Respuesta Al Trauma

Recomendaciones para el soporte nutricional en el politraumatizado

Metabolismo en el trauma Requerimientos energético-protéicos. Nutrición parenteral/enteral Nutrición precoz/tardía Caso especial: TCE severo Hiperglucemia Farmaconutrientes en el trauma

J. I. Herrero 24 Nov 2006

POLI TRAUMATISMO CRITICO “Multisystem injuries, including severe head injuries, burns, and blunt and penetrating torso and abdominal trauma”

COMPROMISO VITAL

Dos o más lesiones que comprometen la vida y/o TCE

Características No trastorno nutricional previo Alteración metabólica graves por la propia agresión Valoración difícil del estado nutricional (peso, antropometría, albúmina…..)

TRAUMA SHOCK SEPSIS

AGRESION

RESPUESTA LOCAL

MACRÓFAGOS CITOQUINAS CELULAS ENDOTELIALES

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

FASE I

GLUCAGON CATECOLAMINAS CORTISOL

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

FASE II

PULMON ENDOCRINO

SIRS

CEREBRO HEMATOLOGICO HIGADO INTESTINO RIÑON

SDMO/SFMO

CARS

INMUNOSUPRESION INFECCION SEPSIS

FASE III

MECANISMOS DE LA RESPUESTA METABOLICA MEDIADORES INMUNES E INFLAMATORIOS IL-6, IL-1, TNF Eicosanoides Especies reactivas de oxígeno MEDIADORES HORMONALES

BACTERIAS HERIDAS INTESTINO

Hormonas de contrarregulación

INSULINA

GLUCAGON CATECOLAMINAS CORTISOL

ANABOLISMO

CATABOLISMO

Transporte y almacenamiento glucosa Almacenamiento de lípidos Transporte de aminoácidos Síntesis proteica

Gluconeogenesis Extración AA hígado Glucogenolisis Ureagenesis Lipolisis

METABOLISMO TRAUMA o Gasto energético

•Los pacientes traumáticos se encuentran en situación hipermetabólica (con aumento del gasto energético) e hipercatabólica (con la degradación proteica incrementada). • La persistencia de ambas circunstancias (hipercatabolismo e hipermetabolismo) puede llevar a los pacientes a una situación de “desnutrición aguda postagresion” en un corto espacio de tiempo (días), si no se toman las medidas adecuadas.

o

Cociente Respiratorio (QR)

o Producción Glucosa o Relación Glucagón /Insulina o Resistencia Periférica a la Insulina o Lipólisis o Pérdida de Masa Magra o Balance Nitrogenado Negativo

Hipermetabolismo

Lo trascendental es el aumento del catabolismo proteico

ƒ

Tasa metabólica

•

Masa muscular

ƒ

Consumo oxígeno

•

Función inmunológica

ƒ

Transporte oxigeno

•

Reparación tisular

ƒ

Excrecion N2 > 15 grs /dia

•

Atrofia gastrointestinal

ƒ

Ventilación > 20 lts/min

Disfunción Orgánica Infecciones FMO

RAZONES PARA SOPORTE NUTRICIONAL ƒ

Prevenir malnutrición proteica aguda

ƒ

Modulación de la respuesta inmune (SIRS/CARS)

ƒ

Promoción de la función y estructura gastrointestinal

• • •

Prevención de Infecciones Reparación y cicatrización Prevención disfunciones orgánicas

•

Contribución a la mortalidad

HARRIS BENEDICT

HIPERMETABOLISMO. REQUERIMIENTOS CALORICOS

DIFERENCIAS ENTRE GE MEDIDO Y CALCULADO Calorimetria I. Ventilatoria vs. HB

GEM - GEC

VO2

VCO2

RQ

40 SEPSIS

317

265

0,83

30 TRAUMA

310

240

0,77

HIPERMETABOLISMO. REQUERIMIENTOS CALORICOS

Weir GER = 1,44(3.941 VO2 +1.119 VCO2) 2.17 NU KCALS/DIA VO2 Consumo de oxígeno ml/min VCO2 Produccion de Co2 ml/min UN Nitrógeno excretado orina gr/dia

GER = 1,44 (3,941*VO2 +1,119*VCO2)

HB *1.2 - 1.4 25 - 30 Kcal/Kg/día Cuando sea posible, aunque no es imprescindible, los requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado deben de ser medidos por calorimetría indirecta, recomendándose que para el cálculo de Gasto Energético en Reposo (GER) se aplique la ecuación de Weir [VO2 (3,941) + VCO2 (1,119] 1,44. En ausencia de esta determinación, las necesidades calóricas medias serían las obtenidas al multiplicar por un factor de 1,2-1,4 el resultado de la ecuación de Harris-Benedict. También es válido el aporte de una cantidad calórica fija, estimada en 25-30 Kcal/Kg/día

HIPERMETABOLISMO. REQUERIMIENTOS CALORICOS

TCE + Politraumatismo TCE Politraumatismo

+

Fiebre/Sepsis Convulsiones/Temblor. Dolor/movilizaciones Maniobras. Cuidados

Lesion medular

-

Sedantes Relajantes Barbitúricos

•SE RECOMIENDA EL USO DE LA CALORIMETRÍA INDIRECTA •EL ESTADO HIPERMETABÓLICO DURA DE 2 A 6 SEMANAS

85 a 100% HB

CATABOLISMO. REQUERIMIENTOS PROTEICOS

15 - 40 Grs N2/día

CATABOLISMO. REQUERIMIENTOS PROTEICOS 45

40

35

Materia de debate: 30

Hasta 1.5 gr/kg

25

síntesis > catabolismo.

Sintesis pro Catabolism

20

Con 2 g/Kg

síntesis pero catabolismo

15

En qué punto se consigue el equilibrio? 10

5

0 0,1 0,3

0,5 0,7

0,9 1,1

1,3 1,5

1,7 1,9

2,1 2,3

2,5 2,7

2,9 3,1

3,3 3,5

grs prot/kg/

Recomendación

1.5 -2 grs/kg/día

15- 20% del aporte calórico total como proteína Rel. kcals no prots / gr N2 = 80 - 100 / 1 Energy Expenditure and Protein Requirements After Traumatic Injury

David Frankenfield, MS, RD, CNSD

Nutrition in Clinical Practice 21:430ﾐ437, October 2006

NE versus NP en trauma critico Moore 1989 J Trauma, 29: 916-923 Trauma abdominal ATI> 15 Inicio 12 hs post cirugía Grupo PN mayor aporte calórico proteico. Sin influencia sobre Bal N2 Grupo EN reducción significativa complicaciones infecciosas 3% vs 20% p 0.03 Kudsk 1992 Ann Surg, 215: 503-513 98 pacs traumáticos ATI > 15 EN vs PN antes de 24 hs Igual bal N2, Menos infecciones Proponen acceso enteral en la cirugía Moore 1992 Ann Surg 216: 172-183 Metaanálisis en pacientes quirurgicos alto riesgo 8 estudios. 230 pacs Infecciones global PN 35% EN 16% p 0.01 Subgrupo traumatismo p 0.03 Subgrupo taumatismo cerrado p 0.05 Infeccion de cateter global 0.03. Trauma 0.04. T cerrado p 0.05 Canadian Critical Care Practice Comittee. 2003 . JPEN 2003,27 1 nivel 1 y 12 nivel 2 No difs en mortalidad RR 1.08 CI 0.7-1.65 Disminución significativa en morbilidad infecciosa RR 0.61. CI 0,44-084 p= 0.03 EN superior a PN en trauma patients

NE versus NP en trauma critico

CONCLUSION: The use of EN as opposed to PN results in an important decrease in the incidence of infectious complications in the critically ill and may be less costly. EN should be the first choice for nutritional support in the critically ill. Nutrition 2004;20:843- 848. 2004

Contraindicaciones NE Trauma

Absolutas Ileo persistente progresivo Obstruccion intestinal Malabsorcion Elevado riesgo de necrosis intestinal no oclusiva Hipoperfusion esplácnica Fracaso de la NE en conseguir los requerimientos calóricos

Relativas Intolerancia documentada a la nutrición enteral Resección enteral masiva Fístula alto débito Enfermedad inflamatoria intestinal

S. Rob Todd. Nutrition support in adult trauma patients NCP 2006 21, 5 421-429

N Enteral precoz / tardía

Schoeder. 1991 JPEN 15: 376-383 32 pacs.Resección intestinal. EN precoz nasoyeyunal vs cuidados convencionales EN se asocio a mejor cicatrizacion heridas Complicaciones similares excepto oclusion intestinal, mayor en grupo convencional Carr. 1996. BMJ 312: 869-871 Similar estudio. 30 pacs. Grupo EN precoz : bal N2 positivo, disminucion permeabilidad mucosa intestinal (lactulosa/manitol) disminucion complicaciones postop (p<0,005) Singh 1998. J Am Coll Surg 187: 142-146 Perforacion no traumatica + resección. Inico NE < 12 hs. tras cirugía Mejor Bal N2 y menos complicaciones septicas. P<0.05 Kompan 1999 Int Car Med 25: 167-171 Politraumáticos con shock inicial 28 pacs NE < 6hs vs > 24 hs. Mayor aumento permeabilidad Mayor severidad FMO scores (Goris). No influencia en días de ventilacion mecánica ni estancia en UCI Montejo 2002. Crit Car Med 30: 796-800 Multicéntrico 101 pacs críticos Nutricion precoz; gástrica vs postpilórica. Menos complicaciones gastrointestinales. Tasas similares de neumonía nosocomial

N Enteral precoz / tardía

Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic rewiew

Marik, Zaloga. 2001. Crit Car Med 29:2264-2270 #

Metaanálisis. Traumaticos, TCE, quemados y cirugía abdominal. 753 pacs. EN < 36 hs

#

NE precoz, menos complicaciones infecciosas 19 vs 41%.

#

Disminucion del riesgo de infección: RR 0,82; CI: 0,56-1,19 p=0,0012

#

Disminución LOS 2,2 dias; CI: 1,28-3,63. Mayor reducción en traumáticos y quemados: 4,04 días ( p=0,004)

#

No diferencias en complicaciones no infecciosas ni en mortalidad

Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review Paul E. Marik, MD, FCCM; Gary P. Zaloga, MD, FCCM Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12

Infecciones

Abd surg p=0.001

Trauma p=0.05

Head injury p= 0.2

Burns p=0.11 Total p=0,0006

Random effects model of relative risk (RR) (95% confidence interval [CI]) of infectious complications associated with early enteral feeding compared with delayed feeding.

Traumatismo craneal severo 180 160 140 168

120 100

129 150

80

RESTING METABOLIC RATE % over basal

60 40 20 0 4/5

Kilocals/dia 6/7

GLASGOW COMA SCALE. CATEGORIES

Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG. Oxygen utilization and cardiovascular function in head-injured patients. Neurosurgery. 1984;15:307–314.

8/9

Traumatismo craneal severo

Bruder: Crit Care Med, Volume 26(3).March 1998.568-572. Influence of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure in severe head-injured patients

Relationship between the energy expenditure/basal energy expenditure (EE/BEE) ratio and body temperature in sedated patients (1,679 measures). The equation of the regression line is y = 0.111x - 2.882 (r2 = .27). P<0,0001

Traumatismo craneal severo

Recomendaciones A) Standards No hay suficientes datos que soporten un tratamiento standard en este tema B) Guidelines Remplazar el 140% del GER en pacientes no paralizados y el 100% del GER en pacientes paralizados usando fórmulas enterales o parenterales que contengan al menos el 15% de calorías como proteina. C) Opcions La opción preferible es el uso de nutrición yeyunal por gastroyeyunostomía debido a la facilidad de uso y para evitar la intolerancia gástrica

Hiperglucemia TCE

•

Puede aumentar la lesión cerebral postisquémica

•

Se asocia a peor pronóstico y mayores secuelas neurológicas

•

Se le atribuye acumulación de lactato y acidosis intracelular en situación de isquemia o hipoxia cerebral

Hipoglucemia TCE •

Es un efecto indeseado frecuente en el control estricto

•

Niveles bajos de glucosa también se relacionan con mal pronóstico

Hiperglucemia TCE From Van der Berghe et al. Intensive insuline tehrapy in critical illness. NEJM 2001,345:1350-

P= 0.06

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology 2005;64:1348-1353

Hiperglucemia TCE

This beneficial effect on intracranial pressure occurred in the presence of similar cerebral perfusion pressures that were achieved with significantly less norepinephrine as a vasopressor. This is the first randomized controlled study providing evidence for an effective metabolic measure to prevent secondary insults after brain injury. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology 2005;64:1348-1353

Hiperglucemia TCE

i.i. i.c. i.i. i.c.

i.c.

Los pacientes con daño cerebral agudo que han recibido insulinoteerapia intensiva tienen índices de recuperación mejores ente el 6º y el 12º mes de evolución.

i.i.

i.i. insulinoterapia intensiva i.c. insulinoterapia convencional

Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology 2005;64:1348-1353

Hiperglucemia TCE Vespa P

Crit. Care Med. 2006 Mar;34(3):850-6

Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury.

Estudio prospectivo, no randomizado.Microdialisis cerebral en 14 pacs con control estricto de glucemia y 33 pacs con control estandar. CONCLUSIONS: Intensive insulin therapy results in a net reduction in microdialysis glucose and an increase in microdialysis glutamate and lactate/pyruvate without conveying a functional outcome advantage

Microdialysis Marker Burden % Time

Loose (n = 33)

Intensive (n = 14)

MD Glucose < 0,2 mmol/l

11+-15

26+-17

Lactate / Pyruvate > 0,4

19+--26

38+-37

Glutamate > 5 yM

10+-17

38+-37

Hiperglucemia TCE

Recomendaciones • •

Monitorizar glicemia estrictamente, usando insulina para su control Evitar glicemias > 200

NIVEL DE GLUCEMIA A MANTENER

?

80 - 110 120-145

180-200 Strong et al, CCM 2005: 33 P. Enriquez. Simposium PIC 2006

Glutamina en trauma

ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Combustible para líneas celulares de rápida duplicación: intestino (enterocitos y colonocitos) y sistema inmune ( linfocitos, macrófagos). Mejora el trofismo de los enterocitos y colonocitos. Aumenta la barrera inmunológica debido a su acción trófica sobre el sistema inmune. Es el principal transportador de N2 interórganos Precursor de síntesis proteica; proporciona N2 para síntesis de nucleótidos, glutation, arginina y taurina. Como substrato para el glutation se implica en sus acciones antioxidantes y de scavenger de radicales libres

Glutamina en trauma

Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Alexander P J Houdijk; Emmy R Rijnsburger; Jaap Jansen; Robert I C Wesdorp; et a The Lancet; Sep 5, 1998; 352, 9130; Health Module pg. 772

Glutamina en trauma

Novak: Glutamine suplementation in serious illness: A systematic rewiew of evidence Crit Care Med, Volume 30(9).September 2002.2022-2029

Glutamina en trauma

Numero de estudios

Glutamina enteral

TMO

2

Politrauma.

3

Paciente crítico

1

Intestino corto

4

Crohn

1

Post-quimiot.

1

Postquirurgico

Glutamina parent./enter Reducción significativa en bacteriemia, sepsis y neumonia (B)

3

1

Clinical evidence for enteral nutritional support with glutamine: a systematic review Garcia de Lorenzo y cols. Nutrition 19: 805-811, 2003

Glutamina en trauma

A glutamine enriched formula should be considered for patientes with severe burns and trauma. When PN is used, we recommend that it be supplemented with glutamine, when avalaible.

Heyland,2001 Las dietas suplementadas con arginina …..no se han de utilizar en pacientes críticos

Montejo 2003

El uso de estas dietas puede recomendarse en pacientes críticos…..

INDICACIONES N.E CON DIETAS INMUNOMODULADORAS EN TRAUMA

• • •

Tórax inestable con contusion pulmonar y previsión de ventilación mecánica > 72 hs Indice de trauma abdominal >15 Dos o más de los siquientes Fractura mayor de pelvis Dos o más fracturas de huesos largos Transfusión de más de 6 Conc. Hematíes

S. Rob Todd. Nutrition support in adult trauma patients NCP 2006 21, 5 421-429

Conclusiones

Soporte nutricional precoz Via enteral. Postpilorica. Treitz NPT si no se cubren requerimientos HB *1.2-1,4. 25-30 kcals/kg Hiperproteica. 1.5- 2 grs/kg Calorimetría si es posible. TCE/terapias Control glucemia Glutamina / formulas inmunomoduladoras