Sepsis Abdominal Y Shock Septico

1 Sepsis abdominal y Shock S séptico Nereida Aceituno

Sepsis abdominal y Shock séptico Sepsis abdominal Cavidad Peritoneal: La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una superficie de 1.72 m2. En condiciones de normalidad sólo contiene aproximadamente 50 ml de líquido (para lubricar y permitir la movilidad intestinal) con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico es inferior a 3 g dentro de los que predomina la albúmina. No contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra mediada fundamentalmente por el sistema del complemento. Fisiología: Esta cavidad • Actúa como membrana • Transporta agua • Transporta electrolitos • Transporta moléculas pequeñas y ciertas macromoléculas Defensas del Huésped: (Pueden ser locales o sistémicas) • Físicas – Piel : es la mayor barrera de defensa – Vías respiratorias (moco y macrófagos alveolares) – Mucosa gástrica: el PH gástrico no permite la colonización de bacterias

–

Celulares : limitan la proliferación bacteriana y previenen infecciones

Tipos de defensa iniciales en el peritoneo • DEPURACION BACTERIANA MEDIANTE LA ABSORCIÓN LINFATICA: interviene el tejido linfático intestinal y el sistema de drenaje linfático , al proliferar una gran cantidad de bacterias en este sistema se permite la diseminación de la infección en múltiples focos a todo el organismo ya que la linfa drena al sistema general circulatorio • DESTRUCCION FAGOCITARIA DE LAS BACTERIAS POR CELULAS INMUNES • SECUESTRO MECANICO: para tratar de alisar la infección ejemplo: el plastrón

2 Sepsis abdominal y Shock S séptico Nereida Aceituno Objetivo de los mecanismos de defensa: • • •

Prevenir una invasión microbiana Limitar proliferación de microbios dentro del huésped. Retener o erradicar microbios invasores

Cuando un Microorganismo penetra en un Compartimiento •

• •

Se activan Defensas Primitivas: – piel – transferrina y lactoferrina: en el secuestro del hierro que es un factor importante en el crecimiento bacteriano – fibrinógeno: en el momento en que se polimeriza a fibrina captura un gran número de microorganismos Defensas adicionales Mecanismo diafragmático de bombeo, epiplón e íleo: el epiplón es conocido como el guardián del abdomen y el íleo limita la entrada de microorganismos

Células que intervienen en la respuesta inflamatoria peritoneal • • • •

Macrófagos residentes e incorporados: producen citocinas inflamatorias como: IL-1, IL -6, IL -8, IL -10, TNF –alfa Células mesoteliales: (IL -8, moléculas de adherencia.) Neutrófilos incorporados Células endoteliales aumento del paso de medidores al espacio vascular favoreciendo la adherencia y migración de leucocitos

Infección

3 Sepsis abdominal y Shock S séptico Nereida Aceituno

Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos que invaden los tejidos. Sepsis Abdominal Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o Neoplásicas. Las causas más importantes son las infecciones; también están las traumatismos graves, quemaduras extensas, pancreatitis aguda o hemorrágica etc. Microorganismo que más frecuentemente se asocian a sepsis abdominal:

Microorganismos más comunes Bacterias Grampositivos Gramnegativos Otros microorganismos Hongos

Virus

S. aureus, epidermis; S. pyogenes, Enterococus fecalis y faecium. E. coli, Klebsiella pneumonie, Serratia marcenses, enterobacter Candida albicans, absidia, Mucor, Aspergillus, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococus neoformans adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simple, varicela zoster

La magnitud de respuesta y resultado final dependen de: • Número inicial de microbios • Índice de proliferación microbiana en relación con la represión y destrucción por defensas del huésped • Virulencia microbiana • Potencia de las defensas del huésped: osea una buena relación entre la respuesta inflamatoria, la respuesta metabólica y la respuesta inmunológica Cuerpos extraños que pueden favorecer la infección: Los drenos quirúrgicos deben colocarse de no ser necesarios, materiales de sutura, pinzas quirúrgicas, implantes de prótesis, sulfato de bario, material fecal, tejido necrótico, polvo de guantes quirúrgicos. Factores predisponentes o de riesgo para sepsis •

4 Sepsis abdominal y Shock S séptico Nereida Aceituno • • • • • • • • • •

Edad avanzada mayor de 65 años DM Enfermedades neoplásicas Hipovolemia o shock Anemia Desnutrición Sondas y catéteres invasores Sustancias presentes en el abdomen Tratamiento con inmunosupresoras Contaminación microbiana

5 Sepsis abdominal y Shock S séptico Cualquier cosa que disminuya la capacidad de respuesta del organismo Nereida Aceituno predispone a una infección. En el abdomen una mínima perforación pude causar shock séptico

Infecciones de importancia en pacientes quirúrgicos Infección de sitio quirúrgico: Se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecución de un procedimiento invasor. Estos se dividen en: infección generalizada o por órganos, profunda o superficial

Infecciones del sitio quirúrgico El desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona con tres factores: a) Grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación b) Duración del procedimiento c) Factores del huésped Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud de carga bacteriana durante la intervención: A. Heridas limpias (clase I): solo se infectan por la flora normal de la piel, no hay invasión a víscera hueca ejemplo: heridas en piel, tiroidectomía. El riesgo de infección es de 1-3%, no deben darse antibióticos B. Heridas limpias/contaminadas (clase II): hay una incisión a una víscera hueca pero se controla que no haya derrame del contenido a la cavidad abdominal. ejemplo: apendicetomía. El riesgo de infección sube hasta 10%, por lo que deben administrarse antibióticos C. Heridas contaminadas (clase III): hayderrame de contenido de una víscera hueca. El riesgo de infección sube hasta 20% por lo que debe administrarse antibióticos profilácticos D. Heridas sucias (clase IV): lesiones traumáticas con derrame de contenido ejemplo: heridas tracto gastrointestinal Se de tratamiento antibiótico terapéutico por 10 a 15 días El tratamiento de la herida también es un determinante crítico de la propensión al desarrollo de una infección del sitio quirúrgico La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intrabdominal y se clasifica de acuerdo a su causa: A) Peritonitis microbiana primaria: ocurre cuando invaden microorganismos con fines habitualmente estériles a la cavidad peritoneal por diseminación hematógena de una fuente distante de infección o inoculación directa. Ejemplo: liquido Peritoneal con ascitis los microorganismos más frecuentes E. coli , K. Pneumoniae, neumococos, el tratamiento con antibióticos durante 14 – 21 días. Generalmente es monobacteriana por lo que puede darse monoterapia

6 Sepsis abdominal y Shock S séptico B) peritonitis microbiana secundaria: Nereida Aceituno

secundaria a perforación o inflamación e infecciones graves de un órgano intaabdominal ejemplo: apendicitis, perforación del tubo digestivo diverticulitis C) Peritonitis microbiana terciaria (persistente): personas con inmunosupresión que no eliminan o aíslan con efectividad la infección peritoneal microbiana secundaria inicial (osea peritonitis pos operatoria). Se identifican microorganismos Como: enterococos faecalis y faecium, staphylococcus epidermidis, A albicans, pseudomonas aeruginosa. En estos pacientes fracasa el Tx y puede darse absceso o peritonitis Tipo 1ria

2ria

3ria

Mec. de producción Diseminación hematógena. Inoculación directa Perforación o infla. E infecc. Grave de un órgano intra abd. Fracaso en Tx de P. 2ria

Ejemplo

Tratamiento

Ascitis

No Qx

Diálisis P.

Antibiótico 14-21dias

(monomicrobiana) Apendicitis y

Control de org, afectado

Diverticulitis

Desbridamiento antibioticoterap.

Perforadas Escape de una anastomosis

Qx reparar el daño = que 2ria, antibioticotx adecuada)

Hoy en día la inmensa mayoría de estos abscesos se diagnostican con efectividad mediante técnicas tomográficas por computadoras del abdomen

Cuadro clínico Los síntomas y signos más frecuentes son dolor abdominal, fiebre, signo de rebote positivo, defensa muscular abdominal, rigidez abdominal, ausencia de ruidos abdominales, hipotensión, escalofríos, distensión abdominal y paro de evacuaciones, anorexia y vómitos, taquicardia, disminución de diuresis, leucocitosis y disminución de Hemoglobina. Complicaciones Van desde un Desequilibrio hidroelectrolítico hasta un shock séptico, también se incluyen; anemia, abscesos de pared, hiperglucemia, septicemia, dehiscencia de la sutura. Tratamiento • Soporte metabólico y hemodinámico del Px • Manejo Antibiótico Adecuado y oportuno Monoterapia (Peritonitis primaria)

7 Sepsis abdominal y Shock S séptico Cefoxitina 1-2 g c/1-6h Nereida Aceituno

Cefotetan 1-2 g c/12h El tratamiento debe darse en base al microorganismo patógeno ejemplo: Gram +: enterococos, Gram - : E. coli, anaerobios: bacteroides fagillis Ampicilina/Sulbactam: 3g c/6h Tetraciclina/clavulanato: 3g c/4-6h Piperacilina/tazobactam: 3.5g c/6h Imipenem/cilastatina: 0.5 g c76h Meropenem 1g c/8h Combinaciones Antiaerobio + Antianaerobio Aeróbico: Gentamicina 1-2mg/Kg c/8h Tobramicina 1-2mg/Kg c/8h Anaeróbico: Clindamicina 600-900 mg c/6h Metronidazol 500mg c/6h

Shock séptico Generalidades • SEPSIS: Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación. • SEPSIS GRAVE: Reducción de la perfusión con signos de disfunción orgánica. • SHOCK SÉPTICO: Pruebas más notables de disminución del riego tisular e hipotensión severa. Shock séptico Se caracteriza por la insuficiencia de la célula para utilizar el oxígeno que recibe a pesar del flujo sanguíneo casi normal. Es la forma de shock vasodilatador más frecuente en el que existe falta de contracción apropiada del músculo liso vascular y es Caracterizado por un estado hiperdinámico con Presión Arterial Media baja y Resistencia Vascular Sistémica bajas. En las primeras fases del shock séptico la fase hiperdinámica la PAM puede estar normal o ligeramente aumentada en la fase terminal o hipodinámica la PAM esta baja

SRIS

8 Sepsis abdominal y Shock S séptico En 1992, Bone y cols. Convocaron una conferencia de consenso para definir los Nereida Aceituno criterios de clasificación de la respuesta inflamatoria a la sepsis.

En el consenso definieron cuatro categorías de enfermedad clínica, estableciendo que la respuesta a la infección comienza por un SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA caracterizado por fiebre taquicardia y taquipnea.

Criterios para las cuatro categorias del sris 1. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica • Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. • Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto. • Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr • Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000 leucocitos/mm3, o >10% de células inmaduras en la extensión de sangre periférica 2. SEPSIS (Foco infeccioso claramente establecido) • Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. • Descenso superior a 40 torr respecto de la presión arterial sistólica normal. • Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr • Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000 leucocitos/mm3, o >10% de células inmaduras en la extensión de sangre periférica 3. SEPSIS GRAVE: Asociada a disfunción e hipo perfusión orgánica y sus indicadores • Presión Arterial Sistólica < 90 torr • Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto. • Oliguria & Cambios Agudos en el estado mental. • Acidemia Láctica. 4. Acidemia Láctica. • SON PACIENTES CON SEPSIS GRAVE QUE : • No responden a la infusión intravenosa de líquidos para la reanimación. • Necesitan fármacos inotrópicos vasopresores para mantener la presión arterial sistólica.

9 Sepsis abdominal y Shock S séptico Nereida Aceituno Fisiopatología Propagación de microorganismos a través de focos de infección, siendo los más comunes: • Pulmones, Circulación Sanguínea, Aparato Genitourinario y Heridas Intrabdominales. • Introducción de microorganismos a través del torrente sanguíneo La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multiorgánica. El riesgo de muerte aumenta un 15 – 20% por cada órgano disfuncionante. La respuesta inflamatoria tiene la consecuencia favorable de destruir o cuando menos contener los microorganismos invasores. Las citocinas son moléculas proteicas sintetizadas por células inflamatorias activadas que funcionan como mensajeros e inducen la producción de metabolitos intermedios. Las citocinas pro inflamatorias incluyen: TNF α, IL-1, IL-8. Estas sustancias que inducen a sintesis de proteasas, liberation de Oxido Nitrico y a Aumento en la permeabilidad de la membrana microvascular, lo que conlleva a la formación de edema.

También inducen a producción de metabolitos vasoactivos del acido araquidónico y a activación de la Vía de la Coagulación

10 y Shock Sepsis abdominal S séptico Nereida Aceituno

Mecanismos patógenos del shock en pacientes con sepsis • •

Los pacientes con sepsis grave o shock séptico suelen manifestar HIPOTENSION ARTERIAL debido a la VASODILATACION ARTERIOLAR. Generalmente presentan: GastoCardiaco dos veces superior a lo normal con Reducción de la resistencia Vascular Sistémica y en Los órganos críticos (corazón, hígado y cerebro) perfusión insuficiente.

Epidemiología • • •

Mortalidad de 30-50% en ancianos la mortalidad aumenta hasta 70% En USA ocurren 750,000 casos por año de los cuales 1/3 parte es mortal Ocasiona tantas muertes anualmente como el infarto de miocardio.

Etiología El mayor riesgo de desarrollar sepsis severa ocurre en pacientes con bacteremia asociada a neumonía nosocomial. La infección intraabdominal, polimicrobianas o de la herida quirúrgica, tienen un riesgo significativo. La bacteremia asociada con sonda vesical o catéteres IV conllevan riesgo bajo de choque séptico. El 70% es por bacterias y de estas la mayoría son gramnegativas, esto se debe a: – Desarrollo de cepas resistentes y más virulentas – Concentración de pacientes infectados en UCI – Operaciones más extensas en pacientes de edad avanzada – Población creciente de pacientes con inmunosupresión.

11 y Shock Sepsis abdominal S séptico La bacteremia no es un requisito para desarrollar choque séptico hasta 50% de Nereida Aceituno los pacientes pueden presentar un hemocultivo negativo Bacterias Gramnegativas: E. coli, Klebsiella y Pseudomona aureginosa Factores de Riesgo • Diabetes Mellitus • Enfermedades Linfoproliferativas • Cirrosis Hepática • Cirrosis Hepática • Procedimientos Invasores y Fármacos que causan NEUTROPENIA Bacterias Grampositivas: S. aureus, S. coagulasa negativos, Enterococos, E. pneumonie Factores de Riesgo • Cateterismo Vascular • Quemaduras • Consumo de Drogas IV • Presencia de dispositivos mecánicos permanente Otros: HONGOS (FACTORES DE RIESGO): Inmunodeprimidos, Después de terapia antimicrobiana MICROORGANISMOS MIXTOS: Neisseria meningitidis, H. influenza, S. pyogenes Cuadro Clínico Paciente presenta fiebre, taquipnea, hipotensión y malestar general.

confusión,

taquicardia,

oliguria,

Diagnostico: básicamente es: Clínico, Laboratorio y Etiológico Investigación intensiva de una infección: Examen físico exhaustivo para no dejar escapar ningún signo, Inspección de todas las heridas para descartar una probable etiología, Valoración de catéteres o de otros cuerpos extraños, Obtención de cultivos apropiados, y Estudios de imágenes coadyuvantes según se requieran.

Exámenes a solicitar: Hemograma, Química sanguínea, Cultivo, Gasometría de sangre arterial, Rx de tórax, Electrocardiograma.

Manejo del shock séptico •

El manejo ideal debe darse en UCI

12 y Shock Sepsis abdominal S séptico • tomar muestras de líquidos corporales para el cultivo y Nereida Aceituno antibiograma • Administrar agentes antimicrobianos : • Detectar y Eliminar el foco de infección: retirar cateres, sondas. • Soporte hemodinámico y metabólico: administrar líquidos y electrolitos • Soporte general : nutrición enteral , parenteral o mixta • Otras medidas: agente antitoxina y agentes antimediadores

Tratamiento inicial con antimicrobianos contra la septicemia grave Cuadro clínico

Regímenes antimicrobianos (IV)

Adulto

Los innumerables regímenes aceptables comprenden:

inmunocompetente

1) ceftriaxona (2 g cada 24 h) o ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4-6 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4-6 h);

2)imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 12 h). Se pueden agregar a uno u otro regímenes gentamicina o tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).

Si la persona es alérgica a los betalactámicos, se puede utilizar ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (500-750 mg cada 12 h) y además clindamicina (600 mg cada 8 h). Si en el nosocomio hay una elevada incidencia de infecciones por MRSA

se agregará vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) a cada uno de los regímenes anteriores.

13 y S Sepsis abdominal Shock séptico Neutropenia Los regímenes incluyen: Nereida Aceituno (<500 neutrófilos/ l)

1) imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 h);

2) ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).

Esplenectomía

Habrá que utilizar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y cefepima si la persona tiene un catéter vascular infectado, si se sospecha ataque por estafilococos, si ha recibido profilaxis con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha lesionado sus mucosas, o si el nosocomio tiene una elevada incidencia de infecciones por MRSA. Habrá que utilizar cefotaxima (2 g cada 6-8 h) o ceftriaxona (2 g cada 12 h);

si es elevada la prevalencia local de neumococos resistentes a cefalosporina agréguese vancomicina.

Si el sujeto es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y además ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina Usuario de drogas IV

SIDA

(750 mg cada 12 h) o aztreonam (2 g cada 8 h). Nafcilina u oxacilina (2 g cada 8 h) y además gentamicina (5-7 mg/kg cada 24 h). Si es elevada la prevalencia local de MRSA o si el paciente es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) con gentamicina

Habrá que usar cefepima (2 g cada 8 h), ticarcilinaclavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/ kg cada 24 h).

Si el enfermo es alérgico a los betalactámicos habrá que usar

14 y Shock Sepsis abdominal S séptico ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg Nereida Aceituno cada 12 h) y además vancomicina (15 mg/ kg cada 12 h) y además tobramicina.

Reanimación de las alteraciones hemodinámicas en el paciente con shock séptico

Infusión intravenosa de líquidos para reponer el volumen intravascular (hasta el 10% del peso corporal), Se considera exitosa cuando: • presión de cuña de la arteria pulmonar 15-20mmHg • Normalización de la función renal, 0.5 -1 ml /kg/h • Resolución de la acidosis metabólica Fármacos Inotrópicos (pueden ser cronotrópicos) • •

Dobutamina Dopamina (dosis reducida) • Adrenalina (dosis reducida) Vasoconstrictores inotrópico •

Dopamina dosis elevadas • Adrenalina dosis elevadas • Noradrenalina Vasoconstrictores • •

Fenilefrina vasopresina

Intervalo de dosis

Mecanismo principal

2–20 μg/kg/min

β1 -adrenérgico

5–10 μg/kg/min

β1 –adrenérgico, Dopaminérgico

0.06–0.20 μg/kg/min

>10 μg/kg/min 0.21–0.42 μg/kg/min:

β1 y β2 –adrenérgico, menos α

α-adrenérgico, menos Dopaminérgico α-adrenérgico, menos β1 y β2

0.02–0.25 μg/kg/min

α-adrenérgico, menos β1 y β2

0.2–2.5 μg/kg/min

α-adrenérgico

0.4–0.10 units/min

V1 receptor

15 y Shock Sepsis abdominal S séptico Vasodilatadores 0.4–0.6 Nereida Aceituno • •

Milrinona Dopamina dosis muy baja

μg/kg/min

Inhibidor de la fosfodiesterasa Dopaminérgico

1–4 μg/kg/min

Entre los más usados esta la dopamina que: aumenta FC y aumenta el flujo sanguíneo a cerebro, riñón y corazón órganos afectados en el choque. La Vasopresina actúa a nivel de los receptores V1 que están a nivel de las fibras de musculo liso de los vasos sanguíneos ocasionando vasoconstricción

Receptores adrenérgicos ALFA: Alfa 1: post –sinapticos, y alfa 2: presipnapticos post -sinapticos • Alfa1 : vasoconstricción • Alfa 2: controladores de la retroalimentación negativa e inhiben la liberación de noradrenalina BETA: Beta 1: post –sinapticos, beta 2: presipnapticos, post -sinapticos y beta 3: tejido adiposo • Beta 1:estimula la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca = GC, también estimula la liberación de renina por parte del riñón • Beta 2: relaja la fibra de musculo liso y ocasiona vasodilatación.

Protocolo para reanimar al paciente 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Establecer que el paciente presenta HIPOTENSION Y SEPSIS Cultivar líquidos corporales importantes Administrar antibióticos según resultado de antibiograma Administrar solución electrolítica 500 cc/15min Introducir un catéter venoso central Si el px sigue hipotenso y PVC es menor a 8-12mmHg infundir otros 500cc 7. Si PVC supera los 15 mmHg y PCAP 15-20 mmHg y el Px sigue hipotenso se administran inotrópicos (Dobutamina o dopamina) 8. Determinar el índice cardiaco y la resistencia vascular sistémica 9. Si la RVS es inferior a 600 infundir un vasopresor (noradrenalina o vasopresina) 10.Monitorear la saturación de oxigeno y el gasto urinario

Tratamiento antiinflamatorio para la sepsis grave y el shock séptico •

La APC: anticoagulante inhibe la trombosis y acelera la fibrinólisis, bloquea la activación monocítica del factor tisular y la liberación de citocinas (disminuye la mortalidad del 31- 25%) evita la coagulación intravascular diseminada.

16 y Shock Sepsis abdominal S séptico • El TNFalfa no consiguió mejorar la supervivencia Nereida Aceituno •

Hidrocortisona y fludrocortisona reducen el riesgo de muerte a los 28 días porque evitan una insuficiencia suprarrenal