Sem Menospausia Unido.docx

OBJETIVOS   

Conocer la definición de Menopausia y Andropausia, que hormonas están relacionadas respectivamente. Analizar la importancia de la deficiencia de estrógenos en los diferentes sistemas. Evaluar la importancia y variación de valores de las hormonas FSH y LH en la menopausia y andropausia.

INTRODUCCIÓN Actualmente se mantiene como un tema de discusión la presencia de la andropausia en el hombre, como expresión de la declinación de la secreción de testosterona. También es motivo de controversia la utilidad de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) en estas personas. Realizamos una revisión de algunos aspectos de interés relacionados con la definición, manifestaciones clínicas, impacto en la calidad de vida y tratamiento de la andropausia, un proceso de comienzo insidioso y de lenta progresión, como expresión de una lenta y gradual declinación de la secreción de testosterona. En este cuadro confluyen cambios biopsicosociales-ambientales. La andropausia se acompaña de alteraciones hormonales, las que han sido responsabilizadas con los síntomas y signos clínicos. La andropausia tiene efectos adversos sobre la salud física, mental y social, lo que se traduce como un deterioro de la calidad de vida. Para algunos, la terapia de reemplazo hormonal puede revertir las manifestaciones clínicas y mejorar significativamente la calidad de vida. Sin embargo, otros investigadores discuten cuál es la verdadera indicación de este proceder terapéutico, así como sus ventajas y desventajas. Se concluye que el término andropausia y la terapia hormonal de reemplazo en los hombres es un tema de discusión en la actualidad para lo que se necesita realizar estudios a largo plazo con el fin de definir con precisión su cuadro clínico y las ventajas y desventajas de la THR.

CUESTIONARIO 1. Que es A.D.A.M ? La andropausia es el término con el cual se definen los cambios hormonales que tienen lugar en los hombres de edad media relacionados con el proceso de envejecimiento, de manera similar a lo que ocurre con la menopausia en las mujeres, con los que aparecen modificaciones en la esfera sexual (disminución del deseo sexual y pérdida de las erecciones), depresión, irritabilidad, disminución en la capacidad de concentración, de memoria y desmineralización ósea. El término andropausia ha sido con frecuencia motivo de controversia puesto que su forma de presentación es diferente a la de la menopausia, que aparece de manera más brusca y se relaciona con la interrupción definitiva del ciclo ovulatorio, para demarcar el fin del período fértil femenino. Un fenómeno similar de interrupción definitiva en la producción de espermatozoides no ocurre en los hombres y además la gama de síntomas asociados son progresivos. Fisiología La testosterona es una hormona esteroidea secretada por las células testiculares de Leydig, cuya producción está vinculada al mecanismo de retroalimentación negativo de la hormona luteinizante (LH) y del factor liberador de la hormona luteinizante (LHRH) del eje hipotálamo-hipófisis- gónada. Otros andrógenos, como la androstenediona, son producidos en menor cantidad por la glándula suprarrenal. La testosterona es metabolizada a dehidrotestosterona, la forma biológicamente activa, por la acción de la enzima 5 alfa reductasa. La acción preponderante de la testosterona es la de ser responsable de los caracteres sexuales secundarios en el hombre y de tener un efecto anabolizante para aumentar la masa muscular. La producción de testosterona se caracteriza por: 

Seguir un ritmo circadiano con un pico alto en las mañanas y más bajo en las horas de la tarde, por lo que los valores de referencia tienen un rango amplio que oscila entre 300 y 1200 ng/dL.

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En hombres con función gonadal normal, las concentraciones séricas de testosterona suelen ser modificadas transitoriamente por factores ambientales (exposición a toxinas, radiaciones, microorganismos), comportamentales (alcoholismo, tabaquismo, consumo de alucinógenos), socioeconómicos (nutrición, estrés) y la presencia de enfermedades crónicas.

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Se ha podido determinar, que en la medida en que aumenta la edad se producen cambios hormonales relacionados con los andrógenos de origen testicular predominantemente. El consenso general indica que las cifras séricas de testosterona disminuyen con la edad.

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Los niveles de globulinas fijadoras de hormonas sexuales aumentan con la edad a expensas de los de testosterona libre; por lo que la testosterona libre disminuye más notoriamente que la testosterona total.

Otros cambios hormonales descritos con el envejecimiento consisten en: 

Disminución en la secreción de dehidroepiandrosterona y dehidroepiandrosterona sulfato: Son hormonas secretadas casi exclusivamente por la corteza suprarrenal, cuya producción desciende cerca del 2% anual, de tal forma que a los 80 años un hombre cuenta con el 20% de lo que produce a los 20 años.

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Disminución en la producción de hormona del crecimiento: La producción de hormona del crecimiento disminuye alrededor de un 14% cada 10 años.

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Disminución en la liberación de melatonina: En respuesta a la oscuridad. La melatonina es secretada por la glándula pineal. Sin embargo, los niveles plasmáticos no se reducen con el envejecimiento normal. Las alteraciones en la producción de esta sustancia explican en parte los trastornos del sueño.

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Alteraciones en la producción de tiroxina: Se nota disminución en la producción de T4, pero hay al mismo tiempo disminución concomitante de su metabolismo, lo que hace que los niveles no varíen notablemente.

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Incremento de los niveles de leptina: Una hormona producida en los adipositos, cuyo órgano blanco es el SNC, que modula a los neurotransmisores del hipotálamo y provoca sensación de saciedad.

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Resistencia a la insulina: Su efecto se adiciona a los niveles alterados de leptinas. Conduce a cambios en la sensación de saciedad y explica el mayor consumo de alimentos.

 Ninguna variación en la producción de corticoides o estradiol.

2. Haga un diagrama de como varía las hormonas FSH y LH de la fertilidad

a la menopausia: Durante la transición de la etapa reproductiva a la no reproductiva, la mujer experimenta una serie de eventos, los cuales se inician varios años antes de que ocurra la menopausia (cese de la menstruación). Alrededor de los 35 años, antes de cualquier alteración del ciclo menstrual y de las variaciones detectables en las concentraciones de estradiol, comienza a elevarse la hormona folículo estimulante (FSH) en la fase folicular. Generalmente después de los 40 años la fase folicular del ciclo se acorta, los niveles de estradiol, inhibina y de folículoestatina disminuyen y los de la FSH comienzan a elevarse. Posteriormente los niveles de la hormona luteinizante (LH) también aumentan aunque en menor proporción que la anterior. Los folículos disminuyen y es más frecuente la ovulación prematura y la fase lútea insuficiente con disminución de la producción de progesterona. Cerca de la menopausia, los ciclos menstruales a menudo son irregulares con anovulación intermitente, los niveles de las gonadotrofinas son erráticas. Clínicamente esto se manifiesta con sangrados vaginales irregulares, pueden existir períodos de amenorrea con valores de FSH y LH. Finalmente, los folículos ováricos dejan de responder a las FSH y LH; el estradiol desciende a menos, la progesterona es indetectable y clínicamente hay cese de la menstruación. Algunos autores consideran que es-tos cambios corresponden a tres fases caracterizadas por una serie de cambios hormonales. Después de la menopausia los valores de las hormonas hipofisiarias LH y FSH permanecen elevados, aunque siempre con predominio de la segunda, cuya concentración puede ser hasta 10 a 15 veces mayor que la reportada en una fase folicular normal, en tanto que la LH se eleva en menor grado y más tardíamente. Ambas permanecen elevadas por un tiempo variable que puede ser hasta de 20 años (2). Después de la menopausia cambia el origen y la naturaleza del estrógeno circulante, ya que durante la vida reproductiva predomina el estradiol y en la postmenopausia el estroma. El primero es producido por el ovario y la segunda proviene en su mayoría de la conversión periférica de los precursores androgénicos en el tejido adiposo, músculo e hígado. La androstendiona disminuye y los niveles circulantes de esta hormona se reducen casi a la mitad. Por el contrario, la testosterona plasmática varía poco. De hecho, el ovario postmenopáusico, en la mayoría de las mujeres, secreta más testosterona, ya que con la desaparición de los folículos y del estrógeno, las gonadotrofinas elevadas estimulan el estroma ovárico para aumentar la secreción de testosterona.

3. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en el tejido óseo? ¿Y en la piel? ESTRÓGENOS EN EL TEJIDO ÓSEO Los estrógenos figuran entre los reguladores fisiológicos de más relevancia para el metabolismo óseo, cuyo papel queda demostrado por la aceleración en la pérdida ósea que experimentan las mujeres en la menopausia. Los efectos de los estrógenos en el hueso se manifiestan en el órgano y el tejido, pero también a nivel celular y molecular. En el tejido, afectan a muchas facetas del metabolismo óseo: controlan la resorción limitando la frecuencia de activación de las unidades multicelulares básicas y, por ende, el desequilibrio en el recambio, que se expresa en la menopausia por una aceleración mayor en la actividad osteoclástica que en la osteoblástica. En las células, los estrógenos bloquean la osteoclastogénesis. Esto puede observarse en experiencias con líneas celulares de precursores de osteoclastos. Los estrógenos no sólo limitan la osteoclastogénesis, sino que también entorpecen la capacidad funcional de los osteoclastos y, a la vez, estimulan su desaparición vía apoptosis. Los estrógenos desempeñan un papel importante en el funcionamiento y mantenimiento del esqueleto, al actuar sobre la inducción de las células osteoblásticas de la estroma y regular la producción de varias citocinas como la interleucina-1 y la 6 (IL-1, IL-6), el receptor activador del factor nuclear kappa-b (RANK) y la osteoprotegerina (OPG) por las células de linaje osteoblástico. El raloxifeno, modulador selectivo del receptor estrogénico, actúa sobre el hueso de forma similar a los ES, aunque sus mecanismos de acción sobre los receptores del osteoblasto todavía siguen confusos.

La diferenciación y la activación de los osteoclastos están reguladas por el sistema paracrino OPG/RANK/ligando RANK (RANKL). La diferenciación del precursor hematopoyético GM-CSF, célula progenitora de granulocitos y macrófagos, hacia la línea osteoclástica depende de la activación del receptor RANK. El RANKL se expresa en la superficie de las células estromales y osteoblásticas. Las hormonas osteorresortivas y las citocinas promueven la diferenciación osteoclástica al estimular la

expresión del RANKL de las células osteoblásticas y estromales. El RANKL se une al RANK en la superficie de los progenitores de los osteoclastos y estimulan su diferenciación, en un paso que se requiere del factor estimulador de colonias de macrófagos 1, secretado por las células osteoblásticas. La OPG, proteína soluble sintetizada por los osteoblastos y que forma parte de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF), es un potente inhibidor de la diferenciación osteoclástica al trabajar como receptor trampa de RANKL, e impedir que se active el receptor RANK en las células de linaje osteoclástico. Los efectos de este bloqueo conllevan la inducción a la apoptosis celular y la inhibición de la activación de los osteoclastos. Cuando las concentraciones de ES disminuyen hasta cierto valor, aumentan las citocinas estimuladoras de los osteoclastos, se produce menor cantidad de OPG y más RANKL proosteoclastogénico. De igual manera, la mayor generación de osteoclastos induce una mayor apoptosis de los osteocitos, lo que equivale en la práctica a una mayor actividad de las BMU, que excavan grandes agujeros en el hueso que deterioran su microestructura y resistencia ósea. Si la mujer no alcanzó suficiente PMO en su juventud y se prolonga la pérdida ósea posmenopáusica, acontecen las fracturas "espontáneas" osteoporóticas.

ESTRÓGENOS EN LA PIEL Uno de los aspectos menos conocidos en el manejo de la paciente durante su climaterio, es la relación existente entre piel y sus anexos con los estrógenos. La evidencia se sostiene por presencia de Receptores estrogénicos en los fibroblastos de la dermis y en los queratinocitos. En la piel, existe la expresión de aromatasa y de 17 hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo I. Ambas enzimas involucradas en la síntesis de estrógeno. El COLÁGENO, tipo I y III, es sintetizado por fibroblastos. Estas fibras de colágeno se ubican en forma paralela a la piel y son responsables de la masa principal y de la resistencia a la tensión de la piel. ELASTINA, es una trama subepidérmica que provee a la piel elasticidad y resistencia La síntesis de colágeno se produce a partir de moléculas procolágenas, se degrada por colagenasas. Se conoce que las hormonas anabólicas aumentan su síntesis. Su reducción se considera factor en la: atrofia de la piel, en alteraciones de la matriz ósea, de la capa media de la carótida, y en el grosor de los discos intervertebrales

El aumento del colágeno por efecto del estrógeno, es proporcional al nivel del colágeno basal. Los efectos positivos de la hormona pueden estar relacionados con el aumento en el nivel de polisacáridos y ácido hialurónico inducido por el estrógeno. Hay una regulación hormonal de la actividad de las glándulas sebáceas por el estrógeno y por la progesterona Al disminuir las fibras colágenas y elásticas en la piel, esta se vuelve fina y frágil, perdiendo elasticidad y firmeza; la epidermis se adelgaza, aumenta la pérdida de agua y disminuye el número de vasos sanguíneos; todo esto se traduce en arrugas. Se puede presentar pérdida de cabello, del vello axilar y pubiano. El tracto urogenital contiene abundante colágeno en sus diferentes órganos, los que al igual que la piel se ven afectados por la deficiencia hormonal.

4. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en sistema cardiovascular? Al caer los estrógenos, se eleva el colesterol de densidad baja (LDL) y disminuye el colesterol de densidad alta (HDL); esto favorece la formación de las placas de ateroma y la progresión de la ateroesclerosis coronaria; con ello, las enfermedades cardiovasculares se incrementan en forma sustancial. Existen varias propuestas que tratan de explicar el mecanismo por el cual las hormonas estrogénicas ejercen protección cardiovascular en las mujeres. Uno de los enfoques más relevantes se relaciona con los efectos de los estrógenos sobre el metabolismo de los lípidos.6 Por otra parte se han descrito los efectos de los estrógenos sobre la hemostasis sanguínea.7 Otro enfoque ha analizado los efectos que estas hormonas sexuales ejercen sobre las células endoteliales, generando la síntesis de factores derivados del endotelio como las prostaciclinas, endotelina-1 (ET-1) y óxido nítrico (ON).8,9 Finalmente, se han estudiado los efectos directos de los estrógenos sobre receptores presentes en la membrana celular del músculo liso vascular.

Influencia de los estrógenos sobre el metabolismo de lipoproteínas: En la aterosclerosis, enfermedad estrechamente asociada con la menopausia, se inicia el depósito de material lipídico y células sanguíneas, seguido de la formación de lesiones que da lugar a la placa fibrosa, la cual da rigidez a los vasos sanguíneos. Estos eventos producen cambios en las propiedades hemodinámicas del sistema circulatorio que generan problemas cardiovasculares.6 Durante la menopausia se observan incrementos significativos en las concentraciones de triglicéridos, colesterol libre, colesterol unido a lípidos de baja densidad (C-LDL) mientras que el colesterol unido a lípidos de alta densidad (C-HDL) se encuentra disminuido. La administración de estradiol (E2) y otros agentes análogos sintéticos, provoca un incremento en la producción de la C-HDL particularmente HDL2, esto es debido a una reducción de la lipasa endotelial hepática. Simultáneamente se observa un aumento en la síntesis hepática de apoliproteína A1 (Apo-A1), cuya función principal es activar la lipasa de lipoproteína que favorece el transporte de colesterol y otros lípidos a diversos tejidos.

Estrógenos y coagulación: Los efectos de los estrógenos sobre la hemostasis sanguínea son uno de los factores importantes en la protección que estos agentes producen en la fisiología cardiovascular. En la hemostasia participan tres mecanismos básicos: el vascular, la hemostasia primaria y la coagulación sanguínea.La modulación de los estrógenos sobre el sistema vascular se encuentra relacionada con la liberación de diversos factores. Agentes derivados del endotelio intacto como la prostaciclina que es un potente antiagregante plaquetario y el óxido nítrico vasodilatador local, así como la endotelina, agente vasoconstrictor, el sulfato de heparano con efecto anticoagulante y la trombomodulina, sustancia captadora de trombina que regula y activa al plasminógeno capaz de fijarse a la fibrina, generando plasmina local que produce lisis de coágulos. Todos estos factores intervienen en la modulación de los tonos vascular y venoso.

Efectos mediados por esteroides sobre el endotelio: La reactividad y el tono vascular se encuentran regulados por cambios en la actividad liberadora de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras del endotelio, así como también por la función celular del MLV. El efecto ateroprotector de los estrógenos involucra la expresión de genes relacionados con procesos de diferenciación y crecimiento celular, y la expresión de genes que sintetizan sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina y el ON, por tal motivo resulta importante dilucidar los mecanismos moleculares responsables de la vasodilatación mediada por los estrógenos y la inhibición de la proliferación celular del músculo liso vascular (MLV). Óxido nítrico (ON): Diversos estudios puntualizan el papel de las hormonas estrogénicas como moduladores que favorecen el balance de los agentes vasodilatadores y vasoconstrictores. Los niveles séricos de nitrato y nitrito, metabolitos estables del vasodilatador óxido nítrico (NO) derivado del endotelio, se elevan durante la fase folicular del ciclo menstrual coincidiendo con el aumento de los niveles de E2 y disminuyen en la fase posovulatoria, cuando se encuentran niveles altos de progesterona. Por otro lado, en mujeres premenopáusicas, se han observado niveles más bajos de endotelina (ET-1), un vasoconstrictor derivado de endotelio, cuando éstos se comparan con niveles de hombres de la misma edad. Estas observaciones apoyan la hipótesis de que los estrógenos aumentan la actividad vasodilatadora o inhiben la actividad vasoconstrictora. Efectos de los estrógenos sobre el MLV: Los estrógenos pueden ejercer acciones directas sobre las células musculares del sistema cardiovascular, a través de receptores específicos presentes en la membrana celular del músculo. Se han descrito receptores funcionales a estrógenos en: aorta, arteria coronaria, vena safena y arteria mamaria de humano; así como en células únicas disgregadas de los mismos tejidos

5. ¿Qué efectos produce la falta de estrógenos en el sistema nervioso? MANIFESTACIONES DE LA DEFICIENCIA ESTROGÉNICA A CORTO PLAZO: • Síntomas vasomotores, bochornos, sudoración • Trastornos del sueño, insomnio • Trastornos a nivel cognitivo, pérdida de la capacidad de solución de problemas • Cambios de carácter, irritabilidad, depresión, llanto fácil • Resequedad de mucosas, vagina, ojos, etc. • Disminución de la Líbido Este conjunto de signos y de síntomas, es la causa más frecuente de consulta, 58% al 93% de las mujeres lo presentan en los dos primeros años alrededor de la menopausia y se calcula que un 30%, busca atención médica y que aproximadamente un 25% permanece sintomática por más de 5 años. Aun cuando a través de los años se han planteado múltiples hipótesis respecto a esta sintomatología, es importante señalar el concepto actual de que los tejidos especializados del organismo funcionan en forma integrada. La coordinación de esta integración se realiza mediante tres grandes sistemas de control: • El Sistema Nervioso Central (SNC), que lo hace mediante una red electroquímica y de mensajeros químicos (neurohormonas y neurotransmisores), • El Sistema Endócrino, a través de las hormonas y, • El sistema inmunitario, mediante las interleuquinas (IL) El estudio de los mecanismos de interrelación entre estos tres sistemas y sus efectos sobre otros sistemas de la economía es lo que se conoce como psicoinmunoneuroendocrinología (PINE), el cual se considera funciona por intermediarios químicos que hoy son considerados hormonas y que comprenden una gran cantidad de sustancias como neurotransmisores, neuromoduladores neurohormonas, interleuquinas, etc. Actualmente se considera una hormona a cualquier sustancia que, liberada por una célula, actúa sobre otra célula, tanto cercana como lejana e independientemente de su origen y sin tener en cuenta la vía empleada para su transporte sea esta la circulación sanguínea, el flujo axoplasmático, o el espacio intersticial, de tal forma que los mediadores del sistema PINE, deben ser considerados hormonas, y que cualquier sustancia mediadora del sistema PINE produce cambios en los distintos sistemas que lo componen. Se puede afirmar hoy, que una modificación primitiva, fisiológica o patológica de los sistemas neuropsíquico, neuroendócrino o inmunológico afecta indefectiblemente a los otros dos sistemas. Entre otros casos demostrativos como es el estrés, se encuentra la MENOPAUSIA, en la que hay una caída de la secreción de estrógenos por el ovario y esta disminución modifica los neurotransmisores y las neurohormonas centrales lo que trae aparejados cambios en los procesos cognitivos, de comportamiento y conducta del individuo. Además, hay modificaciones en el funcionamiento del sistema inmune que se ven reflejadas en alteraciones de la actividad inmunológica. Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el SNC que son fundamentalmente ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de neurotransmisores. Además existe una función sinaptogénica que está vinculada con los factores de crecimiento neuronal.

CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO: • • • •

Padecimientos cardiovasculares Osteoporosis Enfermedad de Alzheimer Procesos crónicos degenerativos

Enfermedad cardiovascular, factores de riesgo: • • • • • • • • •

Edad Aspectos genéticos Tabaquismo, alcoholismo Hipercolesterolemia Sedentarismo Dieta, Obesidad. Diabetes Estrés Deficiencia estrogénica.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en las mujeres, alrededor del 45% del total, el doble de todas las formas combinada de cáncer, que constituyen la segunda causa. Las principales características se refieren a la baja prevalencia durante el período fértil y su fuerte incremento luego de la menopausia, las distintas formas de presentación de cardiopatía isquémica, el diferente pronóstico de algunas de las formas clínicas y de los resultados de las intervenciones de revascularización las dificultades en la interpretación de los resultados de los métodos de diagnóstico, el peso relativo de los factores de riesgo y el dilema de la indicación de la terapia hormonal de reposición de reemplazo. Desde el punto de vista epidemiológico, se acepta que en la mujer la cardiopatía isquémica aparece 10 años después, y el infarto del miocardio lo hace 20 años más tarde que en el hombre. La menopausia precoz (quirúrgica o no) también aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica, lo que sugiere que el aumento en la incidencia de ECV en el climaterio no es consecuencia del envejecimiento, sino de la carencia de hormonas ováricas desencadenadas por la interrupción de la función ovárica.

6. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la menopausia y por qué se producen? Es el tiempo en la vida de una mujer en que sus períodos (menstruación) finalmente cesan y su cuerpo experimenta cambios que ya no le permiten embarazarse. Este es un hecho natural que normalmente ocurre en las mujeres entre los 45 y 55 años de edad. Causas Durante la menopausia, los ovarios de una mujer dejan de producir óvulos y producen menos estrógeno y progesterona. Los cambios en estas hormonas causan síntomas de menopausia. Los períodos se presentan con menos frecuencia y finalmente cesan. Algunas veces, esto sucede de repente, pero casi siempre los períodos cesan lentamente con el tiempo.

La menopausia se completa cuando usted no ha tenido el período por un año, a lo cual se le denomina posmenopausia. Las mujeres que están posmenopausicas ya no pueden quedar en embarazo. La menopausia quirúrgica sucede cuando los tratamientos médicos ocasionan una baja de estrógenos. Esto puede suceder cuando los ovarios se extirpan o si usted recibe quimioterapia o terapia hormonal para cáncer de seno. Síntomas Los síntomas varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años o más. En algunas mujeres los síntomas pueden ser peores que en otras. Los síntomas de la menopausia quirúrgica pueden ser más graves y empezar más repentinamente. Lo primero que usted puede notar es que sus períodos empiezan a cambiar. Éstos pueden presentarse con mayor o con menor frecuencia. Algunas mujeres pueden tenerlos cada tres semanas. Esta situación puede durar de uno a tres años antes de que cesen por completo. Los síntomas comunes de la menopausia abarcan:      

Períodos menstruales menos frecuentes y que finalmente cesan. Latidos cardíacos fuertes o acelerados. Sofocos, usualmente peores durante el primero y segundo año. Sudores fríos. Enrojecimiento de la piel. Problemas para dormir (insomnio).

Otros síntomas de menopausia pueden abarcar:         

Disminución del interés sexual; posiblemente disminución de la respuesta a la estimulación sexual Olvido (en algunas mujeres) Dolores de cabeza Cambios en el estado de ánimo, entre ellos, irritabilidad, depresión y ansiedad Escapes de orina Resequedad vaginal y relaciones sexuales dolorosas Infecciones vaginales Dolores articulares Latidos cardíacos irregulares (palpitaciones)

9. ¿Cuáles son los síntomas de la Andropausia? La andropausia es el término con el cual se definen los cambios hormonales que tienen lugar en los hombres de edad media relacionados con el proceso de envejecimiento, de manera similar a lo que ocurre con la menopausia en las mujeres. El estrógeno en la mujer y la testosterona en el varón. De acuerdo con los estudios estadísticos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el número de hombres mayores de 65 años casi se ha doblado respecto al año 1950 y se calcula que se incrementará en un 10% en el año 2050. Este fenómeno ha recibido otras múltiples denominaciones, tales como; climaterio masculino, viropausia,

menopausia masculina, hipogonadismo de inicio tardío (LOH), síndrome de declinación de los andrógenos con el envejecimiento masculino (ADAM de la sigla en inglés Androgen Decline in Aging Male), entre otros. Siendo las más aceptadas en la actualidad “hipogonadismo de inicio tardío” (HIT) y “síndrome del déficit de testosterona” (SDT). Para evitar confusiones, utilizaremos esta última terminología. Existe todavía una gran polémica respecto a su epidemiología, diagnóstico y tratamiento, por lo que expondremos algunas evidencias científicas sobre el tema y su aplicación en la práctica clínica diaria. De acuerdo con el consenso alcanzado por varias sociedades científicas (International Society of Andrology, International Society for the Study of the Aging Male y European Association of Urology), el SDT se define como un “síndrome clínico y bioquímico, asociado a la edad avanzada del hombre, caracterizado por síntomas típicos y disminución de los valores de T sérica, lo que puede afectar a múltiples órganos y sistemas y deteriorar la calidad de vida”. Cada vez existen mayores conocimientos sobre la relación que se establece entre determinadas entidades clínicas que afectan al hombre de edad avanzada: disfunción endotelial, disfunción eréctil, enfermedad cardiocirculatoria, síndrome metabólico, hiperplasia benigna de la próstata y SDT Los cambios en el cuerpo ocurren muy gradualmente en el hombre y se acompañan de cambios de actitud y estado de ánimo, fatiga, pérdida de energía, impulso sexual y agilidad física. Lo que es aún más, los estudios demuestran que esta caída de testosterona representa un riesgo de otros problemas de salud, como cardiopatías o huesos frágiles. Dado que todo esto ocurre durante un momento en la vida en que los hombres comienzan a cuestionar sus valores, logros y el rumbo de su vida, muchas veces es difícil advertir que los cambios que ocurren se relacionan con algo más que solamente las condiciones externas. 

Manifestaciones clínicas: Los síntomas son variados y variables. Incluso muchas veces se atribuyen a otras causas. En hombres mayores pueden ser difíciles de identificar a causa de los cambios propios del envejecimiento. Los síntomas pueden ser: - SEXUALES: son el mayor motivo de consulta. Se puede presentar disminución del deseo sexual, disminución del volumen de eyaculado, disminución del rendimiento sexual: frecuencia y calidad de las erecciones tanto nocturnas y menor calidad del orgasmo. - PSÍQUICOS: Depresión, pérdida de auto confianza, irritabilidad, ansiedad, insomnio. - NEUROLÓGICOS: fatiga, pérdida de vitalidad, lentitud, de los procesos mentales, pérdida de memoria, dificultad de concentración, pérdida de la capacidad de orientación espacial. - VASOMOTORES: sofocos, sudoración, taquicardia, cefalea, frialdad de extremidades.

- LOCOMOTORES: disminución de la masa y fuerza muscular, degeneración artrítica, disminución de la densidad mineral ósea, dolores musculares y articulares) - CONSTITUCIONALES: aumento de la grasa corporal y visceral que conlleva elevado RCV, fragilidad de vello y cabello, sequedad y atrofia cutánea, cambios en la voz.

10. ¿Qué rol desempeñan LH y FSH en el varón? Valores en la andropausia? Concentraciones elevadas de FSH y de LH plasmáticas, asociadas a valores disminuidos de To, son marcadores de falla testicular primaria en el hombre de edad. Ha sido sugerida la cuantificación de LH, FSH y TT (o ToBio) para definir los cambios hormonales en la andropausia

 FSH: La FSH generalmente está elevada debido, entre otras cosas, a la disminución de síntesis de inhibina testicular. FSH es la sigla en inglés para hormona folículo estimulante, una hormona liberada por la hipófisis anterior. En las mujeres, la FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona llamada estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual. En los hombres, la FSH estimula la producción de espermatozoides. La hormona folículo estimulante corresponde al tipo gonadotropina, su composición química es principalmente glicoproteica (proteínas unidas a glucosa). Es una hormona producida por la hipófisis, cuya vida media oscila entre 2 y 4 horas. Su peso molecular es de 30.000 daltons. La FSH es secretada por la adenohipófisis, regula el desarrollo, el crecimiento, la maduración puberal y los procesos reproductivos del cuerpo. Funciones: 

Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.

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Interviene en el crecimiento testicular.

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Interviene en la gametogénesis masculina.

La GnRH o LHRH es un decapéptido cuya función principal es la de estimular la secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración de patrones de conducta sexual. La respuesta hipofisaria al GnRH depende del número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre variaciones cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides, neurotransmisores, insulina, opioides, etc. La administración prolongada de un agonista del GnRH (esteroides, por ejemplo) produce fallos en la esteroiodogénesis y espermatogénesis.

Estas alteraciones se pueden deber a: desensibilización de los receptores hipofisarios a GnRH; desensibilización de los receptores testiculares a LH; o acción directa del GnRH a nivel gonadal. La Hormona Foliculoestimulante FSH y la hormona Luteinizante LH tienen un origen glucoproteico guardando relación estructural con la hormona gonadotrofina corionica. A nivel testicular la FSH participa fundamentalmente en el control de la espermatogénesis y la LH estimula las células de Leydig incrementando la esteroidogénesis. EN HOMBRES: La FSH aumenta la producción de proteínas de unión a los andrógenos mediante la células de Sertoli de los testículos, y esto es esencial para la espermatogénesis. Induce a las células de Sertoli para que secreten inhibina, y estimula la formación de uniones estrechas Sertoli-Sertoli (zonula occludens).

 LH: La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y abreviada como LH) es una hormonagonadotropina producida por la glándula pituitaria anterior. En las mujeres, un aumento acusado de la LH (pico de LH) desencadena la ovulación. En los hombres, estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona (por lo que se conoce también como hormona estimulante de las células intersticiales, ICSH). Los niveles normales de LH son bajos durante la infancia. En el hombre adulto, el nivel normal de LH está entre 7 y 24 mUI/ml. En las mujeres, durante los años reproductivos los niveles típicos son de 5-20 mUI/ml, mientras que después de la menopausia son más altos. También hay niveles altos durante el pico de LH que da lugar a la ovulación y que dura unas 48 horas. - ESTRUCTURA DE LA HORMONA LUTEINIZANTE: La LH es una glucoproteína compuesta de dos subunidades: la subunidad α(α-LH) de 92 aminoácidos y la subunidad β-(β-LH) de 121 aminoácidos. La subunidad β es específica de la LH. La subunidad α-, por el contrario, está presente en otras hormonas: la hormona estimulante del folículo (FSH), la gonadotropina coriónica humana (hCG) y la tireotropina (TSH). - FUNCIONES DE LA HORMONA LUTEINIZANTE: Tanto en los hombres como en las mujeres, la LH es una hormona esencial para la reproducción. - En hombres: En el hombre, la LH actúa sobre las células de Leydig del testículo y se encarga de la producción de testosterona, un andrógeno que ejerce actividad endocrina y actividad intratesticular (como la espermatogénesis). Entonces, este descenso de los niveles de testosterona, fundamentalmente de testosterona libre provoca, tal como observamos, que los niveles de LH estén incrementados en el varón añoso, aunque en ocasiones esto no ocurre o es insuficiente para compensar el descenso de testosterona, ya que con la edad se produce un descenso de la amplitud de los pulsos de la LH13. También se observa un incremento de la FSH, al disminuir con los años el número de células de Sertoli, así como la producción diaria de espermatozoides, siendo lo más frecuente el descenso del recuento y de la motilidad, manteniéndose la morfología normal. El reflejo bioquímico es la disminución de los niveles de inhibina y la consiguiente elevación de la FSH.

CONCLUSIONES  Es el tiempo en la vida de una mujer en que sus periodos (menstruación) cesan. Este es un cambio corporal normal y natural que casi siempre ocurre entre los 45 y 55 años de edad. Las hormonas relacionadas con este evento son los estrógenos, FSH, LH, GnRH y la progesterona. En cuanto a la Andropausia es una análogo a la menopausia en la mujer las hormonas relacionadas son principalmente la tetosterona, FSH y LH.  Los estrógenos tienen una función importante en el desarrollo del recubrimiento endometrial. Cuando la producción de estrógeno está coordinada con la producción de progesterona durante el ciclo menstrual, se presentan periodos regulares de sangrado y eliminación del recubrimiento endometrial. Los estrógenos, parecen provocar en parte el mantenimiento de la estructura normal de la piel y vasos sanguíneos en mujeres, disminuyen el índice de resorción de hueso al antagonizar el efecto de la hormona paratiroidea (PTH); pero no estimulan la formación de dicho hueso, tienen efectos importantes en la absorción intestinal, ya que reducen la movilidad de este órgano. Además de estimular la síntesis deenzimas que causan crecimiento uterino, alteran la producción y actividad de muchas otras enzimas en el cuerpo, aumentan la síntesis de proteínas de fijación y transporte en el hígado, incluso para el estrógeno, testosterona y tiroxina.  En la adropausia y menopausia los niveles de FSH Y LH aumentan, en cuanto de cae la tetosterona y estrógeno respectivamente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:  Sánchez Borrego R. Perimenopausia. El climaterio desde su inicio. Madrid: Schering España, 2001; p. 147-56.  Grady D, Cummings SR. Postmenopausal hormone therapy for prevention of fractures: How good is the evidence? JAMA 2001;285: 1999-10.  Palacios S, Menéndez C, Cifuentes I. Cumplimiento de la terapia hormonal sustitutiva. CMR 1998;4: 339-56.  Fiter J, Nolla JM. Fisiopatología: remodelado óseo en el anciano. En: Osteoporosis. Guía de buena práctica clínica en Geriatría. Osteoporosis. 2004. Sociedad Española de Geriatría y gerontología. Ed. Mesa MP, Guañabens N. 21-34. Citado el 08.09.2009. Disponible en: http://www. pdfcoke.com/doc/6696048/Gui-a- Osteoporosis.  Bianchi P y Pérez C. Piel y estrógenos, cambios con la menopausia. Chile: Edit. Maval; 2010.  Guetta V, Cannon III RO. Cardiovascular effects of estrogen and lipidlowering therapies in postmenopausal women. Circulation 1996; 93: 19281937.  De Cetina, T. E. C., & Polanco-Reyes, L. (1996). Climaterio y menopausia. Las consecuencias biológicas y clí-nicas del fallo ovárico. Rev Biomed, 7, 227-236. [Internet] http://www.cirbiomedicas.uady.mx/revbiomed/pdf/rb96746.pdf