Sem_pancreatitis_aguda.docx

Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional: Medicina Humana

Docente: Dr. Percy Maldonado Mogrovejo Tema: “FISIPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA” Integrantes: Morán Suclla, Jean Francy

2016054871

grupo B

Núñez Díaz, Vanesa

2016054847

grupo B

Medina Vicente, Gerardo

2016054953

grupo B

TACNA – PERÚ

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“La medicina es una profesión dura, pero todo se olvida cuando ayudas a un enfermo a sentirse mejor y te regala la más bella de sus sonrisas”

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ÍNDICE  INTRODUCCIÓN..........................................................................................1  GENERALIDADES DEL PÁNCREAS................................................................5  FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA………………………………………….5  FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA……………………………………….8  CUADRO CLÍNICO DE LA PANCREATITIS AGUDA………………………….…………12  PRUEBAS DIAGNÓSTICAS………………………………………………………………….…..13  TRATAMIENTO……………………………………………………………………….……………..16  PRONÓSTICO………………………………………………………………………………………..17  CONCLUSIONES…………………………………………………………………………………….18  BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………….19

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INTRODUCCIÓN El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exocrinas y endocrinas, la mayor parte de la glándula tiene funciones exocrinas, el 80% de las células son acinares y sólo el 2% son células de los islotes de Langerhans. Tiene un peso de 100 gramos y diariamente produce 500 cc de jugo pancreático compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. El páncreas tiene tres funciones fisiológicas generales: a. Neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas c. Liberar hormonas con funciones metabólicas. La inflamación del páncreas se desarrolla rápidamente y remite en pocos días, esto ocurre cuando las enzimas digestivas comienzan a digerir el páncreas; puede durar algunos meses (pancreatitis aguda). En algunos casos, sin embargo, la inflamación persiste y se destruye la función pancreática de forma gradual (pancreatitis crónica). La pancreatitis aguda ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos días con tratamiento. A menudo es causada por cálculos biliares. Los síntomas comunes son dolor intenso en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos. El tratamiento suele ser fluidos, antibióticos y analgésicos por vía intravenosa durante unos días en el hospital. La pancreatitis crónica no se cura o mejora. Empeora con el tiempo y lleva a daño permanente. La causa más común es un consumo excesivo de alcohol.

En la presente revisión se explicará los mecanismos fisiopatológicos que ocurren en el desarrollo de pancreatitis aguda, los cuales ayudan a entender los cambios micro y macroscópicos que se observan en el desarrollo de la enfermedad.

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GENERALIDADES DEL PÁNCREAS: El páncreas se encuentra dispuesto en sentido transversal, en la parte posterior del hemiabdomen superior. La cabeza del páncreas se ubica a la derecha del abdomen; descansa contra la curva del duodeno, en la región del ámpula hepatopancreática y su entrada al duodeno. El cuerpo del páncreas se localiza por debajo del estómago. La cola está en contacto con el bazo. El páncreas se encuentra prácticamente escondido debido a su ubicación posterior; a diferencia de muchos otros órganos, no puede palparse. Debido a su posición y a su gran reserva funcional, los síntomas de afecciones como el cáncer del páncreas no suelen aparecer hasta que el trastorno está muy avanzado.

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA: El páncreas es un órgano tanto endocrino como exocrino. El páncreas exocrino está formado por lobulillos constituidos por células acinares, que secretan enzimas digestivas hacia un sistema de conductos microscópicos. Estos conductos drenan en el conducto pancreático principal, que se extiende de izquierda a derecha a todo lo largo de este órgano. El conducto pancreático principal y el conducto biliar común se unen para constituir el ámpula hepatopancreática, que drena en el duodeno. El esfínter del conducto pancreático controla el flujo de las secreciones pancreáticas hacia el duodeno. Las secreciones pancreáticas contienen enzimas proteolíticas que degradan las proteínas de la dieta, entre otras, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa. El páncreas también secreta amilasa pancreática, que degrada los almidones, y lipasas, que hidrolizan las grasas neutras en glicerol y ácidos grasos. Las enzimas pancreáticas se secretan en forma inactiva y se activan en el intestino. Esto es importante porque las enzimas digerirían el tejido del páncreas mismo si se secretaran en forma activa. Las células acinares secretan un inhibidor de la tripsina, que impide la activación de esta enzima. Puesto que la tripsina activa otras enzimas proteolíticas, el inhibidor de la tripsina impide la activación subsecuente de las otras enzimas.

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SECRECIÓN PANCREÁTICA El acino pancreático está compuesto por 20 a 50 células acinares dispuestas en forma piramidal. En condiciones normales las células acinares sintetizan las enzimas pancreáticas en los polisomas que luego son transferidas al retículo endoplásmico rugoso y al aparato de Golgi, posteriormente son almacenados en forma de gránulos de zimógenos y secretados por exocitosis hacia el sistema ductal. En la secreción del páncreas exocrino se distinguen 2 períodos, el interdigestivo y el digestivo-posprandial. En el período interdigestivo la secreción pancreática es escasa, y es máxima en la fase III. Se considera que este período interdigestivo está bajo el control de mecanismos nerviosos y hormonales. La regulación nerviosa se realiza mediante control principalmente parasimpático, con conexiones enteropancreáticas. El sistema nervioso simpático influye inhibiendo la secreción y la motilidad interdigestiva. Las hormonas con un mayor papel en este período son la motilina y el polipéptido pancreático, que estimulan e inhiben, respectivamente, la secreción. La fase cefálica es desencadenada por vía vagal mediante un estímulo psíquico, la vista, el olfato y, especialmente, la masticación.

La fase gástrica está mediada por un mecanismo colinérgico, tras la distensión gástrica, además de que la llegada del bolo alimenticio al estómago libera gastrina, estímulo, aunque débil, de la secreción pancreática. El ritmo de vaciamiento de los alimentos desde el estómago modula la siguiente fase o fase intestinal, que constituye el período en que se produce el mayor flujo de secreción pancreática exocrina. La cuantía de la secreción pancreática en esta fase depende de los principios inmediatos que llegan al duodeno (tipo, cantidad, propiedades físicas), de la concentración de sales biliares, de la secreción ácida que llega del estómago y de la concentración de las propias enzimas pancreáticas en la luz intestinal. La secreción pancreática está mayoritariamente regulada por el área duodenal. En ella, la liberación de colecistoquinina (CCK) causa más de la mitad de la secreción enzimática posprandial, actuando indirectamente mediante un mecanismo reflejo colinérgico duodeno pancreático.

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REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA La secreción pancreática exocrina se produce continuamente tanto en la fase interdigestiva (ayuno) la cual es aproximadamente el 20% de la secreción máxima y en la fase digestiva con sus tres componentes básicos (cefálica, gástrica e intestinal); de éstas, en la fase intestinal la producción es máxima especialmente por la liberación de colecistoquinina (CCK) por las células duodenales en respuesta a ciertos aminoácidos (fenilalanina, metionina y valina) y ácidos grasos de la dieta. Una vez cesa este estímulo hay un control por retroalimentación de la secreción pancreática. El control de la secreción se produce por la inhibición de dos péptidos llamados péptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las células intestinales y el péptido supervisor (PS) de origen pancreático que tienen la capacidad de estimular la liberación de CCK, estos péptidos posteriormente son degradados por las proteasas pancreáticas (tripsina, quimotripsina y elastasa) en la luz intestinal La secreción pancreática exocrina también está regulada por retroalimentación negativa por las enzimas pancreáticas en el duodeno, particularmente por la tripsina. De hecho, cuando se deriva la secreción fuera del duodeno se incrementa la secreción pancreática, y la administración intraluminal de tripsina puede inhibir tanto esta secreción como el incremento de la CCK. Por tanto, después de las comidas la tripsina que queda libre inhibe la secreción de CCK y la secreción pancreática. Dos péptidos intraluminales, uno de ellos denominado péptido liberador de CCK, parecen mediar el efecto de la tripsina en la secreción enzimática17. Ambos péptidos estimulan la secreción de CCK y son inactivados por la tripsina. También se ha descrito un péptido liberador de secretina intraluminal que participaría en el efecto de la tripsina en la secreción hidroelectrolítica. Este péptido activa la secreción de secretina y es inactivado por la tripsina1.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA: 1. DEFINICIÓN: Representa un proceso inflamatorio reversible de los acinos pancreáticos por activación prematura de las enzimas pancreáticas. Es un proceso auto líticoquímico, caracterizado por la activación dentro del órgano de enzimas pancreáticas que van a producir lisis y necrosis celular, con liberación de gran cantidad de sustancias tóxicas y vasoactivas que pueden ocasionar, a más de las lesiones locales, múltiples fallas en diferentes sistemas orgánicos. La fisiopatología de la enfermedad incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio con auto digestión pancreática y disfunción orgánica múltiple por extensión de los mediadores inflamatorios del páncreas.

2. FISIOPATOLOGÍA: Su patogénesis implica la autodigestión del tejido por enzimas, el proceso inicia con la activación de la tripsina. En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando su activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son: 1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno 2. Las enzimas se secretan en forma inactiva 3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal) 4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1) 5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno 6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular. Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción enzimática y la activación del tripsinógeno y otros cimógenos son eventos que se encuentran en forma temprana hasta 10 minutos de iniciada la pancreatitis, lo cual sugiere fuertemente que este es el evento inicial y no resultado de ésta.

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Además de la activación de los zimógenos, se requiere que éstos permanezcan dentro de las células acinares después de ser activados para iniciar el daño celular. Se han planteado varias teorías para la activación intraacinar de cimógenos: 

Hipótesis de colocalización: plantea que el evento inicial es el bloqueo de la excreción de los zimógenos. Debido a que la síntesis es continua, al bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos que finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina. Esta enzima inicia el daño acinar pancreático. La retención de los gránulos de zimógeno posiblemente se debe a una alteración en la red de filamentos de actina que facilitan las funciones de secreción.

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Otra hipótesis plantea que la inhibición de la secreción se debe a una alteración de los procesos de secreción relacionada con proteínas denominadas SNARE localizadas en la membrana celular.

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Otras hipótesis diferentes a la colocalización de los zimógenos incluyen la activación de éstos por los polimorfonucleares neutrófilos.

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Por último, se creía que la elevación del calcio intracelular era el evento inicial en la activación de los zimógenos. En la actualidad existe evidencia de que el aumento del calcio intracelular es necesario pero no suficiente para activar el tripsinógeno e inducir pancreatitis.

FACTORES INTRACELULARES PROTECTORES Existe una familia de proteínas que protege la célula contra mediadores inflamatorios y tóxicos, se denominan proteínas calientes de shock (heat shock proteins), estas proteínas son sintetizadas en condiciones de estrés celular, dos proteínas (HSP27 y HPS70) se han encontrado aumentadas en modelos de pancreatitis, se ha planteado que estas proteínas pueden atenuar el fenómeno de colocalización y evitar el aumento intracelular de calcio necesario para la activación de zimógenos aminorando la severidad de la pancreatitis. Otro mecanismo protector es la alfa 1 antiproteasa que capta las proteasas y las transfiere a la alfa 2

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macroglobulina que es la principal proteína inhibidora de proteasas circulante. En casos de liberación masiva de proteasas este sistema se satura y no logra inactivarlas.

RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN PANCREATITIS AGUDA La injuria inicial sobre las células acinares pancreáticas induce la síntesis y liberación de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos que a su vez aumentan la injuria pancreática y aumentan la producción de sustancias proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y de interleuquinas (IL 1, IL2, IL6). De estas citoquinas la IL 6 es una de las mejor estudiadas y caracterizada como inductor de reactante de fase aguda, estos mediadores también son responsables de la respuesta inflamatoria sistémica y complicaciones como el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA), relacionada con aumento de muerte temprana en pancreatitis, por el contrario la estimulación de la interleuquina 10 tiene efecto antiinflamatorio. También se ha estudiado si la liberación de enzimas pancreáticas está relacionada con el compromiso inflamatorio sistémico, solamente al parecer la elastasa en estudios experimentales se ha relacionado como causa de injuria pulmonar, posiblemente porque aumenta la producción de citoquinas.

FACTORES NEUROGÉNICOS En modelos experimentales se ha encontrado que el sistema neural intrapancreático es estimulado para liberar sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGPR) que aumentan la permeabilidad vascular y la inflamación.

FACTORES VASCULARES Se han encontrado alteraciones vasculares tanto en grandes vasos como en la microcirculación durante la pancreatitis aguda. Estudios angiográficos han demostrado una alta frecuencia de vasoespasmo en pancreatitis severas y la relación de zonas de necrosis con sitios de vasoespasmo. También se han encontrado alteraciones en la microcirculación relacionadas con la necrosis pancreática. Los factores asociados con el compromiso microcirculatorio son la sustancia p, la

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endotelina 1 y la sintetasa de óxido nítrico. La activación endotelial adicionalmente facilita la migración de leucocitos y aumenta la liberación de sustancias inflamatorias.

FISIOPATOLOGÍA DE LA MUERTE CELULAR EN PANCREATITIS AGUDA La necrosis pancreática es uno de los factores más importantes como predictor de pronóstico en pancreatitis aguda. Las investigaciones se dirigen a formas de prevenir o frenar la necrosis y así evitar el desarrollo de pancreatitis severa. En pancreatitis aguda se han identificado dos mecanismos de muerte celular que son la apoptosis y la necrosis: la apoptosis es denominada también como muerte celular programada, en condiciones fisiológicas controla la normal hemostasia de los tejidos, pero en condiciones patológicas como la pancreatitis aguda este tipo de muerte celular también se puede presentar. Las células que inician este proceso son reconocidas y eliminadas por los macrófagos, proceso en el que no hay rompimiento ni liberación del contenido celular al espacio extracelular por lo cual induce mínima inflamación. La apoptosis se inicia con la activación de proteasas de cisteína denominadas caspasas, las cuales inician cambios a nivel mitocondrial cambiando la permeabilidad celular a través de la modificación del poro de permeabilidad de transición (PTP) para facilitar la liberación del citocromo C factor importante en esta vía. Adicionalmente en la apoptosis hay moderada depleción de ATP producido a nivel mitocondrial. La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en pancreatitis aguda, se presenta exclusivamente en condiciones patológicas, y produce disfunción mitocondrial severa, ruptura de la membrana plasmática y liberación de los constituyentes al espacio extracelular, se asocia con marcada respuesta inflamatoria; en la necrosis se encuentra una mayor disfunción mitocondrial manifestada por una mayor depleción de ATP, otros factores que regulan este tipo de muerte celular incluyen: 1. El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la ruptura del DNA durante la injuria celular y su activación utiliza ATP la cual aumenta su depleción. 2. El factor nuclear KB (NF-kB) 3. Sistema de fosfatidil inositol 3 quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al aumentar la expresión del inhibidor de apoptosis (IAPs). 11

En estudios experimentales la inhibición del NF-kB y el PI-3 podrían favorecer la vía de la apoptosis y no la de la necrosis, con mejoría de la severidad de la pancreatitis. En condiciones fisiológicas el calcio se encuentra localizado en el retículo endoplásmico y solamente se presentan pequeñas elevaciones transitorias de su concentración. En la pancreatitis hay una elevación de las concentraciones de calcio libre intracelular por su liberación desde el retículo endoplásmico aumentando en forma sostenida, esto ocasiona disfunción mitocondrial conduciendo a necrosis celular. Finalmente la catepsina B, la mayor enzima lisosomal pancreática se ha demostrado que contribuye a la necrosis pancreática posiblemente a través de la conversión de tripsinógeno a tripsina. En resumen, independientemente de la etiología de base, la severidad de la pancreatitis está relacionada a la magnitud del daño acinar pancreático inicial y la activación de la respuesta inflamatoria y endotelial que este daño genera y que ocasiona daños locales como la necrosis pancreática, la formación de pseudoquistes y abscesos y el compromiso sistémico y pulmonar por la liberación de mediadores inflamatorios en el páncreas o en otros órganos extrapancreáticos como el hígado.

CUADRO CLÍNICO (SINTOMATOLOGÍA) Los síntomas de la pancreatitis aguda son variables y van desde dolor abdominal leve hasta manifestaciones sistémicas, como desequilibrios metabólicos y choque. El dolor abdominal es el síntoma más común. Se presenta hasta en 87% de los casos, seguido de vómito, distensión e hipersensibilidad abdominal. Se manifiesta casi siempre como un dolor de abdomen continuo e intenso, localizado principalmente en su parte superior aunque puede ocupar todo el vientre, con frecuencia irradiado a la espalda "en cinturón" y acompañado en la mayor parte de los casos de náuseas y vómitos. En los niños, el dolor abdominal tiene características variables y casi no se manifiesta con el patrón de dolor típico epigástrico irradiado a la espalda, referido en los adultos. Generalmente el alimento incrementa el dolor y el vómito. Otras manifestaciones clínicas menos comunes incluyen anorexia y fiebre. A la exploración física el niño puede estar irritable o hipo activo; frecuentemente permanece acostado en posición de gatillo, ya que el movimiento agrava el dolor. Además, pueden encontrarse ictericia, taquicardia e hipotensión; a la 12

palpación del abdomen puede presentarse el signo de rebote y la peristalsis se ausculta disminuida. Ocasionalmente, los signos de Grey-Turner o de Cullen pueden observarse en niños; estos consisten en una coloración violácea en los flancos o el ombligo, respectivamente, debido a una hemorragia pancreática. Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas. Raramente se puede presentar poli artritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón. Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Generalmente, la elevación de los niveles de las enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa, confirma el diagnóstico. La amilasa se eleva dentro de las primeras 2 a 12 horas después del inicio del ataque. Se ha considerado que para que pueda ser útil en el diagnóstico, la elevación debe ser mayor de tres veces el valor normal (90 UI/L). La sensibilidad y especificidad de la amilasemia es menor que en los adultos y varía entre 80-90%. La hiperamilasemia no es específica y puede ser causada por otros trastornos intraabdominales graves, como apendicitis, obstrucción intestinal, colecistitis, o bien, por enfermedad de las glándulas salivales o por insuficiencia renal, donde existe un pobre aclaramiento de la enzima. Normalmente, 60% de la amilasa sérica es salival; el resto es pancreática, por lo que, ante la duda, podría determinarse la isoamilasa pancreática. Sin embargo, esta prueba no siempre es accesible en nuestro medio. Generalmente, la lipasa sérica está elevada en un evento de pancreatitis aguda y permanece así por más tiempo 13

que la amilasa; además, presenta mayor sensibilidad y especificidad que esta. Los niveles diagnósticos son lo que se encuentran tres veces por arriba del valor normal (200 UI/L). Dado que la lipasa también se encuentra en la mucosa intestinal, gástrica, el tejido adiposo, los leucocitos y la leche materna, puede elevarse en el suero de pacientes con otros trastornos abdominales. No existe una correlación entre la concentración sérica de esta y el grado de gravedad de la enfermedad. Es importante mencionar que la normalización de las enzimas ocurre en forma lenta. Incluso, se ha reportado que estas, en general, permanecen elevadas dos veces por encima del valor normal por siete días y, en algunos Vol. 69, Enero-Febrero 2012 7 Pancreatitis aguda casos, hasta por un mes. Por eso no es raro que algunos pacientes egresen asintomáticos y aún con elevación de las enzimas pancreáticas aunque, definitivamente, en menor proporción que los valores que tenían a su ingreso. Se han tratado de identificar algunos marcadores para predecir una de las complicaciones más comunes de la pancreatitis aguda, como es la necrosis pancreática. Hasta ahora, solo se ha demostrado en población adulta que la elevación de creatinina por más de 48 horas, a pesar de una adecuada hidratación, se asocia con el desarrollo de esta complicación con un valor predictivo positivo de 93%. Así mismo, se ha descrito que un hematocrito bajo al momento del ingreso implica un bajo riesgo para desarrollar necrosis pancreática, con un valor predictivo negativo de 88.5%. ESTUDIOS DE IMAGEN El ultrasonido es el primer estudio de imagen que generalmente se realiza en estos pacientes, ya que es de fácil accesibilidad, no es invasivo y no implica radiación para el paciente. Tradicionalmente, se consideraban como hallazgos sugestivos de pancreatitis el incremento del tamaño de la glándula pancreática y la disminución de su

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ecogenicidad. En la actualidad se utilizan transductores de alta resolución que permiten evaluar el tamaño del conducto pancreático. El incremento del diámetro de este se ha asociado con pancreatitis aguda. Sin embargo, en casos leves puede observarse una glándula normal. El ultrasonido también es útil en la detección de pseudoquistes, complicación común de la pancreatitis aguda; generalmente son solitarios, localizados dentro o fuera del páncreas, tienen una apariencia anecoica con bordes bien definidos y reforzamiento posterior. La pancreatitis hemorrágica tiene una presentación variable, dependiendo de la fase de la enfermedad. Puede observarse con apariencia de una masa hiperecoica en fases tempranas hasta como un quiste en fases tardías. Las calcificaciones del páncreas y los cálculos intraductales pueden ser evidenciados en el ultrasonido en la pancreatitis crónica. En casos graves puede observarse crecimiento pancreático, disminución heterogénea de la densidad del parénquima pancreático, mala definición del contorno de la glándula y líquido peripancreático. Aproximadamente la mitad de los pacientes con pancreatitis aguda tienen colecciones extrapancreáticas, generalmente en el espacio pararrenal anterior. La persistencia de líquido extrapancreático sugiere una anormalidad estructural, como transección del conducto pancreático.

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TRATAMIENTO El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte y depende de la gravedad del trastorno. El objetivo principal consiste en limitar la secreción exocrina del páncreas, mantener un estado hídrico óptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten. En la mayoría de los casos, leves o moderados, la institución de un ayuno enteral de 3 a 5 días es suficiente para resolver el cuadro agudo. Debe destacarse que estos pacientes son susceptibles de desarrollar un desequilibrio hidroelectrolítico ya que pueden tener pérdidas hacia un tercer espacio, y si hubiera, se administran líquidos y electrolitos intravenosos para restituirlos, y combatir la hipotensión y el shock. Esto se debe a los cambios vasculares desencadenados por el proceso inflamatorio, además de las pérdidas ocasionadas por el drenaje a través de la sonda nasogástrica la cual, generalmente, se coloca para descomprimir el estómago y el intestino, evitando la estimulación adicional de la secreción de enzimas pancreáticas y para el manejo del vómito. Mantener una adecuada expansión del volumen circulante es muy importante ya que si la perfusión tisular se ve comprometida, se favorece el desarrollo de la necrosis pancreática. Así mismo, debe controlarse el dolor con analgesia parenteral; puede utilizarse meperidina en dosis de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa. La morfina y la codeína producen espasmo del esfínter de Oddi como efecto adverso, por lo que no son recomendables. En los casos graves se utiliza el octreótido, un análogo sintético de la somatostatina, que tiene la particularidad de poseer una vida media de aproximadamente 90 minutos cuando se administra por vía subcutánea, en comparación con solo los 3 minutos que tiene la somatostatina. Este se utiliza con la finalidad de inhibir algunas funciones fisiológicas como son la motilidad gastrointestinal, la secreción del ácido gástrico, de la pepsina y del factor intrínseco, la 16

secreción intestinal de agua y electrolitos, así como de disminuir el flujo esplácnico, la secreción de enzimas pancreáticas y la contractilidad de la vesícula. A la fecha, solo se ha demostrado en adultos que el uso del octreótido reduce la mortalidad pero no las complicaciones de la pancreatitis, mientras que estos hallazgos no han sido comprobados en niños. Con relación al manejo nutricional de estos pacientes, se ha demostrado que la alimentación enteral, con una dieta alta en proteínas y baja en grasas, a través de una sonda naso-yeyunal es igual de eficiente que la nutrición parenteral, con el beneficio de ser más barata, disminuir el riesgo de infecciones y de días de estancia hospitalaria. No obstante, no se ha demostrado diferencia alguna en la mortalidad ni en las complicaciones no infecciosas o quirúrgicas entre ambas modalidades de tratamiento.

PRONÓSTICO En los casos de pancreatitis leve sin afección sistémica, la recuperación es temprana y, generalmente, en el lapso de la primera semana se ha resuelto. Se han descrito diversas escalas de evaluación para predecir la morbilidad y mortalidad de los pacientes adultos con pancreatitis grave; sin embargo, estas no son aplicables en niños. A pesar de ello, pueden considerarse como criterios de mal pronóstico en los casos de pancreatitis aguda grave la complicación con falla respiratoria u orgánica múltiple y, particularmente, la infección de la necrosis pancreática, donde se ha reportado un incremento en la mortalidad de 1.8 a 24%.

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CONCLUSIONES 

El páncreas es un órgano retroperitoneal con función endocrina (secreción de insulina y glucagón para la regulación de la glucosa sérica) y exocrina (secreción del jugo pancreático hacia el duodeno (para la neutralización de la carga ácida proveniente del estómago).

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La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible caracterizado por una activación anormal de las enzimas pancreáticas dentro de los acinos pancreáticos.

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Se asocia a una obstrucción de la excreción de las enzimas hacia el duodeno, provocando su acumulación dentro del páncreas y su activación.

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La causa más común suele ser un bloqueo en el colédoco, pero también está asociada a consumo crónico de bebidas alcohólicas.

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Se desencadena un proceso inflamatorio con necrosis de las células y liberación de sustancias pro inflamatorias como interleucinas 1 y 6.

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Hay acumulación de polimorfonucleares que favorecen el proceso inflamatorio.

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Se usa para el diagnóstico, la cuantificación de amilasa y lipasa, si se encuentran elevadas, nos da un pilar para el diagnóstico de pancreatitis aguda.

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Para el tratamiento se debe limitar la secreción exocrina del páncreas y mantener el estado hídrico del paciente.

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Los casos leves suelen resolverse en un período de una semana.

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Las principales complicaciones son el fallo orgánico múltiple, síndrome de dificultad respiratoria y sepsis.

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