Resus Kongestive.docx

REFLEKSI KASUS 1.

Pengalaman Seorang wanita berusia 35 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari

yang lalu. Sesak nafas semakin terasa memberat disaat pasien tidur atau berbaring terlentang, sesak nafas sedikit berkurang apabila pasien tidur dengan banyak menggunakan bantal. Pasien juga mengalami bengkak pada perut sampai kaki sejak + 2 minggu yang lalu. Sklera ikterus (+), nyeri dada (-), Nyeri menjalar kepunggung/tangan (-). Pasien juga mengeluh perutnya terasa semakin lama semakin membesar dan tegang, nyeri perut (-), perut terasa penuh (+). Terasa mudah lelah (+), mual (+), muntah (-), demam (+). Pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan sudah + 1 tahun mengkonsumsi obat rutin seperti spironolactone, digoxin, furosemid, dan lisinopril. Pasien memiliki riwayat penyakit dahulu hipertensi dan penyakit asma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat, S1>S2 ireguler dengan murmur (-), cardiomegali, ronkhi basah basal di kedua pulmo, abdomen distended dan pitting edema ekstremitas bawah. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT SGPT meningkat, bilirubin total bilirubin direk dan bilirubin indirek meningkat, ureum, kreatinin dbn. Pasien ini kemudian diperiksa X-ray thorak dengan kesan bronchitis, cardiomegali dan edema pulmo dengan efusi pleura. Dari pemeriksaan USG abdomen, didapatkan kesan susp. Congestive cardiac liver. Dan pada pemeriksaan ECO COR didapatkan kesan dilatasi pada semua ruang jantung, global fungsi sistolik LV menurun, RV fungsi menurun, MR dan TR severe. Pasien diberikan injeksi Furosemid 3 x 2 amp, NTG 5 mcg, digoxin 1x0,25mg, dan injeksi ramipril 1 x 2,5 mg.

1

Expertise : CORAKAN BRONCHOVASCULAR MENINGKAT SINUS CF DEXTRA DAN SINISTRA TIDAK TAMPAK. DIAFRAGMA DEXTRA DAN SINISTRA TAK DAPAT DINILAI COR : CTR > 0,5 SISTEMA TULANG YANG TERVISUALISASI INTAK KESAN : BRONKITIS KARDIOMEGALI DAN OEDEM PULMO DENGAN EFUSI PLEURA

2

Expertise: Hepar

: Echostruktural homogeny, sudut lancip, IHBD tak prominent,

caliber V. Hepatica dilatasi ringan, tak tampak massa, Morrison pounch (+). VF

:

Ukuran

Normal,

dinding

tak

melebar,

tak

massa/batu/sludge Pancreas : Ukuran dan echostruktur normal, tak tampak massa. Lien

: Ukuran dan echostruktur normal, tak tampak massa

Ren Dextra et sinistra : 3

tampak

echostruktur normal, pyramid tak prominen, batas cortex dan medulla jelas, SPC tak melebar, tak tampak massa/batu Kesan : Congestive cardiac liver dengan acites. Tak tampak kelainan pada organ-organ yang lain. Tak tampak tanda-tanda massa pada caput pancreas.

4

Expertise : Dimensi ruang jantung : LA dan LV

dilatasi, thrombus (-), PE (-),

Vegetasi (-). Dinding jantung : IVS dan LVPW tidak menebal, IAS dan IVS Intak Wall Motion : Global normokinetik RV Function : Normal, TAPSE 12 mm Katup Jantung : MR Severe, TR severe, AR moderate Severe Dompler : TR V max 3,7 m/sec., TVG 60 mmHg Kesimpulan : Dilatasi semua ruang jantung Global fungsi sistolik LV menurun Normokinetik RV fungsi menurun Fungsi diastolik tak dapat dinilai MR Severe, TR severe AR Mod-severe Hight Probability PH Tidak didapatkan vegetasi.

2.

Masalah yang dikaji 1. Apakah manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada pasien congestive cardiac liver et cause CHF ? 2. Bagaimana patofisiologi terjadinya congestive cardiac liver pada pasien dengan congestive heart failure ? 3. Apakah pemeriksaan penunjang (laboratorium dan radiologi) yang tepat untuk mendiagnosis congestive cardiac liver pada pasien CHF ?

3.

Analisa Kritis 1. Apakah manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada pasien congestive cardiac liver et cause CHF ? Congestive cardiac liver

merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada

penderita gagal jantung yaitu terdapat akumulasi cairan pada perisinusoidal didalam hepar. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati.3 5

Gangguan fungsi hati pada congestive cardiac liver biasanya ringan dan tanpa gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan sampai berat. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan enzim aminotransferase. Beberapa kasus congestive cardiac liver yang mengakibatkan kematian telah dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Gejala seperti dispnea, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan congestive cardiac liver e.c CHF dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik kadang ditemukan hepatomegali, dengan acites dan efusi pleura akibat gagal jantung kanan, splenomegali jarang terjadi. 1,2.

2. Bagaimana patofisiologi terjadinya congestive cardiac liver pada pasien dengan congestive heart failure ?

Congestive cardiac

1.0 Skema patofisiologi caongesive cardiac liver dan cardiac serrosis8

Akibat terjadinya congestive heart failure darah diventrikel kiri akan menunpuk sehingga terjadilah regurgitas ke atrium kiri. Darah di atrium kiri akan menumpuk dan menyebabkan darah tidak dapat mengalir dari pulmo melewati v.pulmonalis. sehingga menyebabkan cairan akan terkumpul di paru masuk ke ruang intertisial paru menyebabkan udem pulmo. Tekanan arteri pulmonalis yg tinggi menyebabkan darah akan terbendung di ventrikel kanan, naik lagi ke atrium kanan, dan sekarang tekanan ruang jantung kanan lebih tinggi dari tekanan jantung kiri. Tekanan jantung kanan yang lebih tinggi dari normal tadi, akan menyebabkan darah terbendung ke arah v. cava superior sehingga aliran darah balik dari 6

bagian tubuh atas tidak kuat melawan tekanan dari atrium kanan, salah satu akibatnya adalah peningkatan JVP seperti yang ditemui pada pasien ini.2,3 Apabila tekanan tinggi pada atrium kanan maka tekanan tadi akan menghambat aliran darah balik dari v. cava inferior. Apabila vena cava inferior bertekanan tinggi maka akan menghambat aliran darah balik dari vena-vena yang bermuara padanya, salah satunya vv. Hepatica (dextra, sinistra, intermediate). hal ini akan menyebabkan tekanan di dalam vena hepatica meningkat sehingga terjadi pelebaran vena-vena hepatica ringan-berat serta ekstravasasi plasma ke intrasinusiodal hepar yang akan menekan hepatosit (atrofi hepatosit) dan akan menyebabkan edema perisinusoid (congestive hepar) pada pasien ini. Edema perisinusoidal dapat mengganggu difusi oksigen dan nutrisi ke hepatosit. Hal ini juga bertanggung jawab untuk pembentukan kelenjar getah bening hati yang ditingkatkan, yang mengarah ke asites ketika tingkat produksi melebihi kapasitas pengeringan sistem limfatik. Selain itu, peningkatan tekanan dalam sinusoid hati mendukung kerusakan duktus empedu dengan mengganggu sel endotel dan sambungan ketat interhepatocyctic yang memisahkan ruang ekstravaskuler dari canaliculus empedu. Pada pemeriksaan, dapat ditemui pembengkakan sinusoidal. Pada ultrasonografi dapat dilihat dilatasi vena hepatica berat sampai ringan dan gambaran hepar sembab akibat edema yang tervisualisasi menjadi lebih hipoechoic.2,3,4 3. Apakah pemeriksaan penunjang (laboratorium dan radiologi) yang tepat untuk mendiagnosis congestive cardiac liver pada pasien CHF ? Pemeriksaan radiologi yang dapat digunakan untuk pemeriksaan penunjang penyakit congestive cardiac liver adalah ? 1. X-ray thorak : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal, Paruparu tampak edema interstitial dan/atau efusi pleura2,8 2. Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasar dari congestive heart failure akan tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi pada semua ruang jantung terutama sisi kanan jantung, tricuspid regurgitasi (TR), mitral regurgitasi(MR), diastolic ventricular filling yang abnormal. 3. Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac ischemia pada pasien congestive cardiac liver e.c CHF. Technetium-labeled agents

7

dan positron-emission tomography (PET) mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard 4. CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain. Keduanya dapat mengukur ejection fraction. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan Liver Function Test (LFT) yakni Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT), serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) serta hipoalbumin, ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia

terjadi

sekitar

70%

pasien

dengan

congestive

cardiac

liver.

Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan akut. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus misalnya HBsAg perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut.2 Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy.2

4.

Referensi 1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003. Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and correlations. Hepatology. 37:393-400 2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927 3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure 11:170-177 8

4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin Liver Dis 6 (4): 947–67 5. Snell R. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p. 240-44 6. Guyton. Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002 7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP 8. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol2 16 th ed.USA: Mc graw Hill. 2005.

9