Seminario Neurologia.docx

Móó duló Neurólógia Clinicas Integradas 2

Seminarió nerviós craneanós

Grupo 5 Pablo Gutiérrez Alejandro Hernández Nicol Huina Andrés Jara Diego Murúa Oscar Obreque Jorge Opazo Valentina Parada

Caso I Paciente de sexo femenino, 22 años de edad, sin antecedentes mórbidos de importancia, refiere desde hace una semana, pérdida progresiva de visión en el ojo derecho hasta hacerse cuenta dedos. Refiere además que dicho cuadro se encuentra asociado a dolor a la movilización del mismo ojo, sin otras molestias. Al examen destaca, defecto pupilar aferente relativo ojo D°, discromatopsia y en el fondo de ojo derecho destaca esta imagen:

Fondo de Ojo Izquierdo de encuentra normal. Basados en el Caso Clínico: 1. Que diagnostico Plantearía? Neuritis Óptica bulbar: La neuritis óptica corresponde a una inflamación del nervio óptico, que puede afectar a hombres y mujeres de cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres, especialmente entre los 20 y los 50 años. Dentro de la sintomatología, que en la mayoría de los casos es unilateral, está la disminución de la agudeza visual de inicio subagudo (días a horas), alteración del campo visual (escotomas centrales), alteración de los reflejos fotomotores y dolor ocular o periocular que se exacerba con los movimientos oculares. Se debe hacer la diferencia entre neuritis óptica bulbar y retrobulbar. La neuritis óptica bulbar se da en un tercio de los casos y en el examen del fondo de ojo hay edema de papila, razón por la que se denomina también papilitis. La

neuritis óptica retrobulbar, se detecta en un tercio de los casos y en el examen de fondo de ojo no hay edema de papila. 2. Cuál es la Etiología más probable?   

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Desmielinizante: la causa más común es la enfermedad desmielinzante idiopática. También puede relacionarse a Esclerosis Múltiple. Autoinmunidad Procesos infecciosos: - Bacterias: Bartonella henselae, Treponema pallidum, Micobacterium tuberculosis, Borrelia. - Virus: herpes zoster, citomegalovirus. - Hongos: secundarias a mucormicosis y meningitis criptocócica, en pacientes inmunocomprometidos. - Protozoos: Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), Toxocara cani (toxocariasis) Fármacos: aminoglucósidos, cloranfenicol, isoniazida, etambutol. Intoxicaciones (metanol).

3. Explique el porqué de los síntomas? En la forma más común de neuritis óptica, la mielina del nervio óptico es atacada por el sistema inmune, produciéndose una desmielinización inflamatoria, lo que lleva finalmente a una disminución de la conducción nerviosa. Se produciría una activación sistémica de las células T CD4 específicas para mielina, las cuales atravesarían la barrera hematoencefálica, reclutando además macrófagos y granulocitos, generando edema en la vaina de mielina y su posterior ruptura. El dolor neuropático también se puede explicar por la desmielinización, que puede ocasionar que las señales nerviosas sean redirigidas erróneamente a nociceptores, los que comunican señales de dolor al cerebro. 4. Que estudio desarrollaría en este paciente?  

Muestra de sangre para buscar posibles causas como enfermedades autoinmunes o infecciosas: Hemograma, VHS, AAN, PCR. RNM cerebral: es muy sensible y específica para buscar anomalías inflamatorias del nervio óptico en la fase aguda o placas de desmielinización, con lo que apoya el diagnóstico clínico. La RNM tiene también un papel fundamental en el diagnóstico etiológico y en el pronóstico evolutivo neurológico, ya que la presencia de lesiones desmielinizantes

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periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis múltiple. Además ayuda a descartar lesiones estructurales u otras enfermedades asociadas a neuritis óptica. PEV (estudio de potencial evocado visual): estudio neurofisiológico que registra las respuestas cerebrales provocadas por estímulos sensitivos, en este caso visuales; en la neuritis óptica se observa un defecto en la conducción. Es útil para la confirmación diagnóstica, especialmente en los casos atípicos. Pueden aportar información sobre desmielinización previa en ojos asintomáticos y así sobre el diagnóstico de EM dada la alta frecuencia en que el nervio óptico está afectado en esta enfermedad. Campimetría visual: es una técnica de estudio del campo visual. Permite detectar manchas ciegas (escotomas) debidas a la lesión del nervio óptico.

5. Describa la vía Visual Mediante la vía visual nuestros ojos son capaces de trasmitir la información hacia el cerebro, la trasmisión de la luz provoca en los fotorreceptores (conos y bastones) una reacción química que transforma las imágenes recibidas en impulsos eléctricos. La vía visual trasmite los impulsos nerviosos desde la retina hasta la corteza cerebral, a través del nervio óptico que está constituido por las fibras nerviosas de las células fotosensibles de la retina y establece una red de fibras nerviosas que mediante las coroides y la esclerótica, salen del globo ocular en dirección hacia el cerebro. Ambos nervios ópticos van hacia posterior y la mitad de las fibras de cada nervio óptico pasa al lado contrario formando lo que se conoce el quiasma óptico o puente nervioso. Las fibras que no cruzan junto con las del otro lado van a formar la cintilla óptica que continua su camino hasta llegar al área visual del lóbulo occipital del cerebro , lugar donde los impulsos visuales se transforman en imágenes

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 La vía visual se compone de las siguientes estructuras : Nervio óptico: se compone por los axones ganglionares de la retina, comienza en el agujero escleral posterior y termina en el quiasma óptico, cuenta con cuatro divisiones: -Intraocular: porción que se sitúa internamente al globo ocular y que forma la papila óptica. -Orbitaria: tiene forma de S y permite los movimientos orbitales. -Intraosea: transcurre por el agujero óptico. - intracraneal: se sitúa en la fosa craneal media y termina en el quiasma óptico. Quiasma óptico: estructura que deriva de la fusión de los dos nervios ópticos y luego continúa hacia posterior con las dos cintillas ópticas. Es el lugar anatómico donde ocurre el primer reencuentro de la vía visual de cada ojo. Cintilla óptica: su ubicación es posterolateral al quiasma y rodean a los pedúnculos cerebelares. Cuerpo geniculado lateral: es el lugar principal de determinación de los impulsos dirigidos hacia la corteza visual, se dividen en dos: dorsal y ventral. El núcleo del cuerpo geniculado lateral se compone de 6 capas celulares que se dividen en dos: capa magnocelulares o tipo M sobre las que se proyectan las células M de la retina y las capas 3,4,5,6 son capas parvocelulares o tipo P sobre las que se proyectan las células P de la retina.

Vías visuales corticales: Área visual principal: corresponde al área 17 de Brodmann, quien permite la visión binocular. Área de asociación: corresponde a las zonas 18 y 19 de Brodmann, es la encargada de analizar la información visual aferente, identificarla y lograr desarrollas asociaciones.

6. Describa las alteraciones de la vía visual más frecuentes Astigmatismo: es una condición en la cual la córnea del ojo está curvada asimétricamente, ocasionando una visión desenfocada. Los ejes de los medios refringentes no son equivalentes y se forma una imagen borrosa en la retina. Se corrige con lentes que compensan las diferencias de curvatura. Hipermetropía: el globo ocular es muy corto y la imagen se forma por detrás de la retina. El paciente tiende a compensar alejando el texto. Se compensa con lentes convergentes (positivos). Miopía: el globo ocular es demasiado largo y la imagen se forma por delante de la retina. El paciente tiende a acercar los textos y tiene dificultad para distinguir objetos distantes. Se compensa con lentes divergentes (negativos). Presbicia: se debe a la incapacidad del cristalino para enfocar la imagen en la retina por menor capacidad de convergencia. Se parece a la hipermetropía en que el paciente tiende a alejar los textos para ver mejor y se corrige con lentes convergentes. Amaurosis: es la ceguera de un ojo sin lesión aparente (ej.: por daño de la retina, del nervio óptico o en la corteza visual del cerebro). 7. Nombre alteraciones pupilares más frecuentes Discoria: alteración de la forma circular normal de la pupila. Anisocoria: desigualdad de los diámetros medicamentos que pueden causar esta alteración

pupilares.

Considerar

Pupila ectópica: carece de valor diagnostico neurológico que puede obedecer a traumas o iritis. Miosis: disminución del tamaño pupilar por debajo de 2mm. Cuando es bilateral debemos pensar en Tabes dorsal, ciertas intoxicaciones, OH, morfina, entre otras. Midriasis: aumento del diámetro de la pupila mayor de 5mm.

8. Describa Reflejo Fotomotor directo y consensuado

El reflejo fotomotor corresponde a una función del sistema nervioso parasimpático quien controla la entrada de luz al interior de ojo. Consiste en la contracción pupilar en respuesta a un estímulo luminoso. El reflejo se compone de dos vías: VIA AFERENTE del nervio óptico (II par craneal) y la VIA EFERENTE del Nervio Oculomotor (III par craneal). El reflejo pupilar se produce al ser activados los receptores retínales por la luz. Los axones de las células ganglionares de la retina viajan por el nervio óptico y los de la región lateral siguen por la cintilla óptica del mismo lado; por el contrario los de la zona medial cruzan por el otro lado mediante quiasma. Las fibras que participan en este reflejo, pasan medialmente a los cuerpos geniculados laterales, y por el brazo conjuntival anterior suben a los coliculos (tubérculos cuadrigeminos) anteriores. En este lugar se produce por efecto de las fibras comisurales intercoliculares la conexión entre ambos lados, que hace posible la respuesta consensual. A partir de los coliculos salen axones que llegan gasta el núcleo visceromotor, que por el nervio oculomotor común llega a la pupila, y luego esta se contrae. Cuando existe poca luz, el tono parasimpático disminuye y la pupila se dilata (midriasis), esto también se observa cuando existe un estrés intenso por hiperactividad simpática. Por el contrario cuando predomina el tono parasimpático la pupila disminuye en diámetro (miosis). Al evaluar esperamos que al aplicar un estímulo luminoso en un ojo este contraiga su pupila (reflejo directo) y que la pupila del ojo no iluminado se contraiga de igual manera (reflejo consensual).

Caso 2 • •

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Hombre de 60 años hipertenso y diabético en control desde hace cuatro años. Su médico lo encuentra estable con el tratamiento Ayer comenzó con malestar en región retroauricular izquierda, y hoy al lavarse los dientes noto que se le caía el agua y que tenía dificultad para mover el labio. El dolor detrás de la oreja ha aumentado y tiene dolor también en la cabeza. Nota que no puede cerrar bien el ojo y que este lagrimea en forma excesiva. Tiene la sensación de que los sonidos retumban y hoy se le caía de la boca el alimento, que además tenía además gusto metálico.

Conteste 1. Que diagnóstico plantea? Planteamos el diagnostico de una Parálisis facial periférica izquierda aguda, dado que el paciente cursa con una progresión rápida (24 horas) de los síntomas típicos de la lesión del séptimo par craneano, como el malestar retroauricular ipsilateral que precede a la parálisis de la musculatura que permiten la expresión facial normal, alteración que queda puesta en evidencia en la historia clínica con la presencia de dificultad para mover el labio, mantener el agua en la boca, el no poder cerrar el ojo y el lagrimeo en forma excesiva, además de la apreciación visual de la desviación de la comisura labial al lado contrario y borramiento de los surcos del mismo lado nos orientan a señalar este diagnóstico. 2. Porque le retumban los sonidos y porque tiene gusto metálico? Porque cuando la lesión del nervio facial ocurre en el segmento que discurre por el conducto auditivo interno también se pueden ver afectados los nervios auditivo y vestibular adyacentes, produciendo sordera, zumbidos

o mareos, además la lesión del nervio facial en este trayecto del oído medio produce pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado dando la sensación de gusto metálico. Esto nos permite diferenciar el lugar de la lesión, pues si esta fuese después de su salida del agujero estilomastoideo (Parálisis de Bell ) mostraría los mismos síntomas de la parálisis facial pero sin la alteración de la sensibilidad del gusto de los dos tercios anteriores, y tampoco la presencia de zumbidos. 3. Funciones del nervio facial El nervio facial (NF) tiene funciones mixtas, predominantemente motoras; inervando todos los músculos implicados en la expresión facial y el musculo del estribo.

Sus fibras sensitivas corresponden a una parte del pabellón auricular, al conducto auditivo externo y a la membrana del tímpano. Fibras sensoriales gustativas que provienen de los dos tercios anteriores de la lengua.

Sus fibras secretorias van a las glándulas sudoríparas de la cara, glándulas salivales y lagrimales, y por último fibras vasodilatadoras que van a la arteria auditiva y sus ramas.

4. Nombrar síntomas más comunes de parálisis facial periférica Síntomas: Los pacientes con PFP con frecuencia relatan del lado paralizado: • Ardor de ojos: bastante incómodo relacionado con la ausencia de parpadeo. • Lagrimación: A veces presencia de mucha lágrima, o al contrario, su ausencia. • Imposibilidad de aspirar o soplar. • Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto con casi imposibilidad de retener líquidos. • Otalgia: A veces intensa en la zona de Ramsay – Hunt, surgiendo con frecuencia antes de la aparición de la parálisis. • Falta de motilidad hemifacial, alterando la expresión facial. 5. Como distingue parálisis facial periférica y central La parálisis facial se puede distinguir en base a la clínica en función de si es central y periférica. A grandes rasgos, la gran diferencia es si existe compromiso de musculatura frontal- orbicular del párpado y/o peribucal. La central compromete la musculatura bucal y no compromete la frontal-orbicular del párpado, debido a que estos músculos reciben inervación bilateral (es decir, de hemisferios derecho e izquierdo) por lo que al afectarse un lado de la corteza, comprometerá solo la musculatura bucal ya que el nervio facial llevará fibras del otro hemisferio hacia la musculatura frontal. La periférica en cambio, al afectar la eferencia de ambos grupos musculares, se manifestará con una afectación de ambos grupos musculares.

6. Que signos de alarma le hacen plantear una parálisis facial no a frigori Hacen plantear una parálisis de este tipo si la parálisis ha durado un tiempo prolongado (más de 3 meses generalmente), o si su recuperación es lenta (más de 6-8 semanas) por lo general. Además, hace sospechar una parálisis facial no a frigori que la misma sea bilateral, de lenta instauración (mayor a 72 horas), si ha existido sintomatología previa como espasmos, si existe evidencia de trauma o cirugía local previa al cuadro (evidencia de cicatriz, hemorragia, etc), que afecte solo una parte del nervio facial, que tenga otra manifestación sistémica (por ejemplo, fibrosis pulmonar, paresia de extremidades, etc). 7. Como trata una parálisis de Bell o a frigori Generalmente resuelve espontáneamente dentro de las primeras semanas, sin embargo, suele tratarse con corticoideterapia, analgesioterapia si es necesario y antiviral en caso de sospecha de etiología viral. Generalmente se administra prednisona y aciclovir por 10 días. Otros tratamientos sin tanta evidencia vasodilatadores y vitaminoterapia B.

científica

corresponden

a

Por otra parte, no se debe olvidar el tratamiento basado en las complicaciones mecánicas, es decir, indicar uso de bombilla por la afectación peribucal, uso de lágrimas artificiales y oclusión palpebral nocturna y a veces diurna en relación al compromiso periocular, fisioterapia. En casos de persistencia, podría indicarse estimulación electrifisiológica o cirugía.

8. Factores predisponentes , Factores pronósticos y Complicaciones En la parálisis de Bell no se ha descrito una etiología clara, por lo que se denomina idiopática , sin embargo, su incidencia es mayor en el embarazo, en adultos y ancianos, en hipertensión y diabetes mellitus. Varios autores la asocian por lo general a causa viral. En cuanto a la paralisis facial secundaria, se debe tener en cuenta: etiologías virales (VHS; VVZ, VEB, Sarampión, Rabia, CMV), neoplasias, traumas, cirugías (por ejemplo parotídeas), sífilis, vasculares, inflamatorias (otitis aguda, otitis crónica), autoinmunes, hereditarias. Habitualmente existe una historia previa de infección viral. Suele resolverse espontáneamente con recuperación completa dentro de 6 meses y mejoría a las 3 semanas, pero existen factores de mal pronóstico que sugieren una mala evolución, incluso generando una afectación permanente los que son: Pacientes añosos con comorbilidades (especialmente HTA y DM2), epifora, dolor auricular. Complicaciones son: ulceración corneal, Síndrome de hiperlagrimación gustativa, espasmo hemifacial, paralisis muscular, queratitis, sinestesias.

Caso 3 Mujer de 70 años de edad, que consulta por múltiples episodios de dolor facial unilateral, frecuentes y de corta duración, que afectan región maxilar izquierda. Los episodios frecuentemente son gatillados al comer o tocarse la zona. Acudió al dentista y se sacó dos piezas dentarias pero no ha presentado alivio del dolor. El dolor se repite varias veces al día, como latigazos, e incluso en la noche no le permiten dormir. Entre las crisis de dolor no tiene síntomas. Su examen neurológico es normal. 1.- Que diagnóstico plantea Porqué?. Neuralgia del Trigemino, ya que el cuadro clínico está caracterizado por un dolor lancinante o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente, localizado en el territorio de una o más ramas del nervio trigémino. Suele despertar el sueño. Puede presentarse a cualquier edad, pero las causas idiopáticas se dan en > 50. El dolor se presenta con al menos dos de estas características: Intenso, agudo, superficial o punzante Se produce por estimulación de zonas de gatillo o por factores desencadenantes como: comer, hablar, lavarse la cara o los dientes. Los ataques son estereotipados en cada individuo, no existe déficit neurológico, no atribuible a otras causas de dolor facial. 2.- Que conducta sigue con la paciente La necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico continuado depende de la severidad (frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes), que habitualmente aumenta con el tiempo. La carbamacepina es eficaz en el tratamiento con una respuesta en el 70% de los casos, un 20% de recaídas y un 5-10% de casos de reacciones adversas. El alivio del dolor se suele obtener a las 24-48 hrs de iniciado el tratamiento. La pregabalina y la gabapentina son antiepilepticos con bueno ante soltados en el tratamiento del dolor neuropático podrían indicar en conjunto con la carbamacepina en casos resistentes a esta última. La cirugía de reserva para los casos resistentes al tratamiento médico o en los que se evidencia una alteración orgánica. Carbamacepina: inicial: 100 mg/12 hrs Máxima: 800-1200 mg/24 hrs. Presenta riesgo de anemia aplásica y agranulocitosis. Evaluar con hemograma Gabapentina: inicial: 300 MG/24 hrs. Máxima: 900-3600 mg/ 24 hrs en 3 tomas al día. Ajustar por función renal. Presenta mareo, somnolencia y cansancio. Pregabalina: inicial: 150 mg/24 hrs. Máxima: 600 MG/24 hrs en dos tomas al día. Produce mareo y somnolencia.

3.- Función del nervio trigémino El nervio trigémino es mixto, contiene fibras sensitivas como motoras. A través de sus tres ramas, la porción sensitiva lleva las sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión de la piel del rostro y las membranas mucosas. La poción motora inerva los músculos de la masticación, músculos tensores del tímpano, músculo milohioideo y el cuerpo anterior del musculo digástrico. 4.- Origen real y aparente del trigémino Origen real: Origen sensitivo: Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal. Dicho ganglio presenta una cara superior, una inferior, un borde anteroexterno, convexo, y un borde postero interno, cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio de Gasser da origen a fibras que constituyen los nervios oftálmicos, maxilar superior y parte sensitiva del nervio maxilar inferior. Las fibras que parten del borde posterointerno de dicho ganglio forman la raíz sensitiva del trigémino, que se dirige hacia atrás y adentro para introducirse en la protuberancia y terminar en una larga columna de sustancia gris, llamada núcleo sensitivo de terminación del trigémino. El núcleo de terminación del trigémino se extiende desde la parte superior del asta posterior de la medula cervical hasta el pedúnculo cerebral correspondiente con un espesor máximo a nivel de la protuberancia. Este núcleo posee tres niveles: superior, medio e inferior. La parte inferior o bulbomedular, constituye el núcleo gelatinoso y las fibras que hacen sinapsis en este núcleo están en relación predominante (aunque no en forma exclusiva). Origen motor: Las fibras motoras del trigémino, nacen de dos núcleos: -Núcleo principal o masticador: Esta situado en la calota de la protuberancia anular. -Núcleo accesorio: Esta situado por encima del precedente, en el mesencéfalo (pedúnculos cerebrales). Origen aparente: Emerge de la cara anteroinferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios, por dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es sensitiva, y otra raíz interna, más delgada que es la raíz motora. 5.- Síntomas sugerentes de neuralgia del trigémino Dolor paroxístico, unilateral, severo, penetrante, de corta duración, recurrente en la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal. Surge de manera

espontánea o desencadena con movimientos de las áreas afectadas. Puede ser esencial (idiopática) o secundaria (sintomática). Signo esencial de la neuralgia del trigémino es que en la exploración no se identifican signos objetivos de perdida sensitiva. 6.- Síntomas que lo hacen pensar en neuralgia sintomática Las neuralgias sintomáticas o secundarias a otros procesos se producen por una lesión orgánica subyacente, en la que se encuentra un déficit neurológico asociado al dolor. Principalmente se da en personas menores de 50 años, el dolor puede ser unilateral o bilateral, y tiene una presentación continua, no tan repentina como en la neuralgia idiopática. Además generalmente se encuentra asociada a otro tipo de alteración neurológica como alteraciones de la motricidad de los músculos masticatorios, alteraciones oculares, pérdida de la sensación térmica, hipoestesia, hiperestesia, anestesia, hipoacusia moderada, y alteraciones visuales. 7.- Causas de neuralgia sintomática Principalmente por compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso sanguíneo (generalmente la Arteria Cerebelosa Superior o Vena Fluxuosa). Secundaria a Esclerosis Múltiple, lesiones tumorales, Síndrome de Sjogren, conjuntivopatía, LES, Esclerodermia, o enfermedad mixta del tejido conectivo. También existen causas infecciosas como el Virus Herpes Zoster y Lepra. Y causas Tumorales: fosa craneal media (Meningioma), del nervio trigémino (Schwannomas), o de la base del cráneo (metástasis). 8.- ¿Qué sabe del dolor facial atípico? Dolor a lo largo del territorio del nervio trigémino, que no encaja en la presentación clásica de otras neuralgias craneales, se describe como un dolor intenso, con sensación de aplastamiento o sensación de ardor. Suele ser de larga duración, unilateral, no está asociada a otros signos físicos. Hay anormalidades sensoriales del trigémino que afectan la sensibilidad al dolor, ya sea que esté aumentada (hiperalgesia, hiperestesia, alodinia) o reducida (hipoalgesia, hipoestesia, y anestesia), y no tiene una causa anatómica o estructural obvia. Su diagnóstico es de exclusión y suelen ser tratados con antidepresivos.

Caso 4 Hombre de 68 años con antecedentes de HTA y DM2 diagnosticada hace 8 años en control irregular. Consultó por un cuadro progresivo de 6 días de evolución de dolor periocular izquierdo, diplopía y que en examen de oculomotilidad destaca lo siguiente

Considere función pupilar normal Conteste: 1.- Que diagnóstico plantea Justifique brevemente El diagnóstico más probable es una parálisis incompleta del tercer par (se conserva la función pupilar) y como diagnóstico etiológico sería la mononeuropatía del III par de tipo diabético ya que el paciente presenta aparentemente solo compromiso de un nervio y tiene el antecedente mal control de su diabetes, además es el trastorno de nervio cranela más común en pacientes diabéticos. Dentro de los síntomas y signos que presenta esta la visión doble (diplopía), la caída palpebral o ptosis (porque el III para inerva al elevador del párpado superior) y dolor de cabeza o detrás del ojo comprometido, que todos están presentes en el

paciente. Además al exámen visual presenta anormalidad de la oculomotilidad del lado afectado especialmente en relación a los músculos que inerva el tercer par: (recto medial, superior, inferior, oblicuo inferior).

2.-Mencione las diferencias entre tercer par completo e incompleto y la importancia de diferenciarlos Parálisis completa: Se manifiesta con ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopía y midriasis con reflejo fotomotor abolido. El compromiso total del III par, se asocia a a lesiones localizadas en el trayecto periférico del nervio. Ej. Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lóbulo temporal, etc. Parálisis incompleta: Afecta en forma aislada algunos músculos oculomotores, sin comprometer el reflejo fotomotor. Se debe a lesiones nucleares. Ej. Neuropatía diabética, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores orbitarios, etc. La importancia de diferenciarlos es en relación al compromiso de pupila (reflejo fotomotor) ya indica una compresión del III par, y como se dijo una de las causas es probablemente un aneurisma que esté comprimiendo por lo que obliga a una rápida intervención diagnóstica y eventualmente terapéutica en ese sentido.

3.- Menciones los síntomas que se producen en paralisis de tercer par 

La visión doble frecuentes.



Caída de un párpado o ptosis palpebral



Pupila midriática que no se reduce cuando se la ilumina



Dolor de cabeza o dolor ocular.

o diplopía y que además es de los síntomas más

4.- Mencione causas de parálisis completa del tercer par Son específicas del nivel de localización. A nivel del tronco cerebral:     

Congénitas Trombosis Hemorragias Metástasis Enfermedades desmielinizantes

A nivel del espacio subaracnoideo:     

Aneurismas de arteria carótida interna, arteria comunicante posterior, baislar, arteria cerebral posterior. Neoplasias (pituitaria, carcinomatosis meníngea) Meningitis Hernia del uncus Trauma

A nivel del seno cavernoso:      

Aneurismas Neoplasias Enfermedades Inflamatorias Isquemia microvascular Trombosis Fístulas AV

A nivel orbitario:    

Trauma Neoplasias Enfermedades Inflamatorias Infección

A nivel del seno cavernoso: 5.- Describa la inervación de la musculatura extrínseca del ojo. Músculo Recto superior Recto inferior Recto interno Recto externo Músculo oblicuo superior Músculo oblicuo inferior

Inervación Nervio oculomotor Nervio oculomotor Nervio oculomotor Nervio abducens Nervio Troclear Nervio oculomotor

6.- Nombre tres causas de afectación de nervios oculomotores por separado (tres por cada uno) Nervio oculomotor: 1. Infarto

2. Tumor 3. Desmielinización Nervio abducens: 1. Lesión nuclear por isquemia 2. Lesión fascicular por trauma 3. Lesión en el seno cavernoso por un adenoma de pituitaria Nervio troclear: 1. Congénita 2. Traumática 3. Tumor 7.- Mencione tres síndromes que afecten nervios oculomotores en forma asociada i. ii. iii.

Síndrome de Moebius (paralisis del VI y VII) Síndrome del Seno cavernoso (afectación III, IV, VII par) Síndrome de Millard Guble o pontinoventral (Paralisis del VI y VII par)

Caso 5 Paciente de sexo masculino de 50 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial bien controlada. Refiere que desde hace 3 años presenta un ruido agudo en oído izquierdo, en un inicio intermitente, pero el cual se ha ido haciendo progresivo hasta hacerse permanente, asociado a disminución de la audición de ese mismo oído. Consulta por que en la última semana presenta desequilibrio e inestabilidad a la marcha. Al examen Ud Nota hipoacusia izquierda, disminución del reflejo corneal y parálisis facial leve de carácter periférico ipsilateral. Y a la evaluación del octavo par observa.

Además de dismetría en hemicuerpo izquierdo.

1.- Mencione diagnostico Sindromático, Topográfico y la etiología más probable de dicho cuadro -Alteración V, VII y VIII par craneal izquierda y hemisíndrome cerebeloso a izquierda. -Síndrome del ángulo pontocerebeloso a izquierda -Este síndrome se caracteriza porque presenta: · Hipo o anacusia: esta es de carácter progresivo, tiene falta de discriminación y acúfenos del lado afectado. El paciente ha tenido una evolución de 3 años de este síntoma.

· Paresia facial periférica del lado afectado. En el paciente está afectado el izquierdo. · Alteraciones del V par: Neuralgia de trigémino, abolición del reflejo corneano, etc. El paciente tiene el reflejo disminuido. · Hemi síndrome cerebeloso: Ipsilateral, muy notorio en el hemicuerpo con temblor intencional, hipotonía y dismetría. En paciente presenta dismetría del hemicuerpo izquierdo.

Causas más frecuentes: Schwannoma del VIII par

90 %

Meningioma

3%

Colesteatoma Congénito

2,5 %

Schwannoma del VII par

1%

Paraganglioma Yugulotimpánico Aneurisma Hemangioma Ependimoma 3,5 % Osteoma Quiste Aracnoideo Granuloma Metástasis

2.- Que estudio Plantearía en este paciente.

Para iniciar el estudio se debe realizar un examen neurológico completo complementado con pruebas vestibulares y de audición. Se pueden realizar pruebas como: roomberg, barany, marcha a ciega entres otras y audiometría. La audiometría se utiliza como screening inicial, para evaluar hipoacusia la cual es asimétrica y usualmente prominente de altas frecuencias. Las pruebas vestibulares también son de screening debido a su limitada utilidad. Debido a que la etiología más probable es tumoral se realiza un estudio imagenológico. Cuyas pruebas pueden ser: •

Resonancia nuclear magnética (RM)

•

Tomografía computadorizada (TC)

•

Tomografía por emisión de positrones (PET)

•

Punción lumbar (PL)

•

Biopsia

La resonancia nuclear es el procedimiento de elección debido a que puede detectar tumores de menos pequeños como de 1 o 2 mm de diámetro. Si no se puede realizar la resonancia la TC puede ser una alternativa. El shwannoma que es la causa más frecuente de este síndrome es posible ser diagnósticas con estas pruebas, mostrando alteraciones en la región del conducto auditivo interno y extención al ángulo pontocerebeloso. El PET permitiría observar si el tumor presentase cambios químicos o fisiológicos relacionado con su metabolismo que podrían diferencia tumores. La biopsia es utilizada para confirmar el diagnóstico. La PL permitiría obtener muestra de líquido cerebro espinal en caso de determinar causa tumoral por linfoma o tumor de células germinales o infecciosa.

3.- Haga cuadro diferencial entre nistagmo de tipo central y periférica

Nistagmus posicional Duración Latencia Fatigabilidad Posición Vértigo Dirección

Periférico

Central

Menos de 30 segundos 2-20 segundos Desaparece al repetir Aparece sólo en un giro cabeza Siempre e intenso Hacia abajo en un lado sólo

Más de un minuto No tiene Persiste Presente en varios cabeza Ligero o ausente Cambia de dirección

Nistagmus Espontáneo Lesión Inhibición con fijación Tipo Dirección

Periférico Central Laberintonervio Cerebelo- tronco vestibular Sí Poco o nada HorizontalHorizontal Vertical- variable rotatorio Unidireccional en todo Varía con cambio sentido mirada

giros

de

4.- Describa técnica de roomberg La orientación espacial y la postura son facilitados por tres sistemas sensoriales: sistema vestibular, sistema visual, y el sistema somatosensorial que lleva información periférica de los receptores cutáneos, articulares, musculares. Estos tres sistemas estabilizadores se superponen en grado suficiente como para compensar, de forma parcial o completa, las deficiencias de cada uno de ellos. Prueba de Romberg Se le pide al paciente que se coloque de pie, quieto en bipedestación durante 1-3 min, con los pies juntos y los brazos a lo largo del cuerpo. Primero con los ojos abiertos, y luego se le ordena que cierre los ojos. Si antes de este tiempo el paciente cae, mueve los pies, abre los ojos o extiende los brazos la prueba se considera positiva (el examinador debe estar atento por si esto ocurre). Puede ocurrir en trastonos vestibulares, cerebelares o trastorno de los cordones posterioes.

Importante valorar si la caída es rápida o lenta, hacia un lado o ambos, hacia adelante o hacia atrás. Romberg sensibilizado, consiste en mantener la bipedestación con un pie delante del otro y con los brazos cruzados. 

Romberg de origen cerebeloso: la lateropulsión o caída es inmediata, intensa y en cualquier dirección. Al eliminar los estímulos visuales el desequilibrio empeora de modo impresionante, e incluso la inestabilidad puede ser tan grande que es imposible realizar la prueba, pues el paciente es incapaz de juntar los pies. Si hay nistagmo la dirección de la caída no es armónico con él.



Romberg de origen vestibular: La caída o desviación es ipsilateral o hacia atrás del nervio vestibular o laberinto dañado, y opuesta a la dirección del nistagmo (sacudida rápida), variando además con la posición de la cabeza. Puede ser positiva con ojos cerrados o abierto, siendo con ojos abiertos menos intenso.



Romberg por afectación propioceptiva: Positivo al cerrar los ojos el paciente.

5.- ¿Conoce alguna otra prueba de evaluación vestibular? PRUEBA DE LOS ÍNDICES DE BARANY El paciente está sentado con los ojos cerrados, brazos extendidos y apunta con sus índices a los del examinador el cual puede mantener sus brazos extender sus brazos para objetivar el grado de desplazamiento que se produzca. La prueba se puede sensibilizar con movimientos de ascenso y descenso desde los 90 º sobre la vertical hasta los 45º. En condiciones normales los índices no se desvían. En el síndrome vestibular periférico los índices se desvían hacia el lado lesionado y en sentido contrario al nistagmus. En el síndrome vestibular central no se desvían o lo hacen en sentido contrario al esperado. PRUEBA DE LA MARCHA A CIEGAS O DE BABINSKI-WEIL El paciente da 3-5 pasos hacia delante y otros tantos atrás con los ojos cerrados. En sujetos sanos la trayectoria es una línea recta. En el síndrome vestibular periférico la marcha es normal con ojos abiertos, pero al cerrarlos hay tendencia a girar en dirección al oído lesionado con marcha de tipo estrella, en abanico o en ballesta. En el síndrome vestibular central hay alteraciones de la marcha con ojos

abiertos y cerrados y ataxia, dismetría y temblor con una marcha de tipo ebrio, aunque sin un predominio lateral en las desviaciones (marcha de borracho) PISOTEO A CIEGAS O PRUEBA DE UNTERBERGER El paciente marca el paso en el terreno sin avanzar a un ritmo de 50 pasos en 30 segundos con los ojos cerrados. Puede sensibilizarse la prueba manteniendo los brazos extendidos por delante de él. En condiciones normales el paciente mantiene la misma posición al final de la prueba. En el síndrome vestibular periférico el sujeto se desvía un ángulo superior a 30 º en dirección al oído lesionado. Tiene un significado similar a la prueba de marcha a ciegas. La valoración de este ángulo serviría para hacer un seguimiento de la compensación. Movimiento cefálico de empuje rápido o de impulso cefálico, o prueba de Halmagyi Para realizar este test se le pide al paciente que fije su mirada en la frente o nariz del examinador con sus ojos en la línea media para después girar rápidamente en 30° la cabeza del paciente a izquierda y derecha. En un paciente sano los ojos describirán de inmediato un movimiento rápido, regular y seguro para centrar su visión en la nariz o frente del examinador; pero al existir un déficit o parálisis o paresia severa vestibular unilateral, los ojos harán pequeñas sacadas para refijar la mirada. Se recomienda observar los movimientos del iris de los ojos del paciente para pesquisarlos, pues estas sacadas pueden ser muy pequeñas y pasar inadvertidas por el examinador. Cuando existe un defecto del reflejo vestíbulo-ocular por ejemplo una parálisis vestibular, los movimientos rápidos cefálicos se asocian con un movimiento conjugado ocular compensatorio incompleto requiriendo movimientos de refijación o sacadas para estabilizar la mirada. Esto explica porque algunos de estos pacientes refieren espontáneamente en su anamnesis que al girar bruscamente su cabeza se les nubla la vista. PRUEBA ROTATORIA 

En un sillón giratorio se coloca al paciente sentado con la cabeza inclinada 30 grados hacia delante para estimular los conductos semicirculares horizontales.

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Se hace girar el sillón, a razón de 10 vueltas en 5 segundos.

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Se detiene bruscamente el sillón y se le pide al paciente que abra los ojos y mire el dedo del examinador colocado a 20 cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto al sentido de la rotación. (ej: si el sentido rotatorio

fue a la derecha, se coloca el índice frente al borde externo de la órbita izquierda) 

Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo con lateropulsión hacia el lado opuesto al nistagmo.

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Luego de un tiempo prudencial, se repite el mismo procedimiento en sentido contrario.

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Todo nistagmo provocado por la rotación:

*Inexcitabilidad laberíntica dura < 5 segundos *Hiperexcitabilidad laberíntica > 40 segundos 

Si existen lesiones destructivas en ambos laberintos, faltará el nistagmo provocado en los dos lados; si la destrucción es unilateral, el nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.

PRUEBA DE ADAPTACION ESTÁTICA DE RADEMAKER-GARCIN En una camilla giratoria a nivel de su eje transversal o longitudinal, el paciente debe estar ubicado agachado sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones que se le imprimen.Los pacientes con patología vestibular caen de la camilla cuando se inclina con rapidez. ELECTRONISTAGMOGRAFIA Permite analizar las características del nistagmo espontáneo o provocado, y de esta manera se pueden poner de manifiesto trastornos vestibulares. Se colocan parches con electrodos, por encima, por debajo y al lado de los ojos y en la frente. Se analizan dentro de otras cosas los movimientos oculares (N. oculomotor) y pruebas posturales en reposo o con movimiento. (N.vestibular). Se estudian también los movimientos oculares sacádicos y de seguimiento (nistagmus optocinénico) que son fisiológicos y cuya alteración traduce una lesión del sistema nervioso central. Dentro de la electronistagmografía también está la Prueba de provocación calórica. El médico pondrá aire o agua fría dentro de cada oído en momentos separados. Los parches registran los movimientos oculares que ocurren cuando dicha agua o aire estimulan el oído interno y los nervios circundantes. Cuando el agua fría entra al oído produce nistagmus con la desviación lenta hacia el lado explorado y desviación rápida en dirección contraria. Enseguida, se coloca aire o agua caliente en el oído y ahora los ojos deben

moverse rápidamente hacia el agua caliente y luego alejarse en forma lenta. Si uno de los laberintos o de los nervios vestibulares se encuentran dañados serán incapaces de generar respuesta frente a dichos estímulos, es decir habrá una hipofunción vestibular unilateral.

6.- Mencione las etiologías más frecuentes de vértigo periférico -Vértigo Postural Paroxístico benigno (VPPB) - Neuronitis Vestibular (NV) -Enfermedad de Méniere -Traumatismo (contusión laberíntica) -Parálisis Vesibular y Vestíbulo coclear súbita -Neurinoma del Acústico -Laberintitis

7.- Describa Manejo de Síndrome vertiginoso Periférico El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador, y lo seleccionaremos en función de la fase del vértigo en la que acuda el paciente, y por tanto lo valoraremos según se encuentre en la fase aguda, subaguda o de compensación. Fase aguda En esta etapa el paciente sufre un vértigo incapacitante, por lo que el tratamiento consistirá en sedantes vestibulares, además de reposo y ayuda psicológica. Los sedantes vestibulares actúan disminuyendo los estímulos en los receptores de los neurotransmisores del órgano vestibular. Las benzodiacepinas pertenecen al grupo de los hipnóticos sedantes y se utilizan para suprimir el componente de ansiedad que acompaña a todo cuadro vertiginoso. Como efecto secundario producen somnolencia. Los antidopaminérgicos son fundamentalmente la tietilperacina y el sulpiride. Tienen acción antiemética, y producen una supresión de las vías nerviosas que van del tronco del encéfalo al vestíbulo. Como efectos secundarios producen sequedad de boca, visión borrosa y, en ocasiones, una distonía aguda que cede con antiparkinsonianos. Los anticolinérgicos bloquean el sistema de transmisión colinérgico del sistema vestibular. La escopolamina es el

más utilizado, sobre todo en las cinetosis. Los antihistamínicosanti H1 son menos utilizados. El más conocido es el dimenhidrato. Fase subaguda El paciente ya no tiene un vértigo incapacitante y se caracteriza por una sensación de inestabilidad o desequilibrio. En esta fase se deben evitar los sedantes vestibulares, ya que ello contribuiría a retrasar los mecanismos de compensación. Por tanto, el objetivo del tratamiento en esta fase es reducir la sintomatología residual (mareo, inestabilidad) o asociada (deterioro auditivo, acúfeno, plenitud ótica, etc.) y prevenir las recurrencias de las crisis. Aquí, por ejemplo, en la enfermedad de meniere estan indicados los diuréticos para reducir la sintomatología asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. En la forma bilateral de esta enfermedad se recomiendan los corticoides, así como tambien en aquellos casos de enfermedad vestibular inmunomediada. También parecen ser útiles en la neuritis vestibular para disminuir los síntomas vegetativos. La betahistina produce una vasodilatación de los capilares y vénulas de la estría vascular y del ligamento espiral, produciendo un aumento del flujo vascular en el vestíbulo. La trimetacidina protege la transmisión sináptica del daño mediado por el ácido glutámico liberado por la célula ciliada. Por último, los antagonistas del calcio inhiben la transmisión sináptica, permitiendo la recuperación del reflejo vestíbulo oculomotor; uno de los más usados es el nimodipino. Fase de compensación El paciente se encuentra asintomático, en este momento es muy importante la rehabilitación vestibular. Las indicaciones de esta se diferencian según nos encontremos ante una lesión vestibular aguda o crónica. En las lesiones agudas se indica en el posoperatorio de cualquier cirugía vestibular otológica en la que se produce inestabilidad residual, también es útil en pacientes tratados con gentamicina intratimpánica por EM y en pacientelos con síndrome vestibular bilateral de origen ototóxico. En las lesiones crónicas se indica en pacientes con síndrome vestibular bilateral con oscilopsia y/o ataxia, en pacientes con inestabilidad crónica de origen mixto vestibular y en pacientes ancianos con trastornos del equilibrio. Las técnicas de rehabilitación vestibular son de dos tipos: a) rehabilitación no instrumental, se basa en la realización de ejercicios, que tienen por finalidad mejorar la estabilidad de la mirada y el control postural y b) rehabilitación instrumental, se realiza mediante técnicas de retroalimentación con posturografía dinámica, con la finalidad de mejorar la estabilidad postural.

Aquí también se indica la terapia transtimpanica como, por ejemplo, la realizada con gentamicina. Esta consiste en realizar una laberintectomía química con el antibiotico, este fármaco aminoglucósido tiene selectividad vestibular, de forma que destruye la función del equilibrio en el oído en el que se aplica. Su principal aplicación es en la EM unilateral con mala respuesta a los tratamientos antes nombrados. Su principal inconveniente es que produce un aumento de la hipoacusia neurosensorial del paciente, pero mejora mucho la sintomatología vertiginosa, que es la incapacitante. En esta etapa, en la literatura tambien se nombra la terapia corticoidal transtimpanica, de la cual aún se están realizando estudios más completos, pero parece que puede tener utilidad en la EM, en la sordera brusca con mala respuesta al tratamiento y en la patología autoinmune del oído interno y en el tratamiento del acúfeno. El tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes que tienen un vértigo incapacitante que no responde al tratamiento conservador. Antes de someter a un paciente a tratamiento quirúrgico debe investigarse a fondo su causa, excluyendo cualquier problema que requiera tratamiento específico. Si a pesar del mismo persiste el vértigo, o no existe una causa aparente después de una exploración exhaustiva que incluya estudios de imagen, debe probarse un tratamiento médico conservador dirigido a la prevención del vértigo durante al menos tres meses, antes de tomar una decisión intervencionista; sin embargo, el paciente informado adecuadamente de las posibilidades existentes, y de las expectativas de los tratamientos actuales, es el que tomará la decisión en función de su caso particular. Las técnicas más utilizadas son la cirugía del saco endolinfático, la laberintectomía y la neurectomía vestibular.

Anexo fármacos-dosis Sulpiride o betahistina 1 cápsula cada 8 horas por vía oral. Atentos a posibles reacciones extrapiramidales ocasionadas por sulpiride(Dogmatil-Serc) Tietilperazina 1 gragea o 1 supositorio o Dimenhidrinato un supositorio, si existen vómitos, cada 8 ó 12 horas(Torecan-Biodramina) Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla i.m o i.v cada 8 horas(Primperan)

Diazepan 5 mg 1 comprimido oral cada 8 ó 12 horas. Usar con especial cuidado en ancianos. Trimetazidina: la acción de este fármaco parece tener lugar en la terminación nerviosa aferente donde previene el daño mediado por el acído glutámico liberado por la célula ciliada(Idaptan)

Anexo ejercicios de rehabilitacion vestibular Maniobra de epley También llamada de reposicionamiento de partículas, implica movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones, tiene una eficacia del 78%. Resolución del 70% de los casos a las 48 horas de la maniobra y del 96% tras repetición. Contraindicada en artrosis cervical grave y estenosis carotídea significativa.

Maniobra de Semont También llamada maniobra "liberadora", es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado. Es un tanto brusca por lo que no se realiza generalmente, pero tiene 90 % de eficacia tras 4 sesiones de tratamiento. Maniobra de Brand y Daroff Similar a la maniobra de Semont pero con una pausa en sedestación entre los decúbitos laterales. Tres series por día durante 2 semanas, en cada serie se repite la maniobra 5-10 veces.