Seminar Aml (autosaved).docx

SEMINAR KASUS PADA KLIEN DENGAN AML (ACUTE MIELOBLASTICK LEUKIMIA) DIRUANG PANDAN WANGI RUMAH SAKIT DOKTER SUTOMO SURABAYA

DISUSUN OLEH:

Abdul Fauzi, S.Kep.

131523143007

Mohammad Hayat Sa’dan, S.Kep. 131523143012 Zaky Mubarak, S.Kep.

131523143013

Zun Nur’ainy, S.Kep.

131523143041

Wiwit Widyawati, S.Kep.

131523143064

Fatma Risda Hidayanti, S.Kep.

131523143080

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2016

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa, atas bimbingan dan rahmat-Nya sehingga saya dapat menyusun makalah seminar kasusini yang berjudul ’’ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN AML (ACUTE MIELOBLASTICK LEUKIMIA) ’’ dengan baik dan dapat selesai tepat pada waktunya. Tidak lupa pula kami ucapkan terima kasih buat dosen pembimbing akademik Dr. Kusnanto, S.Kp., M.Kes. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada Ibu Lilik Mudayatin, S.Kep, Ns, selaku pembimbing klinik ruangan Pandan Wangi Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya yang telah banyak memberikan masukan dan bimbingannya dalam menyelesaikan laporan seminar kasus ini. Juga berkat kerja sama semua pihak khusunya teman- teman kelompok 2 program profesi ners angkatan B17 Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga Surabaya.

Kami menyadari bahwa laporan kasus kamiini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu saya sangat mengharapkan partisipasi dan dukungan dari semua pihak dalam upaya penyempurnaan laporan kasus kami ini.

Sebelumnya kami ucapkan terima kasih dan minta maaf jika ada kata atau sesuatu hal yang kurang berkenan di hati pembimbing akademik maupun pembimbing klinik.

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waku beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960an engobatan LMA bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang baik, kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sum-sum tulang dan terapi suportif yang lebih baik seperti anti biotik generasi baru dan trenfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping pengobatan. Selain itu sejak sekitar 2 dekade tahun yang lalu juga telah dikembangkan teknik diagnostic leukemia dengan cara immunophenotyping dan analisis sitogenik yang menghasilkan diagnosis yang lebih akurat. Di negara maju seperti Amerika Serikat , LMA merupakan 32% dari kasus leukemia. Penyakit ini lebih sering ditemu ras hispanikkan pada dewasa (85%) dari pada anak (15%). Insiden LMA umumnya tidak berada dari masa anak-anak hingga masa dewasa muda. Sesudah usia 30 tahun, insiden LMA meningkat secara eksponensial sejalan dengan meningkatnya usia. Insiden LMA pada orang yang berusia 30 tahun adalah 0,8% pada orang yang berusia 50 tahun adalah 2,7%, sedang pada orang yang berusia diatas 65 tahun adalah sebesar 13,7%. Secara umum tidak didapatkan adanya variasi antar etnik tentang insidensi LMA, meskipun pernah dilaporkan adanya LMA tipe M3 yang 2,9 hingga 5,8 kali lebih besar pada ras hispanik yang tinggal di Amerika Serikat dari pada ras Kaukasia.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang konsep dasar

dan asuhan keperawatan mengenai Acute Mieloblastick

Leukimia.

1.2.2 Tujuan Khusus a. Memahami pengertian dari penyakit Acute Mieloblastick Leukimia. b. Memahami tentang penyebab dari penyakit Acute Mieloblastick Leukimia c. Memahami dan menyebutkan tanda dan gejala dari penyakit penyakit Acute Mieloblastick Leukimia d. Memahami patofisiologi dari dari penyakit Acute Mieloblastick Leukimia e. Memahami

dan

menjelaskan

pemeriksaan

penunjang

dan

penatalaksanaan dari penyakit Acute Mieloblastick Leukimia f. Memahami dna menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan Acute Mieloblastick Leukimia

1.3 Manfaat Tulisan ini diharapkan dapat menjadi salah satu sumber informasi baik bagi tenaga kesehatan ataupun masyarakat umum mengenai Acute Mieloblastick Leukimia.

BAB II TINJAUAN TEORI A.Definisi Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waku beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis (Setiati, 2014). Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah proliferasi maligna perkusor sel darah putih, atau sel blast, di sum-sum tulang atau jaringan limfe, sel blast terakumulasi di dalam darah perifer sum-sum tulang dan jaringan tubuh (Bilotta, 2011). Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah neoplasma yang berasal dari sel hematopoitik yang pada awalya berproliferasi di sum-sum tulang sebelum menyebar ke darah tepi, limpa, kelenjar limfe, dan akhirnya ke jaringan lain (Isselbacher, 2000). Insidensi semua leukemia adlah sekitar 13 per 100.000 orang per tahun, dan insidensi terkait usia pada leukemia akut dan kronik agak lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Insiden LMA meningkat seiring bertambahnya usia yang memuncak pada dekade ke enam dan ke tujuh.

B. Klasifikasi Menurut klasifikasi FAB (French-American-British), LMA dibagi menjadi : 

M0

: Differensiasi leukemia minimal



M1

: Mieloblastik, tanpa maturasi, 90% blast, peroksidase (+) , Granula

azurofil, 

M2

kadang batang Auer (+) : Mieloblastik, dengan maturasi , 50% sel tdd mieloblast dan

premieloosit , 

M3 : Promielositik hipergranular Sebagian besar sel tdd promielosit

abnormal, 

Maturasi di luar promielosit (+)

peroksidase (+)

M4 : Mielomonositik, 20% monosit , 20% mieloblast dan promielosit



M5 : Monositik, berdiferensiasi/tidak berdiferensiasi, < 20% granulosit



M6 : Erythroleukemia, 50% sel adalah sel eritroid abnominal atau

30% mieloblast 

& promielosit, Kadang batang Auer (+)

M7 : Megakaryoblastic leukemia

Klasifikasi WHO Untuk LMA I.

I. LMA dengan translokasi sitogenetik rekuren 

LMA dengan t (8;21)(q22;q22),AML 1 (CBFα)/ETO APL dengan t(15;17)(q22;q11-12) dan varian-variannya, PML/RARα

II.



LMA dengan eosinofil sumsum tulang abnormal dengan

Z

inv (16)(p13q22) atau t(16;16)(p13;q11)CBFβ/MHY11



LMA dengan abnormalitas 11q23 (MLL) II. LMA dengan multilineage dysplasia dengan sindrom myelodisplasia tanpa sindrom myelodisplasia

III.

III. LMA dan sindrom myelodisplastik yang berkaitan dengan terapi akibat obat alkilasi akibat epipodofilotoksin (beberapa merupakan kelainan limpfoid) tipe lain

IV.

IV. LMA yang tidak terspesifikasi



LMA diferensiasi minimal



LMA tanpa maturasi



LMA dengan diferensiasi monositik



Leukemia monositik akut



Leukemia eritroid akut



Leukemia megakariositik akut



Leukemia basofilik akut



Panmielosis akut dengan mielofibrosis

C. Etiologi Pada sebagian besar kasus etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun demikian ad beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA pada populasi tertentu (Setiati, 2014).

1. Benzene Benzene adalah suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada industri penyamakan kulit di negara berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. 2. Radiasi Ionik Radiasi ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA. Ini diketahui dari penelitian tentang tingginya insidensi kasus leukemia, termasuk LMA pada orang-orang yang selamat dari serangan bom atom di Hiroshima dan Nagasaki pada tahun 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi tersebut mulai tampat sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman. 3. Trisomi kromosom 21 Trisomi kromosom 21 dijumpai pada penyakit herediter sindrom Down. Pasien sindrom Down dengan trisomi kromosom 21 mempunyai resiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia, khususnya LMA. Selain itu pasien beberapa sindrom genetik seperti sindrom Bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai resiko yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita LMA. 4. Kemoterapi Sitotoksik Pengobatan dengan kemoterapi sitotoksik dapat terjadi pada pasien tumor padat, LMA akibat terapi adalah komplikasi jangka panjang yang serius dari pengobatan limfoma, myeloma multiple, kanker payudara, kanker ovarium dan kanker testis. Jenis kemoterapi yang paling sering memicu timbulnya LMA adaah golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor. LMA akibat terapi mempunyai prognosis yang lebih buruk dibandingkan LMA de novo sehingga di dalam klasifikasi leukemia versi WHO dikelompokkan sendiri.

D. Patofisiologi Patogenesis utama LMA adalah adanya blockade maturitas yang menyebabkan proses deferensiasi sel-sel seri myeloid terhenti pada sel-sel muda (blast) mengakibatkan terjadinya akumulasi blast didalam sum-sum tulang. Akumulasi blast didalam sumsum tulang akan mengakibatkan gangguan

hematopoesis normal pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sum-sum tulang (bone marrow failure sindrome) yang dittandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia, trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat menyebabkan sesak napas. Trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukpenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunistik dari flora bakteri normal yang ada didalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar sum-sum tulang dan berinfltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak, sistem saraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya.

E. Manifestasi Klinis Pada pasien LMA tidak selalu dijumpai leukositosis. Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus LMA, sedang 15% pasien mempunyai angka leukosit yang normal dan sekitar 35% pasien mengalami netropenia. Meskipun demikian, sel-sel blast dalam jumlah yang signifikan di darah tepi akan ditemukan pada 85% kasus LMA. Oleh karena itu sangat penting untuk memeriksa rincian jenis sel-sel leukosit di darah tepi sebagai pemeriksaan awal, untuk menghindari kesalahan diagnosis pada orang yang diduga menderita LMA. Tanda dan gejala utama adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sum-sum tulang. Tanda dan gejala lain yang umum terjadi pada pasien dengan LMA: 1. Perdarahan Perdarahan biasanya terjadinya dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa epiktasis, perdarahan gusi dan retina. Perdarahan yang lebih berat jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan DIC. Kasus DIC ini paling sering sering dijumpai pada kasus LMA tipe M3. Infeksi sering terjadi di tenggorokan, paru-paru, kulit dan daerah peri rektal, sehingga organ-organ tersebut harus diperiksa secara teliti pada pasien LMA dengan demam.

2. Leukositosis Pada pasien dengan angka leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3). Sering sekali ditemuakan gejala leukositosis, yaitu terjadinya penggumpalan leukosit yang menyumbat aliran pembuluh darah vena maupun arteri. Gejala leukositosis sangat bervariasi, tergantung lokasi sumbatannya. Gejala yang sering dijumpai adalah gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan priapismus. Angka leukosit yang tinggi juga sering menimbulkan gangguan metabolisme berupa hiperurisemia dan hipoglikemia. 3. Hiperurisemia Hiperurisemia terjadi akibat sel-sel leukosit yang berproliferasi secara cepat dalam jumlah yang besar. Hipoglikemia terjadi karena konsumsi gula in vitro dari sampel darah yang akan diperiksa, sehingga akan dijumpai hipoglikemia yang asimtomatik karena hipoglikemia tersebut terjadi in vitro tetapi tidak in vivo pada tubuh pasien. 4. Leukimia kutis Infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang diinfiltrasi. Infiltrasi sel-sel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, sedang infiltrasi sel-sel blast dijaringan lunak akan menyebabkan nodul di bawah kulit (kloroma). 5. Nyeri tulang Infiltrasi sel-sel blast didalam tulang akan menimbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan. Pembengkakan gusi sering dijumpai sebagai manifestasi infiltrasi sel-sel blast ke daerah meaningen. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan sitologi dari cairan serebro spinal yang diambil melalui prosedur pungsi lumbal.

F. Pemeriksaan penunjang 1) Imunofenotip Pemeriksaan penentuan imunofenotip adalah suatu teknik pengecatan modern yang dikembangkan berdasarkan reaksi antigen dan antibody. Diketahui

bahwa permukaan membrane sel-sel darah mengekspresikan antigen yang berbeda-beda tergantung dari jenis dan tingkat diferensiasi sel-sel darah tersebut. 2) Analisis sitogenik Analisis sitogenik pada keganasan hematologi telah dimulai sejak awal 1960 dan berkembang lebih pesat sejak awal 1980an. Terdapat 2 kelainan dasar sitogenetik pada LMA: kelainan yang menyebabkan hilang atau bertambahnya materi kromosom dan kelainan menyababkan perubahan yang seimbang tanpa menybabkan hilang tau berkembangnya materi kromosom. Kelainan pertama dapat berupa kehilangan sebagian dari materi kromosom (delesi/del) atau hilangnya materi kromosom secara utuh (monosomi). Penambahan materi kromosom juga dapat bersifat sebagian (duplikasi/d) atau bertambahnya salah satu atau lebih materi kromosom secara utuh (trisomi, tetrasomi). Kelainan kedua berupa perubahan kromosom seimbang dalam bentuk perubahan resiprokal antara dua atau lebih kromosom (translokasi/t) atau peubahan pada bagian dalam satu kromosom (inverse/inv). 3) Laboratorium Hitung darah menunjukkan trombositopenia dan neutropenia, dan sel darah putih yang beragam memperlihatkan jenis sel. a. Angka Leukosit Pada umumnya, angak leukosit meningkat pada sebagian besar penderita LMA, tetapi angka leukosit juga bisa normal atau turun. Didapati angka leukosit bervariasi antara kurang dari 1000 hingga 100.000 per mm3. Pada angka leukosit normal atau turun, ini dinamakan sub leukemik leukemia, dimana masih dapat ditemukan sel blast dalam darah tepi. b. Sel Blast darah tepi Sel blast meningkat dalam darah tepi pada penderita LMA. Jumlah sel blast dapat bervariasi dari nol hingga 200 x 109 / 1 median antara 15 – 20 x 109/1. Pada umumnya, ada korelasi antara jumlah sel blast dalam darah dan sumsum tulang dengan pembesaran lien atau manifestasi infiltasi sel leukemik lain. Bila didapati tidak ada sel blast dalam darah tepi dinamakan aleukemik leukemia. Keadaan ini bisa ditemukan ± 5% penderita LMA.

c. Angka trombosit Trombositopenia sebagai akibat infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel leukemia ditemukan pada kebanyakan penderita. Pada keadaan yang sangat jarang ada ditemukan trombositosis. d. Sumsum tulang Biasanya sumsum tulang dalam keadaan hiperseluler, dimana kepadatan sel-sel meningkat. Pada pemeriksaan mikroskopik sel-sel blat (mieloblast) dominan, jumlah megakariosit dan sel-sel normoblast sangat menurun. Bila dilakukan biopsi dan pengecatan retikulum akan didapatkan myelofibrosis ini dapat diperhatikan pada dua per tiga kasus LMA. e. Asam urat darah Pada kira-kira separuh kasus LMA, dapat ditemukan asam urat darah meningkat dan begitu juga pada ekskresi asam urat dalam urin, tetapi jarang menimbulkan gejala gout. f. Protein darah Protein darah biasanya berubah. Hiper gamma globulin yang difus didapatkan pada kebanyakan penderita, sedangkan albumin selalu normal waktu diagnosis dan menurut bila lanjut. Beta globulin biasanya naik dan umumnya kenaikkan alfa globulin didapatkan pada keadaan demam atau infeksi. Protein pengikat vitamin B12 bisa meningkat dalam darah pada penderita LMA khususnya bila ditemukan leukositosis. Protein pengikat asam folat meningkat bagi beberapa penderita, terutama pada leukemia mielomonoblastik.

4) pencitraan CT-scan menunjukkan organ

yang terkena, dan analisis cairan

serebrospinal menunjukkan invasi sel darah putih yang abnormal pada sistem saraf pusat. 5) Prosedur Diagnostik Aspirasi sumsum tulang menunjukkan bahwa proliferasi sel darah putih yang tidak matur menegaskan diagnostik LMA. Jika aspirat kering atau bebas dari sel leukemik namun pasien memiliki tanda leukemia lain yang khas, biopsy sumsum tulang, bisanya pada spina iliaka superior posterior harus dilakukan. Pungsi lumbal digunakan untuk mendeteksi keterlibatan meningeal.

G. Penatalaksanaan medik a. Resusitasi pasien yang baru didiagnosis LMA biasanya berada dalam keadaan sakit berat dan rentan terhadap infeksi berat atau perdarahan. Prioritan utamanya adalah resusitasi menggunakan antibiotic dosis tinggi intravena untuk melawan infeksi, transfuse trombosit trombosit atau plasma beku segar (fresh frozen plasma) unruk mengatasi perdarahan, dan tranfusi darah untuk mengatasi anemia. Penggunaan antibiotic dalam situasi ini adalah tindakan yang tepat walaupun demam yang terjadi ternyata merupakan akibat dari penyakit itu sendiri dan bukan akibat dari infeksi. Lebih mudah menghentikan pemberian antibiotic daripada menyelamatkan pasien dengan syok septicemia yang telah dibiarkan tanpa terapi antibiotik. b. Kemoterapi Terapi definitive LMA adalah dengan kemoterapi sitotoksik menggunakan kombinasi obat multipel. Obat sitotoksik bekerja dengan berbagai mekanisme namun semuanya dapat menghancurkan sel leukemia. Sayangnya, beberapa sel normal juga ikut dirusak dan ini menyebabkan efek samping seperti kerontokan rambut, mual, muntah, nyeri pada mulut (akibat kerusakan mukosa mulut), dan kegagalan sum-sum tulang akibat matinya sum-sum tulang. Salah satu konsekuensi mayo dari neutropenia akibat

kemoterapi dalah infeksi berat. Pada pasien LMA pasien ahrus diterapi selama berbulan-bulan. c. Transplantasi sum-sum tulang Ini merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan radioterapi pada beberapa pasien LMA. Treanplantasi dapat bersifat autolog, yaitu sel sum-sum tulang diambil sebelum pasien menerima terapi dosis tinggi, disimpan dan kemudian diinfusikan kembali. Selain itu, dapat juga bersifat alogenik, yaitu sum-sum tulang berasal dari donor yang cocok HLA-nya. Kemoterapi dengan dosis sangat tinggi akan membunuh sum-sum tulang penderita dan hal tersebut tidak dapat pulih kembali. Sum-sum tulang yang telah diinfusikan kembali akan mengembalikan fungsi sum-sum tulang pasien tersebut. Pasien yang menerima translantasi alogenik memiliki resiko rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima tranplantasi autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali dapat menimbulkan relaps. Pada transpalantasi alogenik, terdapat bukti kuat yang menunjukkan bahwa sum-sum yang ditranplantasikan akan berefek antitumor yang kuat karena limfosit T yang tertransplantasi. Penelitianpenelitian baru menunjukakan bahwa transplantasi alogenik menggunakan terapi dosis rendah dapat dialukan dan memiliki kemungkinan sembuh akibat mekanisme imunologis. d. Pengobatan Kombinasi daunorusibin dan sitarabin IV (jika kombinasi inin gagal menstimulasi peredaran penyakit, pengobatan dengan menggunakan beberapa atau semua obat berikut: Kombinasi siklofosfamid, vinkristin, prednisone, atau metrotreksat, sitarabin disis tinggi atau dengan obat lain: amsakrin, etoposida, dan 5azastidin dan mitoksantron) (Bilotta, 2011).

H. Komplikasi LMA dapat menyebabkan berbagai komplikasi, diantaranya yaitu: 1. Kelelahan (fatigue). Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel darah merah, maka anemia dapat terjadi. Kelelahan merupakan akibat dari

kedaan anemia tersebut. Proses terapi LMA juga dapat meyebabkan penurunan jumlah sel darah merah. 2. Pendarahan (bleeding). Penurunan jumlah trombosit dalam darah (trombositopenia) pada keadaan Leukemia dapat mengganggu proses hemostasis. Keadaan ini dapat menyebabkan pasien mengalami epistaksis, pendarahan dari gusi, ptechiae, dan hematom. 3. Rasa sakit (pain). Rasa sakit pada leukemia dapat timbul dari tulang atau sendi. Keadaan ini disebabkan oleh ekspansi sum-sum tulang dengan leukosit abnormal yang berkembang pesat. 4. Pembesaran Limpa (splenomegali). Kelebihan sel-sel darah yang diproduksi saat keadaan leukemia sebagian berakumulasi di limpa. Hal ini menyebabkan limpa bertambah besar, bahkan beresiko untuk pecah. 5. Stroke atau clotting yang berlebihan (excess clotting). Beberapa pasien dengan kasus leukemia memproduksi trombosit secara berlebihan. Jika tidak dikendalikan, kadar trombosit yang berlebihan dalam darah (trombositosis)

dapat

menyebabkan

clot

yang

abnormal

dan

mengakibatkan stroke. 6. Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan leukemia adalah abnormal, tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini menyebabkan pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu pengobatan leukemia juga dapat menurunkan kadar leukosit hingga terlalu rendah, sehingga sistem imun tidak efektif. 7. Kematian

I. Prognosis Dengan terapi agresif, 40 -50 % penderita yang mencapai remisi akan hidup lama (30-40 % angka kesembuhan keseluruhan). Penderita yang mengalami relaps setelah mendapat kemoterapi atau transplantasi autolog dapat diterapi dengan CST allogenetik sebagai terapi penyelamatan. Beberapa subtipe morfologi atau genetik LMA mempunyai prognosis lebih baik.50-85% penderita LMA memberikan respons yang baik terhadap pengobatan. Biasanya 20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-

tanda leukemia dalam waktu 5 tahun setelah pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50% pada penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang berusia diatas 50 tahun, penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk penyakit lain. Pada golongan M5 dan M6, semua pasien meninggal dunia sebelum 2 tahun, sedangkm M3 mempunyai harapan hidup paling lama.

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.Pengkajian a. Identitas Umur : Lebih sering ditemukan pada dewasa (85%) dari pada anak-anak (15%). Jenis kelamin : Lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita b. Keluhan utama Pasien demam tinggi yang tiba-tiba c. Riwayat penyakit sekarang Gejala yang sering dirasakan pasien yaitu demam tinggi yang riba-tiba, berkeringat dimalam hari, malaise, Nyeri tulang dan sendi, perdarahan atau memar yang berlebiahan. d. Riwayat penyakit dahulu Pada riwayat kesehatan dahulu pada klien dengan LMA, kaji adanya tanda-tanda anemia yaitu pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat. Adanya tanda-tanda leucopenia yaitu demam dan adanya infeksi. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia yaitu ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola yaitu limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. Kaji

adanya

pembesaran testis. Kaji adanya hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal, nyeri ( Lawrence, 2003). e. Dari riwayat kesehatan keluarga, adanya keluarga yang mengalami gangguan hematologis serta adanya faktor herediter misal kembar monozigot. f. Riwayat psikososial dan spiritual Umumnya pasien lemah, lelah, merasa takut, cemas, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas biasa. g.Pola pemenuhan kebutuhan dasar -

Nutrisi : kehilangan nafsu makan, anoreksia, muntah

-

Hygiene perseorangan : Kebutuhan personal hygiene pasien dibantu oleh keluarga dan perawat

h.Eliminasi : Pasien sering mengalami diare, nyeri tekan perianal, feses hitam, darah pada urine, penurunan output urine. i. Aktivitas dan tidur : Pasien tidak mampu beraktivitas seperti biasa kerena kelemahan, pasien menjadi gelisah dan kurang tidur 1. Pemeriksaan fisik 1. Keadaan Umum Keadaan umum klien dengan LMA tampak lemah, kesadaran bersifat composmentis selama belum terjadi komplikasi. 2. Tanda-Tanda Vital Tekanan darah : tidak normal (TD normal 120/80 mmHg) Nadi : Suhu : meningkat jika terjadi infeksi RR : Dispneu, takhipneu 3. Pemeriksaan fisik head to toe a.

Pemeriksaan kepala Bentuk : perhatikan bentuk kepala apakah simetris atau tidak. Biasanya pada penderita leukemia betuk kepala simetris. Rambut: perhatikan keadaan rambut mudah dicabut atau tidak,warna, hygiene Nyeri tekan: palpasi nyeri tekan, ada atau tidak. Biasanya pada penderita tidak ada nyeri tekan.

b. Pemeriksaan mata Palpebra: perhatikan kesimetrisan kiri dan kanan Konjungtiva : anemis atau tidak. Pada penderita leukemia akan ditemukan konjungtiva yang anemis. Sclera : ikterik atau tidak. Sclera penderita leukemia akan terlihat tidak ikterik. c.

Pemeriksaan hidung Inskpeksi kesimetrisan bentuk hidung, mukosa hidung, palpasi adanya polip. Penderita leukemia memiliki pemeriksaan hidung yang normal.

d. Pemeriksaan mulut Inspeksi apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri ), perdarahan gusi. Biasa papa penderita leukemia, ditemukan bibir pucat, sudut – sudut bibir pecah – pecah. e.

Pemeriksaan telinga Inspeksi simetris kiri dan kanan, sirumen. Palpasi nyeri tekan. Periksa fungsi pendengaran dan keseimbangan. Pada penderita leukemia biasanya tidak ditemukan kelainan dan bersifat normal.

f.

Pemeriksaan leher Inspeksi dan palpasi adanya pembesaran getah bening kelenjer tiroid, JVP, normalnya 5-2. Penderita leukemia tidak mengalami pembesaran kelenjer tiroid.

g. Pemeriksaan thorak Jantung Inspeksi : iktus terlihat atau tidak, inspeksi kesimetrisan. Pada penderita leukemia, iktus terlihat Palpasi : raba iktus kordis. Normalnya, iktus teraba. Perkusi : tentukan batas jantung. Auskultasi : terdengar bunyi jantung 1 dan 2, normal. Paru – paru Inspeksi

: kesimetrisan kiri dan kanan saat inspirasi dan ekspirasi,

biasanya normal. Palpasi

: vokal femoris teraba, simetris kiri dan kanan.

Perkusi

:

Auskultasi : biasanya bunyi nafas vesikuler. h. Pemeriksaan abdomen Inspeksi : apakah dinding abdomen mengalami memar, bekas operasi, dsb. Auskultasi : bising usus normal Palpasi : palpasi apakah ada nyeri tekan, hepar teraba atau tidak. Biasaya terdapat nyeri tekan, dan hepar akan teraba.

Perkusi : lakukan perkusi, biasa didapat bunyi tympani untuk semua daerah abdomen i.

Pemeriksaan Ekstremitas inspeksi kesemetrisan, palpasi adanya nyeri tekan pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya pada penderita leukemia akan mengalami nyeri pada tulang dan persendian.

2. Pemeriksaan penunjang a. Hitung darah menunjukkan trombositopenia dan neutropenia. b. Analisa cairan serebrospinal menunjukkan invasi sel darah purih yang abnormal pada sistem saraf pusat. c. Aspirasi sum-sum tulang menunjukkan proliferasi sel darah putih yang tidak matur. d. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml e. Retikulosit : jumlah biasaya rendah f. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm) g. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immature h. PTT : memanjang i. LDH : mungkin meningkat j. Asam urat serum : mungkin meningkat k. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik l. Copper serum : meningkat m. Zink serum : menurun

3. Diagnosa Keperawatan a. Resiko infeksi b.d penurunan sistem kekebalan tubuh b. Resiko perdarahan b.d trombositopenia c. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum (anemia) d. Nyeri b.d agen cedera biologis (efek fisiologi LMA)

e.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologi (anoreksia)

f. Kerusakan integritas kulit b.d zak kimia (kemoterapi, radioterapi)

4. Intervensi keperawatan No. 1.

1.

Diagnosa (NANDA) Resiko

infeksi

penurunan kekebalan tubuh

Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

b.d Status imun

Manajemen lingkungan

sistem Klien diharapkan mampu: 

Tidak

adanya

Intervensi yang dilakukan :

infeksi 

berulang

Ciptakan

lingkungan

yang

aman untuk pasien.



Tidak adanya tumor





Status pencernaan dari skala keamanan pasien, berdasarkan Status pernapasan dari skala dan pengalaman masa lalu. yang diharapkan

  



Hindari

lingkungan

yang

Berat badan dalam batas berbahaya (ex : permadani lepas normal

dan kecil, perabotan rumah yang

Suhu tubuh normal

dapat dipindah-pindahkan).

Tidak

adanya

 kelelahan

Hindari objek yang berbahaya dari lingkungan.

secara terus menerus 

kebutuhan

tingkat fisik, dan fungsi kognitif

yang diharapkan 

Identifikasi

 Jumlah sel darah putih dalam

Usaha perlindungan dengan

batas normal

pinggir

Status nitrusi

jeruji, dengan tepat.

Klien

diharapkan

 mampu

jeruji/pinggir

Dampingi

pasien

lapisan

selama

aktivitas di luar bangsal.

menormalkan: 



Pemasukan nutrisi



Pemasukan makanan dan tidur.  Sediakan peralatan yang adaptif cairan



Energi

(ex



Masa tubuh

disandarkan

Atur tinggi rendahnya tempat

:

tangga

yang dan

tangan), dengan tepat.

dapat susuran



Berat badan



Tempatkan furniture dalam ruangan dengan susunan yang tepat.



Sediakan tabung panjang untuk membuat gerakan lebih leluasa.



Tempatkan digunakan

objek

yang

dalam

batas

jangkauan.  

Sediakan kamar untuk 1 orang. Sediakan tempat tidur yang bersih dan nyaman.



Sediakan tempat tidur yang kokoh/kuat.



Tempatkan perubahan posisi tempat tidur dalam kondisi yang mudah dijangkau.



Kurangi

rangsangan

dari

lingkungan. 

Hindari pencahayaan yang tidak penting, sirkulasi udara, keadaan yang

terlalu

panas,

ataupun

dingin. 

Atur suhu lingkungan sesuai kebutuhan pasien, jika suhu tubuhnya berubah.



Kontrol/cegah

bising

yang

berlebihan, bila memungkinkan. 

Kontrol pencahayaan untuk manfaat terapeutik.

 

Batasi jumlah pengunjung. Batasi

kunjungan

secara

personal

kepada

pasien,

keluarga,

kebutuhan

penting

lainnya. 

Lakukan rutinitas sehari-hari sesuai kebutuhan pasien. Manajemen nutrisi Intervensi yang dilakukan :



Tanyakan

apakah

mempunyai

alergi

pasien terhadap

makanan. 

Pastikan makanan kesukaan pasien.



Dorong kenaikan pemasukan zat besi makanan, dengan tepat.



Dorong kenaikan pemasukan protein, zat besi, vitamin C, dengan tepat.



Berikan pasien dengan protein tinggi,

kalori

tinggi,

nutrisi

makanan cemilan dan minuman itu

bisa

dengan

mudah

mengonsumsi denagn tepat. 

Ajarkan

pasien

menafkahkan makanan,

bagaimana

buku sesuai

harian dengan

kebutuhan. 

Kontrol catatan pemasukan untuk kandungan nutrisi dan kalori.

2.

2.

Resiko perdarahan b.d Pembekuan darah

Pencegahan perdarahan

trombositopenia

Klien

diharapkan

mampu Intervensi yang dilakukan :

menormalkan :



Monitor

kemungkinan



Gumpalan pembentukan

terjadinya



Waktu protrombin

pasien



Hb



Perdarahan

pasien mengalami kehilangan



Memar

banyak darah



Petechiae





perdarahan

pada

Catat kadar HB dan Ht setelah

Pantau

gejala

timbulnya

dan

tanda

perdarahan

yang

berkelanjutan

9cek

sekresi

pasien

yang

terlihat

baik

maupun yang tidak disadari perawat) 

Pantau

factor

koagulasi,

termasuk protrombin (Pt), waktu paruh

tromboplastin

(PTT),

fibrinogen, degradasi fibrin, dan kadar platelet dalam darah) 

Pantau

tanda-tanda

vital,

osmotic, termasuk TD 

Atur pasien agar pasien tetap bed rest juka masih ada indikasi pendarahan



Atur kepatenan/ kualitas produk / alat yang berhubungan dengan perdarahan



Lindungai pasien dari hal-hal yang menimbulkan trauma dan bias menimbulkan perdarahan



Jangan lakukan injeksi



Gunakan sikat gigi yang lembut

untuk perawatan oral pasien 

Gunakan alat ukur elektrik yang memiliki pinggiran tepi saat pasien mencukur

 

Hindari tindakan invasive Cegah memasukkan sesuatu kedalam lubang daerah yang mengalami perdarahan



Hindari pengukuran suhu secar rectal



Jauhkan alat-alat berat disekitar pasien



Instruksikan

pasien

untuk

menghindari/ menjauhi aspirasi atau anti koagulan yang lain 

Instruksikan

pasien

menghindar

untuk aspirin/

antikoagulan yang lain 

Instruksikan

pasien

untuk

emngkonsumsi makanan yang mengandung vit K  

Cegah terjadi konstipasi Ajarkan pasien dan keluarga untuk mengenali tanda-gejala terjadinya

perdarahan

tindakan

pertama

dan untuk

penanganan selama perdarahan berlangsung

3.

3.

Intoleransi aktivitas b.d Toleransi aktivitas kelemahan

umum Klien

diharapkan

Terapi aktivitas mampu Intervensi yang dilakukan:

(anemia)



untuk menormalkan: 

Saturasi

oksigen

ketika dalam

beraktivitas 

Denyut

Laju

dengan

terapis

merncanakan

dan

memonitor program aktivitas ketika 

nadi

beraktivitas 

Kolaborasi

Tingkatkan komitmen pasien dalam beraktivitas

ketika 

pernapasan

beraktivitas

Bantu mengekplorasi aktivitas yang bemanfaat bagi pasien



Tekanan darah sistolik



Tekanan darah diastolic

sumberdaya yang dimiliki dalam



Pemeriksaan EKG

beraktivitas



Warna kulit



Kekuatan tubuh atas



Kekuatan tubuh bawah



Daya tahan



Klien

diharapkan

untuk menormalkan: 

Kinerja dari rutinitas



Aktivitas



Konsentrasi







mengidentifikasi

Bantu pasien/keluarga dalam beradaptasi dengan lingkungan Bantu menyusun aktivitas fisik Pastikan

lingkungan

aman

mampu untuk pergerakan otot 

Jelaskan

aktivitas

motorik

untuk meningkatkan tonus otot 

Berikan reinforcemen positif selama beraktivitas

 Kepulihan energy setelah

Monitor respon emosional, fisik, sosial dan spiritual

beraktivitas 

Bantu

Tingkat oksigen darah Manajemen energy Intervensi yang dilakukan

Tingkat kegelisahan Klien

diharapkan

 mampu

Tentukan pembatasan aktivitas fisik pasien

untuk menormalkan: 



Nyeri



Cemas



Mengerang





Stress





Takut

Jelaskan

tanda

yang

menyebabkan kelemahan Jelaskan penyebab kelemahan Jelaskan apa dan bagaimana aktivitas yang dibutuhkan untuk



Kegelisahan



Nyeri otot



Meringis



Sesak nafas



Mual



Muntah

membangun energi 

Monitor intake nutrisi yang adekuat



Monitor respon kardiorespirasi selama aktivitas



Monitor pola tidur



Monitor

lokasi

ketidaknyamanan/nyeri 

Batasi stimulus lingkungan



Anjurkan bedrest



Lakukan ROM aktif/pasif



Bantu pasien membuat jadwal istirahat



Monitor efek obat stimulan dan depresan



Monitor

respon

oksigenasi

pasien

4.

4.

Nyeri b.d agen cedera Tingkat Kecemasan : biologis (efek fisiologis Klien dari leukemia)

diharapkan

Mengurangi rasa cemas: mampu Intervensi yang dilakukan: 

untuk : 

Menghindari

  



Menghindari serangan panik

dan

Kaji perspektif situasi stress klien.

Menghindari Rasa cemas 

Berikan

informasi

faktual

yang berlebihan.

mengenai diagnosis, terapi, dan

Mengontrol tekanan darah.

prognosis.

Mengontrol

 peningkatan

Mengontrol

Bantu pasien untuk untuk meminimalisir rasa cemas yang

denyut nadi. 

klien

perasaan melakukan pendekatan.

gelisah. 

Tenangkan

peningkatan timbul.

jumlah pernafasan.



Kaji tanda-tanda kecemasan



Menghindari hal-hal yang baik secara verbal maupun non bisa mengganggu tidur.

verbal.

Tingkatan nyeri

Menajemen nyeri

Klien

diharapkan

mampu Intervensi yang dilakukan: 

untuk:  

klien

tentang

bagaimana cara mengontrol rasa

Mengendalikan rasa nyeri. Mengontrol

Ajarkan

dari nyeri.

diri

kehilangan nafsu makan.



Ajarkan klien teknik-teknik relaksasi.



Ajarkan klien bagaimana cara menghindari

diri

dari

rasa

cemas. 5.

5.

Ketidakseimbangan nutrisi

kurang

kebutuhan faktor (anoreksia)

Status Nutrisi dari Klien

tubuh

diharapkan

b.d untuk menormalkan:

biologi 

Mengontrol nafsu makan: mampu Intervensi yang dilakukuan: 

Anjurkan asupan kalori yang

Pemasukan nutrisi

sesuai dengan kebutuhan dan



Pemasukan makanan

gaya hidup.



Pemasukan cairan



Energy



Berat badan



Tonus otot

mengkonsumsi



Hidrasi

cukup.



Kontrol asupan nutrisi dan kalori.



Anjurkan kepada klien untuk nutrisi

yang

Pengontrolan nutrisi Intervensi yang dilakukuan:

Nafsu makan Klien

diharapkan

untuk menormalkan: 

Menyeimbangkan makan

 

 mampu

Tanyakan mempunyai

nafsu makanan  Tentukan

apakah alergi

makanan

pasien terhadap

pilihan

Menyeimbangkan Pasokan pasien  Tentukan jumlah kalori dan cairan tubuh Menyeimbangkan Pasokan jenis

zat

makanan

yang



nutrisi tubuh

diperlukan

Weight gain behavior :

nutrisi,

ketika

Klien diharapkan mampu :

dengan

ahli



makanan,

jika

Tunjukkan intake kalori yang

hidup

 Mengidentifikasi pemasukan

Timbang berat badan pasien pad jarak waktu yang tepat

kalori 

berkolaborasi

Memilih sebuah target sehat tepat sesuai tipe tubuh dan gaya berat badan.



memenuhi

Mengidentifikasi penyebab diperlukan kehilangan berat badan



untuk

Memilihara suplai nutrisi Terapi Nutrisi makanan dan minuman yg Intervensi yang dilakukan : 

adekuat 

Monitor pemasukan cairan dan makanan

Meningkatkan nafsu makan

dan

menghitung

pemasukan kalori sehari-hari 

Bantu pasien membentuk posisi duduk

yang

benar

sebelum

makan 

Ajarkan pasien dan kelurga tentang memilih makanan

6.

6.

Kerusakan kulit

b.d

integritas Intregitas jaringan : kulit dan Pengawasan kulit zat

kimia membran mukosa diharapkan

Intervensi yang dilakukan: mampu 

(kemoterapi,

Klien

radioterapi)

menormalkan :

(suhu), bengkak, getaran, tekstur



Temperatur

kulit, udem.



Sensasi



Elastisitas

berwarna dan memar kulit serta



Pigmentasi

membran mukosa.



Warna



Ketebalan



Jaringan bebas lesi.





Amati warna kulit, kehangatan

Pantau

area

Pantau kelainan

yang

tidak

kekeringan

dan kelembaban kulit. 

Catat perubahan kulit atau membran mukosa.



Periksa keketatan pakaian.



Pantau warna kulit.



Pantau suhu kulit.



Instruksikan anggota keluarga / pemberi

perawatan

tentang

tanda – tanda dari kerusakan kulit. Sumber : Nanda 2015 (Bulechek, 2015 NIC & Moorhead, 2015 NOC)

DAFTAR PUSTAKA

Bilotta,

Kimberly A.

2011.Kapita

Selekta

Penyakit:

dengan

implikasi

keperawatan. Alih bahasa: Dwi Widiarti. Jakarta: EGC Bulechek, Gloria M, et al. 2015. Nursing Interventions Classification (NIC) 6th edition. USA: Mosby Inc Davey, P. 2005. At a Glance Medicine; alih bahasa Annisa Rahmalia, Cut Novianty; editor Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga Guyton AC, Hall JE. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penterjemah: Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: EGC. Herdman, T.H, et al. 2014. Nursing Diagnoses Definitions and Classification 10th edition 2015-2017. UK: Wiley Blackwell Isselbacher, K.J. 2000.Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyajkit Dalam. Jakarta: EGC Mansjoer Arief. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Moorhead, Sue, et al.2015, Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th edition. USA: Mosby,Inc