Septic Condition.docx

SEPTIC CONDITION

A. DEFINISI Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis gejala klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi. Terminologi sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan berba-gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada literatur medis. saat ini telah dibuat standardisasi terminologi infeksi, bakteriemia, sepsis, dan septik syok sebagai usahauntuk meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis, mengobati, danmembuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yangbaru, sepsis mewakili subgrup dalam “Systemic Inflamatory Response Syndrome” (SIRS) (Hudak,2015). Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif, fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi septik syok (Norwitz,2010).

B. ETIOLOGI Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Hudak,2015). Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-)

yang memproduksi

endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu

untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan

penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).

LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis. Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu: a. Infeksi paru-paru (pneumonia) b. Flu (influenza) c. Appendisitis d. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis) e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus 
 urinarius) f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus 
 atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit g. Infeksi pasca operasi h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

C. FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut: 1. Umur -

Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun

2. Pemasangan alat invasive -

Venous catheter

-

Arterial lines

-

Pulmonary artery catheters

-

Endotracheal tube

-

Tracheostomy tubes

-

Intracranial monitoring catheters

-

Urinary catheter

3. Prosedur invasive -

Cystoscopic

-

Pembedahan

4. Medikasi/Therapeutic Regimens -

Terapi radiasi

-

Corticosteroids

-

Oncologic chemotherapy

-

Immunosuppressive drugs

-

Extensive antibiotic use

5. Underlying Conditions -

Poor state of health

-

Malnutrition

-

Chronic Alcoholism

-

Pregnancy

-

Diabetes Melitus

-

Cancer

-

Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction

D. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi Kardiovaskular a. Perubahan sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut juga

dapat

menyebabkan

meningkatnya

permeabelitas

kapiler,

mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane

yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat. Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih. b. Perubahan miokardial Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.

2. Manifestasi Hematologi Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini

selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi

yang

bersirkulasi

telah

diidentifikasi

pada

mikrovaskular,

menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.

3. Manifestasi Metabolik Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah. Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat. Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Hudak,2015).

Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akanmeningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (Hudak,2015).Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibatmeningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.

4. Manifestasi Pulmonal Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan

hipertensi

pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular

paru-paru

(edema

pulmonal).

Neutrofil

yang

teraktivasi

menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme

penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateterintravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. b. SDP:

Ht

mungkinmeningkat

pada

status

hipovolemik

karena

hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita (berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. c. Elektrolit serum; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan

menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia)

dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang

mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok. e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. f.

Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan 
 glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.

g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,

ketidakseimbangan / 
 gagalan hati. h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya

dalam tahap 
 lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan 
 mekanismekompensasi. i.

Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.

j.

Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas 
 didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.

k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan

disritmia yang 
 menyerupai infark miokard.

F. PENATALAKSANAAN Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis: 1. Stabilisasi pasien langsung Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin. 2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.

Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut (Hermawan, 2007). Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin/penicillinase— resistant penicillin dengan gentamisin. a. Golongan penicillin - Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis - Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari b. Golongan penicillinase—resistant penicillin - Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masingmasing dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv). - Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari. c. Gentamycin Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap efek nefrotoksiknya. Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan: Bakteri Escherichia coli Klebsiella, Enterobacter Proteus mirabilis

Antibiotik Ampisilin/sefalotin Gentamisin

- Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6 jam, biasanya dilarutkan dalam 50-100 ml cairan,

Ampisilin/sefalotin

diberikan per drip dalam 20-30

menit

untuk

menghindari flebitis.

Pr. rettgeri, Pr. morgagni, Pr.

Dosis

Gentamisin - Kloramfenikol: 6 x 0,5

vulgaris Mima-Herellea

Gentamisin

Pseudomonas

Gentamisin

g/hari iv

Kloramfenikol/klindami

Bacteroides

sin

- Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv

(Purwadianto dan Sampurna, 2000).

Penatalaksanaan Syok Septik Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam. 1. Oksigenasi Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia. Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi

oksigen

di

darah,

meningkatkan

transpor

oksigen

dan

memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan. 2. Terapi cairan Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan

ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen. Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl. 3. Vasopresor dan inotropik Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon). 4. Bikarbonat Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. 5. Disfungsi renal Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun

hemofiltrasi

kontinu

(continuous

hemofiltration).

Pada

hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis. 6. Nutrisi Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan

pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral. 7. Kortikosteroid Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibanding kontrol (Chen dan Pohan, 2007)

G. ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Pendekatan ABCDE Airway 

yakinkan kepatenan jalan napas



berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)



jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

Breathing 

kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan



kaji saturasi oksigen



periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis



berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask



auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada



periksa foto thorak

Circulation 

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan



monitoring tekanan darah, tekanan darah <>



periksa waktu pengisian kapiler



pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar



berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel



pasang kateter



lakukan pemeriksaan darah lengkap



siapkan untuk pemeriksaan kultur



catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC



siapkan pemeriksaan urin dan sputum



berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: 

Penurunan fungsi ginjal



Penurunan fungsi jantung



Hyposia



Asidosis



Gangguan pembekuan



Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.

B. Pengkajian
 Umum 1. Aktifitas: Gejala : Malaise 2. Sirkulasi Tanda :  Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil curah jantung tetap meningkat).  Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik): lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).  Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak seimbangan

elektrolit.  Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik (vasokontriksi). 3. Eliminasi Gejala : Diare 4. Makanan/Cairan Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria. 5. Nyeri/Kenyamanan : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau ketidak nyamanan, urtikaria,pruritus. 6. Pernafasan Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,pengguna-an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral. Suhu : umumnya meningkat (37,9°C atau lebih) tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal. Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema. Ruam eritema macular 7. Seksualitas Gejala : Pruritus perineal Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen. 8. Pendidikan kesehatan Gejala

:

Masalah

kesehatan

kronis

atau

melemah,

misalnya

hati,ginjal,sakitjantung, kanker,DM, kecanduan alcohol. Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic.
 Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang).

C. Daftar Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 edema paru. 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload. 3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

D. Rencana Intervensi Keperawatan Perencanaan

Diagnosa No

1

Keperawatan

Tujuan dan Kriteria

(NANDA)

Hasil (NOC)

Ketidakefektifan pola Setelah nafas dengan

dilakukan NIC: Airway Management keperawatan  Posisikan

berhubungan tindakan penurunan selama

ekspansi paru, asites.

Intervensi (NIC)

………..pasien

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi  Pasang mayo bila perlu

menunjukkan

keefektifan pola nafas,  Lakukan fisioterapi dada dibuktikan

dengan

jika perlu  Keluarkan sekret dengan

kriteria hasil: - Mendemonstrasikan

batuk atau suction

batuk efektif dan suara  Auskultasi suara nafas yang bersih, catat adanya tidak ada sianosis dan tambahan

nafas, suara

dyspneu

(mampu  Berikan bronkodilator, jika mengeluarkan sputum, diperlukan mampu bernafas dg  Berikan pelembab udara mudah,

tidakada

pursed lips)

 Atur intake untuk cairan

- Menunjukkan

jalan

nafas

yang

paten

(klien

tidak

merasa

tercekik, irama nafas, frekuensi

pernafasan

dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Kassa basah NaCl Lembab

mengoptimalkan keseimbangan.  Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea  Pertahankan yang paten

jalan

nafas

- Tanda

vital  Observasi

Tanda

dalam rentang normal

adanya

tanda

tanda hipoventilasi

(tekanan darah, nadi,  Monitor adanya kecemasan pernafasan)

pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi

untuk

memperbaiki pola nafas.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas 2

Penurunan

curah Setelah

dilakukan NIC :  Evaluasi adanya nyeri dada

jantung berhubungan asuhan dengan

perubahan selama………penurunan

afterload dan preload

kardiak

output

klien

teratasi dengan kriteria

 Catat

adanya

disritmia

jantung  Catat adanya tanda dan

hasil:

gejala penurunan cardiac

 Tanda Vital dalam

putput

rentang normal

 Monitor status pernafasan

(Tekanan darah,

yang menandakan gagal

Nadi, respirasi)

jantung

 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran  AGD dalam batas normal  Tidak ada distensi

 Monitor balance cairan  Monitor

respon

pasien

terhadap efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat

untuk

menghindari kelelahan  Monitor toleransi aktivitas pasien  Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu

dan

vena leher  Warna kulit normal

ortopneu  Anjurkan

untuk

menurunkan stress  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR  Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk,

atau

berdiri  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama,

dan

setelah aktivitas  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung  Monitor

frekuensi

dan

irama pernapasan  Monitor pola pernapasan abnormal  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,

bradikardi,

peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan tujuan

pada dari

pasien

pemberian

oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress

 Kelola pemberian obat anti aritmia,

inotropik,

nitrogliserin

dan

vasodilator

untuk

mempertahankan kontraktilitas jantung  Kelola

pemberian

antikoagulan

untuk

mencegah trombus perifer  Minimalkan

stress

lingkungan

3

Hipertermi

Setelah dilakukan

NIC :

berhubungan dengan tindakan keperawatan

 Monitor

selama………..pasien

mungkin

proses infeksi.

menunjukkan : Suhu tubuh dalam batas normal dengan kreiteria hasil:  Suhu 36 – 37C  Nadi dan RR dalam rentang normal  Tidak ada

suhu

sesering

 Monitor warna dan suhu kulit  Monitor tekanan darah, nadi dan RR  Monitor penurunan tingkat kesadaran  Monitor WBC, Hb, dan Hct  Monitor intake dan output

perubahan warna

 Berikan anti piretik:

kulit dan tidak ada

 Kelola Antibiotik:

pusing, merasa

 Selimuti pasien

nyaman

 Berikan cairan intravena  Kompres pasien pada lipat paha dan aksila  Tingkatkan sirkulasi udara  Tingkatkan

intake

cairan

dan nutrisi  Monitor TD, nadi, suhu, dan

RR  Catat

adanya

fluktuasi

tekanan darah  Monitor turgor

hidrasi kulit,

seperti

kelembaban

membran mukosa) 4

Ketidakefektifan perfusi

Setelah

jaringan tindakan

dilakukan Management

sensasi

keperawatan perifer:

perifer berhubungan selama 3 x 24 jam .  Monitor tekanan darah dan dengan output

cardiac pasien akan : yang

tidak 

mencukupi.

nadi apikal setiap 4 jam

Tekanan sisitole dan  Instruksikan keluarga untuk diastole

dalam

rentang normal 

mengobservasi

jika

ada lesi

Menunjukkan tingkat  Monitor kesadaran yang baik

kulit

adanya

daerah

tertentu yang hanya peka terhadap panas atau dingin  Kolaborasi

obat

antihipertensi. 5

Intoleransi

aktivitas

Setelah dilakukan

NIC : Self-Care Assistance

berhubungan dengan

tindakan keperawatan

 Observasi adanya

kelemahan fisik.

selama …. Pasien

pembatasan klien dalam

bertoleransi terhadap

melakukan aktivitas

aktivitas dengan

 Kaji adanya faktor yang

Kriteria Hasil :

menyebabkan kelelahan

 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa

 Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

disertai peningkatan

 Monitor pasien akan adanya

tekanan darah, nadi

kelelahan fisik dan emosi

dan RR

secara berlebihan

 Mampu melakukan

 Monitor respon

aktivitas sehari hari

kardivaskuler terhadap

(ADLs) secara

aktivitas (takikardi,

mandiri

disritmia, sesak nafas,

 Keseimbangan aktivitas dan istirahat

diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif

bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Emergency Nurses association, 2010, Manual of emergency care, Mosby, st Louis. Hudak galo, 2015, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta. Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2015, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA. Monahan, Sand, Neighbors, 2014..Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2016, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.