Resume About Skizofrenia By Dr Liza

SKIZOFRENIA  SKIZOFRENIA

resume dr liza (140366660) Cirebon indonesia

SEJARAH







EMIL KRAEPELIN (1856-1926)= DEMENSIA PREKOKS, (DEMENSIA PADA USIA DINI), DITANDAI DENGAN PROSES KOGNITIF YANG MAKIN LAMA MAKIN MEMBURUK DAN DISERTAI DENGAN GEJALA KLINIS BERUPA HALUSINASI EUGEN BLEULER (1957-1939) SKIZOFRENIA TERJADINYA PERPECAHAN ANTARA PIKIRAN, EMOSI DAN PERILAKU 4 A: ASOSIASI, AFEK TERGANGGU, AUTISME, AMBIVALENSI, DITAMBAH WAHAM DAN HALUSINASI GABRIEL LANGFELDT- MEMBAGI GJL PSIKOTIK ADA 2 KELOMPOK, TRUE SCHIZOPHRENIA ( DEPERSONALISASI, AUTISME, EMOSI TUMPUL, DAN

 



 



KRITERIA DIAGNOSIS MENURUT LANGFELDT 1. KRITERIA SIMPTOM, MERUPAKAN PETUNJUK PENTING UNTUK MENDIAGNOSIS SUATU SKIZOFRENIA, DAPAT DIGUNAKAN BILA TIDAK DITEMUKAN ADANYA TANDA2 BERUPA GANGGUAN KOGNITIF, INFEKSI, INTOKSIKASI, MELIPUTI 1. PERUBAHAN KEPRIBADIAN, BERUPA EMOSI YANG TUMPUL, DIIKUTI DENGAN HILANGNYA INISIATIF, DAN PERUBAHAN PERILAKU SEHINGGA PENDERITA TERLIHAT ANEH 2. TIPE KATATONIK , KEGELISAHAN & STUPOR 3. PSIKOSIS PARANOID DITANDAI GEJALA DEPERSONALISASI DAN DEREALISASI ATAU WAHAM PRIMER, 4. HALUSINASI KRONIS

Prevalensi  1%

dari populasi dunia (0,85%)  Insidens 1: 10.000 orang pertahun  Prevalensi berdasar jenis kelamin, budaya sama. Wanita gej lebih ringan , lebih sedikit rawat inap. Lebih baik dikomunitas dari pada laki2  Onset pada laki2 terjadi lebih awal drpd w  Onset puncak laki2 umur 15-25 th, wanita 25 -35 th, jarang pada usia<10/>50 th.



 



Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia 60-70 % tidak pernah menikah 25-50% berusaha bunuh diri, 10 % berhasil Faktor resiko kasuk suicide, dejala depresif, usia muda, tingkat fungsi pramorbid yang tinggi, halusinasi dengar, usaha sebelumnya, tinggal sendiri, perbaikan setelah relaps, ketergantungan pada rumah sakit, ambisi yang terlalu tinggi, jenis kelamin laki2 Umumnya akan menggunakan zat untuk menurunkan depresi dan kecemasannya serta mendapatkna

ETIOLOGI 1.MODEL DIATESIS STRESS 



  

INTEGRASI ANTARA FAKTOR BIOLOGIS, FAKTOR PSIKOSOSIAL, LINGKUNGAN, SESEORANG YANG RENTAN(DIATESIS) JIKA DIKENAI AKAN LEBIH MUDAH FAKTOR GENETIKA , 7 GEN MEMPENGARUHI, KROMOSOM 1,3,5,7,11, DAN KROMOSOM X , PENELITIAN GENETIKA INI DIHUBUNGKAN DENGAN COMT (CATECHOL-O-METHIL TRANSFERASE) DALAM ENCODING DOPAMIN SEHINGGA MEMPENGARUHI F/ DOPAMIN EMOSI TURBULENT FAMILIES, STRESSFUL LIFE EVENTS, DISKRIMINASI, KEMISKINAN DAERAH PERKOTAAN, DOWN WARD DRIFT ORANG BERGESER KE KEL SOSIAL RENDAH ATAU GAGAL KELUAR DARI KEL SOS RENDAH

   

    

2. FAKTOR NEUROBIOLOGIS ASUPAN GIZI KURANG TRAUMA PSIKOLOGIS SELAMA MASA HAMIL, ANAK, KEKERASAN PERBEDAAN STRUKTUR, FUNGSI DAERAH OTAK, PET(POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY) DAPAT TERLIHAT KURANGNYA AKTIVITAS DI DAERAH LOBUS FRONTAL( MEMORI KERJA, PENURUNAN AKTIVITAS METABOLIK FRONTAL) KADAR PME /FOSFOMONOESTER >RENDAH KADAR PDE/FOSFODIESTER YANG >TINGGI KADAR FOSFAT INORGANIK MENURUN KONSENTRASI ATP MENINGKAT SEHINGGA TERJADILAH HIPOFUNGSI DIDAERAH KORTEKS FRONTAL DORSOLATERAL



    





PET, GEJALA NEGATIF= ABNORM METABOLIK > SIRKUIT FRONTAL, TEMPORAL, SEREBELAR DIBANDINGKAN GEJALA POSITIF MENURUNNYA ATENSI KARENA HIPOAKTIVITAS DI DAERAH KORTEKS SINGULAT ANTERIOR, RETARDASI MOTORIK DENGAN HIPOAKTIF DI DAERAH BASAL GANGLIA HALUSINASI TJD KARENA PERUBAHAN ALIRAN DARAH DI REGIO HIPOKAMPUS, PARA HIPOKAMPUS, AMIGDALA HALUSINASI KRONIK BERHUBUNGAN DENGAN PENINGKATAN ALIRAN DARAH DI LOBUS TEMPORAL KIRI WAHAM TERJADI PENINGKATAN ALIRAN DARAH DI LOBUS TEMPORAL MEDIAL KIRI DAN PENURUNAN DARAH DI KORTEK SINGULAT POSTERIOR DAN LOBUS TEMPORAL LATERAL KIRI GENGGUAN PENILAIAN REALITA BERHUBUNGAN DENGAN ALIRAH DARAH DI KORTEKS PREFRONTAL LATERAL KIRI, STRIATUM VENTRAL , GIRUS TEMPORALIS SUPERIOR, REGIO HIPOCAMPUS DISORGANISASI VERBAL PADA MENURUNNYA AKTIVITAS DIDAERAH KORTEKS FRONTAL INFERIOR, SINGULAT DAN TEMPORAL SUPERIOR KIRI







PENURUNAN F/KOGNITIF DIDAPATI , GANGGUAN MEMORY (SEGERA, JANGKA PENDEK/MEMORI KERJA) DAN FUNGSI EKSEKUTIF (KEMAMPUAN BERBAHASA, MEMECAHKAN MASALAH, MENGAMBIL KEPUTUSAN, ATENSI, PERENCANAAN) MRI DIDAPAT PELEBARAN DI DAERAH VENTRIKULAR III DAN LATERAL TERUTAMA BILA YANG MENONJOL ADALAH GEJALA NEGATIFNYA, INI IMPLIKASI PERUBAHAN DIDAERAH VENTRIKULAR LIMBIK STRIATA, MENGECILNYA UKURAN LOBUS FRONTAL DAN TEMPORAL, DAERAH OTAK YANG TERLIBAT ADALAH SISTEM LIMBIK, LOBUS FRONTALIS, GANGLIA BASALIS, BATANG OTAK DAN TALAMUS EEG TERLIHAT HILANGNYA GAMMA BAND  MELEMAHNYA INTEGRASI ANTARA JARINGAN SARAF DI OTAK

 TEORI

NEUROTRAMSMITER BERHUBUNGAN DENGAN HIPOTESA DOPAMIN, SEROTONIN (5HT), GLUTAMAT DAN NMDA, GABA, NOREPINEFRIN, PEPTIDA/NEUROTENSIN.  HIPOTESIS DOPAMIN (D1-D5) MENGATAKAN BAHWA RESEPTOR D2 SANGAT MEMPENGARUHI SIMPTOM POSITIF DARI SKIZOFRENIA

TEORI DOPAMIN PATHWAYS   

 





1. MESOLIMBIK DOPAMIN PATHWAYS HIPOTESIS TERJADINYA SIMPTOM POSITIF MEMPROYEKSIKAN BADAN SEL DOPAMINERGIK KEBAGIAN VENTRAL TEGMENTUM AREA (VTA) DI BATANG OTAK KEMUDIAN KE NUKLEUS AKUMBEN DI DAERAH LIMBIK JALUR INI PENTING PADA EMOSIONAL, PRILAKU KHUSUSNYA HALUSINASI PENDENGARAN, WAHAM, GANGUAN PIKIRAN. PSIKOSTIMULAN SEPERTI AMFETAMIN, KOKAIN DAPAT MENYEBABKAN PENINGKATAN DOPAMIN, PADA JALUR INI, SHG MENYEBABKAN POSITIF SIMPTOM DAN MENIMBULKAN PSIKOSIS PARANOID JIKA PEMBERIAN ZAT INI DILAKUKAN SECARA BERULANG ANTIPSIKOTIK BEKERJA MELALUI BLOKADE RESEPTOR DOPAMIN KHUSUSNYA RESEPTOR DOPAMIN D2 SEHINGGA SIMPTOM POSITIR DAPT MENURUN ATAU MENGHILANG HIPOTESIS HIPERAKTIF MESOLIMBIK DOPAMIN PATHWAY INI MENYEBABKAN SIMPTOM POSITIF MENINGKAT,  SKIZOFRENIA, PSIKOSIS YANG DISEBABKAN ZAT, MANIA, DEPRESI /DEMENSIA







HIPERAKTIF MESOLIMBIK INI PERANAN AGRESIVITAS, HOSTILITAS PENDERITA TERUTAMA BILA TERJADI PENYIMPANGAN KONTROL SEROTONERGIK DARI DOPAMIN NUKLEUS AKUMBENS ADALAH BAG SISTEM LIMBIK YANG PERANAN PADA PRILAKU SEPERTI PLEASURABLE SENSATION, POWERFUL EUPHORIA PADA INDIVIDU YANG MEMILIKI WAHAM, HALUSINASI SERTA PADA PENGGUNAAN ZAT JUGA MEMPUNYAI PERANAN PLEASURE REWARD, REINFORCING BEHAVIOR, PADA PENYALAHGUNAAN ZAT MENIMBULKAN KETERGANTUNGAN KARENA TERJADI

2.MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY  JALUR

INI DIMULAI DARI DAERAH VENTRAL TEGMENTUM AREA KE DAERAH SEREBRAL KORTEKS KHUSUSNYA KORTEKS LIMBIK, PERANAN MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY ADALAM SEBAGI MEDIASI DARI SIMPTOM NEGATIF DAN KOGNITIF SKIZOFRENIA  SIMPTOM NEGATIF DAN KOGNITIF DISEBABKAN TURUNNYA DOPAMIN DI JALUR MESOKORTIKAL TERUTAMA DAERAH DORSO LATERAL PREFRONTAL



 

DEFISIT BEHAVIORAL YANG DINYATAKAN DALAM SUATU SIMPTOM NEGATIF BERUPA PENURUNAN AKTIFITAS MOTORIK, AKTIFITAS YANG BERLEBIHAN DARI SISTEM GLUTAMAT YANG BERSIFAT EKSITOTOKSIS PADA SISTEM SARAF (BURN OUT) YANG KEMUDIAN BERLANJUT MENJADI SUATU PROSES DEGENERASI DI MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY. INI AKAN MEMPERBERAT SIMPTOM NEGATIF DAN MENINGKATKAN DEFISIT YANG TERJADI PADA SKIZOFREN MENINGKATKNA DOPAMIN MEMPERBAIKI SIMPTOM NEGATIF DAN KOGNITIF OBAT ANTIPSIKOTIK GENERASI 2, DAPAT BEKERJA SECARA SELEKTIF, MENYEBABKAN DOPAMIN DI MESOLIMBIK MENURUN SEDANGKAN DOPAMIN DI MESOKORTEK MENINGKAT

3.NIGROSTRIATAL DOPAMIN PATHWAYS

 BERJALAN

DARI SUBSTANSIA NIGRA PADA BATANG OTAK KE DAERAH BASAL GANGLIA ATAU STRIATUM  BAGIAN DARI EKSTRAPIRAMIDAL BERFUNGSI PENGONTROL GERAKAN MOTORIK  PENURUNAN DOPAMIN PD NIGROSTRIATAL DOPAMIN PATHWAYS DPT MENYEBABKAN GGG PERGERAKAN SEPERTI PADA PARKINSON (RIGIDITAS, AKINESIA, BRADIKINESIA (PERGERAKAN BERKURANG / MELAMBAT) DAN









PENURUNAN DOPAMIN DI DAERAH BASAL GANGLIA MENYEBABKAN AKATISIA (A TIPE OF RESTLESSNESS) DAN DISTONIA (TWISTING MOVEMENT/ PERGERAKAN KAKU) KHUSUSNYA PADA WAJAH DAN LEHER GGG PERGERAKAN JUGA DAPAT TRJDI PADA BLOKADE RESEPTOR D2 OLEH PBAT SEPERTI ANTIPSIKOTIK GENERASI 1 HIPERAKTIFITAS /PENINGKATAN DOPAMIN PD NIGROSTRIATAL MENDASARI TERJADINYA GANGGUAN PERGERAKAN HIPERKINETIK SEPERTI CHOREA, DISKIESIA DAN TICS TERJADINYA BLOKADE YANG LAMA PADA RESEPTOR D2 ->TARDIVEDISKINESIA

 







4.TUBEROINFUNDIBULAR DOPAMIN PATHWAYS

DIMULAI DARI HIPOTALAMUS KE HIPOFISIS ANTERIOR (ANTERIOR PITUITARY) DALAM KEADAAN NORMAL TUBEROINFUDIBULAR DIPENGARUHI OLEH INHIBISI DAN PELEPASAN PROLAKTIN PENURUNAN AKTIFITAS PROLAKTIN SETELAH MELAHIRKAN BERHUBUNGAN DENGAN PENINGKATAN PROLAKTIN PADA ASI PENINGKATAN PROKLATIN ANTARA LAIN KARENA TERJADINYA KARENA LESI ATAU PEMAKAIAN OBAT ANTIPSIKOTIK MANIFESTASI KLINIK PENINGKATAN PROLAKTIN  GALAKTORE (SEKRESI ASI), AMENOREA, DISFUNGSI SEKSUAL, TERJADI SELAMA ATAY SETELAH PEMBERIAN OBAT ANTIPSIKOTIK

 









NEURODEGERATIF DAN NEUROTOKSISITAS

ADA 5 HIPOTESIS PERKEMBANGAN NEURON PADA PENDERITA SKIZOFRENIA 1. ABNORMARLITAS PERKEMBANGAN OTAK JANIN SELAMA FASE AWAL DARI SELEKSI NEURON DAN MIGRASI 2. TERJADINYA PROSES DEGENERASI ABNORMAL YANG MUNGKIN BERHUBUNGAN DENGAN GENETIK DALAM PERKEMBANGAN OTAK JANIN 3.SIMPTOM DARI INI TIDAK TERJADI SELAMA OTAK DAPAT MEMPERBAIKI SINAP2 YANG MENGALAMI GANGGUAN 4.INFEKSI VIRUS, KURANG GIZI, AUTOIMUN SELAMA MASA HAMIL MEMPENGARUHI NEURON JANIN SELAMA DALAM KANDUNGAN DAN DPT MENJADI PERANTARA TERJADINYA NEKROSIS NEURON DIKEMUDIAN HARI 5.PERUBAHAN STRUKTUR DAN ABNORMALITAS DARI NEURON YANG MASIH BERFUNGSI MENGAKIBATKAN TERJADI INERVASI DARI SINYAL DARI NEURON YANG

HIPOTESIS NEURODEGENERATIF PADA PS SKIZOFRENIA  

PENURUNAN FUNGSU NEURONAL SECARA PROGRESIF DAN TERUS MENERUS SLM SKIZO PERJALANAN DARI FASE ASIMPTOMATIK PADA USIA BELASAN TAHUN (FASE 1), BERLANJUT PRODROMAL(ODDNESS ATAU ANEH) DAN ONSET SIMPTOM NEGATIF YANG TIDAK KHAS PADA AKHIR USIA BELASAN KE AWAL USIA 20 AN, (FASE II). FASE AKTIF DARI SKIZOFRENIA BARU MULAI DAN BERLANJUT SETELAH USIA 20AN DAN 30 AN DITANDAI DENGAN SIMPTOM POSITIF , TIDAK PERNAH KEMBALI LAGI PADA TARAF FUNGSI YANG SEMULA KEMUDIAN DIIKUTI DENGAN RELAPS AKUT DAN EKSASERBASI AKUT (FASE III), AKHIRNYA SKIZOFRENIA MENJADI STABIL SETALAH TERJADI PERBURUKAN FUNGSI NEGATIF DAN KOGNITIF, YANG MENONJOL DAN PENURUNAN DARI BASELINE FUNGTIONAL ISTILAH BURN OUT UMUMNYA TERJADI PADA USIA 40 AN ATAU LEBIH

EKSITOTOKSIS 







GLUTAMAT ASAM AMINO ESENSIAL , NEUROTRANSMITER –GLUTAMATERGIK BERSIFAT EKSITASI DI SSP RESEPTOR DARI GLUTAMATERGIK –MENGATUR MIGRASI DARI NEURON, PERTUMBUHAN NEURIT, SINAPTOGENESIS, APOPTOSIS NEURODEGERATIF PD SKIZOFR DI MEDIASI MELALUI AKSI DARI NEUROTRANSMITER GLUTAMAT YANG BERLEBIHAN DAN DIKETAHUI TERNYATA BERSIFAT EKSITOSIS SHG MENIMBULKAN KEMATIAN INTRASELULER NEURON NEUROTRANSMITER GLUTAMAT TERDAPAT DIDAERAH SEREBELUM, HIPOKAMPUS,







GLUTAMAT DISINTESIS DARIGLUKOSA DAN GLUTAMIN DIDAERAH TERMINAL PRESINAP DAN DISIMPAN DALAM VESIKAL SINAP, KEMUDIAN GLUTAMAT AKAN DILEPASKAN DARI VESIKEL KE CELAH SINAP, NEUROTRANSMITER INI AKAN BEKERJA PADA RESEPTOR DAN AKTIVITASNYA DIBATASI OLEH MEKANISME REUPTAKE GLUTAMIN MERUPAKAN PREKURSOR YANG PENTING DARI GLUTAMAT, NIKOTIN AKAN MENSTIMULASI PELEPASAN GLUTAMAT KE CELAH SINAP JADI HIPOTESIS EKSITOTOKSIS PADA SKIZOFREN KAREAN DEGENERASI NEURON DISEBABKAN EXCESSIVE EKSITATORY NEUROTRANSMITTER GLUTAMATE SHG MENIMBULKAN SUATU APNORMAL RESIPROCAL GLUTAMATERGIZ CORTOCO THALAMIC CIRCUIT

RESEPTOR GLUTAMAT ADA 5      



1. NMDA (N-METHYL-D-ASPARTANTE) 2. AMPA (ALPHA AMINO 3 HYDROXY 5 METHYL 4 ISOXAZOLE PROPIONIC ACID 3. KAINATE 4.L-AP4 (L-2-AMINO-4-PHOSPHONOBUTYRATE) 5. ACPD (TRANS-1-AMINOCYCLOPENTANE-1,3 DICARBOXYLIC ACID) RESEPTOR NMDA,AMPA, KAINATE BERHUBUNGAN DENGAN ION CHANEL, RESEPTOR INI DISEBUT RESEPTOR IANOTTROPIK KARENA MEMPUNYAI KANAL SPECIFIK UNTUK KATION (NA,K,CA) SHG TJD AKTIVASI CEPAT DAN DALAM WAKTU CEPAT RESEPTOR METABOTROPIK ADALAH RESEPTOR YANG BERFUNGSI MENGAKTIFKAN SECOND MESSENGER SPT CYCLIC ADENOSINE MONOPHOSPHATE (CMAP) TETAPO DALAM HAL INI BUTUH WAKTU LAMA









EKSITOSIS MEMEDIASI TERJADINYA GANGGUAN NEUROLOGIK DAN GANGGUAN PSIKIATRI MLL NEUROGENESIS, MEKANISME EKSITOSIS MENYEBABKAN PATOLOGI DI DAERAH SINAP GLUTAMAT JUGA PERANAN PATOFIFIOLOGI SKIZOFRENIA TERUTAMA SIMPTOM POSITIF DAN NEGATIF OBAT ANTIPSIKOTIK MEMPNGARUHI NEUROTRANSMITER GLUTAMAT DENGAN MENINGKATKAN PELEPASANNYA, INTERAKSI DENGAN RESEPTOR GLUTAMAT ATAU DENGAN MEMPENGARUHI DENSITAS MAUPUN KOMPOSISI SUB UNIT DARI RESEPTOR GLUTAMAT NEUROGENETIK PADA SKIZOFREN DPT KARENA: ANOKSIA JANIN, TOKSIN SELAMA HAMIL, KURANG GIZI SLM HAMIL, INFEKSI JANIN, DESTRUKSI PROGRAM GENETIK

DIAGNOSIS SKIZOFRENIA MENURUT DSM IV-TR A.TERDAPAT 2 ATAU LEBIH GEJALA DIBAWAH INI SELAMA 1 BULAN ATAU KURANG DARI SEBULAN JIKA PENGOBATAN BERHASIL  1. WAHAM.  2. HALUSINASI.  3. BICARA DISORGANISASI.  4. PERILAKU DISORGANISASI/KATATONIK YANG JELAS.  5. SIMPTOM NEGATIF (AFEK DATAR, ALOGIA, AVOLITION 

NOTE = DAPAT HANYA 1 GEJL BILA DIJUMPAI WAHAM

 B.

DISFUNGSI SOSIAL /PEKERJAAN  C. DURASI GANGGUAN TERUS MENERUS SELAMA 6 BULAN  D.DISINGKIRKAN GANGGUAN SKIZOAFEKTIF DAN GANGGUAN MOOD  E. DISINGKIRKAN GANGGUAN PENGGUNAAN ZAT ATAU KONDISI MEDIS UMUM  F.JIKA TERDAPAT GANGGUAN PERKEMBANGAN PERVASIF, DIAGNOSIS TAMBAHAN SKIZOFRENIA DIBUAT BILA WAHAM DAN HALUSINASI MENONJOL

SUBTIPE SKIZOFRENIA DSM IV TR

1.TIPE KATATONIK  TERDAPAT 2/> GEJALA BERIKUT INI  1. IMMOBILITAS MOTORIK BERUPA KATALEPSI, WAXY FLEKSIBILITAS/STUPOR  2. AKTIVITAS MOTORIK YANG BERLEBIHAN, TETAPI TIDAK MEMILIKI TUJUAN DAN TIDAK DIPENGARUHI OLEH STIMULI EKSTERNAL  3. NEGATIVISME YANG EKSTRIM, MUTISME  4. GERAKAN VOLUNTER YANG ANEH, DITUNJUKAN OLEH POSTURING, GERAKAN STEREOTIPIK, MANERISME, ATAU GRIMACING (SERINGAI) YANG MENONJOL

2. TYPE DISORGANISASI (HEBEFRENIK)  SEMUA KRITERIA DIBAWAH INI TERPENUHI A. MENONJOLNYA DISORGANISASI BICARA DAN PERILAKU, AFEK DATAR/AFEK TIDAK SESUAI B. KRITERIA SKIZOFRE KATATONIK TDK TERPENUHI 3. TYPE PARANOID SEMUA KRITERIA INI TERPENUHI YAITU: G. PREOKUPASI DGN WAHAM/HALUSINASI DENGAR YANG MENONJOL H. KRITERIA SKIZOFRENIA TIPE DIORGANISASI TIDAK TERPENUHI 4. TYPE TIDAK TERGOLONGKAN (UNDIFERENTIATED TYPE) TIDAK MEMENUHI KRITERIA UNTUK TIPE PARANOID, DISORGANISASI /KATATONIK

 5.

TYPE RESIDUAL  A. TIDAK TERDAPAT WAHAM, HALUSINASI, DISORGANISASI BICARA, PERILAKU KATATONIK/DISORGANISASI PERILAKU YG MENONJOL  B. TERDAPAT TERUS MENERUS GANGGUAN SPT DITUNJUKNA OLEH ADANYA GEJALA NEGATIF/ 2 /LEBIH GEJALA DARI KRITERIA A MENURUT DSM IV TR DARI SKIZOFRENIA DALAM BENTUK LEBIH RINGAN *KEYAKINANA YANG ANEH, PENGALAMAN PERSEPSI

6. SKIZOFRENIA SIMPLEKS (GANGGUAN DETERIORATIF SEDERHANA) KRITERI DIAGNOSTIK DSM IV TR  A.PERKEMBANGAN YANG BERSIFAT PROGRESIF DAN SUDAH BERLANGSUNG MINIMAL 1 TAHUN, DAPAT BERUPA: 1. PENURUNAN YG NYATA DALAM F/ PEKERJAAN/AKADEMIK 2. PENAMPAKAN DAN PENDALAMAN SECARA BERTAHAP DARI SIMPTOM NEGATIF 3. RAPPORT INTERPERSONAL YANG BURUK, ISOLASI SOSIAL ATAU PENARIKAN

KRITERIA MENURUT PPDGJ III APABILA ADA 1/ > GEJALA YANG AMAT JELAS

BIASANYA 2/> GEJALA KURANG JELAS/KURANG TAJAM) DARI GEJALA DIBAWAH INI  A. THOUGHT ECHO, THOUGHT INSERTION/ WITHDRAWAL/ THOUGHT BROADCASTING  B. DELUSION OF CONTROL, DELUSION OF INFLUENCE/ DELUSION OF PASSIVITY  C. HALUSINASI SUARA BERUPA KOMENTAR TERUS MENERUS/MENDISKUSIKAN TENTANG PS

 2.

MINIMAL TERDAPAT 2 GEJALA DARI GEJALA2 DIBAWAH INI APABILA SEMUA GEJALA DIATAS TIDAK DITEMUKAN E. HALUSINASI YANG MENETAP F. ARUS PIKIRAN YANG TERPUTUS ATAU MENGALAMI SISIPAN SEHINGGA INKOHEREN/ PEMBICARAANNYA TIDAK RELEVAN G. PERILAKU KATATONIK H. GEJALA NEGATIF GEJALA A,B,C,D,E,F,G,H KHAS DAN BERLANGSUNG 1 BULAN/> KRITERUA INI TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BILA PENDERITA MASIH FASE PRODROMAL

SKIZOFRENIA TDK DAPAT DITEGAKKAN BILA TERDAPAT: GEJALA DEPRESIF/MANIK SCR LUAS, PENYAKIT OTAK NYATA/EPILEPSI (LAIN) INTOKSIKASI, WITHDRAWAL ZAT  5. APABILA GEJALA SKIZOFRENIA DAN GEJ AFEKTIF BERKEMBANG BERSAMA-SAMA SECARA SEIMBANG DAN SAMA BANYAK MAKA GANGUAN TERSEBUT DIKENAL GANGGUAN SKIZOAFEKTIF 

4.

TYPE SKIZOFRENIA MENURUT PPDGJ III  1. TYPE PARANOID (F20.0)  A. MERUPAKAN TYPE YANG PALING SERING DITEMUKAN  B. GAMBARAN KLINIS DIDOMINASI OLEH WAHAM YANG BERSIFAT STABIL, BIASANYA DISERTAI OLEH HALUSINASI DAN GANGGUAN PERSEPSI  C. KRITERIA DIAGNOSTIK - HALUSINASI/WAHAM HARUS MENONJOL - GANGGUAN AFEKTIF, DORONGAN KEHENDAK DAN PEMBICARAAN SERTA GEJALA KATATONIK YANG TIDAK NYATA



- HALUSINASI PENDENGARAN DPT BERUPA ANCAMAN, PERINTAH KPD PASIEN ATAU HALUSINASI TANPA BENTUK VERBAL SEPERTI BUNYI PLUIT, BERDENGUNG, TAWA. HALUSINASI PENCIUMAN ATAU PENGECAPAN RASA/BERSIFAT SEXUAL - WAHAM YANG BERUPA DIKENDALIKAN, DIPENGARUHI, PASSIVITY / KEJAR. PALING KHAS WAHAM KEJAR

 2.

TIPE HEBEFRENIK (F20-1)  - MENEGAKKAN DIAGNOSIS SKIZOFRENIA TIPE HEBEFRENIK INI PERLU DILAKUKAN OBSERVASI SELAMA 2-3 BULAN UNTUK MELIHAT APAAH GEJALA TERSEBUT BERTAHAN ATAU TIDAK  - TERDAPAT GANGGUAN AFEKTIF, DORONGAN KEHENDAK DAN GANGGUAN PROSES PIKIR YANG MENONJOL  CIRI KHAS TYPE INI ADALAH ADANYA PERILAKU TANPA TUJUAN DAN TANPA

TIPE KATATONIK (F20.2)  1. SKIZOFRENIA TIPE INI JARANG DITEMUKAN  2. KRITERIA DIAGNOSTIK - TERPENUHI KRITERIA SKIZOFRENIA - TERDAPAT 1/ > GEJALA2 SPT: STUPOR/MUTISME, KEGELISAHAN, POSTURING, NEGATIVISME, RIGIDITAS, WAXY FLEXIBILITAS / COMMAND OUTOMATISME 3. APABILA PASIEN TIDAK KOMUNIKATIF DAN TERDAPAT MANIFESTASI PERILAKU KATATONIK MAKA UNTUK SEMENTARA PENEGAKAN DIAGNOSIS HARUS DITUNDA SAMPAI ADA BUKTI

4. TIPE TAK TERINCI (UNDIFFERENTIATED) F20.3

KRITERIA SKIZOFRENIA TERPENUHI TAPI TIDAK MEMENUHI TYPE YANG LAIN  5. TYPE RESIDUAL TYPE INI MERUPAKAN STADIUM KRONIS KRITERIA DIAGNOSTIK - GEJALA NEGATIF MENONJOL - ADA RIWAYAT SATU EPISODE PSIKOTIK YANG JELAS DIMASA LALU YANG MEMENUHI KRITERIA SKIZOFREN - PALING SEDIKIT MELAMPAUI KURUN WAKTU 1 TAHUNM INTENSITAS DAN FREKUENSI GEJALA YANG NYATA SANGAT BERKURANG DAN TELAH MENIMBULKAN SINDROM NEGATIF - TIDAK TERDAPAT DIMENSIA, PENYAKIT OTAK ORGANIK, ATAU DEPRESI KRONIS 

TIPE SIMPLEKS (F20.6)  A. SIMPTOM NEGATIF BERSIFAT BERLAHAN2 TAPI PROGRESIF  B. TDK TERDAPAT WAHAM DAN HALUSINASI  C. KURANG NYATA GEJALA PSIKOTIK JUKA DIBANDINGKAN DENGAN SKIZOFRENIA TIPE LAIN  D.SIMPTOM NEGATIF TIMBUL TANPA DIDAHULUI OLEH GEJALA2 PSIKOTIK YANG NYATA

TIPE DEPRESI PASCE SKIZOFRENIA (F.20.4)  A. SKIZOFRENIA SUDAH BERLANGSUNG 1 TAHUN  B. GEJALA SKIZOFRENIA MASIH TETAP ADA  C. TERDAPAT GEJALA2 DEPRESIF YANG MENONJOL DAN MENGGANGGU, MEMENUHI EPISODE DEPRESIF DAN BERLANGSUNG MIN 2 MINGGU

POLA PERJALANAN SKIZOFRENIA MENURUT PPDGJ III DENGAN KODE 5 KARAKTER  F20.X. O. BERKELANJUTAN 1. EPISODIK DGN KEMUNDURAN PROGRESIF 2. EPISODIK DGN KEMUNDURAN STABIL  3. EPISODIK BERULANG  4. REMISI TIDAK SEMPURNA  5. REMISI SEMPURNA  8. LAINNYA  9. PERIODE PENGAMATAN KURANG 1 TH

POLA PERJALANAN SKIZOFRENIA MENURUT DSM IV TR  1. EPISODIK DGN SIMPTOM RESIDUAL ANTARA EPISODE  2. EPISODIK TANPA SIMPTOM RESIDUAL ANTARA EPISODE  3. BERKELANJUTAN  4. EPISODIK TUNGGAL DENGAN REMISI SEBAGIAN  5. EPISODIK TUNGGAL DENGAN REMISI PENUH  6. POLA TIDAK SPESIFIK ATAU LAINNYA

TERAPI BIOLOGIS MEDIKAMENTOSA  ANTI PSIKOTIK/NEUROLEPTIKA  1. GOL POTENSI RENDAH DENGAN DOSIS EFEKTIF > 100 MG/HR) DAN MEMPUNYAI EFEK SEDASI KUAT MISALNYA - GOL TIPIKAL: CHLORPROMASONE 100 THIORIDAZINE 100 -GOL ATIPIKAL : QUETIAPINE 100 CLOZAPINE 100

 GOLONGAN

DENGAN POTENSI TINGGI (DGN DOSIS EFEKTIF <100 MG/HR) DAN MEMPUNYAI EFEK SEDASI RINGAN MISALNYA - TIPIKAL : 1. FLUFENAZINE 5 MG 2. TRIFLUOPERAZINE 5 MG 3. PERPHENAZINE 4 MG 4. HALOPERIDOL 2 MG - ATIPIKAL 1. RISPERIDONE 1 MG 2. OLANZAPINE 5 MG

DOSIS THERAPEUTIK ANTI PSIKOTIK

CHLORPROMAZINE (GENERIK 25 MG, 100 MG PERTAB) 150-1800 MG/R (3X50-600MG)  DOSIS AWAL 25 MG X 3/HR ATAY 75 MG MALAM,  ANAK SKIZP-AUTISME, 1-5 TH, 500 MCG/KG SETIAP 4-6 JAM.(MAKS 40 MG/HR), 6-12 TH, 1/3-1/2 DWS.  GEGUKAN YANG SULIT DIOBATI 25 MG X 3 ** CEPEZET (TABCO 100 MG, AMP 50MG/2ML) DOSIS ADULT 10-20 MG EVERY 4-6 HOURS, PSiCHOSIS 200-800 MG DAILY, CHILDREN 0,5 MG/KGBB EVERY 4-6 HRS **MEPROSETIL (FILOTAB 25 MG, 100 MG) **PROMACTIL (FILM CO TAB 100 MG) 

 





KLORPROMAZIN HINDARI KONTAKHIDROKLORIDA LANGSUNG PERINGATAN: PENYAKIT KARDIOVASKULAR, DAN SEREBROVASKULAR, PENYAKIT PERNAFASAN, PARKINSONISM, EPILEPSI, INFEKSI AKUT, HAMIL, MENYUSUI, GANGGUAN GINJAL, HATI, RIWAYAT KUNING LEUKOPENIA, HIPOTIROIDISME, HIPERTROPI PROSTAT, HATI HATI PADA PS USILA, HINDARI PEMUTUSAN OBAT MENDADAK, SETELAH INJEKSI IM PS HARIS TETAP TIDURAN 30 MNT KONTRAINDIKASI: KOMA KRN DEPRESAN SSP, DEPRESI SUMSUM TULANG, HINDARI PADA FEIKROMOSITOMA, GANGGUAN HATI DAN GINJAL BERAT EFEK SAMPINGl GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL, TARDIVE DYSKINESIA, HIPOTERMIA, KADANG KADANG PANAS, MENGANTUK, APATIS, PUCAT, BERMIMPI BURUK, INSOMNIA, DEPRESI, AGITASI, PERUBAHAN EEG, KEJANG PADA GEJALA ANTI MUSKARINIK YANG TERDIRI ATAS : MULUT KERING, HIDUNG TERSUMBAT, KONSTIPASI, KESULITAN BUANG AIR KECIL, PANDANGAN KABUR, GEJALA KARDIOVASKULAR, MELIPUTI HIPOTENSI, TAKIKARDIA, ARITMIA, TERJADI PERUBAHAN EKG, PENGARUH ENDOKRIN SEPERTI GG MENSTRUASI, GALAKTORE, GINEKOMASTIA, IMPOTENSI, PERUBAHAN BB, TERJADI REAKSI SENSITIVITAS, AGRANULOSITOSIS, LEUKOPENIA, LEUKOSITOSIS, ANEMIA HEMOLITIK, FOTOSINTESIS, SENSITISASI KONTAK, RUAM, SAKIT KUNING, PERUBAHAN FUNGSI HATI, SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA, SINDROM YANG MENYERUPAI LUPUS ERITEMATOSIS,

 THIORIDAZINE

100-800 MG/HR

(2X50-400MG) **MELLERIL @ TAB (50 MG), 100 MG D

DOSIS MELLERIL ANXIOLITIC ANTIDEPRESAN ADULT 10-75 MG DAILY, CHILDREN ADJUCTIVE THERAPY IN CONCDIFFICULTIES, BEHAVIOUR DISORDERS, HIPERACTIVITY, AGGRESSIVENESS, SLEEP DISTURBANCES, 0,5 – 2 MG/KGB DAILY ALCHOHOLIC PATIENTS DURING WITHDRAWAL 100 -200 MG DAILY SEVERE NEUROSIS 25-15- MG DAILY MAX 800 MG DAILY CHILDREN CHILDHOOD SCHIZOFRENIA, SEVERE BEHAVIOURAL DISORDERS IN MENTAL RETARDATION AND PSYCHOPATHY 1-4 MG/KG DAILY IN DIVIDED DOSES

HALOPERIDOL 1,5 MG-30 MG/HR (3X0,5-10MG) 



HALDOL 2 MG, 5 MG  DOSIS NERVOUSNESS, ANXIETY STATES, TICS, STUTTER GI UPSET 0,5 MG 2 TIMES DAILY Ederly 0.5-2 mg 2-3 times daily



MANIA , ACUTE AND CHRONIC SCHIZOFRENIA, PARANOIA, BEHAVIOR & CHARACTER DISORDER IN CHILD MODERATE 0,5 – 2 MG 2-3 TIMES DAILY. Severe 3-5 mg 2-3 times daily



Children 3-12 yr 0.05-0.15 mg/kgbb in divided dose Chronic schizofrenia adult&child >12 y initialy 6-15 mg in 2-3 divided dosis Eat with meals to minimise gi imtation

 

DORES (1,5 MG, TAB), CAP 5 MG

Govotil tab 2 mg, tab 5 mg Haldol decanoas ampul 50 mg/ml (1 ml),

RISPERIDONE  I:

acute & chronic schizophrenia & other psychotic condition, alleviates affective symptoms associated with schizophrenia  D: 1 st day 2 mg daily un 1-2 divided doses 2nd day 4 mg daily 1-2 divided doses 3rd day 6 mg daily in 102 divided doses General doses 4-8 mg daily Eiderly renal, hepatic disease initial 0,5 mg twice daily doses maybe increased

RISPERIDONE  





INDIKASI : SKIZOFRENIA AKUT & KRONIK PERINGATAN: PENYAKIT KARDIOVASKULAR BILA TERJADI HIPOTENSI DOSIS DITURUNKAN, INSUFISIENSI GINJAL, HATI, USIA LANJUT PARKINSONISME, EPILEPSI, MENGEMUDI, MENJALANKAN MESIN, HAMIL, MENYUSUI, PANTAU TANDA TARDIVE DYSKINESIA EFEK SAMPING : INSOMNIA, AGITASI, ANSIETAS, NYERI KEPALA, PUSING, SOMNOLEN, LESU, DISPEPSIA, MUAL, NYERI ABDOMEN, GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL RISPERDAL 1,2,3 MG

Aripiprazol ABILIFY @ I : SCHIZOFRENIA D: 10 OR 15 MG ONCE DAILY SP: REDUCE OR DISCONTINUE DOSE IF SIGN OR SYMPTOMS OF TARDIVE DYSKENESIA, NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME APPEAR, HISTORY OF SEIZURE, PREGNANCY & LACTATION, MAY IMPAIR ABILITY TO DRIVE OR OPERATE MACHINERY AR: HEADACHE, NAUSEA, VOMITING, CONSTIPATION, ANXIETY, INSOMNIA, LIGHTHEADEDNESS, SOMNOLENCE, 

CLOZAPINE  CLORILEX

TAB 25 MG, 100 MG  CLOZARIL TAB 25 MG, 100 MG  LUFTEN  DOSIS : 12,5 MG ONCE OR TWICE DAILY ON THE 1 ST DAY, FOLLOWED BY STEPWISE INCREASE W/DAILY INCREMENTS DOSES MAX 600 MG/DAY EXCEPTIONS 900 MG

OLANZAPINE   

 

ZYPREZA TAB 5 MG, 10 MG, VIAL 10 MG DOSIS: TAB SCHIZOPHRENIA & RELATED DISORDERS STARTING DOSE 10 MG/DAY MANIC EPISODES STARTING DOSE 15 MG/DAY AS A SINGLE DOSE IN MONOTHERAPY OR 10 MG/DAY IN COMBINATION WITH LITHIUM OR VALPROATE PREVENTING RECURRENCE IN BIPOLAR DISORDER 10 MG.DAY DURING TREATMENT FOR BOTH SCHIZOPHRENIA & MANIC EPISODES DAILY DOSAGE SUBSEQUENTLY BE ADJUSTED ACCORDING TO CLINICAL RESPONSE WITHIN THE RANGE 0F 5-20 MG/DAY . VIAL 10 MG AS

APG II

THER MG/HR

FREK

CLOZA 25-50 PINE

300600

2X/HR 900

OLAN ZAPIN E

5- 10

15-20 1 X/HR

20

25 -50

400600

2–3 X/HR

800

RISPE 1-2 RIDO NE

4-8

2X/H R

16

ZIPRA SIDON E

80160

2X/HR 160

QUE TIAPI DINE

DOSIS AWAL

40-80

DOSI S M AKS

KEUNTUNGAN

KERUGIAN

SKISOFRENIA REFRAKTER , EPS RENDAH

AGRANULUS ITOSIS, BB NAIK, KEJANG

DITOLERANSI DENGAN BAIK, EFEKTIF UNTUK MANIA AKUT DITOLERANSI DENGAN BAIK RESIKO EPS RENDAH

BERAT BADAN NAIK

DITOLERANSI DGN BAIK WELL DEFINED DOSE RANGE

DOSIS TERGANTUN G EPS

DITOLERANSI DENGAN BAIK BB TIDAK NAIK’ADA INJ

QT PROLONGE , BERSAMA MAKANAN

TITRASI DOSIS SEDASI

APG 1

DOSIS/ HR

ORAL

WAKTU PARUH JAM

EFEK SAMPING

HALO PERI DOL

5-20 MG (2X/HR)

2 MG

12-36

EPS +++, SEDASI +, OTONOM +

TRI FLUO PERA ZINE

5-30 MG (2x/HR)

5 MG

-

EPS +++, SEDASI ++. OTONOM +

CHLOR PROMAZIN E

200-600 MG (2X/HR)

100 MG

8-35

SEDASI +++, OTONOM +++, EPS +

FLUPHENA ZINE

2-20 MG (2-3x/HR)

2 MG

14-24

EPS +++, SEDASI + OTONOM +

100

9-30

EPS +++, SEDASI +, OTONOM +

400

-

-

THIORIDAZI 200NE 600MG SULPIRIDE 2X/HR 400-2400 (2x)

GAMBA RAN NEURO TRANS MITER O/OBAT

JENIS OBAT

EFEK KLINIS

OBAT TERSEBUT MEMBERI GAMBARAN GEJALA SEPERTI SKIZOFRENIA

DOPA MIN

AMFETAMIN MENYEBABKAN PELEPASAN DAN MENCEGAH REUPTAKE (PENGAMBILAN KEMBALI DARI DOPAMIN

EKSITASI, PENINGKATAN INSOMNIA, HALUSINASI, KEWASPADAAN, HOSTILITAS, KETERGANTUNGAN

GEJALA POSITIF, HALUSINASI, TERUTAMA PENGLIHATAN, PERABAAN, WAHAM KEJAR

SEROTO NIN

LSD, ANTAGONIS PARSIAL AGONIS DI RESEPTOR 5HT2A DAN 5HT2C, PELEPASAN NMDA DAN PENCEGAHAN REUPTAKE SEROTONIN DARI SINAP

EKSITASI, INSOMNIA, EUFORIA, HALUSINASI VISUAL, PARANOIA, KETERGANTUNGAN

GLUTA MAT

KETAMIN DAN PCP ANTAGONIS RESEPTOR NMDA

ANESTESI, DISTORSI DARI BODY IMAGE, KETERGANTUNGAN, EKSITASI, HALUSINASI

GEJALA POSITIF DISFORIK, PERUBAHAN MOOD, IDEAS OF REFERENCE, AFEK YANG TIDAK SERASI, CONCRETE THINGKING GEJALA POSITIF DAN NEGATIF: NEGATIVISME, APATIS, DEFISIT KOGNITIF

Tri heksifenidil    



 

Indikasi : parkinsonisme, gangguan ekstrapiramidal karena obat kecuali tardive dyskinesia Peringatan, penyakit kardiovaskular, hati , ginjal, hindari pemutusan obat mendadak, usila Kontra indikasi: retensi urin, glukoma (sdt sempit), obstruksi sal cerna Efek samping, mulut kering, gangguan pencernaan, pusing , penglihatan kabur, retensi urin, takikardia, hipersensitiv, gugup, dosis tinggi pada pasien yang peka, bingung, eksitasi, gangguan jiwa Dosis 1 mg/hr dinaikan bertahap, dosis pemeliharaan 5-15 mg/hr terbagi 3-4 kali . Usua lanjut dosis dibawah kisaran dosis Generik tryhexyphenidil tab 2 mg, 5 mg Arkine kaptab 2 mg, artane tab 2 mg, parkinal tab 2 mg

PROGNOSIS SKIZOFRENIA     

   

CIRI-CIRI PROGNOSIS BAIK LATE ONSET ONSET AKUT MEMPUNYAI FAKTOR PENCETUS YANG JELAS MEMILIKI RIWAYAT PRAMORBID YANG BAIK DALAM SOSIAL, SEKSUAL, DAN PEKERJAAN DIJUMPAI SIMPTOM DEPRESI TELAH MENIKAH MEMILIKI RIWAYAT KELUARGA DENGAN GANGUAN MOOD MEMPUNYAI SISTEM SUPPORT YANG BAIK

            

PROGNOSIS BURUK

ONSET USIA MUDA ONSET PERLAHAN-LAHAN DAN TIDAK JELAS TIDAK ADA FAKTOR PENCETUS MEMILIKI RIWAYAT PRAMORBID JELEK DIJUMPAI PERILAKU MENARIK DIRI ATAUR AUTISTIK BELUM MENIKAH/CERAI MEMILIKI RIWAYAT KELUARGA SKIZOFRENIA MEMILIKI SISTEM SUPPORT BURUK GAMBARAN KLINIS ADALAM SIMPTON NEGATIF/SIMPTON NEUROLOGI MEMILIKI RIWAYAT TRAUMA MASA PERINATAL TIDA ADA REMISI SELAMA 3 TAHUN PENGOBATAN TERJADINYA BANYAK RELAPS MEMILIKI RIWAYAT SKIZOFRENIA SEBELUMNYA