Setelah Revisi Dan Ending Haha.docx

REFERAT ELEKTROKARDIOGRAFIK (EKG)

Oleh: SILVIA LAURENT S 1102014248

Pembimbing : Letkol Ckm (K) dr. Ade Netra Kartika, Sp.PD, MARS, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RS TK. II MOH. RIDWAN MEURAKSA JAKARTA PERIODE 4 MARET – 12 MEI 2019

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Silvia Laurents NPM : 1102014248 Asal Insitusi : Universitas Yarsi Periode : 4 Maret – 12 Mei 2019

REFARAT DENGAN JUDUL: ELEKTROKARDIOGRAFIK (EKG)

Telah disusun dan disetujui oleh:

Penyusun

Pembimbing

SILVIA LAURENTS

Dr. Ade Netra Kartika, Sp.PD, MARS, FINASIM

1102014248

Letkol Ckm (K)

Kepala Depertemen Penyakit Dalam Jantung dan Paru RS TK. II Moh Ridwan Meuraksa

Dr. Ade Netra Kartika, Sp.PD, MARS, FINASIM Letkol Ckm (K)

BAB I PENDAHULUAN Elektrokardiografik (EKG) merupakan tes non invasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Dengan posisi lead (listrik sensing perangkat) pada tubuh di lokasi standar, informasi tentang kondisi jantung yang dapat dipelajari dengan mencari pola karakteristik pada EKG.2 EKG adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung. Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.1 Sebuah EKG merupakan bagian penting dari evaluasi awal pasien yang diduga memiliki masalah jantung. EKG tetap merupakan standar emas dalam mengidentifikasi adanya dan lokasi dari abnormalitas jantung itu sendiri. Hingga saat ini belum ada pemeriksaan baru yang dapat menggantikan peran elektrokardiografik (EKG). Meskipun bukan sebuah pemeriksaan dengan sensitifitas dan spesifisitas tinggi, informasi yang diperoleh bisa menjadi penentu tindakan yang akan kita ambil. Pada keadaan tertentu, alat diagnostik ini memiliki kekuatan diagnostik yang sangat penting seperti pada infark miokardium akut maupun bradi-takiaritmia.1 Bila dideteksi dini, banyak penyakit yang dapat ditolong pada waktu yang tepat untuk menghindari komplikasi jangka pendek maupun panjang, bahkan kematian. Tentu saja interpretasi EKG harus baik. Ditambah keterampilan mendapatkan riwayat penyakit (anamnesis) yang baik, tidak diragukan lagi bahwa interpretasi EKG akurat dapat menjadi senjata ampuh dalam diagnosis banyak penyakit.1 Jantung melakukan aktivitas kontraksi dan relaksasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan sirkulasi darah secara rutin. Hal ini terjadi karena adanya aktivitas listrik yang dihasilkan secara ritmik dan kontinu oleh sel-sel

spesial di jantung. Sel-sel dengan kemampuan yang sangat unik dan luar biasa. Aktivitas listrik ini menghasilkan medan listrik jantung (cardiac electrical field) dijantung untuk kemudian diteruskan ke seluruh tubuh. Medan listrik ini dapat direkam dengan menaruh beberapa elektroda (sadapan) di permukaan tubuh yang dihubungkan dengan sebuah mesin. Sebagai hasilnya tampak sebuah grafik sesuai interpretasi masing-masing sadapan. Dengan kata lain, EKG merupakan sebuah grafik aktivitas listrik jantung yang direkam di permukaan tubuh.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Jantung 1.1. Anaomi Jantung Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

3

Gambar 1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.4 Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut 18

endokardium.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya

ke

paru-paru.

ventrikel

kiri

memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.

berfungsi 18

untuk

1.2. Fisiologi Jantung Listrik adalah hal yang menyebabkan jantung berdenyut. EKG tidak lebih dari sebuah alat perekam kegiatn listrik jantung dan melalui perubahan pola listrik normal ini kita dapat mendiagnosis berbagai macam kelainan jantung. Dalam keadaan istirahat, sel jantung terepolarisasi oleh listrik; yaitu disisi dalam sel bermuatan negatif smentara sisi luarnya tidak. Polarisasi listrik ini dipertahankan oleh pompa membran sehingga menjamin distribusi ion-ion (khususnya kalium, natrium, klorida dan kalsium) yang diperlukan untuk mempertahankan keadaan disisi dalam sel itu tetap relatif elektronegatif. Ion-ion ini berjalan keluar masuk sel melalui jalur ion khusus yang ada di membran sel. Penyebab tersering kematian mendadak yang dialami orang muda adalah melalui gangguan listrik yang melalui jantung tersebut yang disebut aritmia yang kadangkadang hal tersebut terjadi karena kelainan bawaan pada daluran ion tersebut yang disebut channelopathies. Sel jantung dapat kehilangan muatan negatif internalnya melalui suatu proses depolarisasi (suatu peristiwa listrik dasar jantung). Pada beberapa sel yang dikenal sebagai sel pacu jantung, depolarisasi berlangsung spontan. Depolarisasi dimulai dengan datangnya impuls listrik yang membuat ion muatan positif menyebrangi sel. Depolarisasi

dirambatkan

dari

suatu

sel

ke

sel

lainnya

menghasilkan suatu gelombang depolarisasi yang kemudian akan dihantarkan ke seluruh bagian jantung. Arus listrik tersebutlah yang dapat dideteksi oleh elektroda-elektroda yang dipasang di permukaan tubuh. Setelah depolarisasi selesai, sel-sel jantung kembali ke polaritas awalnya seperti pada waktu istirahat melalui proses repolarisasi. Repolarisasi dicapai dengan bantuan pompa membran yang memutar balik aliran ion. Proses ini juga dapat dideteksi oleh elektroda perekam. Yang kita lihat di EKG merupakan menifestasi dari dua proses tersebut: Depolarisasi dan Repolarisasi.

Sel jantung terdiri atas sel pacu jantung (pacemaker cells) yang merupakan sumber daya listrik jantung, sel konduksi listrik (kabel listrik jantung) dan sel miokardium (kontraksi jantung). Sel pacu jantung adalah sel-sel kecil yang panjang nya sekitar 5-10um. Sel ini mampun berdepolarisasi spontan terus-menerus dimana laju depolarisasinya ditentukan oleh ciri khas listrik alamiah dari sel tersebut dan oleh masukan neurohormonal dari luar. Setiap depolarisasi spontan berperan sebagai sumber gelombang yang mencetuskan satu siklus lengkap kontraksi dan relaksasi jantung. Jika kita merekam satu siklus listrik, depolarisasi dan repolarisasi dari sebuah sel tunggal maka akan kita dapatkan suatu jejak listrik yang disebut potensial aksi. Dimana setiap depolarisasi spontan menciptakan satu potensial aksi yang secara bergilir akan merangsang sel tetangganya untuk berdepolarisasi dan menghasilkan potensial aksinya sendiri dan seterusnya berlanjut hingga seluruh bagian jantung terdepolarisasi. Potensial aksi sel pacu jantung tidak mempunyai potensial istirahat sejati dimana muatan listrik akan turun hingga mencapai potensial negatif yang minimal lalu dipertahankan sesaat sehingga sel tidak beristirahat disini dan kemudian naik perlahan hingga mencapai ambang batas untuk berdepolarisasi mendadak yang merupakan suatu potensial aksi. Sel pacu dominan di dalam jantung terletak di bagian atas atrium kanan yang disebut nodus sinoatrial (SA) atau nodus sinus. Sel ini umumnya mencetus 60-100x/menit tetapi selanjutnya bervariasi tergantung pada aktivitas Sistem safar otonom (mis. Rangsangan simpatis dari adrenalin yang mempercepat nodus sinus sebaliknya bila terdapat rangsangan vagus akan memperlambat nodus sinus tersebut) dan juga bergantung pada kebutuhan tubuh yang meemrlukan adanya peningkatan curah jantung ( olahraga meningkatkan laju jantung, sebaliknya tidur siang akan menurunkan curah jantung). Sel konduksi listrik adalah sel yang panjang dan tipis (kabel pada sirkuit listrik) yang mengalirkan arus listrik dengan cepat dan efisien kke

bagian-bagian jantung yang jauh. Sel-sel konduksi di ventrikel membentuk jaras-jaras listrik yang khas yang membentuk Sistem Purkinje. Jarasd konduksi di atrium mempunyai lebih banyak keragaman anatomis; yang sangat mencolok diantaranya adalah serabut diatas septum intra-atrial pada suatu suatu daerah yang disebut berkas Bachmann yang meningkatkan aktivitas cepat atrium kiri dan kanan. Sel miokardium menyusun sebagian besar jaringan jantung yang bertanggung jawab terhadap kerja berat kontraksi dan relaksasi berulang kali yang berguna mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Panjang sel kirakira 50-100 um dan mengandung banyak sekali protein kontraktil aktin dan miosin. Ketika gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel miokardium, kalsium akan dilepas kedalam sel sehingga sel itu berkontraksi. Pada proses ini, kalsium berperan sebagai perantara kunci yang disebut sebagai kopling eksitasi-kontraksi. Sel miokardium dapat menghantarkan arus listrik seperti sel konduksi listrik tapi kurang efisien. Jadi gelombang depolarisasi sewaktu mencapai sel miokardium akan tersebar ke seluruh miokardium secara lambat.

Gelombang yang tampak pada EKG terutama mencermninkan aktivitas listrik di sel miokardium yang menyusun sebagian besar jantung. Aktivitas pacu jantung dan penjalarannya oleh sistem konduksi umumnya tidak terlihat pada EKG karna tidak cukup kuat untuk mencetuskan tegangan yang cukup kuat untuk direkam oleh elektroda permukaan.

Gelombang

yang

dihasilkan

oleh

depolarisasi

dan

repolarisasi

miokardium direkam diatas kertas EKG yang memiliki 3 ciri utama : 1. Durasi, diukur dalam fraksi detik. 2. Amplituda, diukur dalam milivolts (mV). 3. Konfigurasi, kriteria yang lebih subjektif terkait dengan bentuk dan tampilan sebuah gelombang. Sebuah gelombang yang khas yang mungkin terlihat di semua EKG amplitudonya sebesar 2 kotak besar (10 kotak kecil) dengan durasi 3 kotak besar (15 kotak kecil) dan konfigurasinya sedikit asimetris. Kertas EKG Kertas EKG merupakan gulungan kertas grafik yang panjang dan berkelanjutan biasanya berwarna merah muda (bisa juga warna lain) dengan garis-garis tipis dan tebal yang berjalan vertikal dan horizontal. Garis tipis menandai kotak kecil ukuran 1x1 mm dan garis tebal menandai kotak besar berukuran 5x5 mm. Dimana horizontal menandai

waktu

dengan jarak satu kotak kecil mewakilkan 0,04 detik dan jarak satu kotak besar adalah lima kali lebih besar atau 0,2 detik. Sumbu vertikal mengukur besarnya tegangan dimana jarak satu kotak kecil mewakilkan 0,1 mV dan satu kotak besar 0,5mV.

Siklus Jantung Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ± 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah. Curah jantung Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.

16

Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi

pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

18

Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.

16

Pada keadaan normal jumlah darah yang

dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan

ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka venavena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.17 2. Elektrokardiogram (EKG) 2.1. Cara Pemasangan EKG

Gambar 2. Sistem konduksi jantung

Elektroda ekstrimitas pada kedua tangan dan tungkai untuk merekam lead I, II, III, aVR, aVF, aVL dengan cara warna merah pada tangan kanan, warna kuning tangan kiri, warna hitam kaki kanan dan warna hijau kaki kiri. Elektroda dada (precordial) pada sela iga ke 4 pada linea sternal kanan V1, sela iga pada sternal kiri V2, linea midclavicula sela iga ke 5 V4, pertengahan antara V2 dan V4 terdapat V3, linea aksilaris anterior sejajar dengan V4 adalah V5, linea aksila medial sejajar dengan V4 adalah V6, linea aksila posterior sejajar dengan V4 adalah V7, Linea scapula belakang sejajar V4 adalah V8, Batas kiri dari kolumna vertebra sejajar dengan V4 adalah V9, dan Lokasi sama dengan V3 tetapi pada sebelah kanan V3R (V7) yang kadang diperlukan. Pada umumnya perekaman hanya 12 lead yaitu lead I, II, III, aVR, aVL, aVF dan V1-V6. 2.2. Intrepetasi hasil EKG 2.2.1. Sistematika Interpretasi EKG a. Irama Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS didahului oleh gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak berarti irama asinus.1,6 Irama dapat berupa hasil reguler dan ireguler dimana dapat dinilai melalui interval R-R atau P-P dimana dikatakan reguler bila interval tersebut konstan atau sama dan dikatakan ireguler bila interval tersebut tidak sama. Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain. EKG normal selalu regular. Irama yang tidak reguler ditemukan pada fibrilasi atrium atau pada keadaan banyak ditemukan

ekstrasistol.

Regularitas

ditentukan

dengan

kesamaan

jarak

antara

puncak

R

ke

R’

gelombang

selanjutnya.11 b. Laju QRS (QRS rate) atau Heart Rate Pada irama sinus laju QRS normal berkisar antara 60 – 100 kali/menit, kurang dari 60 kali disebut sinus bradikardi, sedangkan lebih dari 100 kali disebut sinus takikardi.1,6,11 Dapat dihitung berdasarkan irama (reguler/ireguler). Bila reguler dapat dihitung dengan rumus 300 kotak besar dibagi jumlah kotak besar antar R atau 1500 kotak kecil dibagi jumlah kotak kecil antar R. Bila ireguler dapat ditentukan dengan rumus jumlah kompleks QRS dalam 6 detik (30 kotak besar= 150 kotak kecil) dikalikan 10. c. Aksis Aksis normal selalu terdapat antara -30° sampai +110°. Lebih dari -30 disebut deviasi aksis kiri, lebih dari +110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180 disebut aksis superior.1,11 Kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis underterminable, misalnya pada EKG di mana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua sadapan sama besarnya.

d. Gelombang P Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Normalnya lebar x tinggi yaitu 3 mm x 3 mm (3 kotak kecil x 3 kotak kecil). Lebar normal adalah 0,04-0,12 detik (kurang dari

sama dengan 3 kk dari awal P hingga akhir P) sedangkan tinggi ialah 0,1 - 0,3 mVolt (kurang dari sama dengan dari dasar P sampai puncak P). Apakah ada kelainan pada atrium. e.

Interval PR Interval PR normal adalah 0,12 hingga 0,20 detik. Lebih dari 0,20 detik disebut AV blok derajat satu. Bila mengalami gangguan dapat terjadi kelainan sistem konduksi. Kurang dari 0.1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan WolfParkinson-White Syndrome.

f. Kompleks QRS Adanya

gelombang Q patologis

menandakan

old

myocardial infarction. Gelombang R yang tinggi di sadapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan atau infrak dinding posterior. Gelombang R yang tinggi di sadapan V5 dan V6 dengan gelombang S yang dalam di sadapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.1,10,11 Gelombang Q ditentukan oleh langkah-langkah dimana terdiri dari, menentukan tinggi R dari dasar ke garis isoelektris. Kedua, tinggi R dibagi 3. Tentukan dalam Q dari dasar garis isoelektris. Keempat, dalam Q tidak boleh lebih tinggi dari 1/3 tinggi R (SCA). Untuk menentukan ada atau tidaknya suatu nekrosis miokard yang ditandai dengan Q patologis yang biasanya sebelumnya pada beberapa kasus didapati infark miokard yang lama yang tidak di tangani dengan baik dan kurang sigap dalam penanganan yang lama kelamaan dapat menyebabkan nekrosis miokard. Kompleks QRS dimulai dari awal Q hingga akhir S dimana normal < 3 kotak kecil dengan lebar 0,06 hingga 0,12 detik. Interval QRS yang lebih dari 0.1 detik (pelebaran atau memanjang) artinya impuls listrik bukan berasal dari SA Note sebagai listrik utama jantung dan harus dicari apakah adalah

right branch bundle block, left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel. g. Segmen ST Segmen ST dimulai dari S akhir hingga ke T awal dimana apabila normal akan sejajar dengan isoelekrtis/ baseline. Elevasi segmen ST menandakan injury atau infark miokard akut (tentukan bagian jantung sesuai hasil bacaan tiap sadapan). Depresi segmen ST menandakan iskemia otot jantung atau efek obat digitalis. Dimana apabila terjadi iskemi panjang dapat menyebabkan infark. 11 h. Gelombang T Gelombang T normal < 5 kotak kecil dimana tinggi < 1mVolt di lead Dada (V1-v6) dan 0,5mVolt di lead ekstrimitas (I, II, III, AVL dan AVF). Gelombang T yang datar (Flat T) menandakan iskemia dan hipokalemi. Gelombang T terbalik (T-inverted)

menandakan

iskemia,

kelainan

elektrolit

(hipokalemi) atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang runcing (T tall) menandakan hiperkalemia, infark awal apabila didapati nyeri dada hebat.6,11 i. Gelombang U Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemia. Gelombang U yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat.7 2.2.2. Gelombang dan Segmen pada EKG

a. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium bagian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan, bagian kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri.(1,6,10) b. Sewaktu aliran listrik sampai pada nodus AV, akan timbul masa istirahat yang singkat, dan gambaran EKG akan menghilang. c. Gelombang depolarisasi menyebar sepanjang sistem konduksi ventrikel dan keluar menuju ke miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi adalah septum interventrikuler dan proses depolarisasi ventrikel inilah yang menimbulkan gelombang QRS. d. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium tidak tampak dalam rekaman EKG. e. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak dan waktu antara peristiwa berikut ini : - Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat mulainya depolarisasi ventrikel.

- Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarisasi ventrikel sampai mulainya repolarisasi ventrikel. - Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir repolarisasi ventrikel. 2.2.3. Nilai Normal Gelombang EKG a.

Gelombang P (P Wave) P wave merupakan suatu gelombang kecil yang terekam sewaktu atrium mengadakan depolarisasi.(1,6) Karena SA node terletak pada atrium kanan maka atrium kanan akan memulai dan mengakhiri repolarisasi lebih dulu daripada atrium kiri. Setengah bagian pertama

gelombang P

mewakili

depolarisasi atrium kanan dan setengah bagian lainnya mewakili depolarisasi atrium kiri. Setelah kedua atrium mengalami depolarisasi, pada saat tersebut tidak ada aktivitas bioelektrik di jantung dan EKG akan mencatat sebuah garis lurus yang disebut garis isoelektrik. Gelombang P dalam keadaan yang normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. Misalnya, irama yang bersal dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. Gelombang P yang normal dapat berupa : -

Defleksi positif pada sadapan lateral (L1, aVL, V5, V6) dan sadapan inferior (aVF)

-

Defleksi negatif pada sadapan aVR

-

Bervariasi pada sadapan (L III, V2-V4)

-

Tingginya kurang dari 3 mm ( 3 kotak kecil )

b.

Lebarnya kurang dari 3 mm ( 3 kotak kecil ) Interval PR Interval PR menggambarkan waktu dari saat mulainya

depolarisasi atrium sampai permulaan depolarisasi ventrikel. Interval ini juga menggambarkan perlambatan penjalaran yang terjadi di nodus AV. Interval PR ini normalnya antara 0.12 – 0.20 detik ( 3 – 5 kotak kecil ).6,11 Diukur dari permukaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui antrium dan hambatan impuls pada nodus AV. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandai adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok jantung tingkat pertama. c.

Kompleks QRS Kompleks ini memiliki arti klinis yang terpenting dari seluruh gambaran EKG karena kompleks ini mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh ventrikel.10,11 Ada tiga komponen yang membentuk kompleks ini: -

Gelombang Q yaitu bagian defleksi negatif sebelum suatu defleksi positif

-

Gelombang R yaitu defleksi positif yang pertama muncul, disertai atau tanpa gelombang Q

-

Gelombang S yaitu defleksi negatif setelah gelombang R Pada keadaan normal gelombang R berdefleksi positif

pada semua sadapan ekstremitas kecuali pada aVR. Pada sadapan prekordial dikenal istilah R-wave progression yaitu defleksi positif gelombang R yang semakin membesar dari

sadapan V1-V6. Interval QRS normalnya kurang dari 3 kotak kecil atau 0.12 detik.3,8 Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertropi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. d. Segmen ST Segmen ST normalnya pada seluruh sadapan berbentuk horizontal dan isoelektrik atau sedikit menanjak landai.6 Segmen ini menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi ventrikel sampai pada permulaan repolarisasi ventrikel. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan penigkatan segmen ST dikaitkan

dengan

infark.

Penggunaan

digitalis

akan

menurunkan segmen ST. e.

Gelombang T (T wave) Gelombang T merupakan gambaran fase repolarisasi ventrikel. Gelombang ini muncul sesaat sesudah berakhirnya segmen ST. Ada dua hal yang harus diperhatikan pada gelombang T yaitu arah defleksi dan bentuk gelombang T. Pada keadaan normal gelombang T ditemukan positif pada sadapan I, II dan sadapan prekordial yang terletak di atas ventrikel kiri ( V3 – V6), negatif pada sadapan aVR, sedangkan arahnya bervariasi pada sadapan lain.10 Tinggi gelombang T minimum adalah 1 mm, dan bila kurang dari 1 mm dianggap gelombang T tidak ada (Flat T). Gelombang T pada sadapan prekordial tidak boleh melebihi 10 mm (1 mV), sedangkan pada ekstremitas tidak boleh melebihi

5 mm (0.5 mV). Bentuk gelombang T yang berbentuk sedikit asimetris, di mana defleksi positif terjadi secara perlahan sampai mencapai titik puncak dan kemudian menurun secara curam.

3. Abnormalitas pada EKG 3.1. Kelainan Kompleks pada Penyakit Tertentu Kelainan gelombang P Kelainan

penampilan

(amplitudo,

lamanya,

bentuknya)

gelombang P pada irama dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitral yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi, lebar dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan V2. adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P pulmonal ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital. Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan gelombang P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimana bentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain berupa ekstrasistol ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis.

Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH). a) Hipertrofi Atrium Kanan (RAH) Kelainan gelombang P akibat depolarisasi atrium kanan yang lebih besar dari normal. P yang lancip dan tinggi, paling jelas terlihat di lead I dan II biasanya disebut P- Pulmonal Terdapat pada : Penyakit pada katup trikuspid, hipertensi pulmonal yang disertai hipertrofi atrium kanan. -

Etiologi : setiap tekanan atau overload volume di sisi kanan jantung

-

Paling banyak disebabkan oleh : Regurgitasi tricuspid, Stenosis tricuspid, Regurgitasi pulmonal, Stenosis pulmonal, Hipertensi pulmonal, PPOK, RVH Kriteria EKG untuk Abnormalitas Atrium Kanan -

Gel P tinggi dan lancip di II, III dan aVF : tinggi > atau sama dengan 2,5 mm dan interval > atau sama dengan 0,11 detik

-

Defleksi awal di V1 > atau = 1,5 mm

-

P pulmonal

-

Rasio P/segmen PR < 1

Gambar 5. EKG pada RAH 1

b) Hipertrofi Atrium Kiri (LAH) Ditandai dengan adanya : – gelombang P yang lebar dan berlekuk – paling terlihat jelas pada lead I dan II biasa disebut gelombang P Mitral. Tanda khas dari pembesaran atrium kiri. Arus depolarisasi lebih besar sehingga waktu depolarisasi lebih lama. Sering ditemukan pada penyakit katup mitral dan aorta (Stenosis Mitral), kmd stenosis aorta, regurgitasi aorta, LVH. c) Hipertrofi Ventrikel Kanan (RVH) Ditandai dengan : -

Gelombang R lebih besar dari gelombang S pd Lead Prekordial Ka

-

VAT > 0,03 detik di VI

-

Gelombang menetap di V5/ V6

-

Depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di VI – V3 (ST Depress + T inversi.)

-

Perubahan EKG baru tampak bila ada pembesaran yang nyata

-

Etiologi : tekanan tinggi yang terus menerus di ventrikel kanan

-

-

Rasio R/S yang terbalik : -

R/S di V1 > 1

-

R/S di V6 < 1

Perubahan bentuk kompleks QRS : -

Gelombang R yang besar

-

Terdapat kompleks R’

Gambar 7. EKG pada RVH 1

d) Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH) Ditandai dengan : -

Gelombang R pada V5/ V6 lebih dari 27 mm atau gel S di V1 + gel R di V5 lebih dar 35 mm.

-

VAT > 0,05 detik di V5/ V6

-

Depresi segmen ST dan gel T terbalik di V5/ V6

-

LAD

-

Peningkatan voltage QRS

-

Hipertrofi ventrikel dengan dinding yang tebal serta permukaan yang lebih luas menyebabkan potensial listrik yg lebih besar

-

Letak lebih dekat pada dinding dada sehingga potensial yang dicatat lebih besar

-

Etiologi : pressure overload pada ventrikel kiri

Gambar 8. EKG pada LVH 1

Kelainan interval P-R Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang 7 P diikuti P-R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik. Pada AV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali

disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks P-QRST mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap jaraknya. Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW. Kelainan gelombang Q Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal. Kelainan gelombang R dan gelombang S Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale. Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “left axis deviati on”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH. Kelainan kompleks QRS - Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau “notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK dan PJR. - Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.

- Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis. - Irama QRS tidak tetap. Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis. Kelainan segmen S-T Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen ST pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan.

Kelainan gelombang T

Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu dikemukakan beberapa patokan yaitu : - Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan. - Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R menyolok. - Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok. - Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II, III. Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan -perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemia. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior. Kelainan gelombang U Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.7 3.2. Aritmia Aritmia terbagi atas : 4,6,12

Gangguan impuls a. SA-Node a.

Sinus Takikardi

b.

Sinus Bradikardi

c.

Sinus Aritmia

d.

Sinus Arrest

b. Atrial a.

Atrial extrasystole dan parasystole

b.

Atrial takikardi

c.

Atrial flutter

d.

Atrial fibrilasi

c. AV junction a.

Nodal extra systole dan para systole

b.

Nodal takikardi

d. Ventrikel a.

Ventrikular extra systole dan parasystole

b.

Ventrikular takikardi

c.

Ventrikular fibrilasi

d.

Ventrikular flutter

Gangguan Konduksi a. Blok SA node Gangguan AV Blok a. AV blok derajat I b. AV blok derajat II c. AV blok derajat III

GANGGUAN IMPULS a. SA node Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus arrest.6,12 Sinus Bradikardia Ciri-cirinya : -

Irama teratur

-

RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

-

PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

-

Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang

-

Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gelombang P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.

-

Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit

-

Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS

-

Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

Sinus Takikardi Ciri-cirinya: Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung

(HR)

lebih

dari

100x/menit.

Sinus Arest Ciri-cirinya: -

Gel P dan komplek QRS normal

-

Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.

-

Gap

ini

jaraknya

melebihi

2

kali

RR

interval.

Sinus Blok Ciri-cirinya : -

Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

Sinus Aritmia Ciri-cirinya: Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi. b. Irama Atrial Dibagi menjadi : -

Atrial Flutter

Gambar 15. Atrial Flutter 13

Irama atrial pada Atrial Flutter (jumlah gel.P banyak). Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji, kelainan ini dapat terjadi pada kelainan katup mitral atau trikuspid, jantung pulmonal akut atau kronis, penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis.

-

Atrial Fibrilasi

Gambar 16. Atrial Fibrilasi 13

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali, mencapai 300 - 500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit. Pada atrial fibrilasi beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atrium, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signalsignal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventrikel yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrilasi termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit katup mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emfisema, dan radang dari lapisan jantung (perikarditis). 14 -

Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT = paroxysmal atrial tachycardia), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardi yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrasistol yang berturut- turut. 14

Gambar 17. Atrial Takikardi 13

-

Atrial Ekstrasistol Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature. kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi. (12)

Gambar 18. Atrial Ekstrasistol 13

c.

Irama Junctional Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40-60 permenit dengan irama biasanya teratur, gelombang biasanya terlihat negatif disadapan II, III, aVF. Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS. -

AV junctional extrasystole

Gambar 19. AV Juncitonal Extrasystole 13

-

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

Gambar 20. AV Junctional Takikardi Paroksimal 13

d. Irama Ventrikuler -

Ventrikel Ekstra Sistole (VES) Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus, ini muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik.

-

Ventrikel Takikardi (VT) Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventrikel, yang ditandai oleh sederetan denyut ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.12

Gambar 21. Ventrikel Takikardi 13

-

Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel, yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemia akut atau infark miokard.14

Gambar 22. Ventrikel Fibrilasi 13 -

Ventrikel Flutter Ventrikel Flutter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker di ventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.12

Gambar 23. Ventrikel Flutter 13

GANGGUAN KONDUKSI Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi (jalur listrik jantung) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah jalan.terdiri : 12,14 a. Block SA node Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

Gambar 24. Block SA node 13

GANGGUAN AV BLOK a. AV Blok derajat I Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle, sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan, proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama di setiap gelombang.14

Gambar 25. AV Blok derajat 1 13

b. AV Blok derajat II Dibagi menjadi 2 tipe : -

Mobitz tipe 1 (wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (gelombang QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik. (14)

Gambar 26. AV Blok derajat II tipe mobitz tipe 1 13 -

Mobitz tipe 2 Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infark miokard akut, miokarditis, dan proses degenerasi.

Gambar 27. AV Blok derajat II tipe mobitz tipe 2 13

c. AV Blok derajat III Disebut juga blok jantung komplit, dimana impuls dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena impuls yang berasal dari ventrikel sendiri. Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit, sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit. Hal ini disebabkan oleh infark miokard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menetap diperlukan pemasangan pacu jantung. (14)

Gambar 28. Third Degree AV Block (Total AV block) 1

BAB III KESIMPULAN Elektrokardiografik (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Elektrokardiografik (EKG) tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunya kontraktilitas jantung. Irama jantung dipengaruhi oleh sistem elektrofisiologi jantung dan vektor sistem kelistrikan jantung yang dimulai dari nodus SA yang terletak pada atrium kanan menuju nodus AV dan berakhir pada serat-serat purkinje pada bagian ventrikel. Setiap aliran listrik di jantung dipengaruhi oleh fase depolarisasi dan repolarisasi. Fase depolarisasi dan repolarisasi ini yang dapat terekam oleh EKG dan yang nantinya akan dapat diinterpretasikan untuk menegakkan diagnosa. Pada interpretasi EKG abnormal didapatkan gelombang P, interval PR, laju QRS, kompleks QRS, segmen ST, dan Gelombang T yang tidak sesuai denganmorfologinya dan dapat mendeteksi kelainan atau penyakit yang berkaitan dengan morfologi abnormalitas ekg. Pada ekg abnormal dapat mendeteksi beberapa penyakit yaitu kelainan-kelainan irama jantung (aritmia), kelainankelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel), pengaruh atau efek obat-obat jantung, adanya gangguan elektrolit, adanya gangguan perikarditis (6) Pada umumnya pemeriksaan EKG berguna untuk mengetahui : aritmia, fungsi alat pacu jantung, gangguan konduksi interventrikuler, pembesaran ruangruang jantung, IMA, iskemik miokard, penyakit perikard, gangguan elektrolit, pengaruh obat-obatan seperti digitalis, kinidin, kinine, dan berbagai kelainan lain seperti penyakit jantung bawaan, korpulmonale, emboli paru, mixedema.(7). Salah satunya adanya aritmia dapat terjadi akibat gangguan pada pembentukan impuls dan gangguan pada konduksinya.

CONTOH KASUS I. Identitas Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan Tempat tanggal lahir : Jakarta, 04-12-1955 Pendidikan terakhir : SMP Pekerjaan : IRT Alamat : Jl. Dukuh III Kramat Jati Agama : Islam Status : Menikah II. Anamnesis Keluhan Utama : Lemas Keluhan Tambahan : Nyeri punggung Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RS Ridwan diantar keluarganya dengan keluhan lemas dan nyeri punggung sejak 1 hari SMRS. Riwayat Penyakit Dahulu : post rawat karena sakit lambung dan DM Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada III. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : TSS Kesadaran : Compos Mentis TTV : HR : 58x/menit RR : 30x/menit TD : 110/80mmHg T : 36 derajat celsius Inspeksi : Conjungtiva tampak anemis tanpa sklera ikterik

Palpasi : Nyeri tekan pada epigastrium, ekstrimistas akral dingin Perkusi : Auskultasi : IV. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG : Terdapat gambaran ST elevasi pada lead I hingga V3

2. Laboratorium : H2TL  Hb 11g/dL Ht 33% Leukosit 9900/uL Trombosit 231000/uL Fungsi Ginjal  Ureum : 86 mg/dL Creatinin 1,68 mg/dL Diabetes  GDS 208mg/dL

Elektrolit  Na 143mmol/L K 4,5mmol/L Cl 108mmol/L 1. Fungsi Jantung (Troponin – I) > 10 ng/mL  NSTEMI V. Grafik Perkembangan Pasien S/ Lemas, sesak, nyeri punggung O/ HR: 58x/mnt RR: 30x/mnt TD:

S/ Mual, Nyeri ulu hati O/ HR :70x/mnt RR : 20x/mnt

S/Mual, pusing, nafsu makan menurun, sesak O/ HR: 48x/mnt RR :20x/mnt

VI. Diagnosis Diagnosis Primer : NSTEMI Diagnosis sekunder : DM Tipe II

S/ Pusing, dada kanan bawah seperti ditekut O/ HR : 160x/mnt RR : 20x/mnt

S/Sesak O/ HR : 96x/mnt RR : 20x/mnt TD : 113/72

VII. Tatalaksana (NSTEMI)

Fase Akut di IGD : 1.

Bed Rest total

2.

O2 2 - 4 L/menit

3.

Obat-obatan : -

Aspilet 160mg kunyah

-

Clopidogrel (untuk usia < 75 tahun dan tidak rutin mengkonsumsi clopidogrel) berikan 300mg atau Ticagrelor 180mg

-

Nitrat sublingual 5mg dapat diulang hingga 3x jika masih ada keluhan, dilanjutkan Nitrat IV bila keluhan persisten

-

Morfin 2 – 4mg IV jika masih nyeri dada

4.

Monitoring Jantung

5.

Stratifikasi risiko di IGD untuk menentukan strategi invasif -

Pasien risiko sangat tinggi sebaiknya dikerjakan PCI dalam 2 jam dengan mempertimbangkan ketersediaan tenaga dan

fasilitas cathlab. Kriteria risiko sangat tinggi bila terdapat salah satu kriteria berikut:

-



Angina berulang



Syok kardiogenik



Aritmia malignant (VT, VF,TAVB)



Hemodinamik tidak stabil

Pasien dengan peningkatan enzim jantung namun tanpa kriteria risiko sangat tinggi di atas, dirawat selama 5 hari dan dapat dilakukan PCI saat atau setelah pulang dari rumah sakit dengan mempertimbangkan kondisi klinis dan ketersediaan tenaga dan fasilitas cathlab.

-

Pasien tanpa perubahan EKG dan kenaikan enzim, dilakukan iskemik stress test: Treadmil ltest, Echocardiografi Stress test, Stress test perfusion scanning atau MRI. Bilai skemik stress test negatif, boleh dipulangkan.

Fase perawatan intensif di CVC (2x24jam) : 1.

Obat-obatan : -

Simvastatin 1x20-40mg atau Atorvastatin 1x20-40mg atau rosuvastatin 1 x 20 mg jika kadar LDL di atas target

-

Aspilet 1x80-160 mg

-

Clopidogrel 1x75mg atau Ticagrelor 2x90mg

-

Bisoprolol 1x5-10mg jika fungsi ginjal bagus, atau Carvedilol 2x 12,5 mg jika fungsi ginjal menurun, dosis dapat di uptitrasi; diberikan jika tidak ada kontra indikasi

-

Ramipril1 x 10 mg atau Lisinopril 1x 10,

-

Captopril 3x25mg atau jika LV fungsi menurun EF <50% dan diberikan jika tidak ada kontra indikasi

-

Jika intoleran dengan golongan ACE-I dapat diberikan obat golongan ARB: Candesartan 1x16, Valsartan 2x80 mg

-

Obat pencahar 2xIC (7) Diazepam 2x5 mg

-

Heparinisasi dengan: UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 12 unit/kgBB maksimal 1000 Unit/jam atau Enoxaparin 2x60 mg SC (sebelumnya dibolus 30mg iv di UGD) atau Fondaparinux 1x2,5 mg SC.

2.

Monitoring kardiak

3.

Puasa 6 jam

4.

Diet jantung I 25 – 35 kkal/kgBB/24jam

5.

Total cairan 25-35 cc/kgBB/24jam

6.

Pemeriksaan profil lipid (kolestrol total, HDL, LDL, trigliseril) dan asam urat

Fase perawatan biasa : 1. Sama dengan langkah 2 a-f (diatas) 2. Stratifikasi risiko untuk prognostic sesuai skala prioritas pasien (pilih salah satu): Treadmil test, Echocardiografi stress test, Stress test perfusion scanning atau MRI 3. Rehabilitasi dan prevensi sekunder * 80% Pasien NSTEMI mendapatkan heparinisasi dan dual antiplatelet. VIII. Prognosis Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad Functionam : dubia ad malam Quo ad sanationam : dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA

1.

Pakpahan, HA.2012. Elektrokardiografi ilustratif. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

2.

Surya D. 2010. Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

3.

Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta: EGC.

4.

Guyton, AC., Hall, JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

5.

Prakoso, Radityo., Muliawan, Hary. 2013. Dasar-dasar EKG. Jakarta: Departemen Kardiologi dan Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

6.

Anonim. 2012. Penuntun Skill lab gangguan vascular. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

7.

Alim AM. Pocket ECG. Yogyakarta : Penerbit Intan Cendikia Anggota IKAPI; 2009; 68 51-62 77-109

8.

Elektrokardiografi. [cited 2012 November 25]. Available from : http://www.pdfcoke.com/doc/57184194/ELEKTRO-KARDIOGRAFI

9.

EKG

normal.

[cited

2012

November

25].

Available

from

:

http://www.ecglibrary.com/norm.html 10. Thaler, MS.2000. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Jakarta : Hipokrates. 11. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007 12. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi Elsevier Science; 2002 13. Elektrokardiogram. [cited 2012 November 25]. Available from : http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram 14. Brown,

Kennedy.

(Arrhythmia)

Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm

[cited

2012

November

25].

Available

from

:

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article. htm 15. Management of Arrhythmias. [cited 2012 November 25]. Available from :

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.asp x 16. Jones, Edward. Electrocardiogaph [cited 2012 November 25]. Available from

http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-

Abstract_id.pdf