi sintesis hormone tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali (Nayak,2010). Manifestasi klinis dari krisis tiroid terbagi menjadi 4 hal utama yaitu: demam tinggi, gangguan kardiovaskular, gangguan system saraf pusat dan gangguan gastroinstestinal. Penatalaksanaan umum diantaranya adalah medication administration, normalisasi suhu tubuh, rehidrasi dan koreksi perubahan metabolic, dan Pendidikan kesehatan. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakan dengan melakukan pemeriksaan penunjang diantaranya pemeriksaan laboratorium, pemeriksaaan radiologis, dan pemeriksaan lain seperti ECG. Pendidikan kesehatan kepada pasien dengan krisis tiroid dapat dilakukan dengan melakukan penyuluhan kesehatan, memberikan informasi kepada klien dan keluarga mengenai gaya hidup dan makanan bergizi. Peran perawat sebagai advokasi diantaranya dengan memberikan bantuan dalam mendukung pasien dalam proses pembuatan keputusan, dengan cara memastikan informasi yang didapat oleh pasien dan keluarga sesuai dengan apa yang disampaikan oleh tenaga kesehatan. Perawat juga sebagai penghubung antara pasien dengan orang disekeliling pasien untuk mengatur pelayanan kesehatan yang diberikan kepada pasien, dan yang terakhir adalah perawat bertindak atas nama pasien dengan cara memberikan lingkungan yang sesuai dengan kondisi pasien, melindungi pasien dari tindakan yang dapat merugikan pasien, dan memenuhi semua kebutuhan pasien selama dalam perawatan. 60

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Diabetes insipidus merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini menyebabkan gejala seperti frekuensi kemih nocturia dan enuresis. Diabetes insipidus di tandai dengan kurangnya ADH sekunder terhadap lesi yang menghancurkan hipotalamus, stalk hipofise, atau hipofise posterior. Kondisi ini dapat disebabkan oleh tumor, infeksi otak atau meningen, hemoragi intracranial, atau trauma yang mengenai tulang bagian dasar tengkorak. Penyebab dari diabetes insipidus diantaranya adalah fraktur tengkorak, penyakit granulomatosa, hipofisekmia atau pembedahan saraf lainnya, indiopatik, infeksi atau perdarahan pada otak, lesi atau perdarahan pada otak, lesi neoplastic atau metastatic intracranial, dan lesi vascular. Manifestasi klinis dari penyakit ini diantaranya polyuria, polydipsia, berat jenis urin sangat rendah, peningkatan osmolaritas serum > 300 m, penurunan osmolaritas urine <50200 m. penatalaksanaan umum dari penyakit ini yaitu dengan manajemen kolaboratif dan manajemen keperawatan dengan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, beri cukup waktu untuk istirahat dan penyuluhan pasien. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu dengan pemeriksaan laboratorium, radioimunnoassay untuk vasopressin, rontgen cranium, dan MRI. Pendidikan kesehatan yang dapat dilakukan yaitu dengan memberikan informasi mengenai penyebab dan tanda gejala sindroma ketidaksesuaian ADH, pentingnya mengukur urine output dan menimbang BB. SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormone antidiuretic atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome.SIADH dapat didefiisikan sebagai. Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby, 2000). SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus, pada kasus keganasan misalnya di paru dapat mempengaruhi produksi hormone anti diuretic. Gejala dari penyakit ini diantaranya adalah hiponatremi, mual muntah, takhipnea, retensi air yang 61

berlebihan, letargi, penurunan kesadaran sampai koma, osmolaritas urin melebihi osmolaritas plasma, ekskresi natrium melalui urine yang berkelanjutan, penurunan osmolaritas serum dan cairan ekstraseluler. Komplikasi yang ditimbulkan oleh SIADH adalah hipourikemia, overload tipe hipotonik, penurunan osmalaritas plasma, hypokalemia, dan hipomagnesia. Penatalaksanaan umum yang diberikan dapat dibagi menjadi 3 kategori, yaitu pengobatan penyakit yang mendasari, mengurangi retensi cairan yang berlebihan, semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran. Diagnose penyakit ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium untuk memeriksa natrium dan osmolaritas. Untuk Pendidikan kesehatan dan advokasi yang diberikan kepada pasien SIADH dan keluarga adalah selaku perawat kita wajib menjadi penasehat bagi pasien, keluarga dan kelompok SIADH, memberikan informasi mengenai layanan kesehatan bagi SIADH, mengupayakan sistem pelayanan kesehatan yang responsif terhadap kebutuhan SIADH. 3.2 Saran A. Saran untuk Mahasiswa Mahasiswa diharapkan dapat lebih mengetahui dan memahami penyakit krisis tiroid,

diabetes

insipidus

dan

SIADH,

mengenai

pencegahan,

dan

penatalaksanaannya. Mahasiswa diharapkan juga dapat mengetahui asuhan keperawatan secara tepat, khususnya mahasiswa keperawatan. B. Saran untuk Masyarakat Masyarakat diharapkan dapat memahami dan mengetahui tentang penyakit krisis tiroid, diabetes insipidus dan SIADH, penyebab dan pencegahannya, sehingga masyarakat dapat melakukan tindakan agar tidak terjadi penyakit tersebut serta dapat melakukan gaya hidup yang sehat secara mandiri. C. Saran untuk Tenaga Kesehatan Tenaga kesehatan harus mengetahui penyebab, pencegahan dan penanganan penyakit krisis tiroid, diabetes insipidus dan SIADH sehingga tenaga kesehatan tepat dalam membuat asuhan pada pasien dengan penyakit krisis tiroid, diabetes insipidus dan SIADH. Selain itu tenaga kesehatan harus mampu memberikan edukasi kepada masyarakat mengenai penyakit krisis tiroid, diabetes insipidus dan SIADH. 62

DAFTAR PUSTAKA Bakta M, Suastika, K. 1999. Gawat Darurat di Penyakit Dalam. Jakarta : EGC Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. Beradero, Mary, Mary Wilfrid Dayrit dan Yakobus Siswandi. 2005. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC. Blackwell, W. (2015-1017). NANDA International, Inc. 9600 Garsington Road, Oxford, OX4 2DQ, UK: The Atrium, Southern Gate, Chichester, West Sussex, PO19 8SQ, UK Bray, D. L. 2010. Thyroid Storm and The AACN Synergy Model In The Eye of The Storm. Journal of Nursing. http://rnjournal.com/journal-of-nursing/thyroidstrom-and-the-aacn-synergy -model Dahlen, R. 2002. Managing Patients with Acute Thyrotoxicosis. Critical Care Nurse, 22, 62-69. Dulak, S.B. 2005. Thyroid Storm : a medical emergency. Modern Medicine. http://rn.modernmedicine.com/rnweb/article/articleDetail.jsp?id=153278 Erbil et al. 2007. Effect of Lugol Solution on Thyroid Gland Blood Flow and Microvessel Density in the Patients with Grave’s Disease. The Jorunal of Endocrinology & Metabolism Vol 92 (6) : 2182-2189 Fink et al. 2005 Textbook of Critical Care 5th Edition. USA : Elsevier Frost L et al. 2004. Hyperthiroidism and risk of atrial fibrillation or flutter : a population based study. Arch Intern Med 164(15) : 1675-1678 Guyton A, J., Hall J, E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC 63

Herwanto, V., Siregar, P., Effendy, S., & Rachman, A. (2014). Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH) akibat Kemoterapi pada Pasien Lansia dengan Keganasan. Jurnal Penyakit Dalam Indonesia, 1(1), 64-6. Hidayti, Afiyah. 2009. Askep Diabetes Insipidus. http://afiyahhidayti. wordpress.com. Hudak & Galo.2010. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik Vol.2 Ed. 6. Jakarta : EGC. Kobal et al. 2010. Treatement of Thyrotoxic Crisis With Plasmapheresis and Single Pass Albumin Dialysiis : A Case Report. Journal Artificial Organ Vol.34 (2) pp : 55-58 Lane, R., & St. Louis, M. (2013). NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC), SIXTH EDITION. United States of America: Elsevier. Maafin, carrol. 2010. ENdocrin and Metabolic Emergencies : Thyroid Storm. Theraupetic advance in endocrinology and Metabolism. 113, pp : 139-145 Migneco et al. 2005. Management of Thyrotoxic Crisis. European Review for Medical and Pharmaloical Sciences.Vol . 69-74 Misra

et

al.

2012.

Thyroid

Storm.

Diakses

melalui

emedicine.medscape.com/article/925147 Mistovich et al. 2007. Beyond the basics :Endocrine Emergencies Part 1 : Hyperthyroidism and Thyroid Storm. EMG Magazines. Muller et al. 2011. Review Article : Role of Plasma Exchange in The Thyroid Storm. Journal of Theraupetic Apheresis and Dialysis Vol 15 (6) : 522-531 Nadkarni PJ et al. 2008. Thyrotoxicosis-induced ventricular arythmias. Thyroid. 18(10) :1111-1114.

64

Nayak Bindu MD, Burman Kenneth MD. 2006. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Elsevier Journal. Available from : Endocrionlogy and Metabolism Clinics of North America 663-686. Setyawati, Elis. 2011. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan System Endokrin (Diabetes Insipidus). Suddart & Bruner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sue Moorhead, P. R. (2014). NURSING OUTCOMES CLASSIFICATION (NOC). Kidlington, Oxford OX5 1GB: Elsevier Global Rights. Suryatenggara, A. N., & Astrawinata, D. A. (2018). Sindrom Hormon Antidiuretik Berlebih. Indonesian Journal Of Clinical Pathology And Medical Laboratory, 18(2), 134-140. Swee Du Soon et al. (2013). Neurological Manifestations Predict Mortality In Thyroid Storm.

Vol.34.Diakses

melalui

http://edrv.endojournals.org/cgi/content/meeting_abstract/34/03_MeetingAbstra cts/MON-451 Taylor, Cynthia M, dan Sheila Sparks Ralph. 2003. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Thamrin,

Zulkifli

Ukki.

2007.

Diabetes

Insipidus.

http://zulkiflithamrin.

blogspot.com/2007/06/diabetes-insipidus.html. Tjokronegoro, Arjatmo. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta: Balia Penerbit FKUI

65

Urden, et al. 2010. Critcal Care Nursing : Diagnosis and Management. Canada : Mosby Waspadji, Sarwono. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI Sudoyo, Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI Zhong, H.J, Yong, T.D.2012. Failure of esmolol to control tachycardia associated with thyroid storm after subtotal thyroidectomy. Oxford Journals, Vol.19, 466467. Diakses melalui http://bja.oxfordjournals.org/content/109/3/466.2.full

66