Referat Endokarditis Infektif.docx

REFERAT ENDOKARDITIS INFEKTIF

Disusun oleh: Joseph Anggasta Simanjuntak 1361050052

Dosen Pembimbing : dr. Zega Agustian

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM PEIODE 1 OKTOBER – 8 DESEMBER 2018 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

PENDAHULUAN Endokarditis Infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung, Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun juga dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endocardium mural. Mortalitas di rumah sakit pada penelitian populasi di negara maju berkisar antara 15 – 22% dan mortalitas dalam 5 tahun sekitar 40 %. Mortalitas tersebut bervariasi luas tergantung sub kelompok pasien. Pada pasien dengan lesi di sisi kanan jantung atau streptococcus sebagai penyebab, lesi sisi kiri jantung dan lesi katup asli mortalitas di rumah sakit <10%. Sedangkan EI katup prostetik yang disebabkan Staphylococcus Aureus mortalitasnya  40%. Faktor risiko terjadinya kematian pada pasien EI mencakup usia lanjut, infeksi Staphylococcus Aureus, gagal jantung, kejadian emboli dan serebrovaskular dan EI terkait layanan kesehatan. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu masa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel – sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, mycrobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun Steptococci, staphylococci, enterococci dan coccobacilli gram negatif yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk menggambarkan EI. EI akut menunjukan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberpa aminggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatic dan penyebabnya khas yaitu staphylococcus aureus. Sebaliknya, EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai beberap abulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacilli gram negatif.1

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG I.1. Anatomi Jantung Jantung manusia terletak di dalam rongga toraks, medial antara paru-paru di ruang yang dikenal sebagai mediastinum. Gambar 1.1 menunjukkan posisi jantung di dalam rongga toraks. Dalam mediastinum, jantung dipisahkan dari struktur mediastinum lainnya oleh membran keras yang dikenal sebagai perikardium, atau kantung perikardium, dan duduk di ruangnya sendiri yang disebut rongga perikardial. Permukaan dorsal jantung terletak di dekat tubuh vertebra, dan permukaan anterior terletak jauh di dalam tulang dada dan kartilago kosta. Vena besar, vena cava superior dan inferior, dan arteri besar, aorta dan batang paru, melekat pada permukaan superior jantung, yang disebut pangkalan. Dasar jantung terletak pada tingkat kartilago kosta ketiga, seperti yang terlihat pada Gambar 1.12

Gambar 1.1 Gambar Letak jantung pada posisi anterior dan sagital2 Bentuk jantung mirip dengan buah pinus, agak luas di permukaan superior dan meruncing ke puncak. Jantung yang khas kira-kira sebesar kepalan tangan Anda: panjang 12 cm (5 in), lebar 8 cm (3,5 in), dan ketebalan 6 cm (2,5 in). Mengingat perbedaan ukuran antara sebagian besar anggota jenis kelamin, berat jantung perempuan sekitar 250–300 gram (9 hingga 11 ons), dan berat jantung laki-laki adalah sekitar 300–350 gram (11 hingga 12 ons). Jantung manusia terdiri dari empat ruang: Sisi kiri dan sisi kanan masing-masing memiliki satu atrium dan satu ventrikel. Masing-masing bilik atas, atrium kanan dan atrium kiri, bertindak sebagai ruang

penerima dan berkontraksi untuk mendorong darah ke ruang bawah, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Ventrikel berfungsi sebagai ruang pompa utama jantung, mendorong darah ke paru-paru atau ke seluruh tubuh.2 Dinding jantung terdiri dari tiga lapis ketebalan yang tidak sama. Dari yang dangkal hingga yang dalam, ini adalah epikardium, miokardium, dan endokardium. lapisan terluar dari dinding jantung adalah epikardium, lapisan tengah dan paling tebal adalah miokard, yang sebagian besar terdiri dari sel otot jantung. Ini dibangun di atas kerangka serat kolagen,

ditambah

pembuluh

darah yang memasok miokardium dan serabut saraf yang membantu mengatur jantung. Lapisan paling dalam

dari

dinding

jantung,

endokardium, bergabung dengan miokardium dengan lapisan tipis jaringan

ikat.

Endokardium

melapisi ruang-ruang di mana darah bersirkulasi dan menutup katup jantung. Kata septum berasal dari bahasa Latin untuk "sesuatu yang membungkus;" dalam hal ini, septum (jamak = septa) mengacu pada dinding atau partisi yang membagi jantung menjadi bilik. Septa adalah ekstensi fisik dari miokardium yang dilapisi dengan endokardium. Terletak di antara dua atria adalah septum interatrial. Biasanya di hati orang dewasa, septum interatrial melahirkan depresi berbentuk oval yang dikenal sebagai fossa ovalis, sisa pembukaan di jantung janin yang dikenal sebagai foramen ovale. Antara dua ventrikel adalah septum kedua yang dikenal sebagai septum interventrikular. Tidak seperti septum interatrial, septum interventricular biasanya utuh setelah pembentukannya selama perkembangan janin. Secara substansial lebih tebal daripada septum interatrial, karena ventrikel menghasilkan tekanan yang jauh lebih besar ketika mereka berkontraksi.

Septum antara atrium dan ventrikel dikenal sebagai septum atrioventrikular. Hal ini ditandai dengan adanya empat lubang yang memungkinkan darah untuk berpindah dari atria ke ventrikel dan dari ventrikel ke dalam batang paru dan aorta. Terletak di masing-masing bukaan ini antara atrium dan ventrikel adalah katup, struktur khusus yang menjamin aliran darah satu arah. Katup antara atrium dan ventrikel dikenal secara umum sebagai katup atrioventrikular. Katup-katup di celah-celah yang mengarah ke batang paru dan aorta dikenal secara umum sebagai katup semilunar. Septum interventricular terlihat pada gambar di bawah. Dalam gambar ini, septum atrioventrikular telah dihapus untuk lebih baik menunjukkan katup bikuspid dan trikuspid; septum interatrial tidak terlihat, karena lokasinya ditutupi oleh batang aorta dan pulmonal. Bagian melintang melalui jantung sedikit

di

atas

tingkat

septum

atrioventrikular mengungkapkan semua empat katup jantung di sepanjang bidang yang sama. Katup memastikan aliran darah searah melalui jantung. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup atrioventrikular kanan, atau katup trikuspid. Biasanya terdiri dari tiga lipatan, atau selebaran, yang terbuat dari Gambar pembuluh

1.3

Dengan

darah

besar

keempat katup terlihat jelas.

atrium

dan

dikeluarkan,

endokardium yang diperkuat dengan jaringan

ikat

tambahan.

Flap

dihubungkan oleh chordae tendineae ke otot

papilaris,

yang

mengontrol

pembukaan dan penutupan katup. Muncul dari ventrikel kanan di dasar batang paru adalah katup semilunar paru, atau katup pulmonal; ini juga dikenal sebagai katup pulmonal atau katup semilunar kanan. Katup pulmonal terdiri dari tiga daun katup yang diperkuat dengan jaringan ikat. Ketika ventrikel rileks, perbedaan tekanan menyebabkan darah mengalir kembali ke ventrikel dari batang paru. Aliran darah ini mengisi flap seperti katup pulmonal, menyebabkan katup menutup dan

menghasilkan suara yang dapat didengar. Tidak seperti katup atrioventrikular, tidak ada otot papiler atau chordae tendineae yang terkait dengan katup pulmonal. Terletak di pembukaan antara atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitral, juga disebut katup bikuspid atau katup atrioventrikular kiri. Secara struktural, katup ini terdiri dari dua cusp, yang dikenal sebagai medial cusp anterior dan posterior medial cusp, dibandingkan dengan tiga cusp dari katup trikuspid. Dalam pengaturan klinis, katup disebut sebagai katup mitral, bukan katup bikuspid. Dua katup katup mitral ditempelkan oleh chordae tendineae ke dua otot papiler yang diproyeksikan dari dinding ventrikel.

I.2. Fisiologi Jantung Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur : kontraksi atrium (sistol atrium), diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel), dan selama diastole, keempat ruang jantung berada dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini ke semua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah nodus sinoatrium (nodus SA), lintasan antar nodus diatriu, nodus atrioventrikel (nodus AV), berkas His beserta cabangnya dan sistem purkinje. Berbagai bagian sistem penghantar dan pada keadaan abnormal, bagian miokardium mampu mengeluarkan impuls secara spontan. Namun nodus SA normalnya paling cepat melepaskan impuls dan depolarisasi menyebar dari nodus ini ke bagian lai sebelum keluarnya impuls listrik secara spontan oleh karena itu, nodus SA merupakan alat pacu jantung yang normal dan kecepatannya melepaskan impuls menentukan frekuensi jantung. Impuls yang terbentuk di nodus SA berjalan melelui lintasan atrium ke nodus AV, melelui nodus ini ke berkas His dan melintasi berkasi His melalui sistem purkinje ke otot ventrikel.4

Gambar 1.4. Sistem konduksi Jantung4 Pembuluh darah merupakan sistem saluran tertutup yang membawa darah dari jantung ke jaringan dan kembali ke jantung. Sejumlah cairan interstitial masuk ke pembuluh limfe dan berjalan melalui pembuluh ini ke sistem vascular. Darah mengalir melalui pembuluh terutama karena gerakan maju yang diberikan kepadanya oleh pemompaan jantung, meskipun pada sirkulasi sistemik. Recoil diastolik dinding arteri, tekanan pada vena

oleh

otot

rangka

selama

berolahraga dan tekanan negatif dalam rongga dada selama inspirasi juga menggerakkan darah kedepan. Tahanan terhadap aliran sedikit bergantung pada viskositas darah tetapi sebgaian besar bergantung pada diameter pembuluh darah terutama arteriol. Aliran darah ke tiap jaringan diatur oleh proses kimia Gambar 1.5 Sirkulasi Pendarahan tubuh manusia5

lokal dan persarafan umum serta mekanisme humoral yang melebarkan atau menyempitkan pembuluh darah di

jaringan. Seluruh darha mengalir melalui paru, tetapi sirkulasi sistemik terdiri atas beragam sirkuit yang terdapat dalam susunan paralel.

BAB II ENDOKARDITIS INFEKTIF II.1

Epidemiologi Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa insiden tahunan Endokarditis infektif (EI) di negara-negara industri berjumlah 3 sampai 9 kasus per 100.000 orang. Lebih dari 50% penderita penyakit ini adalah laki-laki.6 Epidemiologi endocarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Kalau dulu sebagian besar pasien endocarditis infektif mempunyai penyakit dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jatung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis, surgical dan yang terpenting adalah meningkatnya angka penyalahgunaan narkoba intravena, maka kejadian endocarditis infektif karena penyebab di atas semakin meningkat.1

II.2

Definisi Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi permukaan endokardium jantung, dapat mengenai satu atau lebih katup jantung, mural endokardium, atau defek septum. Efeknya terhadap jantung dapat berupa insufisiensi katup, gagal jantung dan abses miokardium. EI pertama kali dideskripsikan oleh Lazaire Riviere pada tahun 1674 dari pemeriksaan otopsi. Pada tahun 1885, William Osler mempresentasikan deskripsi komprehensif pertama endokarditis dalam bahasa Inggris.7 Endokarditis Infektif (PERKI 2015) adalah infeksi pada lapisan sebelah dalam jantung (endokardium) dan katup jantung.8

II.3

Klasifikasi Berbeda dengan klasifikasi sebelumnya yang membuat klasifikasi berdasarkan modus presentasi (akut, subakut dan kronik), klasifikasi baru dibuat berdasarkan kondisi sebagai berikut : II.3.1 Aktivitas dan Penyakit dan rekurensi: membedakan aktif dan sembuh terutama penting pada saat operasi, atau kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotic lengkap selesai.

Akhir-akhir ini direkomendasikan menyebut EI aktif jika diagnosis ditetapkan < 2 bulan sebelum operasi. II.3.2 Status diagnosis: definite, suspected dan possible (lihat pada tabel 2.1) II.3.3 Patogenesis: endocarditis pada katup asli (native valve endocarditis), endocarditis katup prostetik (prostethetic valve endocarditis) dan endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse). II.3.4 Lokasi anatomis: EI pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis), dan EI pada sisi kiri (left sided endocarditis). II.3.5 Mikrobiologi: jika organisme penyebab dapat diidentifikasi. Jika tidak ditemukan secara mikorbiologi disebut EI mikorbiologi negatif.1

II.4

Etiologi Mikroorganisme utama penyebab EI (sekitar 80%) adalah Streptococcus dan Staphylococcus. Proporsinya berbeda tergantung katup jantung (asli atau buatan), sumber infeksi, usia, dan kondisi premorbid. Saat ini, Staphylococcus yang paling sering diidentifikasi sebagai penyebab, mungkin karena peningkatan proporsi kasus EI yang berhubungan dengan tindakan medis. Kasus EI yang disebabkan oleh Streptococcus dalam rongga mulut insidensnya menurun di negara – negara maju.9

II.5

Patogenesis Endotel katup jantung secara alamiah resisten terhadap kolonisasi bakteri. Infeksi diakibatkan kolonisasi bakteri yang beredar pada endotel katup jantung yang rusak. Kerusakan endotel akibat jet lesions disebabkan oleh aliran darah turbulen, atau dapat diprovokasi oleh elektroda, kateter, atau penyuntikan zat padat intravena berulang pada pengguna obat terlarang. Inflamasi kronik, misalnya pada penyakit jantung rematik kronik atau lesi degenerasi katup jantung, dapat menyebabkan EI.10 Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum diketahui dengan pasti. Mikortrombisteril yang menempel pada endocardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stres mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard. Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit sehingga

akan

terbentuk

lesi

nonbacterial

thrombotic

endocadial.

Jika

terjadi

infeksi

mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor – faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.1 Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel karena bombardil secara terus – menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup tricuspid pada pasien EI yang diautopsi. Arena maetri yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Disamping kerusakan mekanis secara langsung faktor lain yang juga berperan adalah diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima dan pembentukan thrombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat berasal dari kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada penggunaan berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering berkisar 50-60%.1

II.6

Patologi Patologi EI katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivaskular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septik dengan emboli, infeksi metastatic dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventricular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda bermakna dengan EI katup asli. Jika katup mekanik terlibat, lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cicin dan fistula disrupsi sistem konduksi dan perikadritis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi. Abses cincin juga dapat ditemukan.1

II.7

Patofisiologi Manifestasi klinisi EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain: 

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivaskular.



Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.



Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bacteremia kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan berat badan dan lain-lain.



Respon antibody humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan. Manifestasi klinis EI dapat berupa : Osler’s node, artritis glomerulonephritis dan faktor rheumatoid positif.1

II.8

Gejala Klinis Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan, terjadi pada 80% kasus EI. Demam mungkin tak ditermukan atau minimal pada pasien usia lanjut, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif. Murmur jantung yang baru dilaporkan pada 48% kasus dan perburukan murmur yang sudah ada dijumpai pada 20% kasus. Pembesaran limpa ditemukan pada 11% kasus, lebih sering pada EI subakut.1 Petekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebral, mukosa, palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spefisik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier, atau jarang berupa flameshaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal, ditemukan pada 8% kasus. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada tapak lengan atau kaki dan merupakan akibat emboli

septik, dijumpai pada 5% kasus. Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI, ditermukan pada 5% kasus.1

Gambar 2.3 Osler’s Node11 Gambar 2.1 Splinter Hemorrhages11

Gambar 2.2 Petekie Konjungtiva11

Gambar 2.4 Lesi janeway11

Gambar 2.5 Roth’s spot11

II.9

Diagnosis II.9.1 Anamnesis Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam, keluhan lain dapat berupa mengigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. Riwayat pemasangan material protestik intrakardial, riwayat EI sebelumnya dan riwayat penyakit jantung katup atau bawaan.1,8 II.9.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dapat ditemukan suhu tubuh meningkat (>38C) dan yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup. Pada EI dengan keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebh jelas pada saat inspirasi (Rivello-carvallo maneuver). Sedangkan pada EI pada katup jantung kiri murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda EI pada pemeriksaan fisis yang lain adalah kelainan kulit pada fenomena emboli, splenomegaly, clubbing, petekie, Osler’s node dan lesi janeway, lesi retina/Roth’s spot (Gambar 2.1-5).1,8

II.9.3 Pemeriksaan Penunjang 

Kultur Darah yang positif merupakan kriteria diagnosis utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang – kurangnya dengan interval 1 jam dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari. Jika dilakukan pengambilan kultur darah sebanyak 3 kali, dapat diidentifikasi pathogen pada 90% kasus. Tes serologi terhadap bartonella, C. Burnetii dan brucella harus dilakukan pada pasien dengan kultur darah negative yang mempunyai faktor risiko terhadap infeksi tersebut.1



Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakan diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Demikan juga pada diagnosis bakteremia persisten dimana sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai EI sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya 25% vegetasi <5 mmdapat diidentifikasi, presentase meningkat sampai 70% pada vegetasi >6 mm. Jika dibukti klinis EI ditemukan, ekokardiografi trasesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas kriteria duke untuk diagnosis pasti EI. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi, seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu.1

II.9.4 Kriteria Endokarditis Infektif Mengingat manifestasi klinis EI yang cukup beragam, maka diperlukan suatu strategi diagnosis yang sensitif untuk mendeteksi penyakit dan spesifik untuk menyingkirkan penyakit lain. Kriteria modifikasi kriteria Duke (PERKI 2015): Kriteria Mayor : 1. Kultur Darah Positifuntuk EI a. Ditemukan mikro organisme tipikal yang konsisten untuk EI pada2 kali pemeriksaan kultur darah dengan waktu yang berbeda: Streptococus Viridans, Streptococus Bovis, grup H ACEK, Staphylococcus Aereus, atau community-acquired enterococci dimana tidak adanya fokus primer atau b. Ditemukan mikro organism konsisten untuk EI yang persisten pada kultur darah: paling tidak kultur darah positif 2 kali pada sampel darah yang diambil dengan perbedaan waktu >12 jam atau 3 dari 4 pemeriksaan kultur darah yang diambil dalam waktu yang berbeda (dalam hal ini jarak pemeriksaan darah pertama dan terakhir sekitar 1 jam) c. Kultur darah positif satu kali untuk Coxiella Burnetil atau kadar antibody IgG fase 1 >1:800

2. Bukti keterlibatan endocardium Ekokardiografi positif untuk EI: vegetasi, abses, terdapat regurgitasi katup yang baru. Kriteria Minor : 1. Predisposisi: suatu kondisi jantung yang mempunyai risiko untuk kejadian EI, penggunaan obat injeksi 
 2. Demam:suhu>38C 
 3. Fenomena vaskular: emboli arteri mayor, infark 
 pulmoner septik, aneurisma mikotik, perdarahan 
 intracranial, perdarahan konjuntiva, lesi Janeway 
 4. Fenomena Imunologis : glomerulonephritis, 
 nodus Osler, Titik Roths, faktor rheumatoid 
 5. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor ataupun bukti serologis dari infeksi aktif dengan organisme yang konsisten dengan EI. 


Endokarditis Infektif Definitif : 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor; atau 5 kriteria minor

Endokarditis Infektif Possible: 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor; atau 3 kriteria minor

Endokarditis Infektif Rejektif 

Terdapat bukti diagnosis lain penyebab EI; atau



Terdapat resolusi gejala klinis EI dengan pemberian terapi antibiotik selama <4 hari; atau



Tidak ada bukti patologi EI pada pembedahaan ataupun otopsi dengan terapi antibiotik <4 hari; atau



Tidak memenuhi kriteria EI seperti diatas.

Kriteria duke ini terbukti mempunyai sensitivitas yang lebih tinggi dan lebih efektif dalam menegakkan diagnosis klinis dibandingkan kriteria von reyn. Kedua kriteria di atas pada mulanya berkembang untuk riset klinis dan epidemiologis. Karena EI merupakan penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis yang sangat beragam, penggunaan kriteria seperti di atas saja tidaklah cukup. Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tak memenuhi definite, misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38C (1 kriteria minor) dan vegetasi di katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan kriteria duke, maka pasien di atas hanya memenuhi kriteria possible. Namun pertimbangan diagnosis

klinis

EI dan

penatalaksanaannya tetap

harus

mempertimbangkan judgement klinis. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria duke ini juga mempunyai keterbatasan, khusunya pada pasien PNIV yang sudah mendapatkan antibiotika sering ditemukan kultur darah yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah, sehingga diagnosis EI definite sulit ditegakkan.1

II.10 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kasus EI biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi organ lain dan resistensi obat. Antibiotik yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu. Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI, telah dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan pada kedua pedoma ini prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukan bahwa terapi kombinasi penlsilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.1

Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain: seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena streptococcus. Pemberian regimen ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberian regimen ini cukup efektif dan aman praktis karena pemberiannya satu kali dalam sehari, dan dapat diberikan sebgai terapi rawat jalan. Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral siprofloksasin 2 x 750 mg dan rimfapisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada pasien rawat jalan. Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasus pilihan pada kasus EI dengna methicillin resistant Staphylococcus aureus (RMSA), walaupun demikian respons klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan. Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien EI yang disebabkan PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.

Tabel 2.1 Regimen Antibiotik yang Diajukan untuk Terapi Empiris pada EI1 Antibiotik

Dosis dan Rute

Durasi

Tingkat

Keteragan

(mingg

Pembuktian/

u)

golongan

4–6

IIb C

Pasien dengan

IIb C

kultus darah

KATUP ASLI Ampisilin-

12g/hari iv dalam 4 dosis

Sulbaktam Atau Amoksisilin–

negative EI 12g/hari iv dalam 4 dosis

4–6

seharusnya

klavunat,

ditangani di bawah

dengan

konsultasi spesialis

Gentamisin

3 mg/kg/hari iv atau im dalam 2 atau 3 dosis

4–6

Vankomisin

30 mg/kg/hari iv dalam 2 dosis

4–6

3 mg/kg/hari iv atau im dalam 2 atau 3 dosis

4–6

dengan Siprofloksasin

IIb C

Untuk pasien yang tidak menerima  -

dengan Gentamisin

penyakit infeksi

4–6

lactam.

1000 mg/hari per oral dalam 2 dosis atau 800

Siprofloksasin tidak

mg/hari iv dalam 2 dosis

aktif secara merata pada Bartonella spp. Penambahan doksisilin

Katup prostetis (diawal, <12 bulan setelah operasi) Vankomisin

30 mg/kg/hari iv dalam 2 dosis

6

IIb C

dengan

respon klinis,

Gentamisin

3 mg/kg/hari iv atau im dalam 2 atau 3 dosis

2

dengan Rimfapin

Jika tidak terdapat

operasi dan mungkin ekstensi spectrum

1200mg/hari per oral dalam 2 dosis

antibiotic terhadap gram negative perlu dipertimbangkan

Katup prostetis (diawal, 12 bulan setelah operasi) Sama dengan katup asli

Terapi Surgical atau intervensi surgical dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain : Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu; Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda – tanda gagal ventrikel;Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis; perofrasi atau rupture katup; ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba adekut; bakteremia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.1

Tabel 2.2 Terapi Antibiotik Endokarditis Infektif oleh Staphylococcus spp.12

II.11 Komplikasi dan Prognosis Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis seperti pada jantung : regurgitasi katup jantung, gagal jantung, ataupun abses. Sedangkan pada paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empyema dan abses. Pada ginjal dapat terjadi glomerulonephritis dan pada otak dapat terjadi perdarahan subaraknoid, stroke emboli dan infark serebral.1 Secara umum angka kematian akibat EI di rumah sakit adalah sekitar 18%. Angka ketahanan hidup di ruang intensif lebih rendah. Dari 228 pasien yang dirawat di ruang intensif angka kematian berkisar 45%. Komplikasi neurologis akan memperburuk prognosis, meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Efek komplikasi neurologis terhadap prognosis: Pasien silent stroke atau TIA prognosisnya lebih baik dibanding stroke simptomatik, Disfungsi neurologis, misalnya penurunan kesadaran yang berhubungan dengan lokasi, dan luasnya gangguan otak merupakan prediktor mortalitas. Pasien dengan defisit neurologis berat dan perdarahan otak memiliki prognosis lebih buruk. Pemulihan fungsi neurologis sempurna terjadi pada 78% kasus dengan National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) saat masuk 4-9, dan hanya 33% kasus dengan NIHSS saat masuk >15. 11

BAB III KESIMPULAN

Endokarditis Infektif (EI) adalah infeksi pada lapisan sebelah dalam jantung (endokardium) dan katup jantung asli ataupun buatan. Endotel katup jantung secara alamiah resisten terhadap kolonisasi bakteri. Infeksi diakibatkan kolonisasi bakteri yang beredar pada endotel katup jantung yang rusak. Mikroorganisme utama penyebabnya adalah Streptococcus dan Staphylococcus. Mekanisme terjadinya masih belum jelas namun ada beberapa teori seperti teori kerusakan endotel, autoimun, ataupun dihubungkan dengan kejadian penyalahgunaan narkoba intravena. Penyakit ini dapat diagnosis mengunakan kriteria duke dan pengamatan klinis mengunakan beberapa pemeriksaan penunjang. Penatalaksananya dapat mengunakan terapi antibiotik ataupun intervensi surgikal.

DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014. Chapter 164, Endokarditis. P1210-23. 2. OpenStax College. Anatomy & Physiology. OpenStax CNX. 2016. [cited Oct 2018], Available from : http://cnx.org/contents/[email protected]. 3. Waschke J. Sobotta Atlas of Human Anatomy. 15th ed. Jakarta : Elservier : 2011. Chapter 5, Viscera of Thorax. p56. 4. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 12th ed. Penerjemah: Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2013. Chapter 9, Otot Jantung; Jantung sebagai Sebuah Pompa dan Fungsi Katup-katup jantung. P.107-19. 5. Meo M. The heart conduction system with its main components, their typical potential waveforms and the corresponding points on surface ECG. [Internet]. Marianna Meo : Reasearch Gate; 2013.[update 2013 des; cited 2018 Oct]. Available from : https://www.researchgate.net/figure/The-heart-conduction-system-with-its-maincomponents-their-typical-potential-waveforms_fig6_281184720. 6. Duval X, Delahaye F, Alla F, et al. Temporal trends in infective endocarditis in the context of prophylaxis guideline modifications: three successive population-based surveys. J Am Coll Cardiol. 2012;59(22):1968-76. 7. Brusch JL. Infective endocarditis [Internet]. 2014 [cited 2018 October]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/216650-overview#showall. 8. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktik Klinis dan Clinical Pathway penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. [internet]. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2016. Available from: inheart 9. Sexton DJ. Epidemiology, risk factors and microbiology of infective endocarditis [Internet].

2013

[cited

2018

October].

Available

http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-risk-factors-and-microbiology-ofinfective-endocarditis. 10. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The New England Journal of Medicine 2013;368:15:1425-33. 


from:

11. Setiawan M. Komplikasi Neurologis Endokarditis Infektif. CDK.2015:Oct;42(5):350-5. 12. Habib G, Lancellotti P, Artunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Europian Heart Journal.2015;Aug.