Sgd 11 Lbm 4 Master.docx

SGD 11 LBM 4 Judul: Nyeri perut kanan atas Seorang perempuan 47 tahun datang ke IGD RS Islam Sultan Agung dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan hilang timbul. Kadang-kadang nyeri menjalar ke pundak dan berlangsung sampai 1 jam.Sejak 3 hari yang lalu, nyeri dirasakan semakin berat.Sebelumnya sudah pernah merasakan nyeri seperti ini yang muncul setiap makan makanan tertentu seperti makanan yang mengandung santan, daging dan gorengan. BAK seperti teh dan feses berwarna seperti dempul. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: beratbadan 75 kg, tinggibadan 150 cm, Murphy’s sign (+), suhu 38,50C, 1clera ikterik (+). Hasillaboratorium didapatkan lekosit 15.000 sel/mmk, bilirubin direk 0,9 mg/dl, profil lipid: kolesteroldarah400 mg/dl (nilai rujukan < 200 mg/dl), trigliserid 275 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 370 mg/dl. Pemeriksaan USG tampak gambaran vesica fellea hiperekoik dengan acustic shadow dan double wall.

Step 1 



 

Acoustic shadow Biasanya tampilan saat USG, karena terjadi pengurangan intensitas gemanya, karena terdapat massa, dan terjadi seperti bayangan akustik. Hiperekoik Gambaran tampak putih jadi tandanya mengenai benda padat organ (tulang). anekoik (hitam,terdapat cairan), hipoekoik (abu-abu(dari muda sampai gelap), mengenai jaringan) Double wall Penebalan dinding vesica fellea, biasanya penebalan karena edema atau peradangan. Murphy sign Pemeriksaan fisik abdomen ketika dipalpasi yang didapati nyeri tekan. Ujung jari kiri dikaitkan pada titik perpotongan antara margo dextra. Rectus abdominis dextra dengan arcus costa.

Step 2 1. Mengapa pasien merasa nyeri ketika sedang makan(yang mengandung santan, daging dan gorengan)? 2. Mengapa ditemukan pemeriksaan murphy sign positif? 3. Mengapa nyeri hilang timbul dan menjalar ke pundak? 4. Apa hubungan kolesterol yang meningkat dengan keluhan di scenario? 5. Bagaimana pathogenesis dari kasus di scenario? 6. Bagaimana interpretasi dari hasil lab? 7. Apa factor resiko dan komplikasi dari scenario tersebut? 8. Apa tatalaksana dari scenario tersebut? 9. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan? 10. Apa diagnosis banding dan diagnosis dari scenario?

Step 3 1. Mengapa nyeri hilang timbul dan menjalar ke pundak? Nyeri hilang timbul (bersifat kolik), kanan atas (kolik biler), karena distensi kantong empedu dan menekan sist.persafaran n.phrenicus dextra segmen C3-C4 bersifat kolik karena ada makanan yg kayak lemak, saat kontraksi akan menekan nervus phrenicus C3-C5 sehingga menjalar ke pundak karena persarafan sama yaitu supraclavicular segmen C3-C4. Nyeri kanan atas (dari organ hipocondriaca dextra), di pundak spesifik vesica fellea. 2. Mengapa pasien merasa nyeri ketika sedang makan(yang mengandung santan, daging dan gorengan)? Karena makanan santan dan berlemak, vesica fellea bekerja saat makanan berlemak masuk lalu merangsang hormone cck yang berekasi mengeluarkan cairan empedu, saat kontraksi dan merangsang sel asinar pankreas untuk mengeluarkan enzim-enzim , butuh kontraksi dari vesica fellea sudah nyeri kolik sehingga pasien merasakan sakit, karena fundus menkan saraf terdekat (C3-C5). 3. Mengapa ditemukan pemeriksaan murphy sign positif? Jadi px.murphy sign pasien inspirasi dalam lalu kita menekan bagian yg heparnya, nyeri tekan lalu saat inspirasi kedorong ke bawah maka akan menahan inspirasinya akan merasakan nyerinya, makannya murphy sign positif akan tahan nafas saat inspirasi. 4. Bagaimana interpretasi dari hasil lab, pemeriksaan fisik dan USG dan Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan? Px fisik beratbadan 75 kg: diukur BMI menandakan obesitas tinggibadan 150 cm Murphy’s sign (+): menandakan adanya nyeri suhu 38,50C: menandakan adanya infeksi clera ikterik: ditunjang adanya USG yg menandakan adanya obstruksi shadow yang menunjukkan adanya post--ikterik Hasil laboratorium didapatkan: lekosit 15.000 sel/mmk: adanya infeksi, bilirubin direk 0,9 mg/dl: meningkat, NN 0,1-0,3 profil lipid: kolesteroldarah400 mg/dl (nilai rujukan < 200 mg/dl): tinggi dimana tingginya >240mg/dl trigliserid 275 mg/dl: tinggi, jika tinggi >200mg/dl HDL 30 mg/dl: rendah, normalnya >40, rendah maka memburuk. LDL 370 mg/dl.:>160 tinggi Pemeriksaan USG: Gambaran vesica fellea hiperekoik dengan acoustic shadow dan double wall: menandakan adanya kolelithiasis, dan juga dapat menandakan kolesistitis, double wall penebalan dingding karena fibrosis/edem karena peradanagn, acoustic shadow  adanya cairan Kolesisititis dapat dilihat juga dengan MRI (kronik tdk mebal, akut menebal)

Trigliserid meningkat, BB obest+ maka dicurigai kolelithiasis, kolesterol banyak  mengendap supersaturasi kolelithiasis Jika akan dilakukan px.USG harus puasa 6-8 jam yg boleh hanya minum air mineral, sehingga dapat membedakan akut(dapat membuka) dan kronis(tetap menutup) PP: - Oral cholesitograpfy Sudah jarang dipakai - PTC Menggunakan cateter lewat cutan lalu diperiksa X-ray, ada obstruksi/tdk - T-Tube cholangiography Obstruksi atau tidak, dengan 2 orang dr - ERCP Dapat dilakukan terapi - MRCP Seperti MRI, lebih memperlihatkan empedunya - Nuclear Ida Scan Biasanya pakai nuklir. - USG ( gold standard) - Biasanya dilakukan FPA, yg dapat membedakan batu kolesterol(mengandung kolesterol sehingga berwarna lusen sehingga tidak terlihat) atau pigmen(radiopaque, karena kadar kalsium tinggi) 5. Mekanisme garam empedu? Dikeluarkan hepatosit lalu dibawa ke vesica fellearangsang CCK dikeluarkan Komposisi: Asam empedu -primer=disinteisis jadi garam empedu -Sekunder= di usus bertemu flora normal, deoksikolikacis (diserap di kolon), litocolikacid ( dikeluarkan bersama feces) Bile pigmen (bilirubin, urobilin, biliverdin) Kolesterol (regulasi lewat garam empedu) Sisa-sisa elektrolit (air,ion bikarbonat)= biasanya menyumbangkan batu pigmen, elektrolitnya bergabung dengan kalsium yang dapat menjadikan batu pigmen. Jika kolesterol maka akan dapat menjadikan batu pigmen jika terjadi hipersaturasi. Tujuan garam empedu untuk mengelmusikan lemak, regulasi kolesterol, memberikan pigmen untuk mewarnai urin dan feses. Dapat di reabsorbsi lagi untuk dibawa kembali ke hepar. Kadar dalam empedu 70% (amfifilik, hidrofiflik dan hirofobik untuk mengikat lemak di usus agar mudah larut dan dapat diabsorbsi di usus) Kolesterol 10% Fosfolipid 5% (amfifilik, hidrofiflik dan hirofobik untuk mengikat lemak di usus agar mudah larut dan dapat diabsorbsi di usus) Protein 5% B2 sisanya

Kolesterol 7 alfa hidroksilkolesterol 3 alfa 7 alfa 3 alfa dan 12 alfa triol asam kolat bergabung dengan gilisin  garam empedu terkonjugasi Garam empedu+ asam = hasil produk metabolism kolesterol. 6. Bagaimana pathogenesis dari kasus di scenario? Pada normalnya vesica fellea untuk simpan dan pemekatan Hepatosit  kolesterol banyak  dimampatkan (dikentalkan) di vesica fellea semakin kentalhipersaturasi batu vesica fellea kontraksi  terkena batunya jejas inflamasi peradangan, batu juga dapan menyumbat dari pengeluaran garam empedu  refluks ke darah  GK (icterus) lemak tdk dapat diabsorbsi usus halus malabsosbsi lemak steatrohea Penyebab : Karena supersaturasi, as.fosfolipid sedikit, vesica fellea statis(karena di spincter oddi ada kelainan). 7. Apa diagnosis banding dan diagnosis dari scenario? DD:  Kolesistitis akut Karena dilihat dari gamb.klinis dari USG, ada kenaikan kolesterol dan nyeri sampai ke bahu, murphy sign positif  Kolesistitis kronik Dapat dilihat dari waktunya  Kolelitiasis Dapat menyebabkan peradangan (kolesistitis)  Hepatitis  Pankreatitis Nyeri sampai bawah kepala dan menjalar ke belakang Dx Kolesistitis akut ec kolelithiasis 8. Apa factor resiko dan komplikasi dari scenario tersebut? Factor resiko:  Jenis kelamin (>perempuan) karena hormone esterogen mempengaruhi kadar kolesterol, hormone esterogen  hambat konfersi kolesterol  supersaturasi  tdk dpt ditransfer oleh miccel  beragregasi jadi inti Kristal  stasis  as.empedu tertampung di vesica fellea  kekentalan meninggi  batu  Usia (>40)  BMI (obes reiko lebih tinggi, kadar kolesterol dalam kantung empedu juga tinggi)  Riwayat keluarga (dapat menurunkan) Aktivitas fisik (jika aktivitas < maka kantung empedu < berkontraksi) Pemberian nutrisis secara IV, sehingga tdk ada rangsangan dari kantung empedu untuk mengeluarkan asam empedu batu empedu  Phirgian cap (kelainan kongenital, fundus menekuk ke corpus), seperti topi kurcaci Komplikasi:  Empiyema= statis proliferasi dari bakteri jangka waktu lamapus

 

Ileus batu empedu usus memuntir Kolesistitis emphysematous  jika ada bakteri yg menghasilkan gas (E.coli) vesica fella tdpt udara karena bakteri-bakteri 9. Apa tatalaksana dari scenario tersebut? Pengobatan umum:  Istirahat total  Pemberian nutrisi parenteral  Diet ringan  Obat penghilang rasa nyeri (penitidin, antispasmodic)  Pemberian antibiotic Invasive 

 

Kolesistektomi : jika ada keluhan bilier yg mengganggu dan semakin sering, Ada komplikasi batu empedu, Adanya penyakit lain yg memepermudah menimbulkan komplikasi Kolesistektomi terbuka: kolik biliaris recuren diiikuti kolesisititis akut, cedera nya 0,2 %, mortalitias < 0,5 % Kolesistektomi laparaskomi

Non-invasisve 

Terapi disolusi: as.CDCA yg dpt melarutkan (10-15 mg/Kgbb perhari) 6-24 bulan, wanita hamil, kolik empedu berat. ES= rusak jar. Hepar  CDCA dikombine sama UDCA masing2 dosis 7,5 mg/kgbb perhari, dosis terbesar saat sore hari karena kejenuhan cairan empedu akan lebih meningkat, dapat menghambat kerja enzim HMG CoA reduktase  Kekurangan terapi redulasi= biaya mahal, waktu lama, belum tentu bisa berhasil  EESWL= gel.kejut sehingga batu empedu dapat pecah dan dialirkan untuk dapat dikeluarkan dari tubuh, jika ada kriteria munich dan Dublin 10. Pelajari di abdomen kenapa bisa menjalar dan sist. Persarafan di abdomen (khusus hipochondriaca dextra)?