Semiologia De Los Pares Craneales.docx

SEMIOLOGIA DE LOS PARES CRANEALES I.

OLFATORIO:

La actividad es gestionada por la corteza cerebral y el nervio olfatorio permite diferenciar olores de acuerdo a señalas enviadas a nuestro cerebro. Como nervio sensitivo, la vía aferente olfatoria posee solo dos neuronas, hasta alcanzar la corteza cerebral sin hacer sinapsis en núcleos talamicos, siendo el único que no hace sinapsis en el tálamo.  ORIGEN REAL: Nacen de las células nerviosas receptoras olfatorias (células bipolares) en la membrana mucosa olfatoria (o pituitaria) localizada en la parte superior de la cavidad nasal por encima del cornete superior.  ORIGEN APARENTE: en la cara superficial inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lámina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis crista galli.  EXPLORACION SEMIOLOGICA: Esta debe ser precedida de un examen cuidadoso de las fosas nasales, donde es necesario cerciorarse de que no exista una lesión local que pueda cuestionar los resultados de la exploración neurológica, como ocurre en rinitis, hipertrofia de los cornetes y en los inhaladores de cocaína. Se le ordena al paciente que cierre los ojos, se le acerca una sustancia olorosa común, familiar y no irritante, (como: café, especias, naranja, tabaco, entre otras) a cada una de las fosas nasales por separado, ocluyéndole la otra con el dedo y se le pide al paciente que inhale profundamente. Se le pregunta si huele o no, si el olor es agradable o desagradable y si logra identificar el olor. Patologías: Anosmia Es la perdida completa de la función olfatoria. Puede ser por causas locales como el deterioro de la mucosa olfatoria por rinitis; o centrales por enfermedades del SNC. Usualmente, la anosmia central es unilateral debido a la lesión de la cintilla olfatoria por tumores de la hipofisis o del lobulo frontal y fracturas de la fosa anterior del craneo que seccionan el nervio.

Hiposmia Es la disminución de la capacidad olfatoria, causada generalmente por infecciones de las vías respiratorias superiores y senos paranasales, traumatismos craneoencefálicos, trastornos hormonales, pólipos nasales, exposición permanente a productos químicos, entre otros.

Hiperosmia es el aumento exagerado de la sensibilidad a los olores, el cual puede presentarse en: embarazo, menopausia, enfermedad de Addison, fibrosis quistica,etc.

Las siguiente patologías las podemos encontrar en los estados psicóticos, en tumores del lóbulo temporal y afectaciones del SNC como epilepsia y enfermedad de parkinson  Parosmia:Es la percepción de olores distintos de los reales. Puede estar asociada a la cacosmia. Es siempre de origen cortical.  Cacosmia: es una variedad de parosmia, donde el individuo percibe olores desagradables, en ausencia de estímulos  Fantosmia es la percepción de olores sin que existan estímulos olorosos. 

II.

ÓPTICO: Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visión.  ORIGEN REAL: se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.  ORIGEN APARENTE: ángulo anterior del quiasma óptico  RELACIONES IMPORTANTES:

 Primer segmento: intraocular. Los axones de las células ganglionares de la retina convergen en la papila óptica: desde allí, el nervio Perfora las capas superficiales del ojo (esclerótica y coroides) en un sitio llamado zona cribosa.  Segundo segmento: intra orbitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn). En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el ganglio oftálmico.  Tercer segmento: intracanacular. El nervio atraviesa el agujero óptico acompañado por la artera oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fractura que comprometan la base del cráneo y vértice de la órbita.  Cuarto segmento: intracraneal. Mide 1 cm., y está comprendido entre el agujero óptico y el quiasma. En este segmento el nervio esta situado sobre la tienda del hipófisis y sobre el canal óptico del esfenoide. El nervio óptico se continúa con el quiasma óptico, donde se entrecruzan las fibras de la mitad nasal y sigue por la cintilla óptica con las fibras temporales no cruzadas. El quiasma óptico de acuerdo a lo visto está constituido por el entrecruzamiento de las fibras nasales exclusivamente ya que las temporales no se cruzan. Estas fibras terminan en el cuerpo geniculado lateral donde sinaptan con una segunda neurona, es decir que las cintillas ópticas que se originan del quiasma y llegan a los tubérculos cuadrigeminos están compuestas por fibras nasales del lado opuesto y temporales del mismo lado. Desde aquí salen radiaciones ópticas que acaban fusionándose en la cisura calcarina o área 17 (área estriada) corteza visual primaria (cara interna del lóbulo occipital).  EXPLORACION SEMIOLOGICA: 1. Agudeza visual. 1.1 Visión cercana: se utiliza la tabla de jaeger, colocada a 30cm. Si la lectura no es posible, se realiza prueba de visión cuenta dedos, colocándose a 1m. si la visión es menor, hay que determinar si percibe la luz. 1.1 Visión lejana: se utiliza la tabla de Snell colocada a 6m de distancia, comenzando por el ojo derecho y se debe tapar su homologo, se hace que el paciente lea cada línea hasta que no sea capaz de distinguir detalles. la agudeza visual se registra en forma de fracción para cada ojo. Normalmente las menores letras en las líneas, designadas “20” pueden ser leídas a 20 pies, por lo que la agudeza visual se recoge como “20/20”. El numerador indica la distancia en pies que media del sujeto a la tabla, que siempre será 20; el denominador, la distancia a la cual un ojo normal puede leer la línea de letras. Esta cifra está impresa al lado de cada línea de letras o figuras de la tabla. La exploración de la agudeza visual grosso modo se realiza de la siguiente manera:  Visión cuenta dedos . El paciente distingue claramente la mano y sus partes; puede contar los dedos. Debe colocarse la distancia a la que cuenta los dedos o sólo movimientos de las manos, por ej., visión cuenta dedos/30 cm.  Visión bultos. El individuo ve una masa amorfa y es incapaz de distinguir detalles.  Proyección luminosa. El paciente no distingue los objetos, pero percibe un estimulo luminoso y el lugar de donde proviene.  Percepción luminosa. Se percibe el estimulo luminoso, pero no se puede precisar el sitio de donde proviene. Patologías:  Amaurosis. Es la ceguera total; generalmente es por lesión del nervio óptico.  Presbicia o presbiopía (del griego presbys, viejo). Es la disminución de la acomodación para la visión cercana con dificultad para leer. Se ve corrientemente en las personas de edad por pérdida de la elasticidad del cristalino. 2

Visión de colores: Los colores son captados por los conos. La exploración debe hacerse con tres colores fundamentales como el rojo, verdey azul. La ceguera a uno o varios de estos colores se llama discromatopsia.La más notoria de las cegueras a los colores es el daltonismo, discromatopsiapara el rojo y el verde. Para la exploración de los colores se usan las tablas delshihara.

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Perimetría y campimetría: La técnica que usan los clínicos, es la campimetria por confrontación. El observador debe colocarse al frente del enfermo a una distancia de 70 cm; el paciente se cubre un ojo con la palma de la mano y mira fijamente la nariz del médico, igual lo hace éste pero cierra el ojo contrario. El examinador moverá un dedo o un bolígrafo, de la periferia al centro, en cada uno de los cuadrantes de la mirada por separado. El paciente debe notificar sobre la incursión del objeto, 200 sin mover sus ojos, comparando el campo visual del enfermo con el del médico que se supone normal. La prueba se realiza en cada ojo por separado Patologías:

Las alteraciones más frecuentes del campo visual son las siguientes: pérdida total de la visión por un ojo o amaurosis que es debida a una lesión del nervio óptico (prequiasmática), las hemianopsias debidas a lesiones que pueden estar en el quiasma o detrás de él ( quiasmáticas y retroquiasmáticas ); las cuadrantanopsias por lesiones de las radiaciones ópticas y los escotomas por lesiones de la retina. HEMIANOPSIAS. Se refieren a la pérdida de la mitad del campo visual; ocurren siempre en forma bilateral. Pueden ser heterónimas y homónimas.  Hemianopsia heterónima. En estos casos se produce una pérdida de los campos visuales, bien sea bitemporal o binasal. Cuando la hemianopsia es bitemporal, la lesión se encuentra en el quiasma, como ocurre en las compresiones por un tumor de la hipófisis, craneofaringioma o tumor del tercer ventrículo; y cuando es binasal, la lesión es periquiasmática, como en las rarísimas compresiones por calcificaciones de la arteria carótida interna.  Hemianopsia homónima. En estos pacientes se produce pérdida del campo visual en la mitad derecha o izquierda de cada ojo. En ellos la lesión es retroquiasmática bien sea en la cintilla óptica, lóbulo temporal o lóbulo occipital por accidentes cerebrovasculares o tumores. Recordar que el campo visual externo o temporal es proporcionado por la retina interna o nasal y viceversa, por ej., si la hemianopsia es homónima izquierda la lesión es retroquiasmática derecha.  Cuadrantanopsias. Son defectos en cuadrantes del campo visual; obviamente son homónimos y pueden ser superiores o inferiores.  Escotomas. Son defectos, como "manchas" dentro del campo visual, por falta de percepción de una porción de la retina o coroides lesionadas; así como también, por cualquier daño de la vía óptica. En síntesis: Un escotoma es un defecto en un campo visual. Según el nivel donde se localiza la lesión de la vía visual podemos diferenciar entre: – Lesiones prequiasmáticas. Producirán escotomas o amaurosis del mismo lado de la vía afectada. – Lesiones quiasmáticas o retroquiasmáticas. Hemianopsia bitemporal, cuadrantanopsia bitemporal superior o inferior (si lesiones en quiasma) y hemianopsia homónima contralateral o cuadrantanopsia homónima superior/ inferior (en lesiones retroquiasmáticas). 4.- Fondo de ojo: El ojo del enfermo se examina con la mano y el ojo ipsilateral del examinador, por ej. , el ojo derecho del paciente se explora tomando el oftalmoscopio con la mano derecha y usando el ojo derecho. Las estructuras a observar son: papila o disco óptico, excavada por la denominada excavación fisiológica (esta excavación aumenta con el glaucoma), macula para la visión central y sitio de concentración de abundantes conos (contiene una depresión llamada fóvea) y vasos retinianos en donde se observa normalmente el pulso venoso (desaparece con la hipertensión endocraneana)

Patologías:  Atrofia de la papila. Se aprecia pálida, de bordes netos, con disminución de los capilares y se acompaña de pérdida de la agudeza visual. Se debe a una degeneración del nervio óptico.  Edema de la papila. Se observa congestiva, de bordes levantados y borrosos. Se llama edema de papila cuando se acompaña de pérdida de la agudeza visual y compromiso uni o bilateral, como ocurre en la papilitis; sin embargo, si la inflamación afecta el nervio óptico, por detrás de la papila, neuritis óptica retrobulbar, no se produce edema papilar, razón por lo que se dice que "ni el paciente ni el médico ven nada". Otra causa de edema de la papila es la hipertensión arterial maligna y la encefalopatra hipertensiva. El papiledema o estasis papilar se observa en la hipertensión endocraneana, en la que no existen trastornos de la visión y es bi lateral; el borramiento es muy notable, con hemorragias peripapilares en "llama", incurvacion de los vasos sanguíneos al remontar el rodete edematoso, engrosamiento y tortuosidad venosa y preservación de la excavación fisiológica. Retina: Las lesiones retinianas que a nuestro juicio deben ser recordadas por el estudiante de Semiología son las hemorragias, los exudados y ciertas lesiones de la retina, como la coriorretinitis.  Hemorragias: Las hemorragias prerretinianas son frecuentes en la hipertensión arterial, diabetes meliitus y discrasias sanguíneas; se ven de color rojo vivo, con un nivel liquido móvil, se localizan delante de los vasos retinianos, a los que ocultan y tienen forma de "quilla de barco". Las hemorragias retinianas superficiales se ven en la hipertensión arterial y endocraneana, endocarditis, discrasias

sanguíneas; son en forma de "llama de vela", no ocultan los vasos y son de color rojo brillante. Las hemorragias profundas son puntiformes, redondeadas, muy numerosas, rojo oscuro, tampoco ocultan los vasos y las observamos en la diabetes mellitus. Los microaneurismas se ven como puntos hemorrágicos muy tenues y son propios de la diabetes mellitus.  Exudados: Pueden ser algodonosos y duros; se ven la hipertensión arterial, diabetes mellitus y en las enfermedades del tejido conectivo. Los exudados algodonosos se deben a micro infartos y edema en la capa de fibras nerviosas; son como nubes blancogrisáceas, de aspecto mate, bordes mal. definidos y grandes, pero más pequeñas que la papila. Los exudados duros son depósitos lipidicos por cambios degenerativos de la retina; aparecen como puntos redondeados, múltiples, cremoso-amarillentos, brillantes, pequeños y bien definidos.  Coriorretinitis: Son lesiones como parches blanco-amarillentos, de aspecto algodonoso, de márgenes borrosas, delineadas por pigmentos irregulares y de fondo blanco grisáceo; al envejecer estas lesiones se tornan de color blanco, bordes bien definidos, con vasos coroideos en su interior y manchas negras dentro del pigmento retiniano. Se ven en la coriorretinitis toxoplasmótica. III, IV, VI. OCULOMOTOR MOTOR COMUN, PATETICO, MOTOR OCULAR EXTERNO III

ORIGEN REAL

ORIGEN APARENTE

FUNCION

IV  Nucleo somatomotor: Nucleo somatomotor: es el mesencéfalo en los nucleo del troclear, situado tuberculos cuadrigeminos en el pedúnculo cerebral, por superiores y delante del debajo del nucleo acueducto de Silvio. somatomotor del motor ocular común. Sus fibras  Nucleo de Edinger- westphal: antes de aparecen en la por detrás y dentro del superficie se entrecruzan con anterior, es el nucleo las del lado opuesto fotomotor y fotoacomodador. (es el único nervio que se decusa en el interior del tronco encefálico) Surco del motor ocular común Cara posterior de los en la cara anterointerna del pedúnculos cerebrales, a cada pedúnculo cerebral lado del frenillo de la valvula correspondiente. de Vieussers. Inerva los músculos elevador Inerva el músculo oblIcuo del párpado superior, recto mayor, el cual mueve el ojo superior, recto interno, recto hacia abajo y inferior, oblicuo menor, las adentro (mira la punta de la fibras circulares del iris y los nariz y lo usamos para bajar cuerpos ciliares. Dirige los escaleras) movimientos del ojo por medio de los músculos extraoculares: hacia arriba (recto superior), adentro (recto interno}, abajo (recto inferior), arriba y adentro (obHcuo menor) y mantiene elevado el párpado superior (elevador del párpado superior). Produce la acomodación del cristalino para la visión de objetos cercanos y la miosis cuando se estimula la retina con un rayo de luz. Estrabismo divergente Su lesión produce un ojo con

VI Nucleo abducens: es protuberancial y esta ubicado por debajo del piso del 4to ventrículo y que junto a la rodilla interna del facial forma la eminencia teres

Surco bulboprotuberancial a ambos lados del agujero ciego del bulbo Inerva el músculo recto Externo del ojo. Produce los movimientos del ojo hacia afuera

Su lesión causa un estrabismo

PATOLOGIAS

(desviación hacia la región temporal), ptosis palpebral y midriasis. En las lesiones leves puede descubrirse una diplopía al mirar forzadamente hacia los lados. La lesión de los nervios oculomotores es frecuente en la mononeuropatfa del diabético, la migrafla oftalmopléjica, los aneurismas de la comunicante posterior y las lesiones ocupantes de espacio que comprimen el nervio en su trayecto intracraneano. Normalmente al insistir con la mirada hacia los lados se puede producir un nistagmo horizontal (oscilación rítmica y/o pendular de los ojos).

la mirada hacia arriba y afuera.

Convergente (desviación hacia la región nasal).

EXPLORACION SEMIOLOGICA:   





Estos 3 nervios se exploran al mismo tiempo, porque en su conjunto se encargan de la motilidad extrínseca e intrínseca del ojo. Observe si la apertura de ambos ojos es simétrica Observe si hay estrabismo (desviación del globo ocular) o desviación lateral de la cabeza Motilidad ocular extrínseca (MOE). Solicite al paciente que mantenga la cabeza de frente y sin moverla, y pídale que sigua el dedo del explorador a un lado, a otro, hacia arriba y abajo (la dirección del dedo formará una H). Explore la convergencia de la mirada dirigiendo su dedo hacia el puente nasal del paciente y solicitándole que lo siga. Observe si la motilidad es normal en cada globo ocular y en los 2 a la vez (mirada conjugada horizontal, vertical y convergencia) Motilidad ocular intrínseca. Explore las pupilas en reposo anotando su forma y tamaño. Explore el reflejo fotomotor en un ambiente de luz tenue mediante una linterna potente de foco fino, ilumine cada pupila por separado y observe si se contrae ella (reflejo fotomotor) y la otra (reflejo consensual). Los reflejos fotomotor directo y consensual son importantes para estudiar la indemnidad de la vía óptica, las conexiones intemucleares del mesencéfalo y la vía parasimpática a través del par. Por ej., un reflejo fotomotor ausente del lado derecho y consensual presente hablan en favor de una lesión del III par derecho. Un reflejo foto motor presente del lado derecho y consensual ausente orienta a una lesión del III par izquierdo, desde su origen en el núcleo de Edinger-Westphal, hasta la periferia. La ausencia de ambos reflejos al estimular el lado derecho es indicativo de lesión del nervio óptico derecho. Acomodación. Pedir al paciente que mire el dedo índice del examinador a 50 cm de distancia, luego acercárselo a 10 cm. Una respuesta normal es una miosis y convergencia de la mirada (ésta última puede faltar en el hipertiroidismo ). V TRIGEMINO:

    

 ORIGEN REAL: Núcleo motor: Núcleo principal: medial al núcleo sensitivo principal, profundamente en el area postero- lateral de la calota protuberancial. Nucleo accesorio: se puede seguir desde el principal hasta el lado interno del coliculo superior. Nucleo sensitivo: reciben los axones provenientes del ganglio de Gasser, que penetran en protuberancia y terminan en 3 nucleos: Nucleo mesencefalico: por encima del nucleo motor. Constituye una columna de neuronas bipolares sensitivas primarias en la porción lateral de la sustancia gris periacueductal. ( lleva propiocepción y reflejo masticatorio) Nucleo sensitivo principal: lateralmente al nucleo motor en la porción posterior del puente y se continua inferiormente con el nucleo espinal ( tacto epicritico) Nucleo bulbo espinal: es continuación del anterior. Se encuentra en el bulbo y llega hasta niveles medulares C2- C3. ( dolor, termoalgesia y tacto protopatico)

 ORIGEN APARENTE: emerge de la cara antero- inferior de la protuberancia, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios por dos raíces:  Raíz externa: gruesa y sensitiva  Raíz interna: delgada y motora Ojo: Del ganglio nacen: rama oftálmica (sensitiva), rama maxilar (maxilar superior, sensitiva) y rama mandibular (maxilar inferior, sensorial y motora) DISTRIBUCIÓN DE LA INERVACIÓN:  El nervio oftálmico atraviesa la parte superior de la órbita donde se ramifica en tres ramas terminales: una interna, el nervio nasal; una externa, el nervio lagrimal; y una media, el nervio frontal. Las tres ramas dan numerosas ramas que se distribuyen en la piel de la nariz, cavidad nasal, senos paranasales, frente, cuero cabelludo, globo ocular, cornea, glándula lagrimal, conjuntiva.  El nervio maxilar: pasa a través del agujero redondo mayor, atraviesa la parte inferior de la órbita y se distribuye en el rostro en su cara anterior y lateral dándole sensibilidad, igualmente a los dientes superiores, maxilar superior, paladar óseo, mucosa oral y labio superior, mucosa de la cavidad nasal, ala de la nariz, parpado inferior y nasofaringe.  El nervio mandibular tiene una rama sensitiva que va a las porciones laterales del rostro la mandíbula en su superficie externa, el mentón, los dientes inferiores y la mucosa oral en su parte inferior y los dos tercios anteriores de la lengua, piso de la boca, pabellón de la oreja. La rama motora da movimiento el tensor del tímpano, tensor del paladar, milohioideo, vientre anterior del digástrico, músculos de la masticación: masetero, temporal, pterigoideos mediales y laterales. EXPLORACIÓN. En la exploración del nervio trigémino se estudian la sensibilidad, su función motora y los reflejos específicos.  Sensibilidad. Se exploran las áreas inervadas por el trigémino: al dolor con un objeto agudo, al tacto con un algodón y a la Temperatura por medio de tubos de ensayo con agua fria y caliente. El paciente debe cerrar los ojos al realizar las pruebas y siempre comparando puntos simétricos.  Motor. Se ordena al paciente que apriete las arcadas dentarias y se palpa el endurecimiento de los músculos maseteros. También se le manda a que mueva la mandíbula en diferentes direcciones: movimientos de elevación (maseteros, temporales y pterigoideos internos); descenso (milohioideo y vientre anterior del di gástrico); laterales o diducción (pterigoideos externos) y propulsión de la mandíbula (acción combinada de diferentes grupos musculares). Reflejo cornea/. Al estimular la córnea con un algodón se produce el cierre inmediato de los párpados; se deben comparar ambos ojos (el centro reflejo está en la protuberancia). Reflejo estornutatorio. Al estimular la fosa nasal con un algodón se produce el estornudo o lagrimeo. Reflejo mentoniano o maseterlno. Explora la rama motora del trigémino. La percusión del mentón con la boca entreabierta, produce elevación de la mandíbula. La hiperreflexia y clonus de la mandíbula se encuentran en la lesión de la via piramidal por encima de la protuberancia (síndrome pseudobulbar). PATOLOGIAS: Neuralgia del trigémino. Se caracteriza por dolores lancinantes, súbitos, de corta duración, en los sitios de distribución del nervio y son desencadenados por la masticación. El nervio trigémino puede ser lesionado por tumores de la fosa media y del ángulo pontocerebeloso, asi como consecuencia de la esclerosis multiple. La neuralgia trigeminal se clasifica en: a) Típica. Conocida como esencial, se refiere a un síndrome doloroso que se limita a la distribución de un par craneal específico o a alguna de sus ramas. b) Atípica. Es secundaria a una lesión como por ejemplo: • Posterior a un proceso oncológico (tumor) • Postraumática • Postherpética • Neuralgia migrañosa periódica • Dolor central XII. FACIAL

 ORIGEN REAL:  Núcleo somatomotor: esta situado en la calota protuverencial, en él limite con el bulbo raquídeo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto ventrículo.  Núcleo sensitivo- sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.Las fibras que parten del ganglio geniculador, penetran en el bulbo raquídeo para terminar en la parte superior de un núcleo llamado fascículo solitario (núcleo de terminación real de la parte sensitivo- sensorial del facial).  Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detraes del núcleo motor. 1. Núcleo lacrimomuconasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal. 2. Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.  ORIGEN APARENTE: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI º par y por delante del nervio auditivo. FUNCION  Función motora. Posee un núcleo motor; de éste se originan dos ramos: el ramo denominado "facial superior" para el músculo orbicular de los párpados y el frontal, y el "inferior", para el resto de la hemicara. El facial superior recibe información de ambos hemisferios y el inferior sólo del lado contralateral (recordar la decusación de los haces piramidales corticonucleares). Interviene en los movimientos de los músculos de la cara (mímica) y el músculo del estribo, con excepción del elevador del párpado superior y los músculos del cuello.  Función sensorial o gustativa. Sus receptores se encuentran en la mucosa del dorso de la lengua, en los corpúsculos gustativos de las papilas linguales. Las fibras que provienen de los dos tercios anteriores del dorso de la lengua, por medio de la cuerda del tímpano.  Función secretoria o vegetativa. A través de los núcleos salival superior y lagrimal, ejercen una acción parasimpática para las glándulas salivales, lagrimales, nasales y palatinas.  Función sensitiva. Interviene en la inervación del conducto auditivo externo y parte del pabellón auricular. EXPLORACION SEMIOLOGICA  Función motora– Observe la cara del paciente, que debe parecer simétrica, es decir, con similar numero de arrugas (si existen) en la frente, surcos nasolabiales iguales y comisura labial a la misma altura. Se le pide que eleve los párpados y que cierre fuertemente los ojos (músculo orbicular de los párpados), usted no debería poder abrirlos, que sonría o le enseñe los dientes, retrayendo los ángulos bucales, que deben situarse a la misma altura y que hinche los carrillos evitando que salga aire por la boca  Función refleja– Búsqueda de reflejos de parpadeo (amenaza), corneal y orbicular de los ojos o nasopalpebral, percutiendo con un martillo o con los dedos sobre el borde del arco superciliar  Función sensorial– Determinar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua aplicando sustancias saladas, dulces o ácidas en la parte anterior de la lengua manteniendo tapada la nariz. PATOLOGIAS  Ageusia o hipogeusia (pérdida completa o parcial del gusto), que puede ser unilateral o bilateral. Estas alteraciones se observan en los accidentes cerebrovasculares, los traumatismos craneoencefálicos y la siringobulbia. La parageusia se refiere a la captación de un sabor distinto al real y la disgeusia a la percepción de sabores sin estímulo, como el sabor metálico que, se experimenta con el uso del metronidazol.  Paralisis: Las motoneuronas superiores (vías corticobulbares) inervan ambas motoneuronas inferiores del núcleo facial implicadas en el movimiento de los músculos de la mitad superior de la cara (frontales, orbicular de los párpados); sin embargo, las motoneuronas inferiores que inervan los músculos de la mitad inferior de la cara sólo reciben inervación procedente de las motoneuronas superiores del lado contrario de la cara, por lo que en caso de afectación del VII par podemos encontrar 2 patrones diferentes En la práctica encontramos dos tipos de parálisis facial, la central y la periférica. Cuando es central la lesión está en el fascículo córticonuclear de un hemisferio cerebral y la parálisis es básicamente de la hemicara inferior contralateral. Los movimientos de la

hemicara superior se conservan por la ayuda del hemisferio sano del mismo lado. Por otra parte, cuando es periférica, la lesión es nuclear o en el trayecto post-protuberancia( del nervio y el compromiso es uniforme en toda la hemicara ipsilateral. Paralisis central Se caracteriza por la incapacidad del paciente para retraer el ángulo de la boca del lado contrario, mientras mantiene la capacidad de arrugar la frente. Aunque puede haber una cierta debilidad para cerrar el ojo ipsilateral, ésta es poco pronunciada.

Paralisis periférica Caracterizado por la incapacidad del paciente para arrugar la frente, cerrar el párpado produciendo el signo de Bell o visión de la esclera por debajo del párpado parcialmente cerrado (Al tratar de cerrar los ojos el párpado afectado deja ver el globo ocular incursionando hacia arriba) o retraer el ángulo de la boca del mismo lado del nervio lesionado. Perdida del sentido del gusto (2/3 anteriores de la lengua Otros síntomas acompañantes : Epífora no real, relacionada con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral, disgeusia e hiperacusia.

VIII. VESTIBULOCOCLEAR:  ORIGEN REAL: a) Rama vestibular: los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de Scarpa (origen real). Sus dentritas llevan los órganos receptores del equilibrio que son el utriculo, el saculo y los conductores semicirculares(superior, externo y posterior). b) Rama coclear el origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso  ORIGEN APARENTE: es el surco bulboprotuverancial, por fuera del nervio facial y del intermediario de Wrisberg. FUNCION: audición y equilibrio EXPLORACION SEMIOLOGICA y PATOLOGIAS: Rama coclear:  Prueba de Weber: Se utiliza un diapasón de frecuencia alta (mayor de 512 c/seg.); se hace vibrar y se coloca por su base en la parte superior de la cabeza del paciente y se le pregunta si el sonido lo percibe igual en ambos lados o más en uno que en el otro. Normalmente el ruido se oye en la linea media.  Prueba de Schwabach consiste en colocar el diapasón vibrando en la mastoides del paciente, al dejarlo de o ir se lo coloca el mismo médico en igual sitio; si lo sigue oyendo se sospecha en una sordera de origen sensorineural.  Prueba de Rinne: Colocamos la base del diapasón en vibración sobre la apófisis mastoides del hueso temporal. En el momento que el paciente deja de escucharlo, retiramos el instrumento y lo llevamos frente al conducto auditivo externo. Normalmente el sonido se percibe de nuevo, ya que la audición aérea es mejor que la ósea; este resultado normal se describe como Rinne positivo  

Sordera o cofosis: pérdida de la audición. Tinnitus o acúfenos: percepción de un sonido que no está generado en el exterior. Los pacientes lo describen como un zumbido, timbrazo, silbido, soplido, etcétera. El tinnitus es objetivo cuando también puede ser oído por el examinador; en este caso es de origen mecánico y secundario a la contracción del músculo del estribo, a soplos originados en malformaciones vasculares, etc. Se dice que es subjetivo cuando sólo lo escucha el paciente; puede corresponder a una afección del oído medio o externo, en cuyo caso la tonalidad suele ser grave, o del oído interno o nervio coclear, con tonalidad aguda. El tinnitus suele asociarse con hipoacusia y responde a las mismas causas que ésta. Se cree que está originado en una actividad espontánea de las fibras auditivas primarias.  Hipoacusia: disminución de la capacidad auditiva. CLASIFICACION DE TRANSMISION NEUROSENSORIAL ESTRUCTURA COMPROMETIDA

Afección del oído interno o nervio coclear:  - Afección del oído externo : en procesos  -- Desde la gestación hasta que el niño alcanza un nivel obstructivos prelingual pueden ser congénitas como en el síndrome  - Afección del oído Medio; otosclerosis,

anomalías de la cadena osicular o de la de mondini o de Alport membrana timpánica  -- Desde la niñez hasta la etapa adulta: ototoxico como saliciatos, menigitis, traumatisos de la base del craneo. DIAGNOSTICO SEMIOLOGICO

 Weber: lateralizado al oído lesionado

 Weber: lateralizado al oído sano

 Rinner: negativo  Schwabach: prolongado

 Rinner: positivo (mejor conducción aérea). Negativo en caso de anacucia  Schwabach: Acortado

Clinica

 Voz baja  Inteligibilidad de la palabra  Acufenos de baja frecuencia (graves)  Intolerancia a los sonidos intensos  Acufenos de alta frecuencia ( agudos)  Voz poco armoniosa y altisonante

Rama vestibular: -

Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de nistagmo Prueba de Romberg: El paciente se explora erguido, con ojos cerrados y pies juntos. Se puede sensibilizar la prueba apretando las manos con fuerza. En sujetos normales no hay oscilación alguna y mantiene el equilibrio Prueba del índice.: Extienda sus brazos frente al paciente y pídale que haga lo mismo de tal forma que los dedos índices de cada mano del explotador y el paciente se toquen. Pídale que cierre los ojos y que baje alternativamente cada uno de los brazos, y vuelva a levantarlos hasta tocar exactamente el índice del explorador (que por supuesto mantendrá su posición). Prueba de Baninski Weil: El paciente da 3-5 pasos hacia delante y otros tantos atrás con los ojos cerrados. En sujetos sanos la trayectoria es una línea recta

 Nistagmo: es un movimiento oscilatorio, rítmico e involuntario de los ojos, que aparece en forma espontánea o provocada por algunas pruebas que se describen al hablar de exploración. Puede ser fisiológico, como el que aparece en la mirada lateral prolongada. Consta de una fase lenta que es de mayor importancia clínica y una fase correctora larga que es la más evidente. Se debe tener en cuenta que el reflejo vestibulo- ocular y vestíbulo- espinal son los encargados de mantener la postura del cuerpo con respecto al medio circulante. El VO se relaciona con la estabilidad de los ojos en relación al espacio, mientras el VE interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio  Vértigo: percepción de rotación o a veces de desplazamiento lineal del ambiente o de uno mismo. A esta sensación se la llama vértigo. Se clasifica de la siguiente manera:

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Vértigo objetivo: cuando el paciente percibe que los objetos giran a su alrededor. Vértigo subjetivo: cuando es el sujeto el que percibe su movimiento respecto del medio. SINDROME VESTIBULAR PERIFERICO

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Lesión del laberinto o el nervio vestibular. Son los más frecuentes. Causados por otitis o menos frecuentemente por tumores o traumatismos con fractura de la base del cráneo. La marcha es normal con ojos abiertos, pero al cerrarlos hay tendencia a girar en dirección al oído lesionado con marcha de tipo estrella, en abanico o en ballesta. Inicio súbito y rapido Crisis de vértigo con sensación de giro del cuerpo o del ambiente Acompañado de sudoración, palpitaciones, nauseas, piel

SINDROME VESTIBULAR CENTRAL

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Lesión del núcleo vestibular. Tiene un pronóstico peor, más grave. Se produce por inflamaciones, tumores o accidentes cerebrovasculares en esa zona. Hay alteraciones de la marcha con ojos abiertos y cerrados y ataxia, dismetría y temblor con una marcha de tipo ebrio, aunque sin un predominio lateral en las desviaciones. Mas frecuente sensación de inestabilidad, mareo, mareo, dificultad para la marcha pudiendo no ser rotatorio

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palida Periodos normales entre las crisis El problema vertiginosos es menor a 2 semanas Posible presencia de hipoacusias y tinitus

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Instauracion progesiva sin periodos de normalización Crisis prolongadas Puede o no acompañarse de nauseas, vomitos o sudoración Con frecuencia se asocia a diplopía, disartria, ataxia, perdida de la conciencia.

IX GLOSOFARINGEO:  ORIGEN REAL: Origen motor especial: porción superior del nucleo ambiguo situado en el bulbo. Los segmentos superiores e inferiores del nucleo ambiguo corresponden al origen motor del X y XI respectivamente Origen sensitivo- sensorial: fibras localizadas en 2 ganglios:  Ganglio de Ehrenritter: prolongaciones centrales se unen al fascículo espinal del V antes de acabar en el nucleo espinal del trigémino  Ganglio petroso: algunas prolongaciones centrales se unen al fascículo solitario para acabar en el nucleo cardiorrespiratorio en el nucleo solitario. Otras prolongaciones centrales se unen de igual manera al fascículo solitario para acabar en el nucleo gustativo en el nucleo solitario. Origen vegetativo: nucleo salivar inferior: suelo del 4to ventrículo medial a la porción superior del nucleo ambiguo  ORIGEN APARENTE: surco retroolivar del bulbo raquídeo, rostral al X FUNCION: El glosofaríngeo interviene en la sensación gustativa del tercio posterior de la lengua a través de su rama lingual; además, recibe la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de esta porción de la lengua (por detrás de la "v" lingual , de la mucosa de la faringe, mígdalas, paladar blando y laringe. El glosofaríngeo junto con el neumogástrico y el espinal forman el plexo faríngeo para la inervación de los músculos del paladar y de la faringe: constrictor superior, estilofarfngeo y estilogloso, esenciales para el acto dela deglución. Las fibras secretoras parasimpáticas están destinadas a la glándula parótida. EXPLORACION SEMIOLOGIA: En el nervio glosofaríngeo se estudian básicamente dos funciones: la gustativa y el reflejo nauseoso.  Función sensorial gustativa. (Explorada junto con el nervio facial).  Reflejo nauseoso. Este consiste en producir náuseas y contracciones de los músculos faríngeos, al excitar el velo del paladar y la pared faringea con un bajalengua o un hisopo. La via aferente sensitiva va por el nervio glosofarfngeo y la eferente motora por el neumogástrico. PATOLOGIAS: Las manifestaciones que podemos encontrar de este nervio son ocasionadas fundamentalmente por accidentes cerebrovasculares o tumores del bulbo, la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrótica.  Anormalidades del gusto. (Estudiada en el nervio facial).  Disfagia faringea. Al darle de tomar agua al paciente, hay salida de líquido por las fosas nasales con tos y sofocación.  Neuralgia del glosofaringeo. Es un dolor paroxístico, unilateral, transitorio, que se produce al deglutir y se irradia hacia la parte posterior de la faringe, lengua, amígdala y a veces al oído. X VAGO O NEUMOGASTRICO:  ORIGEN REAL: Origen motor: porción media del nucleo ambiguo, situado en el bulbo raquídeo, justo por debajo del origen motor del IX Origen sensitivo: sus fibras están localizadas en 2 ganglios: Ganglio yugular: prolongaciones centrales se unen al fascículo espinal del V antes de acabar en el Nucleo espinal del trigémino.

Ganglio plexiforme: algunas prolongaciones centrales se unen al fascículo solitario para acabar en el nucleo cardiorrespiratorio en el nucleo solitario. Otras prolongaciones centrales se unen de igual manera al fascículo solitario para acabar en el nucleo gustativo en el nucleo solitario. Origen vegetativo: nucleo dorsal del vago situado en el piso del 4to ventrículo y medial a la porción superior del nucleo ambiguo.  ORIGEN APARENTE: emerge del surco retroolivar por encima del XI FUNCION:  Sensitivas. Estas recogen la información sensitiva de la laringe, glotis, pulmones, esófago, estómago, intestinos y diafragma.  Motoras. El nervio vago junto al glosofaríngeo emiten fibras motoras para el velo del paladar y los músculos de la faringe. Por intermedio del nervio laríngeo recurrente inerva casi todos los músculos de la laringe. Durante la fonación o deglución, el velo del paladar se eleva para evitar el pasaje de aire o alimentos a la nasofarfnge; es obvio que un cierre incompleto producirá una voz nasal o un reflujo de alimentos por la nariz. La disfonía se presenta por lesión del nervio laríngeo Recurrente que inerva las cuerdas vocales (voz bitonal).  Parasimpáticas. Se localizan básicamente en el tórax y abdomen e inervan el corazón, bronquios, esófago, estómago, hígado, plexo solar y el ganglio semilunar. EXPLORACION SEMIOLOGICA: Debido al origen común con el glosofarfngeo y el espinal estos nervios se estudian conjuntamente. Los síntomas cardinales que se deben tomar en cuenta son la disfagia, voz nasal y la disfonía. Los signos se deben explorar mediante las siguientes pruebas: l. Observar la simetría del velo del paladar. 2. Hacer presión sobre la lengua con la ayuda de una baja lengua y una excelente luz; se le pide al paciente que pronuncie la silaba "aaa"; normalmente se debe elevar el velo del paladar en forma simétrica y la úvula se mantiene en el centro. 3. Mandar a deglutir al paciente, quien puede ayudarse con un sorbo de agua, se observa el movimiento de ascenso y descenso de la laringe. 4.- Reflejo faríngeo o nauseoso: Solicite al paciente que abra la boca y, con la ayuda de un depresor lingual, estimule cada lado de la pared posterior de la faringe, lo que provocará la contracción de ésta, con desplazamiento posterior de la lengua y sensación nauseosa. Al ser una evaluación bastante desagradable, se recomienda realizarla sólo si hay sospecha de patología. PATOLOGIAS:  Hemlestajlloplejfa o signo de la cortina. Es la caída del velo del paladar y la úvula hacia el lado afectado (signo de la cortina). Al realizar la maniobra Con el bajalengua y pronunciar la sílaba "aaa" el paladar se eleva hacia el lado contralateral (sano).  Signo de la manzana de Adán. La ausencia de la deglución o un movimiento incompleto y dificultuoso con tos y sofocación sugieren una alteración del nervio. La ausencia de reflejo nauseoso implica la disfunción de los pares IX y X.

Ojo: estimulación vagal: se ve refleja a través del reflejo nauseoso, maniobra de Valsalva, tos, reflejo del buzo (inmersión de la cabeza en agua, posición de trendelemburg y el masaje carotideo, método de utilidad para provocar en situaciones de emergencia: Vasodilatación de la venas y las arterias, Descenso de la frecuencia cardíaca, Disminución de la fuerza de contracción cardíaca.

XI ESPINAL:  ORIGEN REAL: - Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior o caudal del núcleo ambiguo con quien comparte relación con el glosofaríngeo y el neumogástrico. - Núcleo medular: está situado en la parte externa del asta anterior de la porción superior de la médula cervical. A nivel de los segmentos de C1-C5 y algunas veces C6.

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 ORIGEN APARENTE: Porción bulbar de la cual emergen raíces a través del surco posterolateral del bulbo raquídeo o fosita retrolivar justo por debajo del origen aparente del nervio vago.

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Porción medular donde a través del surco posterolateral de la medula emergen raíces de los segmentos comprendidos entre c1 a c5

FUNCION: Es un nervio motor que básicamente inerva los músculos trapecio y estemocleidomastoideo. EXPLORACION SEMIOLOGICA Para examinar las funciones del nervio espinal, el médico debe palpar e inspeccionar el músculo trapecio en busca de atrofia o fasciculaciones; observar la fuerza de este músculo, mientras los hombros se elevan en contra de la resistencia del explorador; la debilidad en el lado afectado se nota inmediatamente. El músculo estemocleidomastoideo interviene en casi todos los movimientos de la cabeza; para explorar su fuerza, la maniobra que se describe nos parece muy útil: por ej. para explorar el nervio espinal izquierdo, invitamos al paciente a volver la cabeza con fuerza hacia el lado derecho, en contra de la mano del examinador; en condiciones nonnales se marca el relieve del músculo estemocleidomastoideo del lado izquierdo; si existe debilidad de ese lado no soporta la resistencia y no se realza el músculo. Las lesiones de este nervio se pueden ver en la siringobulbia, la esclerosis lateral amiotrófica y la poliomielitis. PATOLOGIAS: Inerva a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio, la lesión de este nervio produce parálisis de estos músculos. Su principal consecuencia es la afectación del trapecio y su función rotadora, elevadora, adductora y estabilizadora de la cintura escapular, lo que puede llevar a complicaciones como capsulitis, contracturas, atrofia o dolor radicular, sin olvidar el efecto psicológico de todo ello. Los signos y síntomas que presentan los pacientes con este tipo de lesión, son dolor sordo que va de ligero a intenso que en ocasiones se extiende al brazo y ángulo interno de la escápula, aumentándose con la realización de esfuerzos al levantar los brazos más de 90º (por encima de la cabeza), presenta adormecimiento, limitación, deformidad, e incapacidad de la articulación del hombro. El nervio está relacionado con los ganglios linfáticos, por lo cual es fácilmente lesionado en las resecciones de ganglios del cuello XII HIPOGLOSO:  ORIGEN REAL: núcleo del hipogloso ubicado en el bulbo raquídeo y que corresponde al ala blanca interna del piso del 4to ventrículo (trígono del hipogloso)  ORIGEN APARENTE: emerge del surco preolivar del bulbo raquídeo por encima de la raíz espinal del XI  FUNCION: Es el nervio motor de la lengua y sale del cráneo por el agujero condileo anterior.  EXPLORACION SEMIOLOGICA Y PATOLOGIAS: OJO: Su Origen es bulbar, en el núcleo del hipogloso; recordar que estos núcleos reciben la mayor acción de la corteza motora contralateral; de manera que una lesión supranuclear de la vía piramidal izquierda afectará el núcleo del hipogloso mayor derecho Para probar las funciones de este nervio, examínese la lengua. La inspección muestra su superficie y grosor, atrofia, motilidad y fasciculaciones; estas últimas son propias de lesiones nucleares del nervio. Véase si se desvía hacia un lado, cuando el paciente la saca de la boca. La lengua se desvía hacia el lado de la lesión, por la fuerza del músculo geniogloso contralateral normal, que la empuja hacia el lado enfermo. Pedirle al paciente que mueva la lengua en todas direcciones; hacia arriba, abajo y a los lados. Su fuerza puede apreciarse a través del carrillo o al oponerse con una espátula a estos movimientos. Cuando la lesión es bilateral, se puede producir disartria y trastornos de la deglución. El compromiso de este nervio se ve en la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, la siringobulbia y la poliomielitis. ANEXO: Inervación de la Lengua La lengua tiene dos tipos de inervaciones: una sensorial o sensitiva y una motora. La inervación sensitiva da el gusto por medio de las papilas gustativas y se divide en porciones. Estas porciones de inervación sensitiva son: 

Dos Tercios Anteriores o

Nervio Lingual (rama del nervio Maxilar Inferior) para la sensibilidad general

o 

La Cuerda del Tímpano (rama del nervio Facial (VII) que acompaña al nervio lingual) para el gusto

Tercio Posterior o

Rama Lingual del nervio Glosofaríngeo (IX) para la sensibilidad general y el gusto

o

Rama lingual del nervio Facial (VII) para el gusto

o

Rama laríngea interna del nervio vago (X) para sensibilidad general y gusto

Se puede concluir que los nervios craneales que participan con el gusto son el VII, el IX y el X. Adicionalmente cabe denotar que la mayor parte de la inervación motora es dada por el nervio Hipogloso (XII), ya que inerva todos los músculos de la lengua excepto el palatogloso el cual es inervado por la rama interna del Nervio Espinal a través del plexo faríngeo ANEXO 2: diferencias entre hallazgos del fondo de ojo en una retinopatía hipertensiva y diabética. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA RETINOPATÍA DIABÉTICA - Estrechamiento generalizado del calibre de las arterias - Sin retinopatía aparente. No se observan lesiones características al examen oftalmoscópico. - Exudados algodonosos Retinopatía no proliferativa leve. Microaneurismas retinianos. - Edema de papila - Retinopatía diabética no proliferativa moderada. Menos de 20 - Hemorragias prerretinianas hemorragias retinianas en los cuatro cuadrantes. Pueden existir - Aumento del brillo de las arterias: hilos de cobre exudados duros y algodonosos y dilataciones venosas - Entrecruzamiento anormal en relación arteria- vena (en arrosariadas en un solo cuadrante. puntada de lápiz) - Retinopatía diabética no proliferativa severa. Cualquiera de las siguientes alteraciones: Hemorragias intrarretinianas severas en número superior a 20 en cada uno de los cuatro cuadrantes, o dilataciones venosas arrosariadas en dos o más cuadrantes, o anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA) bien definidas en un cuadrante. - Retinopatía diabética proliferativa. Incluye toda neovascularización retiniana o papilar bien definida y/o hemorragia vítrea o prerretiniana extensa.