Referat Ska.docx

ETIOLOGI Pada umumnya, sindrom koroner akut disebabkan oleh pecahnya plak arterosklerotik dengan pembentukan trombus. Namun beberapa kondisi yang dapat mengakibatkan munculnya sindrom koroner akut antara lain emboli koroner, kelainan vaskuler (trauma koroner dan aneurism), penggunaan obat-obatan (kokain),

peningkatan

viskositas

darah

(polisitmia

vera,

trombositosis),

peningkatan demand oksigen (stenosis aorta yang berat).1,2 PATOFISIOLOGI Sindrom koroner akut merupakan keadaan yang mengancam jiwa. Gejalanya dapat menunjukkan pola angina pektoris tak stabil hingga infark miokard yang luas, yang menunjukkan kematian sel otot jantung. Semua bentuk sindrom koroner akut memberikan gambaran awal patofisiologi yang mirip.1 Lebih dari 90 persen kasus sindrom koroner akut merupakan akibat dari keterlibatan arterosklerotik yang melibatkan agregasi trombosit sehingga terbentuk trombus dalam pembuluh darah koroner. Sumbatan akibat trombus dapat bersifat parsial ataupun total yang sekuelenya mengakibatkan penurunan aliran darah dan mengganggu supply and demand koroner. Trombus yang secara parsial menutupi lumen pembuluh koroner dihubungkan dengan kondisi angina pektoris tak stabil dan infark miokard tanpa adanya ST elevasi, sementara sumbatan total trombus dikaitkan dengan infark miokard dengan ST adanya ST elevasi. Namun, bila dilihat dari keterlibatan otot jantung, infark miokard dengan atau tanpa adanya ST elevasi, sama-sama menunjukkan kematian sel meskipun dengan derajat keparahan yang berbeda.1

Gambar 1 Patofisiologi trombosis koroner

Terdapat empat hal yang bertanggung jawab atas terbentuknya trombus di pembuluh darah koroner, yaitu plak arterosklerotik, endotel koroner, platelet di sirkulasi darah, dan tonus vasomotor dinding pembuluh darah.1,2 Hemostasis fisiologis Ketika pembuluh darah mengalami cidera, bagian endotelnya mengalami kerusakan sehingga jaringan ikat thrombogenik di bawah endotel menjadi terekspose ke lumen. Agregasi tombosit ke pembuluh darah yang terluka merupakan respon awal untuk mencegah perdarahan lebih lanjut. Hal ini ditandai dengan adanya platelet plug yang menutupi daerah yang cidera. Setelah proses hemostasis primer tersebut, jaringan subendotelial yang terekspos memicu kaskade koagulasi, sehingga terjadilah proses hemostasis sekunder. Pada fase ini, benang-benang fibrin melekat pada lumen yang telah ditutupi platelet guna menstabilkan dan memperkuat platelet plug. Hemostasis yang normal bertujuan untuk meminimalisir jumlah darah yang keluar dari pembuluh darah.1

Terdapat beberapa mekanisme alamiah untuk mencegah terbentuknya platelet plug yang tidak diinginkan. Beberapa zat anti trombotik endogen seperti protein C dan protein S, menghambat kaskade pembekuan darah dengan menginaktivasi faktor Va dan VIIa. Trombomodulin menghambat pembentukan fibrinogen menjadi fibrin, serta tissue factor pathway inhibitor yang menghambat faktor VII. Selain mekanisme di atas, tissue plasminogen activator (tPa) memecah plasminogen menjadi plasmin sehingga clotting mengalami degradasi.1,2 Prostasiklin (dari endotel) menginhibisi aktivasi dan aggregasi platelet melalui jalur AMP siklik, kemudian secara tidak langsung mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga meminimalisasi kontak faktor prokoagulasi. Nitrit oxide yang juga dikeluarkan dari sel endotel menghalangi aktivasi platelet dan juga merupaan vasodilator poten.1,2 Patogenesis dari trombosis koroner Trombus yang terbentuk akibat adanya arterosklerotik pada pembuluh darah koroner dapat disebabkan oleh rupturnya plak arterosklerotik dan disfungsi endotel. Plak arterosklerotik yang ruptur mengakibatkan (1) cidera pembuluh darah sehingga mengaktifkan vasokonstriktor, (2) serta mengakibatkan terlepasnya tissue factor yang merupakan zat prokoagulasi, (3) jaringan subendotel yang terekspos akan menarik platelet, dan (4) turbulensi aliran darah akan meningkatkan aktivasi dan aggregasi platelet. Sementara disfungsi endotel akan menurunkan efek antitrombotik dan menurunkan efek vasodilator endogen.1

Gambar 2 proses kematian sel jantung

Kejadian iskemik otot jantung yang lama dapat mengakibatkan kerusakan sel. Oksigen yang tidak adekuat akan mengakibatkan peralihan metabolisme aerob ke anaerob. Metabolisme anaerob akan menghasilkan asam laktat, sehingga pH intrasel akan naik, kemudian menyebabkan denaturasi protein dan berujung pada kematian sel. Metabolisme anaerob yang terus-menerus akan menurunkan ATP sel. Hal ini akan mengakibatkan tidak berfungsinya pompa Na-K sehingga konsentrasi Na dan K terganggu, sehingga dapat mencetuskan aritmia serta edema sel.1,2 MANIFESTASI KLINIS Pasien dengan sindrom koroner akut pada umumnya menunjukkan gejala dan tanda iskemik miokard saat istirahat maupun saat beraktivitas minimal. Gejalanya berupa nyeri dada substernal atau rasa tidak nyaman yang sering menjalar ke rahang, lengan kiri, atau tangan kiri. Sesak napas, mual, dan keringat dingin sering menyertai gejala utama SKA. Sepertiga pasien terkadang tidak

merasakan nyeri dada sebagai gejala utama, pasien-pasien ini terutama adalah orang tua, wanita, dan dengan penyakit komorbid diabetes.1,2 PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan bunyi jantung S4 atau yang lebih jarang bunyi jantung S3. Murmur sistolik dapat ditemukan jika iskemik disebabkan oleh disfungsi otot jantung yang berlanjut menjadi insufisiensi katup mitral. Namun, kebanyakan pasien tidak memperlihatkan temuan yang spesifik selain nyeri dada saat istirahat atau aktivitas minimal.1,2 DIAGNOSIS Terbentuknya trombus tidak serta merta mengakibatkan oklusi total pembuluh darah koroner. Gejala yang muncul didasarkan pada derajat sumbatan trombus pada lumen. Sumbatan yang minimal, tidak memperlihatkan perubahan pada EKG, namun plak tersebut dapat membesar dan menimbulkan masalah di kemudian hari. Bila oklusi terjadi parsial atau total dengan iskemik yang transien, gambaran EKG memperlihatkan ST segmen depresi dan/atau T inversi, namun bila serum biomarker jantung positif, maka digolongkan pada NSTEMI, sedangkan bila tidak ditemukan peningkatan biomarker jantung yang bermakna, maka termasuk kategori UAP. Jika terdapat oklusi total dan iskemik yang lama, maka akan tampak gambaran ST elevasi dengan peningkatan biomarker jantung atau lebih dikenal dengan nama STEMI.1

Gambar 3 alur diagnosis sindrom koroner akut

DIAGNOSIS BANDING Terdapat beberapa kondisi yang menyerupai gejala dan tanda sindrom koroner akut. Gejala nyeri dada secara umum dapat disebabkan oleh berbagai hal mengingat banyak organ yang terletak pada daerah sana. Berikut adalah beberapa diagnosis banding yang menyerupai gejala dan tanda dari SKA.1 Tabel 1.1 Diagnosis banding nyeri dada Cardiac SKA

Perikarditis

-Rasa nyeri/ tertindih di daerah retrosternal, menjalar ke leher, rahang, bahu dan lengan kiri dengan durasi yang cukup lama - Nyeri tajam, semakin berat dengan inspirasi - Nyeri bervariasi berdasarkan posisi - Terdapat friction rub saat auskultasi

Diseksi aorta

Pulmonary Emboli paru Pneumonia

Pneumothorak

Saluran Cerna Spasme esofagus Kolesistisis akut

- Nyeri hebat, yang bermigrasi seiring waktu (ke punggung) - Tekanan darah yang berbeda antara kiri dan kanan - Nyeri pleura terlokalisir, diiringi dengan sesak - Nyeri pleura - Batuk berdahak, demam - Suara napas dan perkusi abnormal - Mendadak, unilateral - Suara napas berkurang/ menghilang pada sisi yang sakit, dan hipersonor

- Nyeri retrosternal, semakin parah bila menelan - Ada riwayat nyeri menelan - Nyeri perut kanan atas - Sering diiringi oleh mual

DAFTAR PUSTAKA 1. Wilder J, Sabatine M, Lilly L. Acute Coronary Syndrome. Dalam: Lilly L, editor (penyunting). Pathophysiology of Heart Disease. Edisi ke-6. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016, hlm. 162-202 2. The European Society of Cardiology. Fourth universal definition of myocarial infarction. 2018; 00: 1-33.