Riesgo Cardiovascular Global Y Dislipemias

Ri esgo global

car di ovascul ar y di sl ipemi as

Medicina general-Htal Piñero 2008

FRC  Edad: más de 45 años en varones y de 55 en mujeres.  Tabaquismo  HTA  Diabetes e hiperglucemia  Dislipemia (CT, TG, LDL y HDL)  Obesidad  Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura en fliar de 1er grado(varon<55 o mujer <65) HDL > 60 mg/dl Resta un factor de riesgo

Gr upos de alt o r iesg o va sc ula r Enfermedad coronaria previa:  IAM  Angina estable o inestable  Angioplastía o by pass  Evidencia clínica de isquemia miocárdica Equivalentes coronarios:  DBT  Enfermedad aterosclerotica  Enfermedad art5erial periferica  AAA  Enf. Carotidea sintomatica(AIT,ACV) o estenosis carotidea>50%  HTA con DOB

Herrami enta s pa ra cal cula r el ri esgo cardi ovascul ar gl obal :   

Score de Framingham Estudio PROCAM Score europeo

FRA MI NG HAM Calcula el riesgo de sufrir un evento coronario fatal y no fatal a 10 años.   

riesgo bajo(< 10%) riesgo intermedio (entre 10% y 20%) alto riesgo (>20%)

Sc ore euro peo  Calcula el riesgo de enfermedad cardiovascular fatal a 10 años.  Un riesgo >5% en el score europeo corresponde al de un paciente con un riesgo mayor que 20% en el Framingham.

Recome nd aciones uni versal es para prevenci ón de enf. vascul ar  No fumar!!!!!!    

No fumar!!!!!! Ejercicio regular Limitar alcohol Peso adecuado Dieta rica en cereales, frutas, legumbres y pescados.

Interve ncio nes esp ecific as  Plan alimentario (<30% grasa, saturadas no > 5%, poliinsat 10% y monoinsaturadas 15%)  Promoción del ejercicio físico  Tto para disminuir TA  Fármacos cardioprotectores

Subpoblación por comorbilidades o

Metas

Intervenciones

TA<=140/90 LDL<=160mg/dl

Tratamiento farmacológico para bajar la TA y la LDL si no se alcanzaron las metas con los cambios de hábitos

TA<=140/90 LDL<=130mg/dl

Tratamiento farmacológico para bajar la TA y la LDL si no se alcanzaron las metas con los cambios de hábitos. Aspirina en bajas dosis cuando se haya logrado el control de la TA.

Mayor al 20% a 10 años DBT de menos de 10 años de evolución, sin DOB y con buen control.  Un factor de riesgo muy severo. HTA con daño de órgano blanco.

TA<=130/80 LDL<=100mg/dl

Tratamiento farmacológico agresivo para bajar la TA y la LDL. Aspirina en bajas dosis cuando se haya logrado el control de la TA.

Enfermedad cardiovascular establecida. DBT de mas de 10 años de evolución, con DOB o con mal control. Dislipemias familiares o genéticas.

TA<=125/75 LDL<=100mg/dl (opcional, LDL <=70 mg/dl)

Tratamiento farmacológico agresivo para bajar la TA y la LDL. Algunos recomiendan usar estatinas en todos estos pacientes. Aspirina en bajas dosis cuando se haya logrado el control de la TA. IECA en pacientes vasculares y diabéticos.

riesgo Menor al 10% a 10 años

 Del 10 al 20% a 10 años

(además de las recomendaciones de cambios de estilo de vida en todos los grupos)

Co nclusión Evaluar:  Riesgo absoluto vascular global a diez años y categorizarlo en alto, mediano o bajo.  Proponerle las intervenciones no farmacológicas y/o farmacológicas que modifiquen sustancialmente el riesgo.

Dislipemia

 La dislipemia es uno de los FRC más importantes.  La LDL es el índice que mejor se relaciona con el riesgo de desarrollar ECV.  LDL=CT- (HDL + TG/5)  Relación LDL/ECV: Lineal: A mas bajo nivel de LDL mayor beneficio.

Reducción de Eventos Coronarios según LDL-C en Prevención Primaria y Secundaria Prevención Secundaria

2001

Eventos EC (%)

25 20

Prevención Primaria

4S-PL

Prev Secund = LDL ↑ RIESGO x 3

2004

15

HPS-PL 4S-Tr HPS-Tr

10

PROVE TNT-AT80 AT A to Z-PL 5 PROVE ASCOT-Tr PR A to Z Tr 0

50

1993

70

90

LIPID-PL CARE-PL

Aumenta LDL 60 mg% LIPID-Tr WOSCOPS-PL ↑ RIESGO x 0,5 CARE-Tr WOSCOPS-Tr TNT-AT10 AFCAPS-PL AFCAPS-Tr ASCOT-PL

110

130

150

170

190

210

LDL Cholesterol (mg/dL) (Adaptado de O´Keefe Jr y col JACC 2004;Vol 43)

 La hipertrigliceridemia también es un factor de riesgo coronario independiente, aunque de menor impacto.

Rastreo  Se realiza con CT, HDL y TG Rastreo anual:  varones y mujeres de cualquier edad con enfermedad coronaria o equivalentes. Rastreo cada 5 años:  Varones >35-40 y mujeres > 45-50  Varones y mujeres de alto riesgo con edades aproximadas a las anteriores.  En pacientes con xantomas o ant familiares de enf coronaria precoz o HCT genetica (se comienza a los 18a)

Diagnósticos diferenciales:  1-Enfermedades: hipotiroidismo, síndrome nefrotico, hepatopatias, DBT e IRC.  2-Drogas: estrogenos, progestagenos, tiazidas, betabloqueantes, esteroides anabolicos, corticoides, etc  3-Trastornos geneticos.

Tratamiento no farmacológico:  Actividad física periódica  Mantenimiento del peso corporal  Cesación tabáquica  Plan alimentario (vs. dieta) Se debe monitorear la adherencia al tratamiento no farmacológico cada 3 a seis meses. Siempre realizar 3 a 6 meses de tto no farmacológico en pacientes con riesgo bajo y moderado.

Iniciar tratamiento farmacológico junto con la instauración de cambios en el estilo de vida en pacientes:  que estén cursando un sme coronario agudo  con ECV establecida  con muy alto riesgo a corto plazo

Tratamiento farmacológico: En prevención primaria:  La disminución de CT en pacientes de bajo riesgo disminuye la incidencia de ECV y la muerte por ECV (WOSCOPS, Metaanalisis), pero se debe tratar a un numero elevado de pacientes para evitar un evento y aun a más para evitar una muerte, siendo que los fármacos no carecen de efectos indeseables graves (aunque raros).

Tratamiento farmacológico: En prevención secundaria:  Existe evidencia contundente ( HPS, LIPID,CARE,,etc) de que la disminución de los valores de LDL en pacientes con ECV establecida determina una reducción de la morbimortalidad coronaria y global, aun con valores de CT dentro de los considerados normales.  Por cada 30 % de reducción del LDL disminuye 25% el riesgo del paciente independientemente del valor de CT antes del tto.

Tratamiento farmacológico: En pacientes con sme coronario agudo:  Se ha demostrado el beneficio del tto agresivo y temprano (entre 24 y 96 hs) de la dislipemia en pacientes con sme coronario agudo, con disminución de la morbimortalidad (MIRACL, PROVE-IT).

Est atinas:  Son las drogas de primera elección. Actúan inhibiendo la HMGCo-A reductasa (enzima limitante de la velocidad de biosíntesis de colesterol)  En orden de mayor potencia a dosis equivalentes son: rosuvastatina (5-10 mg/d), atorvastatina, simvastatina (10-20 mg/d), lovastatina y la fluvastatina y pravastatina (1040 mg/d).

Est atinas: Estrategias de dosificación:  Clásica: dosis inicial baja y aumentarla según niveles de LDL cada 6 semanas hasta meta (Recomendada en pacientes con RC bajo)

 Dosis de inicio fija y alta como para descender el 30% la LDL( Recomendada mayormente en pacientes de alto riesgo).

 Se administran una vez por dia por su comodidad aunque son más efectivas si se usan en dos tomas diarias, se recomiendan por la tarde aunque pueden tomarse a cualquier hora y sin relación con las comidas.

Est atinas: Efectos no lipídicos:  Pueden reducir el riesgo de ACV entre el 20 y 30%, sin depender del nivel basal de colesterol ni del porcentaje del cambio del basal.  Actividad antiinflamatoria  Estabilización de placas ateromatosas  Aumentan la producción de oxido nítrico mejorando el flujo sanguíneo cerebral.

 Suspender el tto en todo paciente con dolor muscular, orina oscura o ictericia y solicitar dosaje de CPK y transaminasas.  Dosaje de TSM y CPK basal: opcional.  Criterio de suspensión de tto: Paciente asintomático con CPK o TSM > 10 veces el valor normal máximo

Otras dro gas hi pocol esterol émi cas:        

Fibratos: Genfibrozil y fenofibrato. Aumentan la actividad de la lipoprotein lipasa. Disminuyen primariamente los TG. Son habitualmente la primera elección en pacientes con TG>500mg/dl y con LDL en valores aceptables. En los pacientes con elevación de LDL y TG el objetivo primario sigue siendo el LDL por lo que la primera elección serán las estatinas y si no se logra disminuir los TG en forma considerable, se puede indicar un tto combinado. EA: colecistitis, colelitiasis, dispepsia, hepatotoxicidad, elevación CPK y miositis. CI: enfermedad hepatica aguda o cronica e insuficiencia renal. Resinas de intercambio ionico: Colestiramina. Disminuyen LDL Acido nicotínico: disminuye LDL y TG. Es la droga con mayor capacidad para aumentar el HDL. Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol y disminuye LDL en 17%. Es mayormente un tto de segunda línea, asociado con estatinas en pacientes que no llegan a las metas con dosis medias de estatinas.

Co mie nzo d el tto Riesgo Meta de LDL Meta de Iniciar tto cardiovascular

colesterol no HDL

no farmacológico si el valor de LDL supera

Iniciar drogas si el valor de LDL supera

Enfermedad coronaria o equivalente (riesgo >20%)

<100mg/dl <70 mg/dl si riesgo muy alto.

<130 mg/dl <100mg/dl si riesgo muy alto

100mg/dl u opcionalmente 70

100mg/dl u opcionalmente 70

2 o + FR (calcular framingham)

<130mg/dl

<160mg/dl. Si alta exposición a FR <130mg/dl

130 u opcional >100

Si 10-20%: 130 mg/dl opcional 100. Si <10%: 160mg/dl

Ninguno o un solo FR

<160mg/dl

<190 a 220mg/dl

160mg/dl

190mg/dl (opcional 160 a 189)

Tratami ento Hi percol esterol emi a: Primer visita: Cambio en estilo de vida o iniciar fármacos si se debe (elevado riesgo) Segunda visita: Evaluar LDL

No obj: refuerzo cambio estilo de vida Si obj: Refuerzo y control en 4 m.

Tercera visita: Evaluar LDL

No obj: Farmacos 1º) estatina colestiramina, ac.nicotinico, ezetimibe Si obj: Evaluac. 4-6 meses.

Cuarta visita: Evaluar LDL

No obj: Reajustar dosis Reforzar cambios estilo de vida Si obj: Reforzar y control en 4-6m

      

Quinta visita: Evaluar LDL

No obj: Cambiar estatina y/o sumar otros fármacos(ezetimibe, colestiramina, Ac. Nicotínico) Si obj: Refuerzo, y control cada 4 meses hasta el año y luego cada 6 meses.

 Las visitas están separadas por 6 semanas en todos los casos.  Nunca tomar conducta sin confirmar alteración.  Si no hay respuesta con la medicación a dosis máximas o con drogas combinadas (HCT refractaria) el medico de AP debería consultar con un especialista en lípidos.

Bib li ografia  -SUMMARY OF THE NCEP ADULT TREATMENT PANEL III REPORT JAMA, May 16, 2001—Vol 285, No. 19  -PROFAM TERCERA EDICION -2006–RIESGO CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD CORONARIA -RUBINSTEIN- SEGUNDA EDICION-2006.  -CONSENSO DEL CONSEJO DE ATEROSCLEROSIS Y TROMBOSIS “PROF. PEDRO COSSIO” Revista argentina de cardiología, volumen 74, suplemento 1- enero febrero 2006.  -RIESGO VASCULAR GLOBAL, PRIMERA Y SEGUNDA PARTE - Revista Evidencia- volumen 6- num. 5 y volumen 7 num.2.