Seminario 1

SEMINARIO 1 “FISIOLOGIA GASTROINTETINAL EN LA GESTANTE Y SUS ALTERACIONES”

I. INTRODUCCIÓN II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO.A. Sistema Endocrino La placenta participa activamente en la producción y secreción de hormonas. Algunas de ellas sonde naturaleza proteica, como la gonadotropina coriónica (hCG) con acción biológica estimulante de la esteroideogénesis, por el cuerpo lúteo que es el encargado de la biosíntesis de progesterona: es imprescindible para mantener la gestación durante el periodo inicial, ya que después de la sexta semana la progesterona es biosintetizada principalmente por la placenta, la cual, a diferencia del cuerpo lúteo, tiene escasa actividad del sistema enzimático 17α-hidroxiprogesterona. La hCG también actúa estimulando la proliferación de las células de leydig en el testículo fetal, con la consiguiente producción de andrógenos y participación indirecta en la diferenciación del feto masculino. Controla la biosíntesis fetal de dehidroepiandrosterona (DHEA), aportando el precursor de la síntesis de estrógenos a cargo de la placenta. Regula la actividad de la suprarenal fetal y ejerce acción estimulante sobre la tiroides, similar a la de la tirotrofina hipofisiaria pero con una potencia mucho menor. Hormonas proteicas. La hormona lactógeno placentaria (hPL), somatomamotrofina coriónica (hCS) o somatrofina coriónica, presenta una estructura molecular muy semejante a la de la somatrofina hipofisiaria y una actividad del 3% de la de ésta. Puede estimular la producción de somatomedina y, por acción de ésta sobre los receptores placentarios específicos, contribuir a la regulación de la disponibilidad de sustrato para el feto en crecimiento. La hPL es producida por el sinciciototrofoblasto. No pasa fácilmente al feto y sus valores en líquido amniótico son bajos, aunque guardan paralelismo con los maternos. Puede detectarse a partir de los 20 a 40 días luego de la implantación. El aumento de sus concentraciones séricas es proporcional al incremento del peso del feto y de la pacentaa a partir del tercer mes, pasando de los 0,5 μg/ml a valores de 6, 0 μg/ml a partir de la 35a semana, y presentando concentraciones estables durante las tres o cuatro últimas semanas. Su vida media es breve, de 15 a 30 minutos, por lo cual disminuye rápidamente luego del parto. Durante los primeros meses del embarazo, junto con la hCG, la hPL ejerce una acción luteotrófica. Prsenta un importante efecto inmunosupresor. Disminuye la utilización materna de la glucosa, que pasa de la madre al feto aumentando su disponibilidad y asegurando la nutrición de éste en los períodos de ayuno. Incrementa la utilización de la glucosa y disminuye la gluconeogénesis. Tiene acción antiinsulínica contribuyendo al efecto diabetogénico del embarazo. Aumenta la movilización materna de los los lípidos con incremento de los ácidos grasos libres, que pueden cubrir las necesidades energéticas del feto e glucólisis. El ritmo acelerado de ésta aumenta los ácidos grasos libres y los triglicéridos séricos, permitiendo su pasaje ala hígado para la

gluconeogénesis y facilitando la disponibilidad de la glucosa. Durante la lipogénesis estimula el creciemiento y la diferenciación mamaria fetal. Junto con la prolactina interviene en su regulación hídrica. En los estados clínicos acompañados de aumento de la masa placentaria como el embarazo múltiple, la eritroblastosis y la diabetes mellitas no controlada, las concentraciones sèricas de hPL son mayores. Su estudio tiene escaso valor en esta patología. En la preeclampsia disminuye en modo proporcional a la reducción del tamaño placentario. Otras proteínas. Una serie de proteínas especificas de la gestación, también producidas por el tejido trofoblástico, como la β-glucoproteína, que parece entre los 18 y 23 días luego de la ovulación y la proteína sérica A, detectada entre la séptima y octava semana y que alcanza los mayores niveles cerca del parto, no son útiles para fines de diagnóstico. Actualmente, no obstante, la intensa actividad desarrollada en la búsqueda de proteínas ligadas a la placenta abre una esperanza en cuanto a la aplicación diagnóstica de estos elementos.

B. Sistema Músculo- Esquelético Músculos En el desarrollo de los músculos durante el embarazo existe hipertrofia e hiperplasia, especialmente en los sistemas del dorso y del abdomen. Huesos En el sistema óseo se observa cierta predisposición para el crecimiento, con aumento consiguiente de la estatura de las mujeres jóvenes. Aunque no existe empobrecimiento de calcio en el organismo materno, su irregular distribución determina en èste acumulacione denominadas osteofitos gravídicos, que si bien pueden producirse en todos los huesos, tiene determinados sitios de elección (superficie interior del cráneo, cara interna de la pelvis, sínfisis pubiana, articulaciones sacroilíacas y cartílagos del esternón). C. Sistema Reproductivo D. Sistema Cardiovascular E. Sistema Respiratorio F. Sistema Digestivo III. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES EN LA GESTANTE.A) Hiperémesis gravídica -Definición La hiperemesis gravidica (H.G.) es una entidad relativamente rara, pero debe tratársele en el contexto de las naúseas y los vómitos de intensidad moderada que son frecuentes durante el primer trimestre de gestación, generalmente hasta alrededor de las 20 semanas. Los casos graves presentan: deshidratación, hiponatremia, hipoptasemia, acidosis metábolica por inanición, cetonuria, alcalosis (por el pérdida del ácido clorhídrico en el vómito), desbalance electrolítico y alteración del estado nutricional de la embarazada (pérdida de peso mayor de 5 % respecto al registrado previo al embarazo). Se presentan

en el 0.3% a 2 % de las gestantes y su diagnóstico se excluye con la presencia de otras patologías como gastroenterocolitis, colecistitis, pielonefritis, hipertiroidismo, transtorno de la función hepática. La Organización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud califican a la Hiperémesis gravídica en leve y con trastornos metabólicos, de acuerdo a si existe alteración hidroeléctrica y /o metabólica. -Fisiopatología- Teoría psicógena Aunque se desconoce la causa exacta de esta patología se ha observado que en su desencadenamiento contribuyen múltiples factores:  Gastrointestinales: transtornos del ritmo gástrico de ondas lentas, reflujo gastroesofágico. 

Hormonal: elevación de la hormona Gonadotropina Coriónica (hCG), se ha informado mayor incidencia de HG en embarazoa múltiples y enfermedad del trofoblasto en los que también se observan niveles elevados de esta hormona. Algunos autores han planteado que la porción Beta (β) de la Hcg estimularìa las gónadas materna y fetal a producir mayores niveles de hormonas esteroideas que podría determinar el cuadro clínico; de hecho algunos autores describen niveles elevados de estradiol en la hG. Cuadros similares se han visto en mujeres no embarazadas que reciben aporte de progesterona lo que a llevado a plantear la intervención de esta hormona en la patogénesis de esta enfermedad. Se plantea además que la disminución en la producción de endorfinas o des u receptor jugaría un rol la aparición de esta enfermedad, debido a que esta sustancia inhibiría la emesis.

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Teoría psicógena: Esta teoría psicoanálitica sostiene que el cuadro de Hiperémesis ocurre generalmente en nulíparas jóvenes, como una manifestación de sus temores frente a la evolución del embarazo( con mayores probabilidades a ser un embarazo indeseado). Esto podría explicarse por se la gestación una experiencia nueva y trascendental en sus vidas, para la cual aún no están psicológicamente preparadas. Una incapacidad de respuesta materna al estrés provocado por la gestación y un Incremento de la susceptibilidad de la madre a ciertas sensaciones que desencadenan vómito como reacción condicionada.

-Síntomas      

Ardor epigástrico Sialorrea, alteraciones sensoriales del olfato y gusto (hiperfolfación y disminución del discerniemiento gustatorio). Náuseas y vómitos persistentes. Pérdida de peso ( mayor al 5% del peso habitual) Deshidratación de grado variable: sequedad de mucosas, elasticidad de la piel disminuída, orina cargada y en pequeña cantidad. Cetonuria y hálito cetónico.

-Incidencia y Factores de riesgo Las naúseas y vómitos se presentan en un 50% de las mujeres embarazadas, mientras que la Hiperémesis gravídica varía entre 0, 5 y 2% de los embarazos, siendo más frecuente en la mujeres de raza blanca, primigrávidas adolescentes o cuando presentan enfermedad del trofoblasto, embarazos múltiples, enfermedad hepática crónica, hábito de fumar, peso mayor de 77 k. y productos de sexo femenino. Entre los factores de riesgo asociados se incluyen: sobrepeso, gestación múltiple, enfermedad trofoblástica, HG en gestación previa, nuliparidad y ciertas anomalías del feto ( triploidìa, trisonomía 21 e hidropesía fetal). En contraste, el fumar y la edad materna avanzada están asociados a menor riesgo. La HG tiende a recurrir en gestaciones subsecuentes. -Complicaciones Entre las complicaciones fetales se ha informado retardo del crecimiento intrauterino (RCIU). Estudios de seguimiento de madres con hiperémesis gravídica han revelado que al momento del parto el 32% de los niños tuvieron pesos de nacimiento bajo el percentil 10, según edad gestacional. También existe asociación entre la HG y las malformaciones del (SNC), criptorquidea, displasia de cadera y síndrome de Down. La muerte fetal es una complicación muy infrecuente en esta patología. La acetonemia materna tiene efecto tóxico para el feto. La cetonas atraviesan la barrera hematoplacentaria pudiendo, al igual que le diabetes, ocasionar trastornos neurológicos en el feto. Entre las complicaciones maternas destaca por su severidad la Encefalopatía de Wernicke (oftalmoplejía, ataxia de marcha y confusión), como consecuencia de la restitución de dextrosa sin tiamina y que puede asociarse a Miolisis Pontina central. Otras complicaciones poco frecuentes son el desgarro de Mallory- Weiss del esófago, la ruptura esofágica, neumotórax y la neuropatía periférica por déficit de vitaminas B6 y B12. A causa de los vómitos prolongados se observa la deficiencia de vitamina K. La mortalidad de la madre es una rara complicación en la actualidad, debido al adecuado manejo de la enfermedad. -Diagnostico y Tratamiento Es esencialmente clínico y debe plantearse ante una gestante en el primer trimestre de gestación que presenta vómitos rebeldes e incontenibles. Al diagnóstico de HG se llega por exclusión, debe investigarse y confirmarse:  Edad de Gestación  Diferenciarla del Síndrome digestivo fisiológico de la gestante.  Precisar la gravedad tomando en cuenta: la intolerancia, la desnutrición, el desequilibrio hidroelectrolítico y ácido- básico, y las repercusiones hemodinámicas, renales y hepáticas.  Ausencia de enfermedad orgánica que explique los vómitos. Tratamiento.a. Principios Generales…………..

C) Pirosis -Concepto -Causas IV. CONCLUSIONES.V. BIBLIOGRAFÌA.VI. ANEXOS.-