Resume Skenario 2 Tutorial J.docx

Resume Skenario 2 Blok 10 Tutorial J Gangsar Lintas Damai

172010101066

Muhammad Fahmi Naufal

172010101105

Moh. Nur Indra Caesar

172010101026

Ratna Amelia

172010101070

Putri Prameswari Nastiti Ayu

172010101040

Intan Fina Alfafa

172010101031

Sofie Rahmadianti

172010101023

Wiwied Hary Setyaningrum

172010101101

Larasayu Putri Asyahrie

172010101001

Brillian Adexa Yudinda

172010101095

Universitas Jember Jember, Maret 2019

Pembahasan

1. Anatomi Hepar Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009). Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya (Hadi, 2002). Hepar disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : vena porta hepatika yang berasal dari lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air dan mineral dan arteri hepatika, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan oksigen. Pembuluh darah tersebut masuk hati melalui porta hepatis yang kemudian dalam porta tersebut vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua yakni ke lobus kiri dan ke lobus kanan (Hadi, 2002). Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat diantara barisan sel-sel hepar ke vena sentral. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika (Sherwood, 2001). Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati (Amirudin, 2009). Plexus (saraf) hepaticus mengandung serabut dari ganglia simpatis T7-T10, yang bersinaps dalam plexuscoeliacus, nervus vagus dexter dan sinister serta phrenicus dexter (Sherlock, 1995).

2. Anatomi Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantung berbentuk seperti buah pir, yang terletak pada permukaan inferior dari hati pada garis yang memisahkan lobus kanan dan kiri, yang disebut dengan fossa kandung empedu. Ukuran kandung empedu pada orang dewasa adalah 7cm hingga 10 cm dengan kapasitas lebih kurang 30mL. Kandung empedu menempel pada hati oleh jaringan ikat longgar , yang mengandung vena dan saluran limfatik yang menghubungkan kandung empedu dengan hati. Kandung empedu dibagi menjadi empat area anatomi: fundus, korpus, infundibulum, dan kolum (Avunduk, 2002). Saluran biliaris dimulai dari kanalikulus hepatosit, yang kemudian menuju ke duktus biliaris. Duktus yang besar bergabung dengan duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bermuara ke duktus hepatikus komunis di porta hepatis. 5 Ketika duktus sistika dari kandung empedu bergabung dengan duktus hepatikus komunis, maka terbentuklah duktus biliaris komunis. Duktus biliaris komunis secara umum memiliki panjang 8 cm dan diameter 0.5-0.9 cm, melewati duodenum menuju pangkal pankreas, dan kemudian menuju ampula Vateri (Avunduk, 2002). Suplai darah ke kandung empedu biasanya berasal dari arteri sistika yang berasal dari arteri

hepatikus kanan. Asal arteri sistika dapat bervariasi pada tiap tiap orang, namun 95 % berasal dari arteri hepatik kanan (Debas, 2004). Aliran vena pada kandung empedu biasanya melalui hubungan antara vena vena kecil. Vena-vena ini melalui permukaan kandung empedu langsung ke hati dan bergabung dengan vena kolateral dari saluran empedu bersama dan akhirnya menuju vena portal. Aliran limfatik dari kandung empedu menyerupai aliran venanya. Cairan limfa mengalir dari kandung empedu ke hati dan menuju duktus sistika dan masuk ke sebuah nodus atau sekelompok nodus. Dari nodus ini cairan limfa pada akhinya akan masuk ke nodus pada vena portal. Kandung empedu diinervasi oleh cabang dari saraf simpatetik dan parasimpatetik, yang melewati pleksus seliaka. Saraf preganglionik simpatetik berasal dari T8 dan T9. Saraf postganglionik simpatetik berasal dari pleksus seliaka dan berjalan bersama dengan arteri hepatik dan vena portal menuju kandung empedu. Saraf parasimpatetik berasal dari cabang nervus vagus (Welling & Simeone, 2009).

3. Anatomi Pankreas Pankreas manusia secara anatomi letaknya menempel pada duodenum dan terdapat kurang lebih 200.000 – 1.800.000 pulau Langerhans. Dalam pulau langerhans jumlah sel beta normal pada manusia antara 60% - 80% dari populasi sel Pulau Langerhans. Pankreas berwarna putih keabuan hingga kemerahan. Organ ini merupakan kelenjar majemuk yang terdiri atas jaringan eksokrin dan jaringan endokrin. Jaringan eksokrin menghasilkan enzim-enzim pankreas seperti amylase, peptidase dan lipase, sedangkan jaringan endokrin menghasilkan hormon-hormon

seperti insulin, glukagon dan somatostatin (Dolensek, Rupnik & Stozer, 2015). (Universitas Michigan, 2012) Pulau Langerhans Pulau Langerhans mempunyai 4 macam sel yaitu (Dolensek, Rupnik & Stozer, 2015): a. Sel Alfa  sekresi glukagon b. Sel Beta  sekresi insulin c. Sel Delta  sekresi somatostatin Sel Pankreatik Hubungan yang erat antar sel-sel yang ada pada pulau Langerhans menyebabkan pengaturan secara langsung sekresi hormon dari jenis hormon yang lain. Terdapat hubungan umpan balik negatif langsung antara konsentrasi gula darah dan kecepatan sekresi sel alfa, tetapi hubungan tersebut berlawanan arah dengan efek gula darah pada sel beta. Kadar gula darah akan dipertahankan pada nilai normal oleh peran antagonis hormon insulin dan glukagon, akan tetapi hormon somatostatin menghambat sekresi keduanya (Dolensek, Rupnik & Stozer, 2015). 2.2 Insulin Insulin (bahasa latin insula, “pulau”, karena diproduksi di pulau-pulau Langerhans di pankreas) adalah sebuah hormon yang terdiri dari 2 rantai polipeptida yang mengatur metabolisme karbohidrat (glukosa  glikogen). Dua rantai dihubungkan oleh ikatan disulfida pada posisi 7 dan 20 di rantai A dan posisi 7 dan 19 di rantai B (Guyton & Hall, 2012)

4. Histologi Hepar, Kandung Empedu, Pankreas Histologi Pankreas Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebutdilakukan oleh sel-sel yang berbeda. 1. Bagian Eksokrin Bagian Eksokrin Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, dan merupakan tubuloasinosakompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Diantara asini, terdapat

jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf dan saluran keluar 2. Bagian Endokrin Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dantampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluhdarah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas.(Derek Punsalam, 2009). Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.(Anonymous, 2009). Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas. Pada manusia, pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau. Masingmasing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-seldalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya

Dengan pewarnaan khusus, ssel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam:1. Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandunggelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.2. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak danmembentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam ataulebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, danmitokondria kecil bundar dan banyak.3.

Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung gelembung sekretorisukuran 300-350 nm dengan granula homogen.4. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal daritonjolan pankreas ventral.

Histologi hepar

-Kelenjar tebesar. -Organ yang terbesar ke-2 setelah kulit -Letak: di dalam perut di bawah diafragma. -Hepar dibungkus oleh kapsula glisson: jaringan ikat padat yang mengandung sabut-sabut kolagen dan elastis yang membungkus seluruh permukaan hepar. Porta hepatis -

Tempat masuk dan keluarnya pembuluh darah

-

Fisura pada hati: tempat masuknya vena porta dan arteri

hepatika dan tempat keluarnyaduktus hepatika. -

Mempunyai hilus: jaringan ikat yang mengikuti pembuluh

darah masuk ke hepar danmembagi hepar menjadi 2, yaitu: lobus dan lobulus. -

Lobulus pada manusia tidak jelas. Yang jelas terdapat pada

babi, beruang, dan unta.-

Hepar terbagi menjadi 2, yaitu 1.

Parenchyma hepar, yang terdiri atas

a.

Sel-sel hepar (hepatosit)

o

Bentuk: polihedral, diameter: 20-30 µm.

o

Jumlah inti: 1 atau lebih dari 1, bulat.-

o

Hepatosit

tersusun

dalam

lempengan-lempengan

setebal

1

sel:

laminahepatis, yang tersususn atas epitel kelenjar. o

Sitoplasma eosinofil, tersusun banyak organel: mitokondria, aapratusgolgi,

lisosom, butir glikogen, dan tetesan lemak. o

Lobus dipisahkan oleh jaringan ikat

yang mengandung duktus

biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. o

Bagian perifer lobulus: zona aktif (zone of permanent function).

o

Bagian sentral lobulus: zona yang tidak aktif (zone of permanentrepose).

o

Zona di antara keduanya: zone of intermediet zone.

b.

Kapiler-kapiler empedu

o

Dibentuk oleh selaput sel dari 2 sel hepatosit yang berdekatan.

o

Dindingnya mempunyai mikrovili.

o

Mengalirkan empedu ke arah perifer lobuli, ditampung ke dalam kalahering,

yang tersusun atas epitel selapis kubis pucat, susunannnyakurang teratur. o

Intralobuler: saluran empedu yang sudah punya dinding sendiri,

yangtersusun atas epitel selapis pipih.2.

2.

Sinusoid-

-

Sistem kapiler intralobuler

-

Lumen lebar dan saling beranastomosis

-

Memisahkan lamina hepatis yang 1 dengan yang lain.

-

Dindingnya, terdiri dari:

a.

Sel endotel

o

Tersusun atas sel pipih berinti gelap, sifat:

o

Selaput sel berlubang-lubang (fenestrated).

o

Hubungan antar sel tidak lengkap.

o

Tidak mempunyai basal membran.

b.

Sel dari Von kupffer

o

Inti bulat.

o

Sel fagosit, mempunyai bentuk seperti bintang karenamempunyai juluran-

juluran plasma yang menyusup diantara sel-sel endotel.

Jaringan ikat (septum interlobaris) o

Jaringan ikat kendor

o

Tempat pertemuan 3 lobuli yang berdekatan, yaitu:

1.Vena interlobularis Cabang dari vena porta, penampang terbesar, dinding tipis. 2.Arteri interlobularis Cabang dari arteri hepatika, penampang terkecil, dinding tebal. 3.Duktus interlobularis Saluran empedu, penampang sedang, tersusun atas epitel selapis kubis.Ketiga lobuli tersebut akan membentuk segitiga kiernan (portal triad). Lobulasi Hepar, vena sentralis sebagai pusatnya

Sel–sel yang terdapat di hati antara lain: hepatosit, sel endotel, dan sel makrofag yang disebut sebagai sel kuppfer, dan sel ito (sel penimbunlemak). Sel hepatosit berderet secara radier dalam lobulus hati dan membentuk lapisan sebesar 1-2 sel serupa dengan susunan bata. Lempeng sel ini mengarah dari tepian lobulus ke pusatnya dan berana stomosis secara bebas membentuk struktur seperti labirin dan busa. Celah diantara lempeng-lempeng ini mengandung kapiler yang disebut sinusoid hati (Junquiera et al.). Sinusoid hati adalah saluran yang berliku–liku dan melebar, diameternya tidak teratur, dilapisi sel endotel bertingkat yang tidak utuh. Sinusoid dibatasi oleh 3 macam sel, yaitu sel endotel (mayoritas) dengan inti pipih gelap, sel kupffer yang fagositik dengan inti ovoid, dan sel stelat atau sel Ito atau liposit hepatik yang berfungsi untuk menyimpan vitamin A dan memproduksi matriks ekstraseluler serta kolagen. Aliran darah di sinusoid berasal dari cabang terminal vena portal dan arteri hepatik, membawa darah kaya nutrisi dari saluran pencernaan dan juga kaya oksigen dari jantung (Eroschenko, 2010; Junqueira et al.,). Traktus portal terletak di sudut-sudut heksagonal. Pada traktus portal, darah yang berasal dari vena portal dan arteri hepatik dialirkan ke vena sentralis. Traktus portal terdiri dari 3 struktur utama yang disebut trias portal. Struktur yang paling

besar adalah venula portal terminal yang dibatasi oleh sel endotel pipih. Kemudian terdapat arteriola dengan dinding yang tebal yang merupakan cabang terminal dari arteri hepatik. Dan yang ketiga adalah duktus biliaris yang mengalirkan empedu. Selain ketiga struktur itu, ditemukan juga limfatik (Junqueira et al.,).

Gambar. Lobulus hepatik Aliran darah di hati dibagi dalam unit struktural yang disebut asinus hepatik. Asinus hepatik berbentuk seperti buah berry, terletak di traktus portal. Asinus ini terletak di antara 2 atau lebih venula hepatic terminal, dimana darah mengalir dari traktus portalis ke sinusoid, lalu ke venula tersebut. Asinus ini terbagi menjadi 3 zona, dengan zona 1 terletak paling dekat dengan traktus portal sehingga paling banyak menerima darah kaya oksigen, sedangkan zona 3 terletak paling jauh dan hanya menerima sedikit oksigen. Zona 2 atau zona intermediet berada diantara zona 1 dan 3. Zona 3 ini paling mudah terkena jejas iskemik (Junqueira et al)

5.

Fisiologi dan Biokimia Sistem Hepatobilier

Fisiologi dan Biokimia Sistem Hepatobilier October 12, 2012 by Josephine Widya Hepar merupakan kelenjar yang menghasilkan empedu. Komposisi getah empedu antara lain: 1. Kolesterol 2. Asam empedu dan garam empedu 1. Macam-macam asam empedu: asam kolat, asam deoksikolat, dan asam kenodioksikolat. 2. Garam empedu: Natrium atau Kalium yang berasal dari asam-asam empedu. 3. Pigmen empedu: 1. Bilirubin (paling banyak) 2. Biliverdin 3. Mesobilirubin 4. Mesobiliverdin 5. Mesobilicyanin Empedu disekresikan dalam dua tahap oleh hepar: 1. Sekresi oleh sel-sel fungsional hepar → hepatosit o mengandung sejumlah besar asam empedu dan kolesterol o sekresi ke dalam kanalikuli biliaris kecil 2. Kanalikuli biliaris → canalis biliferis → ductulus biliaris → ductus biliaris → ductus hepaticus dextra dan sinistra → ductus hepaticus communis → ductus cysticus → vesica biliaris o penyimpanan dan pemekatan hingga lima belas kali  sekresi ion Natrium dan Bikarbonat oleh sel sekretoris ductus



hormon sekretin: merangsang sekresi ductus hepar o pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh:  hormon kolesistokinin: kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi  N. vagus: kontraksi lemah kandung empedu  Sistem saraf enterik Kontraksi vesica biliaris → pengeluaran getah empedu menuju ductus cysticus → + ductus hepaticus communis → ductus choledochus → + ductus pancreaticus → ampulla Vateri → papilla Vateri → duodenum pars descenden.

Fungsi asam empedu: 1. Emulsifikasi: mempermudah emulsifikasi lemak dengan menurunkan tegangan permukaan air. 2. Netralisasi asam: adanya ion Bikarbonat → pH empedu 7,8-8,6 3. Ekskresi: bilirubin, kolesterol, obat-obatan, toksin, dan lainlain 4. Daya pelarut kolesterol o Kolesterol + lesitin dalam empedu akan membentuk misel o Absorbsi produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membran mukosa intestinal o Empedu : Lesitin : Kolesterol = 80 : 15 : 5 Pembentukan Pigmen Empedu

5.

Hepatitis

6.

Hepatitis

Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis. Ada 5 jenis virus hepatitis: A, B, C, D, dan E. Karakteristik dari masingmasing jenis ini berbeda, maka dari itu gejala dan pengobatannya juga beragam. Apa penyebab hepatitis? Hepatitis bisa berupa hepatitis virus (infeksi virus) atau hepatitis non-virus (hepatitis alkoholik dan hepatitis autoimun). Hepatitis virus Jenis hepatitis ini disebabkan oleh virus yang masuk ke dalam tubuh. Infeksi dapat terjadi melalui penggunaan jarum yang terkontaminasi virus (seperti melalui suntikan narkoba, tato, tindik tubuh, suntikan obat, atau jarum transfusi), tinggal bersama atau melakukan hubungan seks dengan seseorang yang terinfeksi hepatitis, atau menjadi petugas kesehatan yang bekerja dengan pasien hepatitis juga bisa berakibat pada infeksi hepatitis. Ada juga risiko infeksi virus hepatitis jika Anda mengonsumsi sumber air atau makanan yang tidak aman. Hepatitis non-virus (hepatitis alkoholik dan hepatitis autoimun) Alkohol dapat melemahkan kerja hati sehingga membuat Anda lebih rentan terhadap infeksi hepatitis. Bahkan, konsumsi alkohol bisa menyebabkan banyak penyakit hati seperti perlemakan hati alkoholik (terlalu banyak penumpukan lemak di hati) atau sirosis (kerusakan hati). Hepatitis autoimun terjadi saat sistem kekebalan tubuh menyerang hati. Ini normalnya tidak terjadi, tetapi bisa menyebabkan penurunan fungsi hati dan menyebabkan kerusakan hati. Ada dua jenis hepatitis autoimun, dengan hepatitis autoimun tipe 1 lebih umum dibandingkan hepatitis autoimun tipe 2. Penderita hepatitis autoimun juga bisa memiliki gangguan autoimun lainnya, seperti penyakit Celiac, rheumatoid arthritis atau kolitis ulseratif. Siapa yang berisiko terkena penyakit hepatitis? Siapa saja bisa terkena hepatitis. Tapi ada beberapa perilaku tertentu yang meningkatkan risiko Anda terhadap virus ini: 

Berbagi jarum dengan orang lain, baik untuk penggunaan obat atau modifikasi tubuh (tato atau tindik)  Menderita HIV — HIV dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh, sehingga memungkinan masuknya virus oportunistik  Melakukan hubungan seks tanpa kondom (baik anal dan oral)  Menggunakan obat yang merusak hati, seperti acetaminophen (Tylenol dan lainnya), atau methotrexate (Trexall, Rheumatrex)  Berbagi alat makan dengan penderita hepatitis A dan E



Menggunakan sumber air dan makanan yang terkontaminasi, baik dari lingkungan tempat tinggal atau dari tempat yang baru saja Anda kunjungi  Melakukan prosedur medis seperti transfusi darah, kemoterapi atau terapi penekan sistem kekebalan tubuh  Penularan dari ibu ke anak Apa saja gejala hepatitis? Tidak semua kasus hepatitis menimbulkan gejala, atau jikapun ada, gejalanya cukup samar pada tahapan awal dalam sekitar 80% kasus. Dua puluh persen kasus lainnya bisa menunjukkan gejala dengan tingkat bervariasi. Ada kemungkinan bagi Anda untuk langsung mengalami gejala setelah terinfeksi. Gejala bisa bersifat ringan tetapi juga parah bagi sebagian orang, meliputi:        

Demam Kelelahan Kehilangan nafsu makan Mual atau muntah Nyeri lambung Nyeri sendi atau otot Buang air kecil atau besar yang tidak lazim Warna kulit dan bagian putih mata menguning (jaundice, tanda dari

penyakit hati)   

Perasaan gatal Perubahan mental, seperti kurangnya konsentrasi atau koma Perdarahan dalam

Apa komplikasi hepatitis yang mungkin terjadi? Jika dibiarkan tanpa pengobatan, hepatitis dapat mengakibatkan sirosis (kerusakan hati permanen), dan pada akhirnya gagal hati. Jika hasil pemeriksaan rutin Anda menunjukkan virus hepatitis, Anda harus segera mendapatkan pengobatan. Tahap pertama dari kerusakan hati adalah fibrosis, dimana terjadi pengerasan jaringan hati (kerusakan jaringan). Setelah sekian lama, fibrosis akan berubah menjadi sirosis — kerusakan jaringan yang parah pada hati. Bisa diperlukan waktu hingga 20 sampai 30 tahun bagi fibrosis untuk berkembang menjadi sirosis. Jaringan yang rusak menghalangi aliran darah ke hati. Menurut American College of Gastroenterology, sekitar 20% penderita hepatitis C kronis akan mengalami sirosis. Begitu sirosis terjadi, sekitar 50% pasien akan mengalami komplikasi yang mengancam nyawa dalam 5 sampai 10 tahun berikutnya. Selain itu, ada kemungkinan bahwa kanker hati dapat terjadi. Hepatitis C meningkatkan risiko kanker hati. Dokter bisa menganjurkan tes USG hati setiap 6

sampai 12 bulan. Tes ini akan menunjukkan jika ada tumor yang mulai terbentuk. Semakin cepat ditemukan, kanker hati semakin mungkin untuk diobati. Bagaimana hepatitis didiagnosis? Kebanyakan orang yang menderita hepatitis tidak menyadari penyakit yang ia miliki, sehingga hepatitis sering terdiagnosis “tanpa sengaja” ketika pemeriksaan medis rutin. Cara terbaik untuk memeriksa hepatitis adalah dengan tes darah. Tes darah akan menunjukkan hasil dari fungsi hati dengan mengukur:  Alanineaminotransferase (ALT)/SGPT, aspartateaminotransferase (AST)/SGOT dan alkalinephosphatase (ALP): ketiga enzim ini dihasilkan oleh hati. Ada terlalu banyak enzim-enzim ini berarti ada masalah pada hati Anda.  Bilirubin: kadar bilirubin darah meningkat dalam penyakit hati. Bilirubin diangkut ke hati untuk diekstrak. Kadar bilirubin yang tinggi berarti kadar faktor pembekuan yang tinggi dan peningkatan risiko kecendrungan perdarahan dan mudah memar.  Albumin dan total Protein (TP): kadar protein darah dan albumin merupakan indikatif dari fungsi hati yang sehat.

Selain tes darah, dokter bisa mendiagnosis hepatitis melalui pemeriksaan fisik untuk gejala hepatitis seperti kulit atau mata yang menguning. Pemeriksaan riwayat diperlukan untuk mengetahui dari mana Anda bisa terkena virus tersebut. Apa saja pengobatan untuk hepatitis? Obat-obatan yang paling umum dalam pengobatan hepatitis meliputi:    

Interferon Obat antivitus protease inhibitor Obat antivitus analog nukleosida Polymerase inhibitor dan kombinasi terapi obat

Interferon Interferon adalah kombinasi dari obat-obatan antivirus. Interferon mengurangi efek samping dan memungkinkan obat tetap berada di tubuh untuk waktu yang lebih lama dibandingkan dengan obat lainnya. Interferon memasok protein bagi tubuh untuk melawan infeksi dan terutama untuk membantu sistem kekebalan tubuh melawan HCV untuk mencegah komplikasi. Interferon meliputi:   

Injeksi peginterferon alfa-2a (Pegasys) Injeksi peginterferon alfa-2b (PegIntron, Sylatron) Injeksi interferon alfa-2b (Intron A)

Obat antivirus protease inhibitor

Protease inhibitor digunakan untuk mencegah penyebaran virus dengan menghentikan reproduksinya. Obat-obatan ini bisa digunakan secara oral. Beberapa dari obat-obatan antivirus protease inhibitor adalah:   

Telaprevir (Incivek) Boceprevir (Victrelis) Paritaprevir (ini adalah protease inhibitor tetapi hanya tersedia dalam Viekira Pak, sebagai bagian dari kombinasi yang digunakan untuk mengobati infeksi HCV) Obat-obatan antivirus analog nukleosida Obat-obatan antivirus analog nukleosida juga bekerja untuk mencegah pembentukan virus baru. Obat ini juga digunakan dalam kombinasi dengan terapi lainnya untuk mengobati hepatitis. Obat yang paling umum dari jenis ini adalah ribavirin (Copegus, Moderiba, Rebetol, Ribasphere, RibasphereRibaPak, Virazole). Waspadalah karena ribavirin dapat menyebabkan cacat lahir pada bayi baru lahir jika digunakan oleh ibu hamil dan menekan pertumbuhan pada anak-anak. Risiko ini bisa dialihkan dari pria kepada pasangan wanitanya dalam pembuahan. Polymerase inhibitor dan kombinasi terapi obat Polymerase inhibitor mencegah perkembangan penyakit hepatitis dengan menghentikan produksi virus. Pengobatan ini termasuk polymerase inhibitor sovaldi (Sofosbuvir). Obat ini terkadang digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin sampai selama 24 minggu. Dokter juga bisa menggunakan kombinasi ledipasvir dan sofosbuvir (Harvoni) untuk mengobati hepatitis. Obat-obatan ini harus digunakan dengan makanan dan tidak boleh ditumbuk. Efek samping yang umum meliputi:    

Mual Gatal Insomnia Kelemahan

7. Sirosis Hati DEFENISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3. Defisiensi Alphal-antitripsin 4. Glikonosis type-IV 5. Galaktosemia 6. Tirosinemia

3. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis 3 Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis

8. Gagal Hepar Gagal hati atau liver failure adalah kondisi ketika organ hati tidak bisa berfungsi kembali akibat mengalami kerusakan yang sangat luas. Kondisi ini bisa menyebabkan kematian dan memerlukan perawatan medis secepatnya. Berdasarkan waktu yang diperlukan untuk perkembangan gejalanya, gagal hati dapat digolongkan menjadi tiga, yaitu gagal hati akut (fulminant hepatic failure atau FHF), gagal hati sub-akut (late-onset hepatic failure) dan gagal hati kronis (chronic decompensated hepatic failure). Pada gagal hati akut, hati tidak berfungsi dalam waktu 8 jam setelah faktor penyebab mulai menimbulkan kerusakan pada organ hati. Apabila kegagalan fungsi hati terjadi dalam waktu dan jangka waktu 8 hingga 26 minggu, maka disebut gagal hati sub-akut. Sedangkan pada gagal hati kronis, kerusakan terjadi secara perlahan, bahkan bisa dalam waktu beberapa tahun, sampai organ hati akhirnya mengalami kegagalan fungsi. Penanganan gagal hati ditujukan untuk mengatasi faktor penyebabnya dan mengembalikan fungsi hati. Apabila fungsi hati tetap tidak dapat kembali normal setelah faktor penyebabnya ditangani dengan pemberian obat-obatan, maka dilakukan transplantasi hati. Gejala Gagal Hati Gejala awal gagal hati mirip dengan kondisi medis lainnya sehingga sering kali salah terdiagnosa. Gejalanya meliputi tubuh merasa lelah, diare, mual, dan berkurangnya selera makan. Pada saat kerusakan yang terjadi berlanjut menjadi lebih serius, akan muncul tanda-tanda seperti:      

Muntah Lesu, mengantuk Nyeri perut di bagian kanan atas Perut membengkak Mudah mengalami perdarahan Disorientasi mental atau bingung (ensefalopati hepatik), hingga bisa menyebabkan koma Penyebab Gagal Hati Jenis gagal hati yang paling banyak terjadi adalah gagal hati kronis, yang perjalanan penyakitnya terjadi dalam waktu beberapa bulan hingga beberapa tahun. Kondisi ini antara lain disebabkan oleh:   

Penyakit sirosis hati. Hepatitis B dan hepatitis C. Gizi yang buruk.

 

Konsumsi alkohol dalam waktu lama. Hemokromatosis, yaitu keadaan di mana ada terlalu banyak zat besi dalam tubuh. Sedangkan penyebab gagal hati akut umumnya adalah: 

Infeksi yang disebabkan virus, seperti hepatitis, EpsteinBarr, adenovirus.  Racun, misalnya racun dari jamur liar Amanita phalloides.  Suplemen herbal, seperti kava dan dan efedra.  Beberapa penyakit, seperti penyakit autoimun, penyakit vaskuler dan penyumbatan pembuluh vena hati, penyakit metabolik (misalnya penyakit Wilson dan penyakit perlemakan hati akut), serta kanker pada hati atau kanker lain yang menyebar ke organ hati.  Obat-obatan, seperti antibiotik dan antikejang.  Penggunaan paracetamol dalam dosis tinggi. 9.

Varises Esofagus

Varises esofagus adalah pembesaran abnormal pada vena yang terletak pada esofagus atau kerongkongan. Kondisi ini terjadi akibat hipertensi portal, yaitu meningkatnya tekanan di dalam vena porta.

Vena porta adalah pembuluh darah yang berfungsi mengalirkan darah dari organ sistem pencernaan (lambung, esofagus, limpa, pankreas dan usus) ke hati. Bila aliran darah ke hati terhambat, tekanan darah di vena porta akan meningkat. Kondisi ini menyebabkan terbendungnya aliran darah sebelum masuk ke vena porta, salah satunya di esofagus. Sehingga, timbul varises di esofagus, yang dapat sangat berbahaya apabila pecah.

Gejala Varises Esofagus Varises esofagus umumnya tidak menimbulkan gejala. Namun bila pembuluh darah tersebut pecah dan terjadi perdarahan, penderita varises esofagus akan mengalami gejala berupa:  

Sakit perut. Muntah darah (hematemesis), dengan volume darah yang

cukup banyak.   

Tinja berwarna hitam dan disertai darah (melena). Pusing dan bahkan kehilangan kesadaran. Mengalami gejala penyakit liver, seperti sakit kuning, mudah mengalami lebam atau perdarahan, serta penumpukan cairan dalam perut (asites). Apabila terjadi tanda pecah varises, seperti muntah darah atau BAB berdarah, disertai tekanan darah rendah, detak jantung yang cepat, kulit pucat, atau syok, segera cari pertolongan medis. Kondisi tersebut berpotensi mengancam nyawa. Bagi penderita penyakit liver, tanyakan kepada dokter mengenai risiko terserang varises esofagus dan cara mengurangi risiko pecahnya varises. Penyebab Varises Esofagus Varises esofagus disebabkan oleh hipertensi portal, yaitu tekanan darah yang tinggi pada vena porta. Terdapat sejumlah faktor yang bisa memicu hipertensi portal, antara lain sirosis, atau terbentuknya jaringan parut di hati. Sirosis dapat disebabkan oleh hepatitis, konsumsi alkohol, timbunan lemak di hati, atau gangguan saluran empedu. Faktor lain yang juga bisa menyebabkan hipertensi portal adalah trombosis (gumpalan darah) di vena porta, atau infeksi parasit skistosomiasis yang dapat merusak organ hati, usus, kandung kemih, dan paru-paru. Pada beberapa kasus, tidak diketahui apa yang menyebabkan hipertensi portal. Kondisi ini disebut dengan hipertensi portal idiopatik. Diagnosis Varises Esofagus Beberapa metode pemeriksaan untuk mendiagnosis varises esofagus, antara lain adalah: 

Endoskopi, yaitu prosedur memasukkan selang kecil ke mulut, hingga ke esofagus dan duodenum (bagian usus halus). Melalui endoskopi, dokter dapat memeriksa kemungkinan pelebaran vena, serta adanya garis atau bintik merah pada varises yang bisa menjadi tanda perdarahan.



Endoskopi kapsul. Pada prosedur ini, pasien akan menelan kapsul berisi kamera nirkabel, yang akan mengambil gambar esofagus. Prosedur ini bisa menjadi pilihan bagi pasien yang tidak bisa menjalani endoskopi biasa.  Tes pencitraan pada vena porta, hati, dan organ lain di dalam perut dengan CT scan, USG Doppler, atau MRI.  Tes darah, guna mengukur kadar sel darah, serta memeriksa fungsi hati dan ginjal. Berbagai pemeriksaan di atas juga dilakukan pada penderita sirosis. Selain untuk mencegah, juga untuk mendeteksi varises esofagus sedini mungkin. Pengobatan Varises Esofagus Pengobatan varises esofagus adalah dengan mengurangi tekanan darah pada vena porta, untuk mencegah perdarahan varises esofagus. Salah satu metode pengobatan yang dianjurkan adalah dengan obat penghambat beta, seperti propranolol, untuk menurunkan tekanan pada vena porta. Metode lain yang dapat dilakukan adalah pengikatan varises (ligasi) menggunakan karet khusus untuk mencegah perdarahan varises esofagus. Bila terjadi perdarahan, pasien harus segera mendapat penanganan darurat di rumah sakit. Langkah-langkah penanganan medis untuk mengatasi kondisi ini meliputi: 

Sclerotherapy, yaitu penyuntikan cairan pembeku darah ke

dalam varises. 

Ligasi varises yang mengalami perdarahan menggunakan

karet khusus. 

Pemberian obat-obatan untuk memperlambat aliran darah ke vena porta, misalnya octreotide.  Transfusi darah untuk mengganti darah yang terbuang sekaligus menghentikan perdarahan.  Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi.  Menjalankan TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) untuk mengalihkan aliran darah di vena porta, bila pengikatan varises tidak bisa mengatasi perdarahan.  Transplantasi hati bagi penderita penyakit hati stadium lanjut dan pasien yang mengalami perdarahan varises esofagus. Pencegahan Varises Esofagus Hingga saat ini, belum ada metode untuk mencegah varises esofagus, terutama pada penderita sirosis. Meski demikian, ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk menjaga kesehatan organ hati, misalnya dengan mengonsumsi

makanan sehat seperti sayur, buah dan gandum. Selain itu, jaga berat badah ideal dan jaga kadar lemak tubuh agar tidak berlebihan dan merusak hati. Cara lain untuk menjaga kesehatan hati adalah dengan tidak mengonsumsi minuman beralkohol dan menghindari paparan zat kimia yang terlalu sering, misalnya dari pembersih rumah atau obat pembunuh serangga. Hindari juga risiko terkena hepatitis B dan hepatitis C, dengan menerapkan perilaku seks yang aman. Dokter dapat meresepkan beberapa jenis obat untuk mencegah pecahnya varises esofagus, misalnya obat penghambat beta seperti propranolol. Isosorbide mononitrat juga bisa digunakan untuk mengurangi tekanan darah pada vena porta. Dokter juga akan menyarankan pasien untuk rutin memantau varises melalui endoskopi, dan bila perlu, menjalani prosedur ligasi varises. Ligasi varises adalah tindakan mengikat vena dengan karet elastis, untuk menghentikan aliran darah ke vena yang mengalami varises. Kanker pankreas adalah penyakit yang disebabkan oleh tumbuhnya tumor di dalam pankreas. Pankreas adalah sebuah kelenjar besar yang merupakan bagian dari sistem pencernaan dan memiliki panjang sekitar 15 cm. Kanker pankreas bisa dialami oleh pria maupun wanita, dan biasanya terjadi pada orang-orang yang berusia lanjut atau di atas 75 tahun. Pankreas memiliki fungsi yang penting bagi tubuh karena memproduksi enzim pencernaan yang berfungsi menguraikan makanan agar dapat diserap oleh tubuh. Selain itu, pankreas juga memproduksi hormon, termasuk insulin, yang berfungsi menjaga kestabilan kadar gula darah dalam tubuh.

Gejala Kanker Pankreas Kanker pankreas pada tahap awal biasanya tidak menimbulkan gejala dan oleh karena itu diagnosis menjadi lebih sulit untuk dilakukan. Gejala kanker pankreas pada tahap lanjut tergantung bagian kelenjar pankreas yang terjangkit karena pankreas memiliki dua jenis jaringan kelenjar. Pertama adalah kelenjar yang memproduksi enzim pencernaan atau disebut dengan kelenjar eksokrin. Kedua adalah kelenjar yang memproduksi hormon, atau disebut juga dengan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin merupakan kelenjar yang paling sering terjangkit kanker pankreas dengan gejala yang umumnya terjadi seperti penyakit kuning, kehilangan berat badan, dan nyeri punggung atau nyeri perut. Selain beberapa gejala yang disebutkan di atas, ada beberapa gejala kanker pankreas lain seperti berikut:         

Diabetes Demam dan menggigil Gatal Darah mudah menggumpal Mual dan muntah Gangguan pencernaan Perubahan pola buang air besar Hilangnya selera makan Demam

Penyebab Kanker Pankreas Sampai saat ini penyebab seseorang terkena kanker pankreas masih belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan peluang terkena kanker pankreas seperti berikut ini. 

Diabetes dapat meningkatkan risiko seseorang terkena kanker pankreas. Sebaliknya, tumor ganas yang tumbuh di pankreas juga bisa menjadi penyebab terjadinya diabetes.  Bakteri helicobacter pylori yang menyebabkan infeksi lambung diperkirakan dapat sedikit meningkatkan risiko seseorang terkena kanker pankreas.  Merokok dapat meningkatkan risiko terjangkit kanker pankreas karena racun dan zat kimia berbahayanya bisa menyebabkan jaringan dan organ dalam tubuh mengalami iritasi dan peradangan.  Berusia di atas 75 tahun.  Orang-orang yang tidak banyak melakukan aktivitas fisik, memiliki kelebihan berat badan atau obesitas, dan tidak membiasakan pola makan yang sehat.  Pernah menderita peradangan pada pankreas atau pankreatitis.



Memiliki anggota keluarga dekat yang menderita kanker

pankreas. Selain faktor-faktor risiko seperti yang disebutkan di atas, ada juga faktor risiko lainnya yang bisa meningkatkan risiko terjangkit kanker pankreas, yaitu orang-orang yang banyak mengonsumsi minuman beralkohol berlebihan dan penderita hepatitis kronis. Diagnosis Kanker Pankreas Diagnosis kanker pankreas pada tahap awal sulit untuk dilakukan karena sering tidak menimbulkan gejala pada penderita. Pemeriksaan fisik untuk memeriksa kanker pankreas sulit untuk dilakukan karena letak pankreas cukup tersembunyi di dalam tubuh dan dikelilingi bagian dari usus. Berikut ini adalah beberapa tes yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis kanker pankreas: 

Tes pencitraan organ dalam tubuh seperti ultrasound scan, CT, MRI, dan PET scan. Selain itu, endoluminal ultrasonography (EUS) juga dapat dilakukan jika CT scan atau MRI scan yang telah dilakukan masih kurang jelas. Endoskop atau alat kamera kecil akan dimasukkan melalui mulut menuju lambung untuk memotret kondisi pankreas.  Laparoskopi atau pembedahan ‘lubang kunci’ di daerah perut untuk memasukkan mikroskop kecil yang disebut dengan laparoskop , untuk melihat organ-organ di dalam rongga perut dan panggul.  Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) hampir sama dengan EUS, yaitu proses memasukkan endoskop melalui mulut dan menuju lambung. Namun endoskop dalam proses ERCP digunakan untuk menyuntikkan pewarna khusus ke saluran pankreas dan empedu guna mengetahui keberadaan tumor yang menyumbat. Tes ini dilakukan jika seseorang menderita penyakit kuning.  Biopsi atau proses pengambilan sampel sel yang dicurigai sebagai tumor untuk diperiksa di bawah mikroskop. Alat kecil yang menempel pada endoskop dapat digunakan untuk biopsi saat melakukan prosedur laparoskopi, ERCP atau EUS. Tahapan kanker terbagi atas empat tahap atau yang biasa disebut dengan stadium. Dokter akan menggolongkan stadium kanker berdasarkan diagnosis yang telah dilakukan. Di bawah ini adalah penggolongan stadium kanker pankreas:  Jika kanker hanya terdapat di pankreas dan belum menyebar ke bagian lain, disebut dengan stadium I.  Jika kanker telah menyebar ke jaringan dan organ tubuh yang dekat dengan pankreas, atau mungkin telah menjangkiti kelenjar getah bening, disebut dengan stadium II.



Jika kanker telah menyebar lebih ke pembuluh darah besar di sekitar pankreas dan mungkin telah menjangkiti nodus limfa, disebut dengan stadium III.  Jika kanker telah menyebar luas ke organ tubuh lain seperti paru-paru, hati, serta peritoneum atau membran yang melapisi rongga perut, disebut dengan stadium IV. 10.

Koleilitiasis

Pengertian Kolelitiasis Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu.3,4 Hati terletak di kuadran kanan atas abdomen di atas ginjal kanan, kolon, lambung, pankreas, dan usus serta tepat di bawah diafragma. Hati dibagi menjadi lobus kiri dan kanan, yang berawal di sebelah anterior di daerah kandung empedu dan meluas ke belakang vena kava. Kuadran kanan atas abdomen didominasi oleh hati serta saluran empedu dan kandung empedu. Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati. Kandung empedu adalah sebuah kantung terletak di bawah hati yang mengonsentrasikan dan menyimpan empedu sampai ia dilepaskan ke dalam usus. Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam saluran empedu. Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran. Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis). Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya. Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu, sehingga menyebabkan terjadinya statis dan dengan demikian menaikkan batu empedu. Infeksi dapat disebabkan kuman yang berasal dari makanan. Infeksi bisa merambat ke saluran empedu sampai ke kantong empedu. Penyebab paling utama adalah infeksi di usus. Infeksi ini menjalar tanpa terasa menyebabkan peradangan pada saluran dan kantong empedu sehingga cairan yang berada di kantong empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut misalnya tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kantong empedu dapat menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien, tanpa gejala sakit ataupun demam. Namun, infeksi lebih sering timbul akibat dari terbentuknya batu dibanding penyebab terbentuknya batu. Patogenesis Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu. Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang

sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat. Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya. Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan garam bilirubin kalsium. Bilirubin adalah suatu produk penguraian sel darah merah. Epidemiologi Di negara barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin (20% hingga 40%) dan rendah di negara Asia (3% hingga 4%). Batu empedu menimbulkan masalah kesehatan yang cukup besar, seperti ditunjukkan oleh statistik AS ini: a. Lebih dari 20 juta pasien diperkirakan mengidap batu empedu, yang total beratnya beberapa ton. b. Sekitar 1 juta pasien baru terdiagnosis mengidap batu empedu per tahun, dengan dua pertiganya menjalani pembedahan Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Menurut Ganesh et al dalam pengamatannya dari tahun januari 1999 sampai desember 2003 di Kanchi kamakoti Child trust hospital, mendapatkan dari 13.675 anak yang mendapatkan pemeriksaan USG, 43 (0,3%) terdeteksi memiliki batu kandung empedu. Semua ukuran batu sekitar kurang dari 5 mm, dan 56% batu merupakan batu soliter. Empat puluh satu anak (95,3%) dengan gejala asimptomatik dan hanya 2 anak dengan gejala (Gustawan, 2007).34