Reproduccion De Fisio El Bueno

Control endocrino de la reproducción y de la respuesta sexual

Gónadas masculinas Anatomía funcional.  El testículo se compone de mas de 900 túbulos seminíferos espirales, cada uno con más de 0.5 metros de longitud, en los que se forman los espermatozoides.  Van al epidídimo (6 m de longitud), da paso al conducto deferente inmediatamente antes de su desembocadura en el cuerpo de la glándula prostática.

Dos vesículas seminales , a cada lado de la próstata, desembocan en el extremo prostático de la ampolla y el contenido de ésta y de las vesículas seminales pasa al conducto eyaculador, que atraviesa el cuerpo de la próstata para finalizar en la uretra interna.

 Los

conductos prostáticos van desde la próstata al conducto eyaculador y desde el a la uretra prostática.

 Imagen

80.1, pagina 997, 11ª edicion

Función endocrina de los testículos  Las

células de Leyding se originan del mesénquima gonadal y se encuentran en los cordones testiculares.  En la octava semana del desarrollo, las células de Leyding empiezan a producir testosterona y, por ende, el testículo puede influir en la diferenciación sexual de los genitales.

Las células de Leyding localizadas en el intersticio testicular, son esenciales para el crecimiento y la división de las células germinales testiculares, que es el primer paso en la formación de los espermatozoides.

Estas células poseen una gran cantidad de receptores para LH, secretada por la adenohipófisis, la cual estimula la secreción de la testosterona, a través de una cascada de segundos mensajeros que llevan consigo el AMPc y a la fosforilación de proteínas, para sintetizar testosterona a partir del colesterol.

Las células de Sertoli se encuentran en el túbulo seminífero del testículo, tienen receptores para testosterona y principalmente para FSH, la cual estimula la secreción de diferentes factores de crecimiento que ayudan en la conversión de espermátides en espermatozoides.

Las células de Sertoli, después de ser estimuladas por FSH, convierten parte de la testosterona en estrógenos, parte de estos estrógenos difunde hacia las células de Leyding junto con el factor estimulante de las células de Leyding (Producto de cel. Sertoli) por secreción paracrina.

La cel. de Sertoli, al ser estimulada por FSH produce la proteína fijadora de andrógenos, que fija a la testosterona y se transporta hacia el compartimiento de líquido del túbulo seminífero donde ejerce una fuerte influencia sobre el curso de la espermatogénesis.

Fig. 2 Esquema de una pequeña porción de un túbulo seminífero. 1.- espermatozoide 2.- espermátide 3.- espermatocito secundario 4.- célula de Sertoli 5.- espermatogonia 6.- lámina basal 7.- fibroblasto 8.- células intersticiales del testículo (células de Leydig) 9.- espermatocito primario 10.- célula en división 11.-vaso sanguíneo

Funciones de Sertoli:  Mantenimiento de la barrera hematotesticular  Secreción de líquido tubular (rico en testosterona y estrógenos)  Secreción de proteína fijadora de andrógenos  Mantenimiento y coordinación de la espermatogénesis  Fagocitosis de los cuerpos residuales de las células espermáticas

 Secreción

de inhibina Es transportada por la sangre hacia la hipófisis anterior y posiblemente hacia el hipotálamo, allí la inhibina, mediante un mecanismo de retroalimentación negativa inhibe la secreción de FSH.  Secreción de activina Estimula la secreción de FSH

La activina y la inhibina son glicoproteínas diméricas, son los miembros mas conocidos de la superfamilia del factor de crecimiento transformante-beta (TGFbeta). Estos activan a receptores serina/treonina quinasa con un sólo dominio transmembranal. Estos hacen una cascada de fosforilaciones intracelulares, para actuar sobre genes diana, para así producir o detener la síntesis de FSH.

 Sertoli

también produce una serie de sustancias como: factor de crecimiento fibroblástico (FGF) y somatomedina C o factor de crecimiento de tipo insulina 1 (IGF-1).  Clusterina: Permite la unión estrecha entre las mismas.  Factor de crecimiento seminífero (SGF)= proteína autócrina estimuladora de cel. De Sertoli.  SCF= Factor de células madre, péptido que se une al protooncogen c-kit de las espermatogonias.(estimula la meiosis)

Acciones de los esteroides testiculares Podemos distinguir dos periodos de acción principal:  Prenatal: actúa sobre la diferenciación sexual  Pubertad: Efectos sobre los caracteres sexuales secundarios

Antes del nacimiento, la testosterona ayuda a desarrollar los conductos de Wolff (futuro conducto deferente) y los genitales externos, así como la diferenciación sexual cerebral. (Falta de testosterona en individuos que quieren cambiar de sexo) En la pubertad, aparece el bigote, la barba, aumenta la actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas, la voz se hace mas grave en consecuencia de la hipertrofia de la laringe y el engrosamiento de las cuerdas vocales.

 La

5alfa-dehidroepiandrosterona (DHT), metabolito activo de la testosterona, se forma por acción de la 5alfa-reductasa, la cual se encuentra en la próstata, riñón, piel cerebro, vesículas seminales, glándulas sebáceas.  Este aumenta la vascularización del tejido sexual, y determina el desarrollo de las vesículas seminales y la próstata, aumentando su función secretora.

 Ejerce

un efecto negativo sobre el cabello, pero determina el crecimiento del vello corporal.  Estimula la síntesis de eritropoyetina, aumenta la retención de calcio en hueso

Mecanismo de acción de la testosterona La DHT se une a su proteína intracelular llamada receptor androgénico, que esta localizado en el cromosoma X. Una vez formado el, complejo andrógenoreceptor se producen cambios conformacionales que permiten su interacción con la cromatina mediante los dedos de zinc.

Esto aumenta la actividad del ARN polimerasa y por ende la transferencia de ARN al citoplasma. Esto da lugar a un incremento de la síntesis proteica, crecimiento celular y la diferenciación de la función de los tejidos.

 ESQUEMA

EDICION.

80-10 DEL GUYTOPN 11ª

Erección y eyaculación  La

erección es el primer efecto de estimulación sexual masculina y el grado de erección es proporcional al grado de estimulación, sea psíquica o física.  Esta se debe a los impulsos parasimpáticos que alcanzan al pene desde la porción sacra de la médula espinal por los nervios pélvicos.

La activación por acetilcolina induce la secreción de óxido nítrico y péptidos vasoactivo. EL ON relaja las arterias del pene, axial como la red trabecular de fibras musculares lisas del tejido eréctil de los cuerpos cavernosos y del cuerpo esponjoso.

El tejido eréctil es un conjunto de sinusoides cavernosos que en condiciones normales poseen poca sangre, pero se dilatan cuando la sangre arterial fluye a su interior mientras el flujo venoso esta parcialmente ocluido, produciendo la erección.

Cuando el estimulo sexual es extremadamente intenso, los centros reflejos de la médula espinal comienzan a emitir impulsos simpáticos que abandonan la médula a nivel de T-12 a L2 y pasan a los genitales para iniciar la emisión, el preludio de la eyaculación.

La emisión inicia con la contracción del conducto deferente y de la ampolla para provocar la expulsión de los espermatozoides a la uretra interna. Después, la contracción prostática y la de las glándulas seminales expelen el líquido prostático y seminal hacia la uretra, empujando a los espermatozoides. Todos los líquidos se mezclan en la uretra interna con el moco ya secretado por las glándulas bulbouretrales para formar el semen.

El llenado de la uretra desencadena señales sensitivas que culminan en la contracción de los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos que comprimen la base del tejido eréctil, lo que culmina con la eyaculación del semen.

Hipogonadismo hipogonadotrópico  Nombres

alternativos:Deficiencia de gonadotropina; Hipogonadismo secundario  Definición: Es la ausencia o disminución de la función de los testículos masculinos o los ovarios femeninos. Se considera una forma de hipogonadismo secundario, lo cual significa que la afección se debe a un problema con la hipófisis o el hipotálamo.  Causas, incidencia y factores de riesgo :El hipogonadismo hipogonadotrópico resulta de la ausencia de las hormonas hipofisarias estimulantes de las gónadas: la hormona foliculoestimulante (FSH, por sus siglas en inglés) y la hormona luteinizante (LH).

 Normalmente,

el hipotálamo en el cerebro secreta hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés), la cual estimula la hipófisis a liberar otras hormonas, incluyendo FSH y HL. Estas hormonas estimulan los ovarios femeninos y los testículos masculinos para que secreten hormonas que son responsables del desarrollo sexual normal en la pubertad.  Una interrupción en esta cadena de eventos ocasiona una deficiencia de las hormonas sexuales y detiene la maduración sexual normal.

 Síntomas:

Ausencia de características sexuales secundarias, como vello púbico, axilar y facial  Incapacidad para oler (en algunos casos)  Falta de desarrollo en la pubertad (puede involucrar desarrollo incompleto o retraso significativo del desarrollo en la pubertad)  Testículos subdesarrollados  Estatura baja (en algunos casos)