Repaso Grande De Anestesia No Terminado.docx

Historia de la anestesia, coloca la fecha o nombre que se te pide

1- Desde el principio de la ciencia se ha buscado un medio de _____________ 2- Compresión de la carótida a nivel del cuello causando isquemia cerebral e inconciencia________________ 3- usaron narcóticos vegetales, como la adormidera (Papaver somniferum)___________________________ 4-

La mandrágora y el cannabis (hachís), que se cultivaban en __________________________ 5- A los niños se les administraba adormidera (Papaver somniferum) por las noches para que dejaran descansar a sus padres. ___________________ 6- Los indios masticaban hojas de coca y conocían el adormecimiento en lengua y labios, nombrándolo "kunka sukunka" (faringe adormecida). ______________________________ 7- Hipócrates usa la "esponja soporífera", impregnada con una preparación de opio, beleño y mandrágora. 8- Acupuntura para aliviar el dolor con agujas.____________ 9- Los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos. Al lado de las abadías era frecuente el cultivo de plantas curativas. Esto paso en la _________________ 10- Américo Vespucio menciona el hábito de los nativos por masticar hojas de coca adicionadas a polvo de cal para "fortalecerse". ________________ 11- Paracelso ________________________ y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico), descubriendo que producía un profundo sueño. Se desarrolló el comercio oriental del opio, por Venecia y Génova. 12- Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como "anestésico". _____________________________ 13- ______________ Sir Walter Raleigh describe en "El Descubrimiento del Grande, Rico y Bello Imperio de Guaiana", la primera descripción de la raiz tupara de la planta Strychnos toxifera y su producto el urari, más tarde curare. 14- _________________Inglaterra, intenta inyectar el opio intravenoso mediante el cañón de una pluma siendo considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección intravenosa. 15- ________________La palabra "anaesthesia" aparece en el diccionario inglés de Bailey. Oliver Wendell Holmes sugirió a Thomas Green Morton el término. 16- El clérigo Joseph Priestley __________________descubrió del oxígeno, el óxido nitroso y el nítrico, naciendo la neumoterapia.

17El óxido nitroso no ______________________________

fue

utilizado

porque

se

le

consideraba

18- Humphry Davy _____________________aspiró el óxido nitroso y experimentó placer y euforia y para mitigar una afección dental, dándose cuente que le disminuía el dolor. 19- ________________________farmacéutico de Westphalia al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol. Al observar que los residuos producían sueño en los animales, lo denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. 20- Siglo XIX _________Horace Wells deduce los efectos anestésicos del óxido nitroso y se sometió él mismo a una extracción dentaria. 21- _____________ William Morton prueba en público el éter en la extirpación de un tumor. 22- __________Koller comienza la aplicación de anestésicos locales, a base de soluciones de cocaína. 23- _______________, dentista de Hartford Connecticut comenzó a utilizar el óxido nitroso. 24- El / / se le realizó una extracción dental sin que Wells se quejara. Hospital de Harvard (Massachussets) no tuvo éxito por la indebida aplicación del producto tachándosele de farsante. 25- Octubre de _________________ William Morton, ayudante de Wells, realizó una exitosa demostración en la extirpación de un tumor de cuello de su paciente sin que este sintiera dolor alguno. 26- La destilación de alcohol, mezclado con cloruro de calcio, desarrollada por Suberain y Liebig en ________________ originó el descubrimiento del cloroformo; 27- En _______________en un hospital de Edimburgo el tocólogo James Simpson y el Dr. John Snow practicaron el primer parto sin dolor. Anestesia local 28- Desde la antigüedad los médicos y los cirujanos intentaron lograr la _______________________de una parte del cuerpo humano. 29- Las drogas de acción general eran muy peligrosas y a veces provocaban _______________________________ 30- Los egipcios comprimieron los nervios periféricos, técnica que aún usaba James Moore en el siglo__________________, actuando sobre el ciático y el crural anterior, en las amputaciones de las extremidades inferiores. 31- En ____________________, sir Benjamin Word Richardson introdujo las pulverizaciones con éter.

32- En __________________________, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688) introdujo las inyecciones intravenosas como método para la administración de medicamentos. 33- A principios del siglo______________, se descubre la morfina, a partir del opio. 34- En ______________________, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, inventó la aguja hipodérmica para inyectarle la morfina. 35- El médico francés Charles Gabriel Pravaz _________________________diseñó una jeringa, precursora de las actuales. La dosificación se conseguía dando vueltas al eje del pistón. 36- Este invento hizo posible el uso de dos sustancias importantes en el campo de la analgesia y de la anestesia__________________________________________ 37- En _______________________________, abrió sus puertas en USA la primera fábrica de agujas. Desde ese momento, la morfina desplazó, definitivamente, al opio en mundo occidental. Por entonces muchos médicos y sus esposas eran morfinómanos. 38- La primera descripción de los efectos de la cocaína se debe al religioso Tomás Ortiz, en _________________________ 39- En ___________________________ el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en 1859, en el laboratorio de doctor Friedech Wöhler, el químico Albert Nieman aisló el alcaloide al que llamó cocaína. 40- En _____________ había en EUA 69 bebidas que tenían coca en su composición. Entre ellas la Coca-Cola, que ese año sustituyó este producto por cafeína. 41- ____________El mismo año, Carl Köeller comunicó sus conclusiones sobre el empleo de la cocaína como anestésico para intervenciones oculares. 42- En noviembre de ______________________ Williams H. Halsted descubre la anestesia troncular (mandibular) empleando una solución de cocaína al 4 % inyectada. 43- En ___________, el americano Leonard Corning inventó la anestesia espinal inyectando cocaína en la región lumbar de la médula espinal. 44- En _________y ______________ Reclus y Schleich describieron la anestesia por infiltración. 45- En ___________, Bier fue el primero en realizar la anestesia raquídea en el hombre. 46- En ___________, Alfred Einhorn descubrió el primer anestésico local sintético: la procaína (novocaína). 47- En ____________, el doctor Heinrich Braun mejoró los resultados y la duración de la cocaína añadiéndole adrenalina. 48- _____________. McElvain sintetiza la piperocaína. 49- En _____________ Von Eisleb aisló la tetracaína (Pantocaína). 50- _________________. La dibucaína fue descubierta por Uhlman. 51-______________ Lofgren y Lundquist sintetizaron la _____________________(Xylocaína). 52- __________________Cope y Hancock descubren la ______________________

53- ______________Marks descubre la 2-cloroprocaína. 54-En ___________ Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la mepivacaína (Scandonest). 55-___________________A. F. Ekstam prepara la bupivacaína. 56- ______________Lofgren introduce la prilocaína. 57- ________________ se introdujo la marcaína (Carbocaína). 58- __________________ Takman sintetiza la etidocaína. 59-________________Usando pruebas intradérmicas, J. A. Aldrete describió el primer caso de alergia al metilparabeno, usado en los anestésicos locales como preservativo y responsable de la mayoría de las reacciones alérgicas atribuidas a ellos. 60-________________Aparece en el mercado la articaína. Evolución de la analgesia local 61-El uso de la analgesia local siguió al desarrollo _____________________________________y su ___________________________.

de

la

62- En_______________, von Neuner ideó una para inyectar drogas en veterinaria oftálmica 63- En______________el norteamericano Zophar Jayne patento otra jeringa con aguja puntiaguda, pero su inserción en los tejidos era mediante una incisión en la piel Evolución de la analgesia local 64- __________________Francis Rynd, inició la administración de drogas vía subcutánea, forzando la solución por gravedad. 65- _____________________ el veterinario francés Charles Gabriel Pravaz inventó una jeringa hipodérmica de estructura metálica 66- Alexander Wood de Edimburgo, utilizaba una jeringa inyectar___________________ vía subcutánea y aliviar la neuralgia

hipodérmica

para

67- Su jeringa de vidrio y metal era una variación de la de _________________ Evolución de la analgesia local 68- ______________Vasilius von Anrep informó el efecto de entumecimiento que producía la cocaína sobre las mucosas 69-_____________________ Carl Koller describio su acción analgésica en el ojo.

70-_________________, había considerado el uso de la cocaína para tratar enfermedades oculares D.R. Laurence ( apreciar el sexo es de mayor importancia que la cirugía) Evolución de la analgesia local 71-___________________, 40 años después, se utilizo el óxido nitroso como anestésico general 72- _______________________, en NY quien efectuo el primer bloqueo del nervio mandibular inferior, inyectando cocaína intrabucal a 4 % 73- Su paciente fúe su ayudante el Dr ________________________y un estudiante de medicina el Sr. _____________ 74- El Dr ________________informo que recibio tratamiento dental indoloro del 21 después de bloquear el nervio infraorbitario Evolución de la analgesia local 75-____________, se volvio cocainómano, al igual que el Dr____________. 76- La cocaína se utilizo en forma extensa para analgesia local, sus defectos y peligros se hicieron____________. 77- ______________ Alfred Einhorn sintetizó la procaína que por muchos años fue el analgésico local más utilizado 78- _______________ se presento una jeringa de presión conocida como el calmante de______________________, activado por un resorte de una hoja Evolución de la analgesia local 79- ____________________la Dental Manufacturing company fabricó otra jeringa de alta presión a partir de un diseño del Dr Thew 80- _______________Harvey S. Cook inventó el sistema de cartuchos para cargar la jeringa 81- _____________ Nils Lofgren sintetizó la lidocaína y 5 años más tarde se comercializó

Anatomía Nerviosa #

Trigémino 1- El trigémino es Primero de los nervios branquiales ¿pertenecientes al arco branquial? (1° arco branquial) 2- ¿El trigémino es un nervio? Nervio mixto 3- ¿Núcleo motor? situado en la calota protuberancial. Se llama por ello núcleo masticatorio. 4- Núcleo sensitivo? Se extiende a todo lo largo del tronco del encéfalo, hay tres partes: Núcleo mesencefálico, núcleo protuberancial y núcleo espinal o bulbar. 5- ¿Provee la sensibilidad superficial y profunda de la cabeza, menos? menos la porción occipital del cuero cabelludo, parte del pabellón auricular, y parte del ángulo maxilar inferior. 6- ¿Al salir de la protuberancia, origina el? Ganglio de Gasser. (1a neurona) 7- ¿En los núcleos gelatinoso y esponjoso existe otra neurona? 8- cuyo axón llega hasta el tálamo, 9- ¿En el núcleo ventral postero-medial, hay una? 3a neurona cuyo axón lleva la sensibilidad a las áreas 3, 1 y 2 de la corteza, en el lóbulo parietal.

Dolor 10- ¿DOLOR? Sensación subjetiva, desagradable que puede ser señal de una alteración seria de una parte del organismo. 11- ¿El dolor, Involucra? percepción, afecto (emoción) y reacción.

12- ¿Dolor presenta dos fases?  Fase perceptiva  Ase reactiva 13- ¿Fase perceptiva? Involucra la transmisión en 2 vías del tallo cerebral (lemniscal y formación reticular). 14- ___________________transmite la sensación aguda muy localizada y transitoria que se lleva a la conciencia a través del tálamo y la corteza. 15- _____________________ vía media el dolor más sordo, difuso y persistente y se proyecta a zonas más amplias de la corteza e hipotálamo, donde se produce la fase emocional. 16- ¿Fase reactiva? Incluye efectos inmediatos en los sistemas visceral y somático 17- Los efectos __________________se inician en el hipotálamo y producen cambios en la presión arterial, vasoconstricción en la piel, cambios en las glándulas salivales e hiper acidez gástrica. Activación del reflejo del sistema neuromuscular, que en casos de dolor crónico pueden haber cambios patológicos en músculos y tendones Componentes neuronales 18- ¿El componente básico del reconocimiento y detección de la señal dolorosa es la? neurona aferente primaria. ¿Compuestas por? dendritas, un núcleo y un axón que lleva la señal al SNC. 19- ¿Neuronas aferentes primarias? Son unipolares: tienen un axón, múltiples dendritas y receptores sensoriales.Pueden estar cubiertos los axones con mielina. 20- ¿Al final del axón están las terminales? presinápticas y la hendidura sináptica en la unión con la 2a neurona. Receptores 21- Exteroceptores reaccionan al medio ambiente externo son? Merkel y Meissner: receptores de tacto. Corpúsculos de Ruffini: cambios en la presión y calor. Corpúsculos de Krause: frío. Terminaciones nerviosas libres: dolor y tacto

22- ¿Propioceptivos? Botones tendinosos de Golgi: tensión muscular. Receptores de Paccini: presión Terminaciones libres profundas: dolor. Dolor facial 23- Receptores del dolor? Nocioceptores ( latín noxius- dañino, pernicioso, malo o perjudicial). Son terminaciones nerviosas libres que alertan sobre el daño.\ Repartidas por las capas superficiales de la piel y tejidos internos (periostio, paredes arteriales, superficies articulares, etc.). Dolor 24- ¿Los estímulos que excitan a los receptores del dolor son? mecánicos, térmicos y químicos. Intervienen innumerables sustancias, algunas liberadas por el tejido lesionado (K, histamina, serotonina, prostaglandinas), otros proceden de la circulación (bradicinina) u originados en las terminaciones nerviosas locales (sustancia P). 25- ¿Agentes neuroquímicos?  Acetilcolina: sensibiliza nervios nociceptivos.  Ácido araquidónico: metabolizado por la ciclooxigenasa o lipoxigenasa para producir prostaglandinas y leucotrienos (mediadores inflamatorios).  Bradicinina: activa los nociceptores; requiere de prostaglandina para actuar; vasodilatador.  Histamina: sensibiliza o activa los nociceptores; vasodilatación, contracción del músculo liso respiratorio.  Agentes neuroquímicos  Leucotrienos: Producto del metabolismo del ácido araquidónico por lipoxygenasa causa hiperalgesia.  Potasio: liberado en el sitio de lesión, sensibiliza o activa nociceptores.  Prostaglandina E2: Producida en el sitio de lesión por el metabolismo del ácido araquidónico por la COX, potente mediador de la inflamación.  Agentes neuroquímicos  Serotonina (5-HT): sensibiliza y activa los nociceptores.  Sustancia P: Secretada por neuronas nociceptivas para transportar la señal dolorosa.

26- ¿Impulso nervioso? Despolarización y repolarización 27- ¿Tipos de fibras nerviosas? A. Mielinizadas a (Motora): 12 a 20 m b (Tacto, presión): 6 a 13 m g (Tono muscular): 3 a 8 m d (Dolor, temperatura): 1 a 5 m B. Mielinizadas. (Autónoma preganglionar y dolor visceral) C. Amielínicas. (Dolor y temperatura) SNC 27- ¿Los componentes del complejo trigémino-tallo cerebral incluyen los? núcleos motores, núcleos sensitivos y el tracto espinal trigeminal (neurona de 2° orden). 28- ¿Una vez que el impulso ha llegado al tracto espinal trigeminal a la neurona de 2° orden? cruza la línea media y migra ya sea a la formación reticular o al tracto neoespinotalámico. 29-Las fibras A-d? son rápidas y transmiten el dolor agudo y bien localizado y lo llevan directamente al tálamo. 30-Las fibras C? son más lentas y lo llevan a la formación reticular pasan por diferentes interneuronas hasta llegar al tálamo. 31- ¿Los impulsos dolorosos (tracto neoespinotalámico o formación reticular) son enviados? al tálamo, donde hay una sinapsis y la señal es dirigida hacia la corteza sensitiva (memoria y asociaciones previas) y hacia el hipotálamo y sistema límbico (aspectos emocional y afectivos = ira, furia, miedo y huida).

32- La interpretación y percepción del dolor solo en los centros corticales altos? negación, sufrimiento. Transmisión del dolor Recepción y transmisión central: 33- ¿La asta dorsal de la médula espinal (materia gris) está dispuesta? en secciones o láminas. 34- ¿Las secciones 1 a 4 reciben y transmiten? la información sensitiva de los nervios aferentes hacia el tallo cerebral. Encontramos el núcleo de la sustancia gelatinosa (dolor y temperatura), el sensorial principal (tacto), mesencefálico (propiocepción) y el núcleo descendente del V (dolor y temperatura). Dolor 35-¿La información sensitiva del nervio trigémino entra hacia el tallo cerebral a través? de la cara lateral de la protuberancia anular y de ahí a uno de los 3 núcleos específicos: Núcleo mesencefálico Núcleo de la raíz descendente o gelatinoso Núcleo medio Dolor 36-¿Tipos de dolor? Por su origen:

Primario Superficial

D. Somático

Secundario Profundo (proviene de músculos, huesos,

articulaciones y tej. Conjuntivo

37- ¿Tipos de dolor? ¿Por su duración?? Agudo: limitado al lugar de la lesión. Crónico: persiste como mínimo 6 meses. 38-Clasificación del dolor? Dolor neuropático Dolor somático Dolor superficial Dolor profundo Dolor episódico Dolor continuo Dolor musculo esquelético Dolor visceral Dolor mucogingival contesta 1-____________________________Se genera en el SN, sin una fuente nociceptiva obvia. Estructuras nerviosas anormales con estructuras somáticas normales. Ejemplo: neuralgias. 2- _______________________Parte de estructuras somáticas alteradas, con elementos nerviosos normales.Ejemplo: periodontitis. Dolor superficial. 3- _______________________Dolor Agudo y estimulante. Localización con precisión automática. El origen del dolor y la localización son idénticas. La intensidad del estímulo y la respuesta es proporcional.Ejemplo: herpes simple. 4- __________________________Cualidad sorda y depresiva de más difícil de localización. Puede ser lancinante de fondo y momentáneo. La reacción al estímulo es la retirada o disminución de la actividad Puede acompañarse de laxitud, depresión, debilidad e hipotensión. Ejemplo: dolor miofascial 5- ___________________________Períodos de dolor intenso con otros de total remisión Dolor bien localizado por el paciente que no tiene porque ser la fuente real del dolor. Ejemplo: neuralgia paroxística 6- _____________________Sensación ardiente persistente, continua y sin remisión El área dolorosa está agrandadaLa intensidad dolorosa puede fluctuar en el tiempo, sin remisión total. Ejemplo: herpes zoster

7-___________________________Relacionado con la actividad biomecánica. La respuesta a la provocación es proporcional y gradual al estímulo. El dolor parte de músculos, hueso, ligamentos y tejido conectivo blando. Ejemplo: Osteoartritis temporomandibular 8- _______________________Relacionado con las funciones metabólicas, No responde a la provocación local sin alcanzar un determinado umbral,El dolor parte de los vasos, glándulas, vísceras y pulpa dental. Ejemplo: sialoadenitis 9- __________________________Dolor estimulante, vivo, ardiente punzante con la estimulación directa. Localizable fácilmente a la provocación. Puede haber hiperalgesia localizada por un trauma o infección. Ejemplo: estomatitis aftosa. Unidad 4 Anestesia local 1- ¿Anestesia local? Pérdida de sensación de un área circunscrita del cuerpo causada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o una inhibición de la conducción en los nervios periféricos. No hay pérdida de la conciencia. Métodos Traumatismo mecánico Baja temperatura Anoxia Irritantes químicos Agentes neurolíticos como el alcohol o fenol Agentes químicos como los anestésicos locales ¿La Anestesia local? En la práctica clínica sólo tienen aplicación aquellos métodos que inducen un estado transitorio y completamente reversible. ¿Propiedades de los anestésicos?      

No debe ser irritante para los tejidos. No debe causar cambio permanente a la estructura nerviosa. Debe ser de baja toxicidad sistémica. Debe ser efectivo, independientemente su forma de aplicación. Inicio de anestesia debe ser corto. La duración de acción adecuada.

¿Acciones Los anestésicos locales? previenen la generación y conducción del impulso nervioso. ¿Los anestésicos locales? Establecen un bloqueo químico entre la fuente del impulso (incisión en la encía) y el cerebro. ¿Conducción nerviosa? Paso 1. El nervio posee un potencial de reposo. (-70 mV) a lo largo de toda la membrana y producido por diferentes concentraciones de iones en ambos lados de la membrana. El interior del nervio es negativo en relación al exterior + +++++++++++++++++++++++++++ ---------------------------------Conducción nerviosa Paso 1. Un estímulo excita al nervio, llevando a la siguiente secuencia de eventos: A.- Una fase inicial de despolarización lenta.el potencial eléctrico dentro del nervio cambia a – 50, -60 mV. B.- Al llegar a un estado crítico una extrema fase de despolarización resulta. Conocido como umbral de acción. C.- Hay una inversión del potencial de acción a lo largo de la membrana. El interior se vuelve eléctricamente positivo (+40mV). Conducción nerviosa Paso 2: Después de la despolarización, hay una repolarización. El potencial eléctrico se vuelve gradualmente más negativo en el interior de la célula hasta alcanzar –70 mV. El proceso entero (pasos 1 y 2) requieren de 1 milisegundo (msec). La despolarización toma 0.3 msec. Y la repolarización toma 0.7 msec.

¿La conducción nerviosa depende de 2 factores? La concentración de electrolitos en el axoplasma y en el líquido extracelular.

Permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio (Na) y potasio (K).

Estado de reposo ¿En estado de reposo la membrana nerviosa es? Ligeramente permeable a iones de Na+. Libremente permeable a iones de K+. Libremente permeable a los iones Cl-. ¿Potasio? Permanece en el axoplasma, a pesar de su habilidad de difundirse a través de la membrana y su gradiente de concentración. Debido a que la carga negativa de la membrana restringe los iones cargados + por atracción electrostática. ¿Sodio? Migra hacia adentro porque su concentración es mayor en la zona extracelular y por el gradiente electrostático. En reposo la membrana es relativamente impermeable al Na. ¿Cloro? Permanece en la zona extracelular a pesar de su gradiente de concentración, debido a la influencia electrostática. Esto resulta en que el cloro no se difunde a través de la membrana. ¿La excitación de un nervio? incrementa la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio. Este flujo causa la despolarización y desencadena el umbral (la magnitud del decremento del potencial negativo de la membrana necesario para iniciar un impulso o potencial de acción).

¿Se requiere un descenso de? 15 mV para alcanzar el umbral. ¿La exposición del nervio a un anestésico local? eleva el umbral, esto significa que debe pasar más iones de sodio al interior para que se presenta la despolarización. ¿El potencial de acción termina cuando? la membrana se repolariza, con la inactivación de la permeabilidad al sodio, volviendo al estado de reposo. Inmediatamente después de iniciado un potencial de acción, el nervio es incapaz, por un rato de responder a otro estímulo, independientemente su magnitud = período refractario. Propagación del impulso El estímulo interrumpe el equilibrio en reposo de la membrana nerviosa. El interior cambia a + y el exterior a -. Se crean corrientes que fluyen a lo largo de la membrana. Diseminación del impulso Nervios amielínicos Lenta Nervios mielínicos Nodos de Ranvier Rápida ¿Anestésicos locales? Modo de acción: Alterando el potencial de reposo de la membrana nervioso. Alterando el potencial de umbral. Disminuyendo la velocidad de despolarización Prolongando la velocidad de repolarización.

Sitio de acción Membrana nerviosa: 5 teorías Teoría de acetilcolina Teoría del desplazamiento del calcio Teoría de la carga superficial Teoría de la expansión de la membrana Teoría del receptor específico Contesta sobre las teorías 1- ____________________________________La acetilcolina estaba involucrada en la conducción nerviosa además de cómo neurotransmisor. . Teoría del desplazamiento de calcio 2-__________________________________El bloqueo nervioso con AL se producía por el desplazamiento del calcio de un sitio de la membrana que controlaba la permeabilidad al sodio. 3-_________________________________ Repulsión. Los AL cambian el potencial eléctrico en la superficie de la membrana. Los cationes hacen a la membrana más positiva, disminuyendo la excitabilidad al aumentar el potencial del umbral. Evidencia indica que los AL no alteran el potencial de reposo y éstos actúan dentro de los canales de la membrana y no explica la actividad de las moléculas no cargadas eléctricamente. 4- ______________________________________Las moléculas de AL se difunden a regiones hidrofóbicas de las membranas excitables, expandiendo ciertas regiones críticas en la membrana evitando un aumento en la permeabilidad a los iones de sodio. 5-________________________________________Los AL actúan al unirse a los receptores específicos en los canales de sodio. La acción del AL es directa, sin cambio en las propiedades de la membrana. En estudios bioquímicos y electrofisiológicos se ha encontrado que hay un sitio receptor específico para los AL en el canal de sodio.

Formas activas. Moléculas de los AL La mayoría son aminas terciarias; algunos (prilocaína) son aminas secundarias Su estructura es una porción lipofílica, una cadena intermedia y una porción hidrofílica. Todos los AL son ambipáticos = lipo e hidrofílicas. Anestésicos locales La parte lipofílica es la mayor, de estructura aromática, derivado del ácido benzoico, anilina o tiofeno (articaína). La parte hidrofílica es un derivado amino del alcohol etílico o ácido acético. La cadena intermedia de hidrocarbono contiene un enlace éster o amida. Anestésicos locales Anestésicos locales ¿De acuerdo a sus enlaces químicos se clasifican en? Ésteres: son fácilmente hidrolizados en solución acuosa. Por ejemplo: procaína. Amidas: son relativamente resistente al hidrólisis. Un gran porcentaje se excreta en la orina. Por ejemplo: lidocaína. ¿Para su infiltración están disponibles cómo? sales (clorhidratos) disueltas en agua estéril o solución salina. ¿El ph del AL y del tejido influyen? en la acción del bloqueo nervioso. ¿La acidificación del tejido? disminuye la efectividad de los AL. ¿La inyección de AL en tejido inflamado o infectado resulta de? una inadecuada anestesia. ¿El pH del tejido normal es de? 7.4, mientras que,

¿en tejido inflamado es? de 5-6.

La adición de vasoconstrictores acidifica la solución de 5.5 s/VC a 3.3 c/VC para inhibir su oxidación. Clínicamente esto causa la sensación de quemazón durante la infiltración y un inicio más lento. equilibrio gira a la forma de base libre: RNH+ < RN + H+. Disociación de los AL ¿La constante de disociación del anestésico específico o pKa? es una medida de la afinidad de una molécula para los iones de H+. ¿La proporción de las formas iónicas depende del? pKa. ¿Cuándo el ph de la solución tiene el mismo pKa que el AL? el 50 % de la solución existe en forma catiónica y 50% en forma de base libre.

¿Los 2 factores involucrados en la acción de los AL son? Difusión del fármaco a través de la vaina nerviosa. Unión en el sitio receptor en los canales iónicos. ¿La base libre, sin carga y liposoluble es responsable de la? difusión a través de la fibra nerviosa. Acciones en las membranas ¿La habilidad de un AL de difundirse a través de los tejidos? es de importancia crítica, en los casos en que no puede aplicarse directamente al nervio.

¿La velocidad de inicio de acción está relacionada?

al pKa del anestésico. ¿Un AL con pKa alto tiene ¿ pocas formas de base libre a pH de 7.4 y su inicio de acción es lento. ¿Un AL con un pKa bajo? (<7.5) tiene un mayor número de moléculas de base libre lipofílicas, (capaces de difundirse), pero inadecuado porque con ph de 7.4 hay pocas moléculas para disociarse en forma catiónica necesarias para unirse al sitio receptor. Acciones en las membranas En situaciones clínicas, el pH determina la facilidad en la que el AL se mueve desde el sitio de administración hacia la fibra nerviosa. ¿Por esto en tejido inflamado o infectado? pocas moléculas son capaces de cruzar la membrana nerviosa y el AL es absorbido por los vasos sanguíneos dilatados. ¿Inducción de la AL,Tiempo de inducción? Se define como el período de la deposición de la solución de anestesia al bloqueo de conducción completo. ¿Los factores que lo controlan que dependen del operador? concentración y pH del fármaco. Los factores que no están bajo el control clínico son la constante de difusión y las barreras anatómicas. Inducción de la AL ¿Propiedades físicas y acciones clínicas? Liposolubilidad: permite la penetración a la membrana nerviosa, que lo hace más efectivo a menor concentración. Grado de unión a proteínas: responsable de la duración de actividad. Efectos vasoactivos: afecta la potencia y duración.

¿Factores que afectan la acción de AL?

Re-inyección de LA En casos que es necesaria la repetición de la inyección para un control efectivo del dolor. En ocasiones, la re-inyección resulta en una anestesia profunda inmediata. Pero… en ocasiones NO. Unidad 5Farmacología de los anestésicos locales Farmacología de los AL Farmacocinética Absorción Distribución Metabolismo Excreción Farmacodinámica Mecanismo de acción Efectos sistémicos Absorción Los AL ejercen efectos sobre los vasos sanguíneos. Las amidas principalmente causan dilatación. Los ésteres son potentes vasodilatadores. La procaína es el más potente. La tetracaína, cloroprocaína son vasodilatadores en menor grado. La cocaína provoca vasoconstricción intensa después de la dilatación inicial. Vías de administración Vía oral: A excepción de la cocaína hay una pobre absorción por la vía gastrointestinal con la administración oral. Además, la mayoría de los AL (esp lidocaína) al pasar por la circulación portal sufren biotransformación de cierta fracción del fármaco (72%). Vías de administración

Vía tópica: Su velocidad de absorción depende de la zona. En la mucosa de la tráquea la administración es muy rápida (=IV). Es más lenta en la mucosa faríngea. Aún más lenta en la mucosa esofágica. En la piel lesionada puede haber un efecto anestésico. Vías de administración Vía parenteral (SC, IM e IV) Su velocidad de absorción se relaciona con la vascularidad del sitio inyectado y la vasoactividad del AL. Vía IV es la más rápida – arritmias cardíacas Absorción Distribución Una vez absorbido el AL se distribuye a todos los tejidos corporales. Los órganos más perfundidos –cerebro, hígado, riñones, pulmones y bazo- tienen las mayores concentraciones. Distribución Las concentraciones plasmáticas del AL en los órganos blanco depende de: Velocidad de absorción al sistema cardiovascular. Velocidad de distribución del compartimiento vascular a los tejidos (mayor en pacientes sanos). Se conoce como la vida media de eliminación – tiempo necesario para reducir el 50% en el nivel sanguíneo. Eliminación a través de las vías metabólicas o excreción. Distribución Distribución Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la barrera hemato-encefálica. Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la placenta y entran al sistema circulatorio fetal.

Metabolismo El metabolismo o biotransformación es importante pues la toxicidad depende del balance entre la velocidad de absorción hacia la circulación en el sitio de inyección y la velocidad de remoción del fármaco de la sangre a través de la captación de los tejidos y el metabolismo. Metabolismo Ésteres: Hidrolizados en el plasma por la enzima seudocolinesterasa. La velocidad de hidrólisis tienen un impacto en la toxicidad. La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente y es el menos tóxico. La procaína se hidroliza en ácido paraaminobenzoico, responsable principalmente de las reacciones alérgicas. Metabolismo Amidas: El sitio de biotransformación es el hígado (lidocaína, mepivacaína, etidocaína, ropivacaína y bupivacaína). La prilocaína posiblemente además se biotransforma en el pulmón. La articaína una porción lo hace en la sangre por la enzima colinesterasa. Las velocidad de metabolismo es similar para cada una de las amidas y depende de la función y perfusión hepática. Metabolismo Amidas: En pacientes con función hepática normal, el 70% de la dosis de lidocaína inyectada se biotransforma. Los pacientes con flujo sanguíneo menor (hipotensos o con ICC) o función hepática deficiente (cirrosis) el metabolismo no se realiza normalmente. Esto puede causar aumento de los nives sanguíneos del AL y toxicidad. Excreción Los ésteres y amidas y sus metabolitos se excretan por los riñones principalmente. Un porcentaje se excreta sin cambio.

Los ésteres sólo en pequeñas concentraciones, a diferencia de las amidas. Los pacientes con deterioro de la función renal pueden llegar a dosis tóxicas. Efectos sistémicos Los anestésicos locales son agentes químicos que bloquean reversiblemente los potenciales de acción en TODAS las membranas excitables. El sistema nervioso central y el cardiovascular son susceptibles a ellos. La mayoría de los efectos sistémicos se relacionan con su nivel plasmático. Toxicidad SNC Estimulación: Ansiedad, verborrea, vértigo, fasciculaciones de los músculos faciales y dedos, parestesia perioral, náuseas, vómitos cefaleas, HTA, taquicardia y temblor, progresa a convulsiones tónicoclónicas. Depresión: Cese de convulsiones, somnolencia y pérdida de la conciencia, coma y muerte por para cardiorespiratorio por depresión del centro respiratorio y bloqueo de la conducción nerviosa en los músculos intercostales y diafragma. Toxicidad - Cardiovascular Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca. Tx de arritmias (lidocaína). En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la contractilidad y del volumen minuto cardiaco. Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína) mientras que la lidocaína y la procaína son los más seguros. Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión. vasodilatación y mepivacaína y prilocaína <. Reacciones alérgicas. Más comunes en los ésteres por el ácido paraaminobenzoico. Shock anafiláctico.

Procaína y lidocaína producen >

En reacciones alérgicas se administran antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina, según el caso. Se administran por vía intravenosa. Sangre. La prilocaína en dosis grandes produce la acumulación de o-toluidina, capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina. Efectos en el sistema respiratorio Los AL ejercen un efecto doble sobre la respiración. En dosis terapéuticas tienen una acción directa relajante sobre el músculo liso bronquial. En sobredosis puede haber paro respiratorio como resultado de la depresión generalizada del SNC. Interacciones medicamentosas La administración conjunta con depresores del SNC ( opioides, tranquilizantes y barbitúricos) potencializa la depresión. Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren de seudocolinesterasa plasmática y el uso conjunto puede causar apnea prolongada. Los fármacos que se metabolizan por enzimas microsómicas hepáticas (barbitúricos) pueden alterar la velocidad de biotransformación de las amidas. Anestésicos locales: Suprimir de forma selectiva la conducción de la sensibilidad dolorosa de las fibras aferentes sin que se pierda la conciencia. Reducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora y producir vasodilatación. Anestésicos locales Estructura química. Anillo aromático lipofílico. Amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de ionizarse, base débil. Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster o amida). Anestésicos locales Lugar y mecanismo de acción:

Bloquean el inicio y la conducción del impulso - potencial de acción- en las fibras nerviosas, ya que bloquean los canales de sodio en la membrana citoplasmática de los axones. La menor entrada de Na deprime: La excitabilidad, La velocidad de despolarización, Y la amplitud del potencial de acción.

Anestésicos locales La sensibilidad a un anestésico depende de: Diámetro de la fibra nerviosa. Frecuencia de disparo y duración del potencial de acción. Disposición anatómica de las fibras nerviosas en un tronco nervioso. Latencia Capacidad del AL de atravesar la membrana neuronal. Mientras más básicos sea el AL la latencia será mayor. Duración Depende de la unión con su receptor (proteínas) en la membrana nerviosa. La mayor fijación tisular condiciona la potencia, la duración del efecto y toxicidad mayor Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor liposolubilidad, mayor será la [ ] de AL en las vainas de mielina y en la membrana celular. Duración Los factores que afectan la profundidad y duración son: Respuesta individual al fármaco. Exactitud en la deposición del AL Estado del tejido en el sitio ( vascularidad y ph) Variación anatómica

Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo) Presencia o ausencia de vasoconstrictores Duración Anestésicos de corta duración (30 min) Lidocaína 2% Mepivacaína 3% Prilocaína 4% (infiltración) Anestésicos de acción intermedia ( 60 min) Articaína 4% c/epinefrina Lidocaína 2% c/epinefrina Mepivacaína 2% c/epinefrina o levonordrefin Prilocaína 4% (bloqueo) o con felipresina Anestésicos de larga duración (+90 min) Bupivacaína 0.5% c/epinefrina DURACIÓN Anestésicos locales CLASIFICACION. ESTERES DEL ACIDO PARAAMINOBENZOICO COCAINA

PROCAINA1

BENZOCAINA

TETRACAINA3

AMIDAS ARTICAINA3

LIDOCAINA2

BUPIVACAINA3

MEPIVACAINA2

DIBUCAINA

PRILOCAINA2

ETIDOCAINA3

ROPIVACAINA3

1

Acción corta y potencia baja

2

Acción y potencia medias

3

Acción larga y potencia elevada

Dosis máximas de los AL Se presentan en términos de miligramos de fármaco por unidad de peso corporal (mg/Kg). Considerar que son valores estimados y dependen de cada individuo. Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al fabricante. Dosis máximas de los AL En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco probable alcanzar la dosis máximas. Casos especiales: niños y los adultos debilitados o ancianos. La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor en pacientes médicamente comprometidos, debilitados o ancianos. Cálculo en mg por cartucho Dosis máximas recomendadas Anestésicos locales Dosis máximas sugeridas para pacientes sanos de 70 kg Anestésico Lidocaína 2%

Dosis máxima w

4.4 mg/kg

Cartuchos 8.3

Lidocaína 2% + adrenalina 1:100000

7 mg/kg

Mepivacaína 3% w

4.4 mg/kg

13.6 6.48

Mepivacaína 2% + Adrenalina 1:100000

7 mg/kg

9.2

Prilocaína 3% + Felipresina w Articaína 4% +

6 mg/kg

7.4

Adrenalina 1:100 000 w Bupivacaina 0.5% Etidocaína 1.5%

7 mg/kg

6.8

1.5 mg/kg

10

8 mg/kg

15

Anestésico para inyección Procaína Clasificación: éster Potencia: 1 (procaína = 1) Toxicidad:1 (procaína = 1) Metabolismo: hidrolizada rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa Excreción: Más del 2% sin cambio en la orina, 90% como ácido paraaminobenzoico y 8% dietilaminoetanol. Procaína Propiedades vasodilatadoras: produce la mayor VD de todos los anestésicos pKa: 9.1 ph en solución simple: 5.0 a 6.5 ph en solución con VC: 3.5 a 5.5 Inicio de acción: 6-10 minutos % efectivo (odontología): 2-4% Vida media anestésica: 0.1 h Acción tópica: no en % clínico aceptable Procaína Comentarios: Fue el primer AL inyectable, conocido como Novocaína. Alergia mayor que a las amidas. Buena tolerancia de los tejidos. Toxicidad relativamente reducida.

Propoxicaína Clasificación: éster Potencia: 7 a 8 Toxicidad 7 a 8 Metabolismo: hidrólisis en plasma e hígado Excreción: Riñones casi completamente hidrolizada Propoxicaína Propiedades vasodilatadoras: sí, pero no tan profundas como procaína. pKa: no disponible. pH en solución simple: no disponible. Inicio de acción: rápido (2 a 3 minutos). Concentración dental efectiva: 0.4%. Vida media anestésica: no disponible. Acción tópica: no en % clínico aceptable. Propoxicaína Comentario: Se usó en combinación con la procaína (Estados Unidos) para tener un inicio de acción más rápido y una anestesia más profunda y de mayor duración. No se encontraba disponible sola por su alta toxicidad. Lidocaína HCl Clasificación: Amida Potencia: 2 (comparada con procaína) Toxicidad: 2 Metabolismo: por oxidasas microsómicas en monoetilgliceina y xilidida Excreción: <10% sin cambios, >80% en sus metabolitos por vía renal.

Propiedades vasodilatadoras: menores que la procaína, más que la prilocaína y mepivacaína. Anestesia pulpar de lidocaína simple es de 5 min. Lidocaína HCl pKa: 7.9 pH en solución simple: 6.5 pH en solución con VC: 5.0 a 5.5 Inicio de acción: rápido de 2 a 3 minutos. Concentración efectiva en odontología: 2% Vida media anestésica 1.6 h (90 minutos) Acción tópica: si en concentración al 5% Uso en embarazo: fármaco del grupo B Lidocaína HCl Máxima dosis recomendada: Los fabricantes recomiendan la dosis de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100000 de 7.0 mg/Kg. de peso corporal, sin exceder los 500 mg. La dosis con lidocaína simple es de 4.4 mg/Kg. sin exceder los 300 mg. Para niños recomiendan la misma dosis. Malamed recomienda 4.4 mg/Kg. con o sin vasoconstrictor. Lidocaína HCl Disponibilidad: cartuchos dentales al 2% simple (sin VC), al 2% con epinefrina 1:10000, 2% con epinefrina 1:50000. Lidocaína HCl Mepivacaína HCl Clasificación: amida Potencia: 2 Toxicidad: 1.5 a 2 Metabolismo: oxidadas microsómicas en el hígado por hidroxilación y N-demetilación

Excreción: renal, sin cambio del 1 al 16% Propiedades vasodilatadoras: ligeras. La duración de la anestesia pulpar de mepivacaína simple es de 20-40 min Mepivacaína HCl pKa:7.6 pH de solución simple: 4.5 pH de solución con VC: 3.0 a 3.5 Inicio de acción: rápido de 1.5 a 2 min Concentración efectiva en odontoilogía: 3% sin VC y 2% con VC Vida media anestésica: 1.9 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables Uso en el embarazo: grupo C Mepivacaína HCl Dosis máxima recomendada: El fabricante recomienda 6.6 mg/Kg de peso corporal sin exceder 400 mg en adultos. En niños recomiendan la misma dosis sin exceder 5 cartuchos al 2% ó 3%. Malamed recomienda 4.4 mg/Kg sin exceder los 300 mg en adultos y niños. Mepivacaína HCl Sus propiedades vasodilatadoras escasas proveen una anestesia de mayor duración que cualquier otro anestésico en forma simple. (20 a 40 min de anestesia pulpar, 2 a 3 h en tejidos blandos) Con vasoconstrictor se tiene una anestesia pulpar de 1 h y en tejidos blandos de 3 a 5 h Los vasoconstrictores agregados pueden ser epinefrina (1:100000) o levonordefrin (1:20000) Mepivacaína HCl Kodak-Cook Waite Prilocaína HCl Clasificación: amida – propitocaína

Potencia: 2 Toxicidad: 1, 40%
Prilocaína HCl Las acciones clínicas de la prilocaína simple varía con el tipo de técnica: infiltración o bloqueo.

Con infiltración hay anestesia pulpar por 10 a 15 min y en tejidos blandos por 1.5 a 2 h Con bloqueo regional hay anestesia pulpar por 40-60 min y tejidos blandos por 2 a 4 h Contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia idiopática, hemoglobinopatías, anemia, insuficiencia cardiaca o respiratoria y en pacientes que toman acetaminofén Prilocaína HCl Dentsply-México Articaína HCl Clasificación: amida Potencia: 1.5 más que la lidocaína Toxicidad: similar a lidocaína Metabolismo: única amida con un grupo tiofeno, un grupo éster, su biotransformación es en el plasma por estereasas plasmáticas y en el hígado (enzimas microsómicas hepáticas). El metabolito primario es el ácido articaínico. Excreción: renal, 5 a 10% sin cambio y 90% en metabolitos. Articaína HCl Propiedades vasodilatadoras: igual a lidocaína pKa: 7.8 pH en solución con VC: 4.4 a 5.2 (1:100000) y 4.6 a 5.4 (1:200000) Inicio de acción: Infiltración- 1:200000 1-2 min; 1:100000 1-2 min Bloqueo- 1:200000 2-3 min; 1:100000 2-2.5 min Articaína HCl Concentración dental efectiva: 4%

Vida media anestésica: 0.5 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables. Uso en embarazo: desconocido Máxima dosis recomendada: el fabricante recomienda 7 mg/kg de peso corporal en adultos. Articaína HCl Se ha asociado su uso en los Estados Unidos con un aumento en la incidencia de parestesia. Se han reportado tras la inyección intravascular casos de metahemoglobinemia. Contraindicada en pacientes con alergia a amidas, asmáticos. Precaución en pacientes con problemas cardiacos y hepáticos. Su uso en embarazo y lactancia y niños menores de 4 años no se recomienda pues no hay estudios que apoyen su uso. Articaína HCl Zeyco Kodak-Cook Waite Bupivacaína HCl Clasificación amida Potencia: 4 veces la lidocaína, mepivacaína y prilocaína Toxicidad: menos de 4 veces la lidocaína y mepivacaína Metabolismo: amidasas hepáticas Excreción: renal; 16% sin cambio Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína, prilocaína y mepivacaína, menores que la procaína Bupivacaína HCl pKa:8.1 pH en solución: 4.5 a 6.0 pH en solución con VC: 3.0 a 4.5

Inicio de acción: 6 a 10 minutos Concentración dental efectiva: 0.5% Vida media anestésica 2.7 h Acción tópica. No en concentraciones clínicas aceptables Uso en embarazo: grupo C Bupivacaína HCl Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 1.3 mg/kg de peso corporal sin exceder los 90 mg. Disponible en cartuchos al 0.5% con epinefrina 1:200000 y están indicados en odontología en 2 casos: Procedimientos largos que requieren anestesia pulpar por más de 90 min Manejo del dolor postoperatorio No se recomienda en niños o en pacientes que puedan lesionarse. Bupivacaína HCl Kodak-Cook Waite Etidocaína HCl Clasificación: amida Potencia: 4 veces la lidocaína Toxicidad: 2 veces la lidocaína Metabolismo: N-dealquilación hepática y también hidroxilación del anillo aromático Excreción: renal Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína, prilocaína y mepivacaína, menor que procaína. Etidocaína HCl pKa: 7.7 pH en solución: 4.5

pH en solución con VC: 3.0 a 3.5 Inicio de acción 1.5 a 3 minutos Concentración dental efectiva: 1.5% Vida media anestésica 2.6 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables Etidocaína HCl Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 8.0 mg/kg de peso corporal para adultos con una dosis máxima de 400 mg Es de larga duración, tiene las mismas indicaciones que la bupivacaína, sus diferencias son el inicio de acción y la duración, ya que en la etidocaína depende del tipo de inyección: en un bloqueo la anestesia pulpar es de 90 a 180 min y con infiltración es variable En 2002 se retiraron del mercado de E. U. A. Anestésicos tópicos Anestésicos tópicos Los anestésicos tópicos convencionales son incapaces de penetrar la piel intacta pero se difunden por la piel lesionada o cualquier membrana mucosa. La concentración en esta forma es mayor que la usada para inyección pues facilita su difusión. También se incrementa la toxicidad local y sistémica. Anestésicos tópicos No se le agregan vasoconstrictores, por lo que son inherentemente vasodilatadores y su absorción vascular es rápida. Muchos anestésicos para inyección son ineficaces tópicamente por la concentración que se requeriría (articaína, mepivacaína, prilocaína, procaína). Anestésicos tópicos Anestésicos tópicos Como regla, los anestésicos tópicos son efectivos solo en tejidos superficiales ( 2 a 3 mm). Esto permite la penetración de la aguja a la membrana mucosa.

La lidocaína y benzocaína son insolubles en agua, solubles en alcohol, glicol propileno, glicol polietileno y otros vehículos apropiados para la aplicación cutánea. Algunos son presurizados en forma de spray, son difíciles de controlar la cantidad aplicada. Benzocaína Anestésico tipo éster Poca solubilidad en agua Pobre absorción al sistema cardiovascular Se desconocen reacciones por sobredosis Permanece en el sitio de aplicación más tiempo, con duración prolongada. El uso repetitivo puede causar reacciones alérgicas locales. Benzocaína La toxicidad y el poder analgésico son 10 veces mayores, comparadas con los de la procaína. Inhibe la acción antibacteriana de las sulfonamidas Disponible en aerosol, gel, ungüento y solución Astra-Zeneca (Dentsply) DENTSPLY: Gel de Benzocaína Benzocaína al 20%, sabores cereza y melón Duración: 12 – 15 minutos. Zeyco Topicaina (Benzocaina al 20%) Frasco de 30 g. Anestésico tópico en gel para mucosa bucal. Duración: 5 a 10 minutos Sabores: Menta, Plátano, Tutti Frutti, Cereza, Piña Colada y Fresa. Tetracaína HCl Anestésico tipo éster de larga duración. Hidrosoluble

Duración de 45 min después de la aplicación tópica. Se metaboliza en el plasma e hígado. Puede usarse para infiltración al 0.15% y tópicamente al 2%. Se absorbe rápidamente Dosis máxima recomendada de 20 mg Clorhidrato de diclonina A diferencia de los otros anestésicos es una cetona Puede usarse en pacientes alérgicos Ligeramente soluble en agua Igual de potente que la cocaína Inicio de acción lento: 10 minutos Duración: hasta 1 hora Baja toxicidad sistémica Clorhidrato de diclonina No indicado para la inyección o infiltración pues es irritante en el sitio de inyección. En odontología puede usarse en solución al 0.5%, con una dosis máxima de 200 mg (40 ml a 0.5%) Marca: Dyclone de Astra EMLA Eutectic Mixture of Local Anesthetics Crema compuesta de lidocaína 2.5% y prilocaína 2.5% en una proporción de 1:1. Diseñado como anestésico tópico para piel intacta. Debe aplicarse 1 hora antes del procedimiento y alcanza un máximo 2 a 3 horas y dura 1 a 2 horas después de retirarlo. EMLA

Presentación: tubo de 5 a 30 g o como un parche blanco de celulosa empacado en una bolsa de celulosa con adhesivo. Contraindicado en pacientes con metahemoglobinemia congénita o idiopática, o con alergia a amidas. Lidocaína Disponible en dos formas tópicas: Lidocaína base insoluble en agua en concentración del 5%. Lidocaína HCl hidrosoluble al 2% que se absorbe más con mayor riesgo de toxicidad. Dosis máxima de 200 mg. Disponible en aerosol, ungüento, parche y solución. Lidocaína Anestésico ZK-ina (Lidocaina al 10%) Marca: Zeyco Tipo de presentación: Frasco de 115 ml. COMPOSICIÓN: Lidocaina 10% Inicio de su acción: rápido de 5 a 10 seg en mucosa oral. Efecto temporal de 5 a 10 minutos aprox. Selección Tener en consideración varios factores: Duración de control de dolor Necesidad de controlar el dolor post-tratamiento Posibilidad de automutilación Necesidad de hemostasia Existencia de contraindicaciones del anestésico seleccionado. Propiedades de los Anestésicos Locales Vasoconstrictores

Farmacología Vasoconstrictores La mayoría de los anestésicos locales poseen efectos vasodilatadores. Después de la inyección de un AL: La VD causa una mayor velocidad de absorción al sistema CV. Mayores niveles plasmáticos de AL con > riesgo de toxicidad. Vasoconstrictores Disminución de la profundidad y duración de la acción del anestésico pues se difunde del sitio de inyección más rápidamente. Mayor sangrado en el sitio de tratamiento por un aumento en la perfusión sanguínea. Vasoconstrictores Los VC contrarrestan el efecto vasodilatador, reducen la concentración sanguínea de los anestésicos locales y el riesgo de síntomas tóxicos.

Los VC usados en odontología son la adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, levonordefrina y octapresin. Vasoconstrictores Las ventajas del VC para anestesia local son: Reducción de la perfusión sanguínea en el lugar de la inyección disminuyendo el sangrado. La absorción del AL hacia el sistema cardiovascular es más lenta, disminuyendo los niveles sanguíneos del AL disminuyendo la toxicidad. Mayor cantidad de AL permanece en la zona de la fibra nerviosa profundizando y prolongando la anestesia local. Vasoconstrictores Los vasoconstrictores se clasifican como fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos porque son idénticos o actúan como los mediadores del sistema nervioso simpático. Su clasificación está basada en la presencia o ausencia de un núcleo catecol y un grupo amina por lo que se conocen como catecolaminas o no catecolaminas.

Vasoconstrictores Catecolaminas Epinefrina Norepinefrina Levonordefrin Isoproterenol Dopamina No catecolaminas Anfetaminas Metanfetaminas Efedrina Mefenteramina Hidroxianfitamina Metaraminol Metoxamina Fenilefrina Vasoconstrictores Modo de acción Hay tres categorías de aminas simpaticomiméticas: Acción directa que ejercen su acción directamente en los receptores adrenérgicos. Acción indirecta que actúan al liberar norepinefrina de las terminaciones de los nervios adrenérgicos Acción mixta que tienen ambas acciones. Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos Localizados en la mayoría de los tejidos corporales.

Hay 2 tipos: alfa a y beta b, basados en sus acciones inhibitorias y excitatorias de las catecolaminas sobre el músculo liso. Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos Receptores a Causan vasoconstricción Receptores b Causan vasodilatación y broncodilatación, aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción Vasoconstrictores Dilución de los vasoconstrictores Se manifiesta como una proporción 1:x. Actualmente se prefiere en microgramos (mg) ya que las dosis tóxicas de los vasoconstrictores se proporcionan en miligramos. Vasoconstrictores Una [ ] de 1:1000 significa que hay 1 gramo o 1000 mg de soluto contenido en 1000 ml de solución. Una solución 1:1000 contiene 1000 mg en 1000 ml (1.0 mg/ml = 1000mg/ml). Vasoconstrictores En los cartuchos dentales las concentraciones de vasoconstrictor son más diluidas. Para tener una [ ] de 1:100000 A la solución de 1:1000 se agregan 9 ml de solvente (agua estéril) = 1:10000, a la que se le agregan 9 ml de solvente consiguiendo 1:100000 = 0.01 mg/ml = 10 mg/ml Vasoconstrictores La dilución 1:200000 contiene 5 mg/ml tienen pocos efectos sistémicos y se usa en la articaína, lidocaína, prilocaína y bupivacaína. Efectos adversos

Lesión tisular con necrosis en regiones inflamadas y tejidos que sufrieron daños con anterioridad Taquicardia, arritmias y fibrilación auricular. En el corazón hay trastornos de la conducción que pueden llegar a producir un paro cardíaco. Efectos adversos SNC: Agitación, convulsiones y temblor. En estadios avanzados aparecen parálisis musculares; finalmente se produce el paro respiratorio. Los vasoconstrictores están absolutamente contraindicados en la tirotoxicosis, en trastornos de la conducción cardiaca rápida y en pacientes muy ancianos. Interacciones medicamentosas Antidepresivos: IMAO. Antidepresivos tricíclicos. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Antipsicóticos. Clorpromazina y prometazina. Antihipertensivos. Adrenalina/Epinefrina Estructura: sal ácida altamente soluble en agua. Las soluciones ligeramente ácidas son estables si se protegen del aire. Se deteriora por oxidación por el calor e iones metálicos pesados, por lo que se agrega bisulfito de sodio. La vida media de un cartucho dental con VC es de 18 meses y sin de 36 meses. Adrenalina/Epinefrina Disponible de forma sintética y natural (médula adrenal animal). Existe en 2 formas levorotatoria ( 15 v + potente) y dextrorotatoria. Modo de acción: actúan en receptores a y b- adrenérgicos. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos

Miocardio: aumenta la fuerza y velocidad de contracción, aumentando el gasto y frecuencia cardiacos. Marcapasos: aumenta la irritabilidad de las células de los nodos, aumentando la incidencia de arritmias. Arterias coronarias: dilatan las coronarias, aumentando el flujo al corazón. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Presión arterial: aumenta. Dinámica cardiovascular: Aumenta la presión sistólica y diastólica Aumenta el gasto cardíaco Aumenta el volumen sanguíneo Aumenta la frecuencia cardiaca Aumenta la fuerza de contraccíon Aumenta el consumo de O2 miocárdico Esto disminuye la eficiencia cardiaca Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Vasculatura: vasoconstricción. Hemostasia: en cirugía se usa para controlar hemorragia. S. respiratorio: dilatación de los bronquiolos (músculo liso). SNC: en dosis terapéuticas no es estimulante. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos:

Metabolismo: aumenta el consumo de O2 de todos los tejidos, estimula la glucogenólisis en el hígado y músculo esquelético causando hiperglucemia.

Término de acción y eliminación: recaptación por los nervios adrenérgicos, la que no lo es por enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamino-oxidasa (MAO). Adrenalina/Epinefrina Efectos adversos y sobredosis: relacionados con la estimulación del SNC incluyen aumento del miedo y ansiedad, tensión, inquietud, cefalea pulsante, temblores, debilidad, vértigo, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones. En dosis mayores hay arritmias (TV y FV), hipertensión, episodios de angina. Adrenalina/Epinefrina Aplicaciones clínicas: Manejo de reacciones alérgicas agudas. Manejo del broncoespasmo. Manejo del paro cardiaco. Hemostático (vasoconstrictor). Para disminuir la absorción, aumentar la profundidad y duración de la anestesia. Producir midriasis. Adrenalina/Epinefrina Dosis máximas Disponible en México 1:50000, 1:100000 y 1:200000. La duración de anestesia pulpar y de tejidos blandos es equivalente en todas. En pacientes sanos la dosis máxima es de 0.2 mg o 200 mg En pacientes con cardiopatía es de 0.04 o 40 mg Adrenalina/Epinefrina Adrenalina/Epinefrina Resumen Vasoconstrictor más usado. La luz y los plásticos la oxidan.

Localmente aumenta el consumo tisular de O2, que junto con la vasoconstricción puede causar necrosis y retardo en la cicatrización. Precaución en pacientes con cardiopatías isquémica, HTA, EVC, arritmias, DM e hipertiroidismo. Norepinefrina/Levarterenol Estructura química: bitratrato relativamente estable en solución ácida que se deteriora al exponerlo a la luz y el aire (agrega bisulfito sódico-acetona). Fuente: forma natural (catecolamina adrenal) y sintética. Existe en forma levorotatoria (40v + potente) y dextrorotatoria; sintetizada y almacenada en las terminaciones nerviosas adrenérgicas pos-ganglionares. Norepinefrina/Levarterenol Modo de acción: actúan sobre los receptores a-adrenérgicos casi exclusivamente, tiene un ¼ la potencia de la epinefrina. Acciones sistémicas: Miocardio: aumenta la fuerza de contracción. Marcapasos: estimula las células, aumentando la irritabilidad aumentando la incidencia de arritmias Norepinefrina/Levarterenol Efectos sistémicos Arterias coronarias: vasodilatación aumentando el flujo coronario Frecuencia cardiaca: la disminuyen por la acción refleja sobre los baroreceptores y nervio vago. Presión arterial: aumenta la presión sistólica y diastólica. Norepinefrina/Levarterenol Dinámica cardiovascular: Aumento de la presión sistólica y diastólica Disminución de la frecuencia cardiaca Gasto cardiaco sin cambio o ligeramente disminuido Aumento de la resistencia periférica

Vasculatura: vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica e isquemia. Norepinefrina/Levarterenol S. respiratorio: no relaja el músculo liso bronquial. SNC: a dosis terapéuticas no estimula el SNC que son similares a los de la adrenalina pero menos severos. Metabolismo: aumenta la velocidad del metabolismo basal, aumentando la glucemia y el consumo de O2 Norepinefrina/Levarterenol Terminación de acción y eliminación: por la recaptación de las terminaciones de nervios adrenérgicos y la oxidación por MAO. La noradrenalina exógena se inactiva por COMT Efectos adversos y sobredosis: similares pero menos frecuentes y severos que los de la adrenalina. La inyección extravascular puede producir necrosis y esfacelamiento (paladar). Norepinefrina/Levarterenol Aplicaciones clínicas: se usa como vasoconstrictor en AL y para el manejo de la hipotensión. Dosis máximas: la Federación Internacional de Anestesiología Dental han sugerido que no se use como vasoconstrictor en AL. Paciente sano 0.34 mg, paciente con cardiopatía 0.14 mg en dilución 1:30000 Levonordefrin/Neo Cobefrin Estructura química: soluble en soluciones ácidas, se agrega bisulfito de sodio para retardar su deterioro. Vida media de 18 meses. Fuente: sintético preparado por la resolución de nordefrina en sus isómeros activos. Levonordefrin/Neo Cobefrin Modo de acción: actúa por una estimulación directa de los receptores a con cierta actividad b pero en menor grado que la epinefrina. Tiene el 15% de la potencia de la epinefrina. Efectos sistémicos: Produce el mismo efecto en corazón, SNC y metabolismo que la epinefrina pero en menor grado. Levonordefrin/Neo Cobefrin Efectos sistémicos.

S. respiratorio: cierta broncodilatación en menor grado que con la epinefrina. Terminación de acción y eliminación: gracias a COMT y MAO Efectos adversos y sobredosis: Mismos que con la epinefrina pero en menor grado, incluye hipertensión, taquicardia ventricular y episodios de angina en pacientes con insuficiencia. Levonordefrin/Neo Cobefrin Aplicaciones clínicas: como vasoconstrictor en cartuchos dentales. Disponibilidad: usado con mepivacaína en solución 1: 20000. Dosis máxima: considerado 1/6 (15%) de vasopresor que la epinefrina por lo que se usa en mayor concentración. Para todos los pacientes debe ser de 1 mg (11 cartuchos). Hidrocloruro de fenilefrina Estructura química: es soluble en agua, es el más estable y más débil de los vasoconstrictores usados en odontología. Fuente: es una amina simpaticomimética sintética. Modo de acción: estimulación directa de receptores a menor que la epinefrina pero de mayor duración. Poco efecto en receptores b (liberación de norepinefrina). 5% de potencia de la epinefrina. Hidrocloruro de fenilefrina Efectos sistémicos: Miocardio: poco efecto en la fuerza y velocidad de contracción. Marcapasos: poco Arterias coronarias: dilatación con aumento del flujo sanguíneo. Presión arterial: aumento en la TAS y TAD Frecuencia cardiacada: por acciones reflejas en baroreceptores hay bradicardia. Hidrocloruro de fenilefrina Efectos sistémicos Dinámica cardiovascular: Aumento de TAD y TAS

Bradicardia refleja Gasto cardiaco ligeramente disminuido (por HTA y bradicardia) Vasoconstrictor poderoso Rara vez hay arritmias Hidrocloruro de fenilefrina Efectos sistémicos S. respiratorio: menor dilatación de bronquios. SNC: mínimo efecto Metabolismo: aumento en la tasa metabólica. Terminación de acción y eliminación: hidroxilación a epinefrina, después oxidación a metanefrina y eliminación. Efectos adversos y sobredosis: mínimos efectos del SNC con cefalea y TV, se ha observado taquifilaxia con uso crónico. Hidrocloruro de fenilefrina Aplicaciones clínicas: vasoconstrictor en anestesia local, manejo descongestionante nasal y soluciones oftalmológicas para producir midriasis.

de

hipotensión,

Disponililidad: usado con procaína en solución 1:2500 (antiguamente). Dosis máxima:1/20 la potencia de la epinefrina, en pacientes sanos 4 mg, pacientes con cardiopatía 1.6 mg. Felipresina/Octapressin Fuente: análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. Modo de acción: actúa como un estimulante directo del músculo liso, más pronunciado en la microcirculación venosa. Acción vasoconstrictora menos marcada y de inicio más lento que la adrenalina, aunque es más prolongada. Felipresina/Octapressin Efectos sistémicos: Miocardio: no hay efectos directos

Marcapaso : no genera arritmias Arterias coronarias: en dosis mayores a terapéuticas disminuyen el flujo coronario. Vasculatura: en dosis altas causa constricción de los vasos cutáneos, causando palidez facial. Felipresina/Octapressin Efectos sistémicos: Miocardio: no hay efectos directos Marcapaso : no genera arritmias Arterias coronarias: en dosis mayores a terapéuticas disminuyen el flujo coronario. Vasculatura: en dosis altas causa constricción de los vasos cutáneos, causando palidez facial. Felipresina/Octapressin Efectos sistémicos SNC: no tiene efecto en la transmisión de nervios adrenérgicos, por lo que puede usarse con seguridad en pacientes hipertiroideos, que reciben antidepresivos tricíclicos e IMAO Útero: acción antidiurética y oxitotóxica por lo que se contraindica su uso en pacientes embarazadas. Felipresina/Octapressin Efectos adversos y sobredosis: amplio margen de seguridad, es bien tolerado y la incidencia de reacciones sistémicas es mínima. Aplicaciones clínicas: VC en anestesia local. Disponibilidad: usado con prilocaína en solución de 0.03 UI. Dosis máxima: en pacientes cardiópatas 0.27 UI.