Rifdah - Tugas Koas Baru.docx

TUGAS KOAS BARU Diajukan untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Mata RSUD Dr. Loekmono Hadi Kudus Periode 17 Desember 2018 – 12 Januari 2019

Pembimbing : dr. Djoko Heru Santoso, Sp.M

Disusun oleh: Rifdah Alif Mawaddah 30101407305

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2018

1. Gambarkan dan sebutkan bagian dari penampang sagital bola mata! A. Tunika Fibrosa: - Sklera: berfungsi untuk menyokong bentuk mata, proteksi terhadap bagian dalam organ mata, dan tempat insertio bagi otot ekstrinsik bola mata. - Kornea: berfungsi sebagai proteksi permukaan anterior mata dan media refrakta terhadap datangnya cahaya. Otot-otot a. Otot oblik inferior: menggerakan mata ke atas, abduksi dan eksiklotorsi b. Otot oblik superior: menggerakkan bola mata untuk depresi (primer) terutama bila mata melihat ke nasal, abduksi dan insiklotorsi. c. Otot rektus inferior: menggerakkan mata depresi (gerak primer), eksoklotorsi (gerak sekunder) dan aduksi (gerak sekunder) d. Otot rektus lateral: menggerakkan mata terutama abduksi e. Otot rektus medius: menggerakan mata untuk aduksi (gerak primer) f. Otot rektus superior: menggerakkan mata elevasi, terutama bila mata melihat ke lateral; aduksi terutama bila tidak melihat ke lateral; dan insiklotorsi.

B. Tunika Vaskular: - Koroid: Memberikan suplai nutrisi untuk retina, mengandung pigmen untuk menyerap cahaya - Badan Siliaris: Tempat membentangnya ligamentum suspensorium (zonula zinii) yang berfungsi sebagai bangunan penggantung lensa crystallina dan proses akomodasi. - Iris: Mengontrol diameter pupil untuk mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk ke mata C. Tunika Nervosa/Retina: - Stratum Pigmenti: Menyerap cahaya dari luar dan menyediakan vitamin A untuk sel fotoreseptor - Lapisan Neuron: mengandung fotoreseptor, sel neuron bipolar, ganglion dan sel penyokong lainnya dan berfungsi untuk mendeteksi masuknya cahaya; cahaya kemudian dikonversi menjadi sinyal saraf dan ditransmisikan ke otak.

2. Gambar dan jelaskan lintasan penglihatan (visual pathway)!

Sel fotoreseptor pada retina akan mengkonversi energi cahaya menjadi sinyal neuron  sel bipolar  sel amakrin  sel ganglion  akson sel ganglion akan keluar dari retina melalui n.optikus  jaras dari nasal retina bersilangan di chiasma optikum dan menuju sisi yang otak yang berlawanan  traktus optikum  corpus geniculatum lateral radiatio optikum  korteks visual primer di lobus oksipital (area broadmann 17). 3. Gambarkan produksi dan sirkulasi humor aquos!

Humor aqueous diproduksi oleh corpus siliaris, yaitu epitel kuboid non pigmen penyusun processus siliaris.Humor aqueous membantu menyeimbangkan tekanan intraokuler, memberikan substrat metabolic (glukosa, oksigen, dan elektrolit) untuk kornea dan lensa, serta membuang zat sisa metabolik seperti laktat, piruvat, dan karbon dioksida. Processus ciliaris  Humor Aqueous  Camera Occuli Anterior Pupil  Camera Occuli Posterior Trabecular meshwork  Canalis SchlemmVena Aqueous  Vena Episklera dan konjungtiva Vena Siliaris Anterior  Sinus Cavernosus.

4. Sebutkan pembagian klinis katarak beserta gejala dan tandanya pada tiap stadium! Katarak dapat diklasifikasikan berdasarkan usia, letak kelainan pada lensa maupun berdasarkan stadiumnya. Berdasarkan usia : a. Katarak Kongenital Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.Katarak kongenital digolongkan dalam katarak :  Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris  Lentikular, yang termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus atau hepatosplenomegali. Bila katarak disertai uji reduksi pada urine yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental. Hampir 50% dari katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor. Penanganan tergantung pada unilateral dan bilateral, adanya kelainan mata lain dan saat terjadinya katarak. Katarak kongenital prognosisnya kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus maka keadaan ini menunjukkan hal yang buruk pada katarak kongenital. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan. Makula tidak akan berkembang sempurna hingga walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya tidak akan mencapai 5/5.

Hal ini disebut ambliopia sensoris (amblyopia ex anopsia). Katarak kongenital dapat menimbulkan komplikasi lain berupa nistagmus dan strabismus. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela, galaktosemia, homosisteinuria, diabetes melitus, hipoparatiroidism, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik dan histoplasmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina dan megalokornea. Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak. Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi liliar, ekstraksi dengan aspirasi. b. Katarak Juvenil Katarak yang terjadi sesudah usia > 3 bulan tetapi kurang dari 9 tahun. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa. Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai soft cataract. Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu bagian dari penyakit keturunan lain. c. Katarak Senilis Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Berdasarkan letak a. Katarak Nuklear Katarak yang lokasinya terletak pada bagian tengah lensa atau nukleus.Nukleus cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis), berubah dari jernih menjadi kuning sampai coklat. Biasanya mulai timbul sekitar usia 60-70 tahun dan progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan bentuk yang paling banyak terjadi.Pandangan jauh lebih dipengaruhin daripada pandangan dekat, bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik, sulit menyetir pada malam hari.Penderita juga mengalami kesulitan membedakan warna, terutama warna biru dan ungu.

b. Katarak Kortikal Katarak menyerang lapisan yang mengelilingi nukleus atau korteks, biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya lambat. Terdapat wedgeshape opacities/cortical spokes atau gambaran seperti ruji. Banyak pada penderita DM, dengan keluhan yang paling sering yaitu penglihatan jauh dan dekat terganggu, disertai penglihatan merasa silau.

c. Katarak Subkapsular Biasanya dimulai dengan kekeruhan yang sedikit persis di bawah kapsul, biasa di bagian belakang sehingga akan sangat mengganggu cahaya yang masuk melalui lensa ke retina dan umumnya terjadi pada dua mata walaupun mungkin ada satu mata yang lebih parah dibanding mata yang lain dan sangat mengganggu pada saat membaca. Katarak jenis ini keluhannya paling banyak.  Subkapsularis Posterior Bentuk ini terletak pada bagian belakang dari kapsul lensa. Katarak subkapsularis posterior lebih sering pada kelompok usia lebih muda daripada katarak kortikal dan katarak nuklear. Biasanya timbul pada usia sekitar 40-60 tahun dan progresivitasnya cepat, bentuk ini lebih sering menyerang orang dengan diabetes obesitas atau pemakaian steroid jangka panjang. Katarak ini menyebabkan kesulitan membaca, silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang.  Subkapsular Anterior Pasca glaukoma akut, intoksikasi amiodarone, pemakaian miotik terlalu lama, dan Wilson’s disease.

Berdasarkan stadium : a.

Stadium insipien Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji yang samar terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis relatif masih jernih. Gambaran ini disebut spokes of a wheel yang nyata bila pupil dilebarkan.

b. Stadium imatur Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan, terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap,akibat bayangan iris pada lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+).

c.

Stadium matur Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali di permukaan anterior lensa. Tak ada bayangan iris, shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara. Shadow test membedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat harus diperiksa lebih lanjut dengan midriatika, oleh karena pada katarak polaris anterior juga terdapat shadow test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil. Dengan melebarkan pupil, akan tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada daerah pupil saja. Kadang-kadang, walaupun masih stadium imatur, dengan koreksi, visus tetap buruk, hanya dapat menghitung jari, bahkan dapat lebih buruk lagi 1/300 atau satu per tak hingga.

d. Stadium hipermatur Korteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah. Melalui pupil, pada daerah yang keruh, nukleus ini terbayang sebagai setengah lingkaran di bagian bawah, dengan warna yang lain daripada bagian yang diatasnya, yaitu kecoklatan. Uji banyangan iris memberikan gambaran pseudopositif. Pada stadium ini juga terjadi kerusakan kapsul lensa, yang menjadi lebih permeabel, sehingga isi korteks yang cair dapat keluar dan lensa menjadi kempis, yang dibawahnya terdapat nukleus lensa. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.

Berdasarkan etiologi a. Katarak Sekunder Katarak sekunder terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK. Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elschnig dan cincin Soemmering. Katarak sekunder merupakan fibrin sesudah suatu peradangan dan hasil degenerasi atau degenerasi lensa yang tertinggal sesudah suatu operasi katarak ekstra kapsular atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa. Cincin Soemmering mungkin akan bertambah besar oleh karena daya regenerasi epitel yang terdapat di dalamnya. Cincin Soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah dan membentuk gambaran cincin. Pada pinggir cincin ini tertimbun serabut lensa epitel yang berproliferasi. Mutiara Elschnig adalah epitel subkapsular yang beproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok. Mutiara ini mungkin akan menghilang dalam beberapa tahun oleh karena pecah dindingnya. Pengobatan katarak sekunder adalah pembedahan seperti disisio katarak sekunder, kapsulotomi, membranektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh. b. Katarak Komplikata Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes melitus, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa intravena, steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontrasepsi dan miotika antikolinesterase). Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear.Dapat berbentuk rosete, retikulum dan biasanya terlihat vakuol.Ada 2 bentuk yaitu bentuk yang

disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan akibat kelainan pada polus anterior bola mata. Katarak pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan miopia tinggi yang mengakibatkan kelainan pada badan kaca.Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat di dalam nukleus, sehingga sering terlihat nukleus lensa tetap jernih.Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan. Katarak akibat kalainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea berat, iridosiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaukoma akan terlihat katarak disimanata pungtata subkapsularis anterior (katarak Vogt).

c. Katarak Traumatik Katarak traumatika dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun trauma tumpul. Pada trauma tajam, langsung terjadi pembentukan nukleus katarak sehingga tampak lensa berwarna putih. Pada trauma tumpul, katarak tidak terjadi seketika namun perlahan-lahan. Terjadi proses penebalan ( imatur menjadi matur) dan tidak langsung terbentuk nukleus.

5. Sebutkan pembagian secara klinis glaucoma beserta gejala dan tandanya! 1. Glaukoma Primer a. Glaukoma sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka.Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji

variasi diurnal, dan provokasi steroid. Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. b. Glaukoma sudut tertutup Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris. Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. 2. Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea.Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa. 3. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan ataudihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainnya, seperti: a) Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis/sindrom eksfoliasi) b) Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis) c) Akibat trauma(hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang disertai prolaps iris) d) Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post-operasi katarak) e) Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu yang lama. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan

intraokuler.Uveitis

kronik

permanenfungsitrabekula,sinekia

atau

rekuren

anterior

perifer,

menyebabkan dan

gangguan

kadang-kadang

neovaskularisasisudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder. Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar

yang

meradang

kurang

berfungsi

baik.

Namun

juga

dapat

terjadi

peningkatantekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, ataukadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). 4. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

6. Sebutkan pembagian secara klinis berdasarkan letak anatomis dari uveitis beserta gejala dan tandanya! a. Uveitis anterior Uveitis anterior inflamasi di iris dan badan siliar.Inflamasi di iris saja disebut iritis sedangkan bila inflamasi meliputi iris dan badan siliar maka disebut iridosiklitis.Uveitis anterior akut umumnya terjadi di satu mata namun pada kasus kronik

dapat

melibatkan

kedua

mata.

Uveitis

anterior

akut

dapatdisebabkanolehtrauma,pasca-operasi,dan reaksi hipersensitivitas.Frekuensi uveitis anterior kronik lebih jarang dan umumnya asimtomatik namun dapat menimbulkan komplikasi seperti katarak dan glaukoma.Uveitis anterior pada anak meningkatkan komplikasi strabismus, keratopati, katarak, edema makular, dan glaukoma yang mengganggu penglihatan serta memicu ambliopia sehingga perlu diterapi secaraagresif. Gejala klinis uveitis anterior dapat berupa mata merah, nyeri, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan. Uveitis anterior menyebabkan spasme otot siliar dan sfingter pupil yang menimbulkan nyeri tumpul/berdenyut serta fotofobia. Jika disertai nyeri hebat, perlu dicurigai peningkatan tekanan bola mata. Spasme sfingter pupil mengakibatkan miosis dan memicu sinekia posterior. Penurunan tajam penglihatan terutama akibat kekeruhan cairan akuos dan edema kornea walaupun uveitis tidak selalu menyebabkan edemakornea. Tanda uveitis anterior akut adalah injeksi siliar akibat vasodilatasi arteri siliaris posterior longus dan arteri siliaris anterior yang memperdarahi iris serta badan siliar. Di bilik mata depan terdapat pelepasan sel radang, pengeluaran protein (cells and flare) dan endapan sel radang di endotel kornea (presipitat keratik). Presipitat keratik halus umumnya akibat inflamasi nongranulomatosa dan presipitat keratik kasar berhubungan dengan inflamasigranulomatosa.

b. Uveitis Intermediet Uveitis intermediet adalah peradangan di pars plana yang sering diikuti vitritis dan uveitis posterior. Penyakit tersebut biasanya terjadi pada usia 30-40 tahun dan anak. Penyebabnya sebagian besar idiopatik (69,1%), sarkoidosis (22,2%), multiple sclerosis (7,4%), dan lyme disease (0,6%). Selain itu, dapat juga disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma, Candida, dansifilis. Gejala uveitis intermediet yaitu penurunan tajam penglihatan tanpa disertai nyeri dan mata merah, namun jika terjadi edema makula dan agregasi sel di vitreus (snowballs,

Gambar

1)

penurunan

tajam

penglihatan

dapat

lebihburuk.Parsplanitisberupabercakputihakibat agregasi sel inflamasi dan jaringan fibrovaskular (snowbank) yang menunjukkan inflamasi berat dan memerlukan terapi agresif.Vaskulitis retina perifer terjadi pada 20-60% kasus. Komplikasinya adalah edema makula (12-51%), glaukoma(20%) dan katarak (15-50%).

Snowballs: Bercak Putih Kekuningan di Vitreus c. Uveitis Posterior Uveitis posterior adalah peradangan lapisan koroid yang sering melibatkan jaringan sekitar seperti vitreus, retina,dan nervus optik. Infeksi paling sering disebabkan oleh T.gondii, M.tuberculosis, sifilis, VHS, VVZ, cytomegalovirus (CMV), dan HIV. Pada kasus non-infeksi,

uveitis

posterior

disebabkan

oleh

koroiditis

multifokal,

birdshot

choroidopathy, sarkoidosis, dan neoplasma.Uveitis posterior timbul secara akut dan perlahan.Pasien

mengeluh

penglihatan

disertainyeri,matamerah,danfotofobia.Komplikasi

dapat

kabur berupa

yang

tidak

katarak,

glaukoma,

kekeruhan vitreus, edema makula, kelainan pembuluh darah retina, parut retina, ablasio retinae, dan atrofi nervus optik.Prognosis uveitis posterior lebih buruk dibandingkan uveitis anterior karena menurunkan tajam penglihatan dan kebutaan apabila tidak ditatalaksana denganbaik.

7. Sebutkan pembagian secara klinis ablasio retina berdasarkan penyebabnya! a. Ablasi Retina Rhegmatogen Pada ablasi retina regmatogenosa, ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehinggacairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.Ablasi retina akan memberian gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat denagn pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah. Pada pupil terlihat adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. b. Ablasi Retina Eksudatif (Serosa dan Hemoragik) Ablasi retina eksudatif ablasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini disebabkan penyakit koroid. Kelainan ini dapat terjadi pasca skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia gravidarum. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala. Permukaan retina yang terangkat terlihat cincin, penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasi ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang. c.

Ablasi Retina Traksional

Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes melitus proliferatif, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi. Pengobatan ablasi akibat tarikan di dalam kaca dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis di dalam badan kaca dengan tindakan yang disebut dengan vitrektomi. 8. Sebutkan gejala dan tanda dari ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur dan bakteri! a.

Ulkus Kornea Bakterial Ada 2 jenis yaitu; -

Ulkus Sentral

Etiologi: Staphylococcus aureus, streptokokus, pneumokokus, pseudomonas, dan moraxella. Apabila disebabkan oleh pneumokokus, maka ulkusnya tampak menggaung (berbatas tegas berwarna abu-abu) disertai hipopion (adanya pus pada kamera okuli anterior). Apabila penyebabnya pseudomonas, nekrosis cepat terjadi karena bakteri ini menghasilkan enzim proteolitik, dengan eksudat mukopurulen berwarna hijau kebiruan (patognemonik) disertai nyeri hebat. -

Ulkus Marginal

Biasanya karena Staphylococcus, ada kemungkinan karena reaksi hipersensitivitas antara antigen produk bakteri dengan antibodi dari vasa limbal. Pada pemeriksaan kerokan kornea tidak ditemukan bakteri penyebabnya. b. Ulkus Kornea Jamur Diagnosis ulkus kornea karena jamur lebih banyak sebagai diagnosis ex juvantibus, didukung oleh proses progesivitas yang lambat, serta adanya riwayat trauma tumbuhtumbuhan.

9. Sebutkan gejala-gejala dan tanda konjungtivitis (bakteri, alergi, virus)! TEMUAN KLINIS & SITOLOGIS RASA GATAL HIPEREMIA LAKRIMASI EKSUDASI ADENOPATI & PREAUTIKULAR

PEWARNAAN KEROKAN & EKSUDAT RADANG TENGGOROK DAN DEMAM

Virus

Bakteri

Klamidia

Alergi

Minimal Generalisata Banyak Minimal Lazim

Minimal Generalisata Sedang Banyak Tidak Ada

Berat Generalisata Sedang Minimal Tidak Ada

Monosit

Bakteria, Pmn

KadangKadang

KadangKadang

Minimal Generalisata Sedang Banyak Lazim Hanya Pada Konjungtivitis Inklusi Pmn, Badan Inklusi Sel Plasma Tidak Pernah

Eosinofil

Tidak Pernah

10. Sebutkan differential diagnosis dari mata merah, serta jelaskan gejala dan tandanya!

11. Apakah fungsi dari obat-obatan berikut: a. Mydriasil: Obat ini berfungsi untuk relaksasi m.ciliaris sehingga terjadi dilatasi pupil dan penglihatan menjadi kabur.Mydriasil topical biasanya digunakan untuk pemeriksaan retina (segmen posterior) dari mata. b. Pantocain: Mengandung tetracaine/tetrakain yang berfungsi sebagai obat anestesi lokal. c. Timolol: Obat non-selektif beta-1 dan beta-2 bloker. Tersedia dalam bentuk tetes mata 0,25% dan 0,5% persen. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara memblok reseptor beta-2 di processus ciliaris, yang menyebabkan berkurangnya

produksi humor aqueous. Obat beta adrenergic bloker umumnya berguna untuk semua jenis glaucoma baik primer, sekunder, sudut tertutup maupun sudut terbuka. d. Pylocarpin: Pylocarpin merupakan obat direct-acting parasympathomimetic. Indikasi pemberian: Glaukoma primer sudut terbuka, Glaukoma sudut tertutup akut, dan Glaukoma sudut tertutup sinekia kronis. Pylokarpin berfungsi untuk meningkatkan trabecular outflowdan bersifat miotik. e. Asetazolamid: Merupakan obat golongan CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitor) yang bekerja dengan cara menghambat enzim Carbonic Anhydrase yang berhubungan dengan proses produksi aqueous humor. CAI akan mengurangi produksi humor aqueous. Obat ini digunakan sebagai terapi tambahan jangka pendek untuk terapi semua jenis glaucoma akut atau kronis.Sediaan dapat berupa tablet 250mg, kapsul, atau injeksi intravena. f. Mannitol: Merupakan obat agen hiperosmotik yang dapat meningkatkan tonisitas plasma.Akibatnya, perbedaan tekanan osmotik antara darah dan vitreous menyebabkan air tertarik keluar dari bola mata dan menurunkan tekanan intraocular secara signifikan.Mannitol biasanya diberikan secara intravena dengan indikasi pemberian per oral tidak cukup atau menyebabkan mual.Dosis rekomendasi adalah 12 mg/kgBB dan dalam larutan 20%.Mannitol harus diberikan secara cepat dalam 2030 menit.Mannitol tidak memasuki metabolisme glukosa sehingga aman untuk penderita diabetes. g. Gentamicin: Gentamicin merupakan golongan aminoglikosida yang sering digunakan untuk infeksi akut, memiliki spectrum luas dan efektif terhadap Pseudomonas aeruginosa.Obat ini bersifat nefrotoksik sehingga pemberian dosis perlu diperhatikan berdasarkan berat badan dan fungsi ginjal. Untuk dewasa normal dosisnya 1-1,5 mg/kg intramuscular setiap 8 jam dan 0,3% untuk tetes mata topikal. h. Chloramphenicol: Antibiotik spectrum luas, yang bekerja secara bakteriostatik dan efektif terhadap bakteri gram positif maupun negative, rickettsia, chlamydia, dan mycoplasma. Molekulnya relatif kecil dan larut lemak, dan biasanya diberikan dalam bentuk eyedrop0,5%. i. Efrisel (tetes): Digunakan untuk pengobatan mata merah dan rasa tidak nyaman pada mata akibat iritasi ringan.Efrisel mengandung Phenylephrine HCl 10% dan digunakan untuk midriasis pupil sebelum operasi atau pemeriksaan oftalmoskopik.

j. Atropin (tetes): Atropin merupakan obat siklopegik yang menyebabkan paralisis dalam akomodasi sehingga terjadi dilatasi pupil.Obat ini biasa digunakan untuk pemeriksaan segmen posterior (retina).Atropin diindikasikan untuk anak dibawah umur 5 tahun.Dosis yang digunakan adalah salep 1% diberikan 3x/hari selama 3 hari berturut-turut sebelum dilakukan retinoskopi. Efek midriasis akan bertahan selama 10-20 hari. 12. Apakah yang dimaksud dengan: a. Hipopion: Penimbunan sel radang di bagian bawah bilik mata. b. Hifema: Sel darah di dalam bilik mata depan dengan permukaan darah yang datar atau rata. c. Sinekia anterior: Perlekatan antara kornea dengan iris. d. Sinekia posterior: Perlekatan antara permukaan anterior lensa dengan iris. e. Keratik presipitat: Timbunan sel di atas endotel kornea. f. Infiltrat: Penetrasi interstitium jaringan atau bahan. g. Pterygium: Pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif, biasanya terletak pada celah kelopak bagian nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea. h. Trikiasis: Bulu mata mengarah pada bola mata yang akan menggosok kornea atau konjungtiva. i. Entropion: Suatu keadaan melipatnya kelopak mata bagian tepi atau margo palpebra ke arah dalam sehingga bulu mata menggeser jaringan konjungtiva dan kornea atau apa yang disebut sebagai trikiasi

13. Sebutkan trias akomodasi!

Akomodasi merupakan kesanggupan mata untuk memperbesar daya bias dengan caramenambah kecembungan lensa. Trias akomodasi: mengecilnya pupil (miosis), konvergensi (usaha dari kedua mata untuk melihat benda), dan akomodasi (lensa cembung). Mekanisme: kontraksi m.siliaris → iris & badan silier ke depan → zonula Zinii kendor → lensa mencembung.

14. Sebutkan cara koreksi pada penderita miopi! Myopia bisa dikoreksi dengan lensa sferis negative terkecil yang memberikan visus 6/6. Variasi koreksi yang dapat diberikan adalah:  Untuk myopia ringan-sedang, diberikan koreksi penuh yang harus dipakai terus menerus baik untuk penglihatan jauh maupun dekat. Untuk orang dewasa, di mana kekuatan miopianya kira-kira sama dengan derajat presbiopianya mungkin dapat membaca dengan menanggalkan kacamatanya.  Pada myopia tinggi, mungkin untuk penglihatan jauh diberikan pengurangan sedikit dari koreksi penuh (2/3 dari koreksi penuh) untuk mengurangi efek prisma dari lensa yang tebal. Untuk penderita > 40 tahun, harus dipikirkan derajat presbiopianya, sehingga diberikan kacamata dengan koreksi penuh untuk jauh, untuk dekatnya dikurangi dengan derajat presbiopianya

15. Sebutkan kelainan refraksi dan definisinya!  Hipermetropia atau rabun dekat merupakan keadaan gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. Pada hipermetropia sinar sejajar difokuskan di belakang makula lutea.  Myopia: kelainan refraksi mata, di mana panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat sehingga titik fokusnya terletak di depan retina.  Astigmatisma: kelainan refraksi mata, dimana berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina akan tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea.  Presbiopia: kelainan refraksi mata yang dapat terjadi karena adanya kelemahan otot akomodasi ataupun adanya lensa mata yang tidak kenyal atau berkurang elsatisitasnya akibat sklerosis lensa. Akibat gangguan akomodasi ini maka pada pasien berusia lebih dari 40 tahun, akan memberikan keluhan setelah membaca seperti mata lelah, berair dan sering terasa pedas. 16. Apakah yang dimaksud dengan: a. Enukleasi: tindakan mengangkat seluruh bola mata dan sebagian nervus optikus, sementara konjungtiva bulbi dan kapsula tenon dipertahankan. b. Eviscerasi: tindakan membuang seluruh isi bola mata dengan tetap mempertahankan sclera, kapsula tenon, konjungtiva dan nervus optikus. c. Afakia: keadaan dimana tidak adanya lensa pada bola mata yang disebabkan karena dilakukannya tindakan pengangkatan lensa tersebut. d. Pseudofakos: keadaan dimana lensa yang terdapat pada bola mata merupakan lensa palsu yang ditanamkan di dalamnya. e. Endopthalmitis: peradangan berat dalam bola mata, biasanya akibat infeksi setelah trauma atau bedah atau endogen akibat sepsis. f. Exenterasi:Pengangkatan seluruh isi orbita. 17. Sebutkan pembagian secara klinis dan Retinopati DM disertai gambar funduskopinya! Retinopati diabetic dapat digolongkan ke dalam retinopati nonproliferatif, makulopati, dan retinopati proliferatif.  Retinopati Diabetika Non Proliferatif Retinopatinonproliferatif ringan ditandai oleh sedikitnya satu mikroaneurisma. Pada retinopati nonproliferatif sedang, terdapat mikroaneurisma luas, perdarahan intraretina, gambaran manik-manik pada vena, dan/atau bercak bercak cotton wool. Retinopati nonproliferatif berat ditandai oleh bercak bercak cotton wool, gambaran manik manik pada vena dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA). Stadium ini terdiagnosis dengan ditemukannya perdarahan intraretina di empat kuadran, gambaran

manik manik vena di dua kuadran, atau kelainan mikrovaskular intraretina berat di satu kuadran.  Makulopati Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus, yang terutama di sebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina sekitarnya, makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe II dan memerlukan penanganan segera setelah kelainannya bermakna secara klinis, yang ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak 0500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan penebalan retina atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter discus dan terletak pada jarak satu diameter discus dari fovea. Makulopati juga bisa terjadi karena iskemia, yang ditandai oleh edema macula, perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi. Angiografi fluoresein menunjukkan hilangnya kapiler kapiler retina disertai pembesaran zona avaskular fovea.  Retinopati Diabetika Proliferatif Retinopati diabetic proliferatif awal ditandai oleh kehadiran pembuluh pembuluh baru pada discus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Ciri yang beresiko tinggi ditandai oleh pembuluh darah baru pada discus optikus yang meluas lebih dari sepertiga diameter discus, sembarang pembuluh darah baru pada discus optikus yang disertai perdarahan vitreus, atau pembuluh darah baru di bagian retina manapun yang besarnya lebih dari setengah diameter discus dan disertai perdarahan vitreus. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbulkan saat vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina. Apabila pembuluh tersebut berdarah, perdarahan vitreus yang massif dapat menyebabkan penurunan penglihatan mendadak. Sekali terjadi pelepasan total vitreus posterior, mata beresiko mengalami neovaskularisasi dan perrdarahan vitreus. Pada retinopati diabetes proliferatif 50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun, regresi spontan dapat pula terjadi. Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan. Umunya berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan-lahan. Pada fundus dapat ditemui kelainan-kelainan seperti diatas berupa:mikroaneurisma, perdarahan retina, exudate, neovaskularisasi retina, dan jaringan proliferasi di retina atau badan kaca.

18. Sebutkan pembagian secara klinis dari Retinopati Hipertensi, serta gambar funduskopinya! Klasifikasi Retinopati Hipertensif di bagian mata ilmu penyakit mata RSCM:  Type 1 Fundus hipertensif dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda. Pada funduskopi: arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).  Type 2 Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senile, terdapat pada orang tua Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil.

Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).  Type 3 Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda. Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan bertambah, fenomena crossing, perdarahan multiple, cotton wool patches, macula star figures

Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papilledema  Type 4

Funduskopi: edema papil, cotton wool patches, hard exudate, dan star figure exudates yang nyata. Pada hipertensi yang progresif.

19. Perbedaan CI & PCI

20. Sebutkan kegunaan-kegunaan dari air mata beserta sumbernya! Air mata mengalir dari lacus lacrimalis melalui punctum superius dan inferius dan kanalikuli ke saccus lacrimalis,yang terletak di dalam fossa glandulae lacrimalis.Ductus nasolacrimalis berlanjut ke bawah dari sacus danbermuara ke meatus inferior rongga hidung,lateral terhadap turbinatus inferior. Air mata diarahkan ke dalampunktum oleh isapan kapiler, gravitasi,dan kedipan palpebrae. Kombinasi kekuatan isapan kapiler dalam kanalikuli, gravitasi, dan aktivitasmemompa otot Horner-perluasan musculus orbicularis oculi ke belakang saccuslacrimalis akan meneruskan aliran air mata ke bawah melalui ductus nasolacrimalis ke dalam hidung. Air mata membentuk lapisan tipis setebal 7-10 μm yangmenutupi epitel kornea dan konjungtiva. Fungsi lapisan ultra-tipis ini adalah: (1) membuat kornea menjadi permukaan optik yang licin dengan meniadakanketidakteraturan minimal di permukaan epitel; (2) membasahi danmelindungi permukaan epitel kornea dan konjungtivayanglembut; (3) menghambat pertumbuhan mikroorganisme dengan pembilasan mekanik dan efek antimikroba;dan (4) menyediakan kornea berbagai substansi nutrienyang diperlukan. Lapisan-Lapisan Film Air Mata 1. Lapisan superfisial: film lipid monomolekularyang berasal dari kelenjar meibom.Diduga lapisanini menghambat penguapan dan membentuk sawarkedap-air saat palpebra ditutup. 2. Lapisan akueosa tengah yang dihasilkan oleh kelenjarlakrimal mayor dan minor; mengandung substansilarut-air (garam dan protein). 3. Lapisan musinosa dalam terdiri atas glikoprotein danmelapisi sel-sel epitelkornea dankonjungtiva. Membransel epitel terdiri atas lipoprotein dan karenanya relatifhidrofobik. Permukaan yang demikian tidak dapat dibasahi dengan larutanberair saja. Musin diadsorpsisebagian pada membran sel epitel kornea dan olehmikrovili ditambatkan pada sel-sel epitel permukaan. Inimenghasilkan permukaan hidrofilik baru bagi lapisanakueosa untuk menyebar secara merata ke bagian yang dibasahinya dengan cara menurunkan tegangan permukaan.

KOMPOSISI AIR MATA Volume air mata normal diperkirakan 7 ± 2 μL di setiap mata.Albumin mencakup 60% dariprotein total air mata; sisanya globulin dan lisozim yang berjumlah sama banyak. Terdapat imunoglobulin IgA, IgG, dan IgE. Yang palingbanyak adalah IgA, yangberbeda dari IgA serum karenabukan berasal dari transudat serum saja; IgA juga diproduksi sel-sel plasma didalam kelenjar lakrimal.Lisozimair mata menyusun 21-25% protein total-bekerja secarasinergis dengan gamma-globulindan faktor antibakterinon-lisozim lain-membentuk mekanisme pertahananpenting terhadap infeksi. K+, Na+, dan Cl- terdapat dalam kadar yang lebihtinggi di air mata daripada di plasma. Air mata juga mengandung sedikit glukosa (5 mg/dl-) dan urea (0,04 mg/dL). Perubahan kadar dalam darahsebanding dengan perubahan kadar glukosa dan urea dalam air mata. pH rata-rata air mata adalah 7,35, meskipunada variasi normalyang besar (5,20-8,35). Dalam keadaan normal, air matabersifat isotonik.Osmolalitas film air mata bervariasi dari295 sampai 309 mosm/L.