Referat Retinopati Diabetikum.docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20-74 tahun. Retinopati diabetikum merupakan penyebab kebutaan ke 5 secara global (WHO,2007). Setidaknya terdapat 171 juta penduduk dunia yang menyandang diabetes melitus,yang akan meningkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2030 menjadi 366 juta. Setelah 15 tahun,sekitar 2% penyandang diabetes dapat menjadi buta,dan sekitar 10% mengalami gangguan penglihatan berat. Setelah 20 tahun,retinopati diabetic dapat ditemukan pada 75% lebih penyandang diabetes. Terdapat dua tahap retinopati diabetikum yaitu nonproliferatif diabetic retinopaty (NPDR) dan proliferative diabetic retinopaty (PDR).1 Pasien diabetes melitus (diabetes) memiliki resiko 25 kali lebih mudah untuk mengalami retinopati dibanding nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meninggkat sejalan dengan lamanya menderita diabetes. Penyebab retinopati diabetik belum diketahui pasti,namun hiperglikemi yang berlangsung lama diduga merupakan factor resiko utama. Oleh sebab itu control glukosa darah sejak dini penting dalam mencegah timbulnya retinopati diabetic. Metode pengobatan retinopati diabetic dewasa ini juga mengalami kemajuan pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang.1 Terapi dengan fotokoagulasi dengan sinar laser,virektomi,vitreolisis,penggunaan obatobatan seperti sorbinil,anti protein kinase C (PKC),anti vascular endhotelial factor (VEGF),somastotatin dan anti inflamasi merupakan modalitas terapi yang dewasa ini digunakan untuk pengobatan maupun pencegahan retinopati diabetik. Namun demikian retinopati diabetik tetap masih menjadi masalah global mengingat angka kejadian diabetes di seluruh dunia cendrung makin meningkat.1

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.

Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406.

1

1.2 Tujuan Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior di Rumah Sakit Umum Daerah Solok dan juga sebagai bahan pengayaan materi dan diharapkan agar dapat menambah pengetahuan penulis serta pembaca tentang retinopati diabetikum.

1.3 Manfaat Agar referat ini dapat digunakan sebagai referensi dalam pembelajaran,menambah pengetahuan dan agar lebih memahami tentang retinopati diabetikum.

1.4 Metode Penulisan Referat ini dibuat dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai sumber dan literatur.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Mata Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur sferis dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisan–lapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkas–berkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.3

Gambar 1 : anatomi mata.7

3

Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014

7

https://www.alodokter.com/wp-content/uploads/2015/03/Melihat-Lebih-Dalam-Anatomi-Mata-Andaalodokter.jpg diakses tanggal 26 september 2018 20.21 WIB

3

2.1.1 Retina Retina merupakan lapisan mata yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis,yang merupakan lapisan membrane neurosa yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak.3 Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serata.4 Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat macula berdiameter 5,5-6 mm,yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal. Daerah ini ditetapkan oleh ahli anatomi sebagai area sentralis,yang secara histologis merupakan bagian retina yang ketebalan lapisan sel ganglionnya lebih dari satu lapis. Makula lutea secara anatomis didefenisikan sebagai daerah berdiameter 3 mm yang mengandung pigmen luteal kuning-xantofil. Fovea yang berdiameter 1,5 mm ini merupakan zona avaskular retina pada angiografi fluoresens. Secara histologis fovea ditandai sebagai daerah yang mengalami penipisan lapisan inti luar tanpa disertai lapisan parenkim lain. Hal ini terjadi karna akson-akson fotoreseptor berjalan miring (lapisan serabut henle) dan lapisan retina yang lebih dekat dengan permukaan-dalam retina lepas secara sentrifugal. Ditengah macula terdapat foveola yang berdiameter 0,25 mm,yang secara klinis tampak jelas dengan ofthalmopskop sebagai cekungan yang menimbulkan pantulan khusus. Foveola merupakan bagian retina yang paling tipis dan hanya mengandung fotoreseptor kerucut. 4 Retina menerima darah dari dua sumber : koriokapilaris yang tepat berada di luar membrane bruch,yang mendarahi sepertiga luar retina,termasuk lapisan fleksiform luar dan lapisan inti luar,fotoreseptor dan lapisan pigmen retina. Kemudian cabang dari arteri centralis retina yang memperdarahi dua pertiga dalam retina.4

3 4

Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014 Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor

edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193

4

Gambar 2 : retina.6 Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam 4 1. Epitel pigmen retina. 2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif. 3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi. 4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang. 5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal. 6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. 7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. 8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.

4

Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193 6

Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.43954,468-70.

5

9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina. 10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Gambar 3 : lapisan retina.28

2.2 Defenisi Retinopati diabetikum adalah suatu kelainan pada pasien diabetes yang disebabkan karena kerusakan

kapiler retina dalam berbagai tingkatan, sehingga menimbulkan gangguan

penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan sampai terjadi kebutaan total dan permanen.1 2.3 Epidemiologi

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.

Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406. 8

http;//www.retinareference.com/anatomy/layers.jpg. diakses pada tanggal 26 september 2018 20.44WIB

6

Prevalensi retinopati diabetikum pada pasien diabetes tipe I setelah 10-15 tahun sejak diagnosis ditegakkan berkisar antara 25-50%. Sesudah 15 tahun prevalensi meningkat menjadi 75-95% dan setrelah 30 tahun mencapai 100%. Pasien diabetes tipe II ketika diagnosis diabetes ditegakkan sekitar 20% diantaranya sudah ditemukan retinopati diabetikum,setelah 15 tahun kemudian prevalensi meningkat menjadi 60-85%. Di Amerika Utara dilaporkan 12.000-24.000 pasien diabetes mengalami kebutaan setiap tahun. Di Inggris dan Wales tercatat sekitar 1000 pasien diabetes setiap tahun mengalami kebutaan sebagian sampai kebutaan total. Di Indonesia belum ada data mengenai prevalensi retinopati secara nasional. Namun apabila dilihat dari jumlah pasien diabetes yang meningkat dari taun ke tahun,maka dapat diperkirakan bahwa prevalensi retinopati diabetikum di Indonesia juga cukup tinggi.1 2.4 Etiologi Meskipun penyebab retinopati diabetic sampai ini belum diketahui secara pasti,namun keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai factor resiko utama. Beberapa proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia dan diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu aktivitas jalur poliol,glikasi nonenzimatik dan peningkatan diasilgliserol yang menyebabkan aktivasi PKC. Selain itu,hormone pertumbuhan dan beberapa factor pertumuhan lain seperti VEGF diduga juga berperan dalam progresifitas retinopati diabetik. 1 2.5 Faktor Resiko2,5 

Kadar gula darah yang tidak terkontrol dengan baik



Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik



Hiperlipidemia



Kehamilan



Nefropati



Lain-lain (merokok)

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406. 2

PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)

5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

7

2.6 Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1 Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.

8

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.1 

Jalur Poliol Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.1



Glikasi Nonenzimatik Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.1



Protein Kinase C Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.1



Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors.

Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406. 1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406

9

autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.10

Gambar 4 : patofisiologi retinopati diabetikum.9

10

https://www.pdfcoke.com/doc/261846214/PATOFISIOLOGI-RETINOPATI-DIABETIK http;//decfinder.files.wordpress.com//2011/02/skema-patofis-rd.png. diakses pada tanggal 27 September 2018 15.25 WIB. 9

10

Gambar 5 : patofisiologi retinopati diabetikum.9

2.7 Klasifikasi Klasifikasi retinopati menurut ETDRS (Early Treatment Retinopathy Study) : a. Retinopati diabetik nonproliferatif Retinopati nonproliferatif sering terjadi pada pengidap diabetes tipe 1 maupun tipe 2. Mikroaneurisma kapiler retiana, yang tampak sebagai titik-titik merah kecil, merupakan tanda retinopati diabetik yang paling dini terdeteksi.11 Penonjolan dinding kapiler ini diperkirakan menyebabkan hilangnya perisit yang mengelilingi dan menopang dinding kapiler. Permeabilitas vaskular meningkat. Lemak yang bocor akibat permeabilitas yang berlebihan didinding kapiler tampak sebagai bercak-bercak kuning mengkilat dengan batas tegas (eksudat keras) yang membentuk cincin di sekeliling daerah yang bocor.11

11



Mild Nonproliferative Retinopathy: terdapat satu atau lebih tanda dilatasi vena,mikroaneurisma,perdarahan intra retina yang kecil atau eksudat keras.1



Moderate Nonproliferative Retinopathy : terdapat satu atau lebih tanda berupa dilatasi vena derajat ringan,perdarahan,eksudat keras,eksudat lunak atau IRMA.1



Severe Nonproliferative Retinopathy : terdapat satu atau lebih tanda berupa perdarahan atau mikroaneurisma pada empat kuadran retina,dilatasi vena pada dua kuadran atau IRMA ekstensif minimal pada satu kuadran.1



Very Severe Nonproliferative Retinopathy : ditemukan dua atau lebih tanda pada retinopati nonproliferatif berat.1

b. Retinopati diabetik proliferative Retinopati diabetik proliferatif merupakan stadium kedua yang lebih parah yang ditandai dengan proliferasi pembuluh baru. Terdapat hipotesis bahwa iskemia retina merangsang pengeluaran faktor-faktor pendorong pertumbuhan sehingga terbentuk pembuluh baru yang abnormal.11 

Non-High Risk Proliferative Retinopathy : bila ditemukan minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup lebih dari satu perempat daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus;atau neovaskular dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.1  High Risk Proliferative Retinopathy : apabila ditemukan tiga atau empat dari factor resiko sebagai berikut :  Ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina  Ditemukan pembuluh darah baru pada atau diskus optikus

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406 11 Funk, Janet L., Penyakit Pankreas Endokrin.Stephen J. McPhee, William F.Ganong; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa indonesia, Frans Dany. Dalam : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.Jakarta: EGC,2010. p 580.

12

 Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup lebih dari seperempat dari daerah diskus  Perdarahan vitreus adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai adanya perdarahan,merupakan gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferative denngan resiko tinggi.1

Gambar 6 : NPDR dan PDR 12

NPDR

PDR

Mikroaneurisma (+)

Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+)

Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+)

Hard eksudat (+)

Oedem retina(+)

Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+)

Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+)

IRMA(+)

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406 11 Funk, Janet L., Penyakit Pankreas Endokrin.Stephen J. McPhee, William F.Ganong; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa indonesia, Frans Dany. Dalam : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.Jakarta: EGC,2010. p 580. 12

http://1.bp.blogspot.com/-1kXpHV7ccEM/UtGMFpJyMI/AAAAAAAAAwM/WkQ7B4N4esc/s1600/diabetic_retinopathy.jpg

13

Tabel 1

Neovaskularisasi (-)

Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-)

Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi (-)

Pelepasan retina secara traksi (+)

:

perbedaan NPDR dengan PDR.1,3,5

Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo: 

Derajat I : terdapat mikroaneuresma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.



Derajat II : terdapat mikroanueresma,perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli.



Derajat III : terdapat mikroaneuresma,perdarahan bintik dan bercak,terdapat neovaskularisasi dan perdarahan vitreus dan proliferasi pada fundus okuli.3

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406 3 Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014 5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-39

14

2.8 Diagnosa Retinopati Diabetikum Penegakan diagnosa berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik,terutama funduskopi. Anamnesa 1. Tidak ada keluhan penglihatan (mata tenang/tidak hiperemis) 2. Penglihatan buram terjadi terutama bila terjadi edem macula (penurunan visus secara perlahan 3. Floaters atau penglihatan mendadak terhalang akibat komplikasi perdarahan vitreus dan atau ablasio retina.2 Pemeriksaan Fisik 1. Mata tenang dengan vatau tanpa visus turun 2. Pada pemeriksaan funduskopi pupil melebar pada retina dapat ditemukan perdarahan retina,eksudat keras,pelebaran vena,dan mikroaneurism(NPDR),yang pada kondisi lebih lanjut disertai neovaskularisasi di diskus optikus atau tempat lain pada retina. 3. Pada keadaan berat dapat ditemukan neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) 4. Reflek cahaya pada pupil normal,pada kerusakan retina yang luas dapat ditemukan RAPD (Relative Aferen Pupillary Defect).2 Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif seperti tajam penglihatan,dan lapang pandang,penglihatan warna. Pemeriksaan objektif

adalah

elektroretinografi (ERG),elektrookulografi(EOG), dan visual evoked respons.3

2

PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)

3

Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014

15

Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu : 

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.3,5

Gambar 7 : mikroaneurisma retina.6 

Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.3,5

Gambar 8 : Dilatasi pembuluh darah.6

3

Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014

5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

6

Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.43954,468-70.

16



Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular,kekuning-kuningan.

Pada

permulaan

eksudat

pungtata

membesar

dan

bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.3,5

Gambar 9 : Hard Exudates.6



Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.3,5

3

Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5th.2014

5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

6

Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.43954,468-70.

17

Gambar 10 : soft exudates.6 

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.3,5

Gambar 11 : edem retina.6 

Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah

3

Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5 th.2014

5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

6

Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003. p.43954,468-70.

18

preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.3,5

Gambar 12-13 : Neovaskularisasi dan Perdarahan vitreus.6

2.9 Pemeriksaan Penunjang Tidak diperlukan

2.10 Diagnosa Banding 1. Retinopati hipertensi Yaitu merupakan kumpulan kelainan vaskularisasi retina yang secara patologis berhubungan dengan kerusakan mikrovaskular akibat peningkatan tekanan darah.5 2. Oklusi vena retina Adalah gangguan vascular retina yang sering terjadi dan mudah didiagnosis,serta berpotensi menimbulkan kebutaan.4

2.11 Penatalaksaan

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406 2 PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016) 4

Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto.-.Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193 5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

19

1. Setiap pasien yang terdiagnosis diabetes melitus perlu segera dilakukan pemeriksaan mata,sekalipun belum ada keluhan mata. 2. Apabila tidak terdapat tanda-tanda retinopati,pasien harus diperiksa ulang dalam 1 tahun. 3. Apabila terdapat tanda-tanda retinopati,pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis mata.2 Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetikum meliputi:1 (a) kontrol gula darah (b) kontrol tekanan darah (c) kontrol profil lipid (d) ablasi kelenjer hipofise melalui pembedahan (e) fotokoagulasi dengan sinar laser (f) vitrektomi (g) intervensi farmakologi Skrinning dan pencegahan 1. Penderita diabetes tipe I : 3-5 tahun setelah didiagnosis DM tipe I,dan dilanjutkan dengan follow up tiap satu tahun.5 2. Penderita DM tipe II : pada saat didiagnosis DM tipe II dan dilanjutkan dengan follow up tiap satu tahun.5 3. Sebelum kehamilan (DM tipe I dan II) : skrinning dikerjakan sebelum konsepsi dan pada awal trisemester pertama,dengan follow up: -

Tanpa retinopati atau dengan NPDR sedang tiap 3-12 bulan

-

NPDR berat atau lebih buruk tiap 1-3 bulan5

4. Follow up dikerjakan sesuai indikasi sebagai berikut: - NPDR ringan : 6-12 bulan - NPDR sedang : a.tanpa edem makula :4-6 bulan b.dengan edem makula :2-4 bulan

20

- NPDR berat : a.tanpa edem makula :tiap 4 bulan b.dengan edem makula :2-4 bulan - PDR dengan atau tanpa CSME : setiap 2-3 bulan - Pada PDR dengan komplikasi yang tidak dapat ditangani dengan terapi laser,maka dikerjakan pemeriksaan setiap 6 bulan.5 5. Menjelaskan bahwa bila dirujuk,kemungkinan memerlukan terapi fotokoagulasi laser,yang bertujuan mencegah progresifitas retinopati dibaetikum. Pada kondisi berat seperti perdarahan vitreus kemungkinan diperlukan tindakan bedah.2 2.12 Komplikasi 1. Rubeosis iridis progresif Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler. Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi, sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah dilakukan operasi.1 2. Glaukoma neovaskular

2

PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016)

5

Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406

21

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.1 3. Perdarahan vitreus rekuren Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (subhyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous. Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan vitreous masih sedikit. Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Oftalmoskopi direk secara jauh akan menampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang vitreous. Ultrasonografi scan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kaca.1

1

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406 5 Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396

22

4. Ablasio retina Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentukbentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.1,5

2.13 Prognosis Pasien RDNP minimal yang hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang,memiliki prognosis yang baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun. Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa disertai edem makula,perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif. Pasien RDNP ringan sampai sedang dengan disertai edem makula yang secara klinik tidak signifikan ,perlu diperiksa kembali dalam waktu 46 bulan oleh karena memiliki resiko besar untuk berkembang menjadi CSME. Untuk pasien RDNP dengan CSME perlu dilakukan fotokoagulasi. Pasien RDNP berat memiliki resiko tinggi menjadi RDP. Pasien dengan RDP resiko tinggi harus segera diterapi dengan fotokoagulasi.1 Adapun bentuk dari prognosisnya sendiri yaitu : 

Ad vitam : Dubia ad bonam



Ad functionam : Dubia ad malam



Ad sanationam : Dubia ad malam

23

BAB III Penutup

3.1 Kesimpulan Retinopati diabetikum merupakan salah satu kelainan pada mata yang merupakan mikroangiopati dari penyakit diabetes melitus. Retinopati mempengaruhi system vaskuler dari pembuluh darah retina. Mekanisme dari retinopati itu sendiri bisa terjadi karena melibatkan lima proses kapiler yaitu : pembentukan mikroaneurisma,peningkatan permeabilitas,penyumbatan,proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan fibrosis,serta kontraksi jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. Kebutaan juga dapat terjadi karena edem macula,neovaskularisasi dan kontraksi jaringan fibrosis yang menyebabkan ablasio retina,neovaskulariosasi yang terbentuk mengakibatkan perdarahan retina dan vitreus,serta terjadi glaucoma akiat neovaskularisasi. Adapun untuk pengobatan serta pencegahan retinopati diabetikum yaiotu mengontrol penyakit sistemiknya itu sendiri serta memberikan terapi simptomatis yang sesuai.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014. p.2400-2406. 2. PPK MATA di FASYANKES (SMF MATA RSU SOLOK 2016) 3. Ilyas S.Mata Tenang dengan Visus Turun Perlahan.Dalam : Ilyas S.Author.Ilmu Penyakit Mata.Ed.5th.2014 4. Vaughan & Asbury lOftalmologi umum/Paul Riordan-Eva,John P.Whitcher,alih bahasa,Brahm U.Pendit;editor edisi bahasa Indonesia,Diana Susanto..Ed.17.Jakarta.EGC.p190-193 5. Kapita selekta kedokteran/editor,Chris Tanto…[et al.] Ed.4.Jakarta :Media Aesculapius,2014.p 394-396 6. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:ButterworthHeinemann;2003. p.439-54,468-70. 25

7. https://www.alodokter.com/wp-content/uploads/2015/03/Melihat-Lebih-Dalam-AnatomiMata-Anda-alodokter.jpg. diakses tanggal 26 september 2018 20.21 WIB 8. http;//www.retinareference.com/anatomy/layers.jpg. diakses pada tanggal 26 september 2018 20.44WIB 9. http;//decfinder.files.wordpress.com//2011/02/skema-patofis-rd.png. diakses pada tanggal 27 September 2018 15.25 WIB 10. https://www.pdfcoke.com/doc/261846214/PATOFISIOLOGI-RETINOPATI-DIABETIK 11. Funk, Janet L., Penyakit Pankreas Endokrin.Stephen J. McPhee, William F.Ganong; alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa indonesia, Frans Dany. Dalam : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5.Jakarta: EGC,2010. p 580. 12. http://1.bp.blogspot.com/-1kXpHV7ccEM/UtGMFpJyMI/AAAAAAAAAwM/WkQ7B4N4esc/s1600/diabetic_retinopathy.jpg

26