Respiratory Distress Syndrome Pada Bayi Baru Lahir.ppt

Respiratory Distress Syndrome pada Bayi Baru Lahir Stella Handyannie Kepaniteraan Klinik Anak RSU. Bhakti Yudha, Depok 12 Januari – 21 Maret 2008

Respiratory Distress Syndrome (RDS) 

 

= sindrom gangguan pernapasan, merupakan kumpulan gejala dari kegawatan pernapasan yang dapat terjadi pada masa neonatus. Dapat disebabkan oleh bermacam kelainan didalam maupun diluar paru. Beberapa keadaan yang sering memperlihatkan sindrom ini misalnya ialah penyakit membran hialin dan pneumonia aspirasi.

Penyakit Membran Hialin PMH (Hyaline Membrane Disease, HMD) 





Termasuk sindrom gangguan pernapasan idiopatik, merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan oleh defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan adalah substansi kompleks yang berisi fosdolipid dan sejumlah apoprotein. Cairan ini diproduksi oleh sel alveolar tipe II yang berada diantara alveoli dan bronkiolus kecil. Surfaktan secara langsung bertanggung jawab sebagai pencegah atau mengurangi kolaps alveoli.

Epidemiologi 





Sekitar 5 - 10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan. Saat ini RDS  didapatkan kurang dari 6%  dari seluruh neonatus. 

Surfaktan 



 

Surfaktan dibuat oleh sel alveolus tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu, mulai mengeluarkan keaktifan pada gestasi 24-26 minggu, dan mulai berfungsi pada masa gestasi 3236 minggu. Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang terdapat pada sel alveolus type II. Bila radius alveolus mengecil, surfaktan mencegah kolapsnya alveolus pada waktu ekspirasi. Kurangnya surfaktan merupakan penyebab terjadinya atelektasis secara progresif dan menyebabkan distres pernafasan pada 24-48 jam pasca lahir.

Patofisiologi 

 

Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada PMH menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis Hipoksia akan menimbulkan : 





Oksigenasi jaringan menurun  metabolisme anaerobik penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya  asidosis metabolik pada bayi. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris  transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin, fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.

Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.

Gambaran klinis 



Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama setelah lahir dan gejala karakteristik menetap dalam 2472 jam. Sesak napas pada bayi :  takipnea (> 60 x/menit)  pernapasan cuping hidung  Grunting  sianosis retraksi di daerah epigastrium, supra sentral, intercostal saat inspirasi. • Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada PMH yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.

Faktor resiko  

Bayi prematur bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan:      



Diabetes Toxemia Hipotensi Persalinan sectio caesaria Perdarahan antepartum. Sebelumnya melahirkan bayi dengan PMH.

Penyakit membran hialin diperberat dengan :    

Asfiksia pada perinatal Hipotensi Infeksi Bayi kembar.

Gambaran Radiologis Berdasarkan Foto toraks, stadium penyakit membran hialin adalah sebagai berikut :  Stadium dini (I); Bercak milier paru dengan diameter 0,6 mm dikenal sebagai pola retikulo granular.  Stadium II; Pola retikulo granular disertai bayangan bronkogram udara sampai lapangan perifer paru kanan dan kiri, batas diafragma kabur.  Stadium III; Kedua lapangan paru tampak radio opak dengan bronkogram udara sampai lapangan perifer paru. Batas jantung dan diafragma tidak tampak lagi.  Stadium IV (akhir); Bercak menjadi satu dan merata disebut paru putih. Gambaran retikulogranular ini merupakan manifestasi adanya kolaps alveolus sehingga apabila penyakit semakin berat gambaran ini akan semakin jelas.

Laboratorium Pemeriksaan darah  Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 g/dl, prognosis lebih buruk.  Kadar PaO2 menurun  Kadar PaCO2 meningkat  pH darah menurun dan defisit basa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.

Penatalaksanaan  



Suhu bayi dijaga agar tetap normal (36,3-37°C) dengan meletakkan bayi dalam inkubator . Pemberian cairan,bertujuan untuk memberikan kalori yang cukup, menjaga agar bayi tidak mengalami dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. Pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur. Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan tekanan PaO 2 antara 80 – 100 mmHg

Penatalaksanaan 



Antibiotika untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai spektrum luas penisilin (50.000 U100.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100 mg/KgBB/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/KgBB/hari). Pemberian Surfaktan Eksogen. Metode yang paling umum digunakan dalam penggunaan surfaktan eksogen adalah secara intratrakeal melalui endotrakeal tube (ETT) dengan bantuan nasogastrik tube (NGT). Dosis yang digunakan antara 100mg/kg - 200mg/kg. Pemberian dosis dapat diulang sebanyak 4x dengan interval 6 jam dan diberikan dalam 48 jam pertama setelah lahir.

Komplikasi Komplikasi jangka pendek ( akut ) yang dapat terjadi :  Ruptur alveoli : pneumotorak s, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel)  Infeksi  Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular  PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan PMH terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :  Bronchopulmonary Dysplasia (BPD )  Retinopathy prematur  Kegagalan fungsi neurologi .

Sindroma Aspirasi Mekonium 



Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama proses persalinan berlangsung. Selama persalinan berlangsung, bayi bisa mengalami kekurangan oksigen. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya gerakan usus dan pengenduran otot anus, sehingga mekonium dikeluarkan ke dalam cairan ketuban yang mengelilingi bayi di dalam rahim. Kejadian ini merupakan 10-20% dari seluruh kehamilan.

Faktor resiko Kehamilan post-matur, bayi dismaturitas.  Pre-eklamsi  Ibu yang menderita diabetes  Ibu yang menderita hipertensi  Persalinan yang sulit  Gawat janin  Hipoksia intra-uterin (kekurangan oksigen ketika bayi masih berada dalam rahim). 

Gambaran klinis 



    

Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam cairan ketuban Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan) Ketika lahir, bayi tampak lemas/lemah Kulit bayi tampak kebiruan (sianosis) Takipneu (laju pernafasan yang cepat) Apneu (henti nafas) Tampak tanda-tanda post-maturitas (berat badannya kurang, kulitnya mengelupas).

Diagnosis Sebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan bardikardia (denyut jantung yang lambat)  Ketika lahir, cairan ketuban mengandung mekonium (berwarna kehijauan)  Bayi memiliki nilai Apgar yang rendah.  Dengan bantuan laringoskopi, pita suara tampak berwana kehijauan.  Terdengar suara pernafasan yang abnormal (ronki kasar). Pemeriksaan lainnya yang biasanya dilakukan:  Analisa gas darah (menunjukkan kadar pH yang rendah, penurunan pO2 dan peningkatan pCO2)  Rontgen dada menunjukkan gambaran infiltrasi kasar di kedua paru. 

Penatalaksanaan Segera setelah kepala bayi lahir  pengisapan lendir dari mulut bayi. Prosedur ini dilakukan secara berulang sampai di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium. Jika tidak ada tandatanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna kehijauan, dianjurkanuntuk tidak melakukan pengisapan trakea yang terlalu dalam karena khawatir akan terjadi pneumonia aspirasi. Setelah lahir, bayi dimonitor secara ketat. Terapi lainnya adalah :  Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)  Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)  Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)  Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang)  Pengaturan keseimbangan asam-basa.  Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu 2-4 hari, meskipun takipneu bisa menetap selama beberapa hari. Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi mekonium bisa menyebabkan kerusakan otak. Aspirasi mekonium jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permanen. 

Komplikasi   

Pneumotoraks Kerusakan otak akibat kekurangan oksigen Aspirasi mekonium dapat menyebabkan distress pernafasan berat melalui 3 cara: peradangan bronkhiolus akibat pemasangan alat dan penurunan produksi surfaktan akibat trauma sel paru. Aspirasi mekonium juga dapat mengakibatkan hipoksemia, retensi karbon dioksida dan pirau intrapulmonal dan ekstra pulmonary serta infeksi sekunder akibat cidera jaringan, yang selanjutnya akan menyebabkan pneumonia.

Terima kasih o^_^o