Referat Batuk Dr.tedhy.docx

REFERAT BATUK

PEMBIMBING : dr. Tedhy Djaja Ateng, Sp.PD

DISUSUN OLEH : Rana Rick 406171002

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT HUSADA PERIODE 22 OKTOBER – 30 DESEMBER 2018 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN Nama

: Rana Rick Winotho G

NIM

: 406162023

Universitas

: Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta

Bagian

: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS Husada

Periode

: 22 Oktober – 30 Desember 2018

Judul

: Batuk

Pembimbing : dr. Tedhy Djaja Ateng, Sp.PD

Jakarta, 30 Agustus 2018 Pembimbing bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Husada

dr. Tedhy Djaja Ateng, Sp.PD

Tinjauan Pustaka

1.

Batuk Batuk merupakan fungsi perlindungan penting untuk saluran udara manusia dan paru-paru. Tanpa refleks batuk yang efektif, kita berisiko ditahan sekresi saluran nafas dan material aspiratif yang menjadi predisposisi infeksi, atelektasis, dan kompromi pernapasan. Di sisi lain ekstrim, berlebihan batuk bisa melelahkan; dapat menjadi rumit oleh emesis, sinkop, nyeri otot, atau fraktur tulang rusuk; dan bisa memperparah perut atau hernia inguinalis dan inkontinensia urin. Batuk sering menjadi petunjuk untuk kehadiran penyakit pernapasan. Dalam banyak contoh, batuk adalah suatu manifestasi penyakit yang diharapkan dan diterima, seperti pada pernapasan akut infeksi saluran. Namun, batuk terus-menerus tanpa ada yang lain gejala pernafasan biasanya menyebabkan pasien mencari pengobatan perhatian.

1.1

Mekanisme Batuk Batuk spontan dipicu oleh stimulasi ujung saraf sensorik yang dianggap

sebagai reseptor beradaptasi dengan cepat dan serabut C. Baik kimia (misalnya, capsaicin) dan mekanis (misalnya, partikulat dalam polusi udara) rangsangan dapat memulai refleks batuk. Ion kationik saluran — reseptor vaniloid tipe 1 — ditemukan dengan cepat beradaptasi reseptor dan serat C adalah reseptor untuk capsaicin, dan ekspresinya meningkat pada pasien dengan batuk kronis. Ujung saraf aferen menginfeksi faring, laring, dan saluran napas ke tingkat bronchioles terminal dan meluas ke parenkim paru. Mereka mungkin juga terletak di meatus auditori eksternal (cabang aurikularis dari saraf vagus, atau saraf Arnold) dan di kerongkongan. Indrawi sinyal perjalanan melalui saraf vagus dan saraf laring superior ke suatu daerah batang otak dalam nukleus traktus solitarius yang secara samar diidentifikasi sebagai “Pusat batuk.” Refleks batuk melibatkan serangkaian yang sangat diatur tindakan otot tak sadar, dengan potensi masukan dari jalur kortikal juga. Pita suara adduct, mengarah ke transien oklusi saluran napas atas. Kontraksi otot pernafasan, menghasilkan positif tekanan intrathoracic setinggi 300 mmHg. Kontraksi otot

polos bronkus bersama dengan kompresi dinamis saluran udara menyempit jalan nafas lumen dan memaksimalkan kecepatan pernafasan. Energi kinetic tersedia untuk mengeluarkan lendir dari bagian dalam dinding saluran napas secara langsung sebanding dengan kuadrat kecepatan aliran udara ekspirasi. Dalam napas yang mendahului batuk mengoptimalkan fungsi ekspirasi otot; serangkaian batuk berulang pada volume paru-paru yang lebih rendah secara berturut-turut menyapu titik kecepatan ekspirasi maksimal secara progresif lebih lanjut ke pinggiran paru-paru.

1.2

Gangguan Batuk Batuk lemah atau tidak efektif berkompromi dengan kemampuan untuk

membersihkan lebih rendah infeksi saluran pernapasan, predisposisi infeksi yang lebih serius dan gejala sisa mereka. Kelemahan, kelumpuhan, atau nyeri saat ekspirasi Otot-otot (perut dan interkostal) adalah yang terdepan dalam daftar penyebab gangguan batuk. Kekuatan batuk umumnya dinilai secara kualitatif; aliran ekspirasi puncak atau tekanan ekspirasi maksimal di mulut dapat digunakan sebagai penanda pengganti untuk kekuatan batuk. Berbagai perangkat dan teknik bantu telah dikembangkan untuk meningkatkan kekuatan batuk, menjalankan keseluruhan dari yang sederhana (belat otot perut dengan bantal yang dipegang erat untuk mengurangi postoperatif nyeri saat batuk) sampai kompleks (bantuan batuk mekanis perangkat yang disediakan melalui masker wajah atau tabung trakea yang menerapkan siklus tekanan positif diikuti dengan cepat oleh tekanan negatif). Batuk mungkin gagal membersihkan sekresi meskipun kemampuan yang diawetkan untuk menghasilkan normal kecepatan ekspirasi; kegagalan tersebut mungkin karena saluran napas yang abnormal sekresi (misalnya, bronkiektasis karena fibrosis kistik) atau struktural kelainan saluran udara (misalnya, trakeomalasia dengan kolaps ekspirasi saat batuk).

1.3

Batuk Simptomatik Batuk bronkitis kronis pada perokok rokok jangka panjang jarang menuntun pasien untuk mencari saran medis. Ini berlangsung hanya beberapa detik hingga beberapa menit, produktif dari sputum mukoid jinak, dan umumnya tidak menyebabkan ketidaknyamanan. Batuk dapat terjadi dalam konteks gejala pernapasan lainnya yang bersama-sama mengarah ke diagnosis; untuk Misalnya, batuk disertai mengi, sesak nafas, dan sesak dada setelah terpapar kucing atau sumber alergen lainnya menunjukkan asma. Kadangkadang, bagaimanapun, batuk adalah dominan atau satu-satunya gejala penyakit, dan mungkin memiliki durasi dan keparahan yang cukup bantuan itu dicari. Durasi batuk merupakan petunjuk untuk etiologinya. Batuk akut (<3 minggu) paling sering disebabkan oleh saluran pernapasan infeksi, aspirasi, atau menghirup bahan kimia berbahaya atau asap. Batuk subakut (3-8 minggu dalam durasi) adalah residu umum tracheobronchitis, seperti pada pertussis atau "sindrom tusif pasca-viral." Batuk kronis (> 8 minggu) dapat disebabkan oleh berbagai macam cardiopulmonary penyakit, termasuk yang inflamasi, menular, etiologi neoplastik, dan kardiovaskular. Ketika penilaian awal dengan pemeriksaan dada dan radiografi normal, asma varian-cough, gastroesophageal reflux, drainase nasofaring, dan obatobatan (Inhibitor angiotensin-converting enzyme [ACE]) adalah yang paling umum penyebab batuk kronis.

1.4

Pemeriksaan pada Batuk Kronis Rincian untuk suara, waktu kejadian di siang hari, dan pola batuk jarang memberikan petunjuk etiologi yang berguna. Terlepas dari penyebabnya,

batuk sering memburuk ketika pertama kali berbaring malam, dengan berbicara, atau dengan hiperpnea latihan; sering membaik dengan tidur. Pengecualian mungkin melibatkan batuk yang terjadi hanya dengan eksposur alergi tertentu atau berolahraga di udara dingin, seperti di asma. Pertanyaan sejarah yang berguna termasuk apa yang melingkupi situasi mulai batuk, apa yang membuat batuk lebih baik atau lebih buruk, dan apakah batuk menghasilkan sputum atau tidak. Pemeriksaan fisik mencari petunjuk yang menunjukkan adanya penyakit cardiopulmonary,

termasuk

temuan

seperti

mengi

atau

ronki

pada

pemeriksaan dada. Pemeriksaan saluran pendengaran dan membran timpani (untuk iritasi yang terakhir menghasilkan rangsangan saraf Arnold), saluran hidung (untuk rinitis atau polip), dan kuku (untuk clubbing) juga dapat memberikan petunjuk etiologi. Karena batuk bisa menjadi manifestasi dari penyakit sistemik seperti sarkoidosis atau vaskulitis, pemeriksaan umum menyeluruh sama pentingnya. Dalam hampir semua contoh, evaluasi batuk kronis membutuhkan dada radiograf. Daftar penyakit yang bisa menyebabkan batuk terus-menerus tanpa gejala lain dan tanpa kelainan yang terdeteksi pada fisik pemeriksaan panjang. Ini termasuk penyakit serius seperti sarkoidosis atau Penyakit Hodgkin pada dewasa muda, kanker paru pada pasien yang lebih tua, dan (Tuberkulosis paru di seluruh dunia). Sebuah film dada abnormal meminta evaluasi yang ditujukan untuk menjelaskan batuk. Pada pasien dengan kronis batuk produktif, pemeriksaan sputum dibenarkan. Sputum yang tampak purulen harus dikirim untuk bakteri rutin budaya dan, dalam keadaan tertentu, budaya mikobakteri juga. Pemeriksaan sitologi dahak berlendir mungkin berguna untuk menilai keganasan dan membedakan neutrophilic dari eosinophilic bronchitis. Ekspektasi darah — apakah garis-garis darah, darah bercampur dengan sekresi jalan nafas, atau darah murni - layak mendapat pendekatan khusus penilaian dan manajemen.

1.5 Batuk Kronis dengan Rontgen Dada Normal Biasanya dipegang bahwa (sendirian atau dalam kombinasi) penggunaan ACE inhibitor; drainase postnasal; gastroesophageal reflux; dan asma menyumbang lebih dari 90% kasus batuk kronis dengan normal atau rontgen dada non-kontributif. Namun, pengalaman klinis tidak mendukung pendapat ini, dan ketaatan pada konsep ini enggan mencari penjelasan alternatif oleh kedua dokter dan peneliti. ACE inhibitor-batuk yang diinduksi terjadi pada 5– 30% dari pasien yang memakai agen ini dan tidak tergantung dosis. ACE memetabolisme bradikinin dan tachykinin lainnya, seperti substansi P. Mekanisme batuk terkait-ACE inhibitor mungkin melibatkan sensitisasi ujung saraf sensorik karena akumulasi bradikinin. Dalam dukungan hipotesis ini, polimorfisme pada gen reseptor neurokinin-2 berhubungan dengan batuk yang diinduksi oleh ACE inhibitor. Setiap pasien dengan batuk kronis yang tidak dapat dijelaskan yang menggunakan inhibitor ACE seharusnya memiliki masa percobaan dari obat, terlepas dari waktu onset batuk relatif terhadap inisiasi terapi inhibitor ACE. Di kebanyakan contoh, alternatif yang aman tersedia; angiotensin-reseptor blocker tidak menyebabkan batuk. Gagal mengamati penurunan batuk setelah 1 bulan, pengobatan sangat bertentangan dengan etiologi ini. Drainase postnasal dari setiap etiologi dapat menyebabkan batuk sebagai respons stimulasi reseptor sensorik dari jalur refleks-batuk di hypopharynx atau aspirasi pengeringan sekresi ke trakea. Petunjuk yang menunjukkan etiologi ini termasuk postnasal drip, tenggorokan sering kliring, dan bersin dan rinore. Pada pemeriksaan spekulum hidung, sekresi berlendir atau purulen berlebih, meradang dan edematous mukosa hidung, dan / atau polip dapat terlihat; selain itu, sekresi atau penampakan mukosa berbatu di sepanjang faring posterior dinding dapat dicatat. Sayangnya, tidak ada artinya untuk mengukur drainase postnasal. Dalam banyak contoh, diagnosis ini harus bergantung pada informasi subjektif yang diberikan oleh pasien. Ini penilaian juga harus diimbangi oleh fakta bahwa banyak orang yang memiliki drainase postnasal kronis tidak mengalami batuk.

Menghubungkan gastroesophageal reflux ke batuk kronis juga sama tantangan. Diperkirakan bahwa refluks isi lambung ke bawah esofagus dapat memicu batuk melalui jalur refleks yang dimulai pada mukosa esofagus. Refluks ke tingkat faring (laringofaringeal refluks), dengan aspirasi isi lambung yang konsekuen, menyebabkan bronkitis kimia dan mungkin pneumonitis yang dapat menimbulkan batuk hari sesudahnya. Rasa kebakaran di retrosternal setelah makan atau di waktu berbaring, sering terjadi

letusan,

suara

serak,

dan

nyeri

tenggorokan

akibat

gastroesophageal reflux. Namun demikian, refluks juga dapat menimbulkan minimal atau tidak ada gejala. Peradangan glotis terdeteksi pada laringoskopi mungkin menjadi manifestasi dari refluks berulang ke tingkat tenggorokan, tetapi itu adalah temuan nonspesifik. Kuantifikasi frekuensi dan tingkat refluks memerlukan prosedur yang agak invasif untuk mengukur esofagus pH secara langsung (baik penempatan nasofaring kateter dengan pH periksakan ke esofagus selama 24 jam atau endoskopi penempatan radiotransmitter kapsul ke esofagus). Penafsiran yang tepat dari hasil tes yang memungkinkan menghubungkan etiologi peristiwa refluks dan batuk tetap diperdebatkan. Sekali lagi, menugaskan penyebab batuk ke gastroesophageal refluks harus ditimbang terhadap pengamatan yang banyak orang dengan refluks simptomatik tidak mengalami batuk kronis. Batuk saja sebagai manifestasi asma adalah umum di antara anak-anak tetapi tidak di kalangan orang dewasa. Batuk karena asma dalam ketiadaan mengi, sesak napas, dan sesak dada disebut sebagai "Asma varian batuk." Sebuah riwayat yang menunjukkan asma varian-batuk mengaitkan onset batuk dengan paparan pemicu khas untuk asma dan resolusi batuk untuk penghentian paparan. Objektif pengujian dapat menetapkan diagnosis asma (obstruksi aliran udara pada spirometri yang bervariasi dari waktu ke waktu atau sebaliknya dalam menanggapi bronkodilator) atau mengecualikannya dengan pasti (tanggapan negatif terhadap tantangan bronchoprovocation — misalnya, dengan methacholine). Bronkitis eosinofilik kronis menyebabkan batuk kronis dengan rontgen dada normal. Kondisi ini ditandai dengan sputum eosinofilia lebih dari 3%

tanpa obstruksi aliran udara atau bronkial hyperresponsiveness dan berhasil diobati dengan glukokortikoid inhalasi. Pengobatan batuk kronis pada pasien dengan radiografi toraks yang normal sering empiris dan ditargetkan pada penyebab yang paling mungkin dari batuk sebagaimana ditentukan oleh sejarah, pemeriksaan fisik, dan mungkin tes fungsi pulmonal. Terapi untuk drainase postnasal tergantung pada dugaan etiologi (infeksi, alergi, atau rinitis vasomotor) dan mungkin termasuk antihistamin sistemik; antibiotik; irigasi salin hidung; dan semprotan pompa hidung dengan glukokortikoid, antihistamin, atau antikolinergik. Antasida, antagonis reseptor histamin tipe 2 (H2), dan proton-pump inhibitor digunakan untuk menetralisir atau menurunkan produksi asam lambung dalam penyakit gastroesophageal reflux; diet perubahan, ketinggian kepala dan badan saat tidur, dan obat-obatan untuk meningkatkan pengosongan lambung adalah tindakan terapeutik tambahan. Asma varian batuk biasanya merespon dengan baik glukokortikoid inhalasi dan penggunaan intermiten bronkodilator β-agonis inhalasi. Pasien yang gagal menanggapi pengobatan menargetkan umum penyebab batuk kronis atau yang memiliki sebab-sebab ini dikecualikan oleh tes diagnostik yang sesuai harus menjalani CT dada. Penyakit menyebabkan batuk yang mungkin terlewatkan pada x-ray dada termasuk tumor, dini penyakit paru interstisial, bronkiektasis, dan mikobakteri atipikal infeksi paru. Di sisi lain, pasien dengan batuk kronis yang memiliki temuan normal pada pemeriksaan dada, tes fungsi paru-paru, penilaian oksigenasi, dan CT dada dapat diyakinkan mengenai tidak adanya patologi paru yang serius.

1.6 Pengobatan Berbasis Gejala dari Batuk Batuk idiopatik kronis, juga disebut sindrom hipersensitivitas batuk, adalah sangat umum. Ini sering dialami sebagai geli atau kepekaan di tenggorokan, terjadi lebih sering pada wanita, dan biasanya "kering" atau paling produktif dari jumlah sputum mukoid yang sedikit. Itu bisa melelahkan, mengganggu pekerjaan, dan menyebabkan rasa malu sosial. Sekali patologi cardiopulmonary yang mendasari serius telah dikeluarkan, sebuah upaya

menekan batuk sudah tepat. Paling efektif adalah narkotika penekan batuk, seperti kodein atau hidrokodon, yang berpikir untuk bertindak di "pusat batuk" di batang otak. Kecenderungan penekan batuk narkotik menyebabkan kantuk dan konstipasi dan potensi ketergantungan ketergantungan mereka membatasi daya tarik mereka untuk jangka panjang menggunakan. Dextromethorphan adalah over-the-counter, akting pusat penekan batuk dengan efek samping yang lebih sedikit dan lebih sedikit kemanjuran dari pada penekan batuk narkotik. Dextromethorphan diduga memiliki tempat kerja yang berbeda dari penekan batuk narcotik dan bisa digunakan dalam kombinasi dengan mereka jika perlu. Benzonatate dianggap menghambat aktivitas saraf saraf sensorik di jalur refleks-batuk. Pada umumnya bebas dari efek samping; Namun, efektivitasnya dalam menekan batuk bervariasi dan tidak dapat diprediksi. Seri kasus telah melaporkan manfaatnya dari penggunaan label gabapentin atau amitriptyline untuk idiopatik kronis batuk. Penekan batuk baru tanpa batasan saat ini agen yang tersedia sangat diperlukan.

Pendekatan

yang

sedang

terjadi

dieksplorasi

termasuk

perkembangan antagonis reseptor neurokinin, antagonis reseptor vaniloid tipe 1, dan opioid baru dan opioid-like agonis reseptor.

2. Hemoptisis Hemoptisis, ekspektasi darah dari saluran pernapasan, bisa timbul di setiap lokasi dari alveoli ke glotis. Ini penting untuk membedakan hemoptisis dari epistaksis (perdarahan dari nasofaring) dan hematemesis (perdarahan dari saluran gastrointestinal atas). Hemoptisis dapat berkisar dari ekspektasi sputum darah-tinged dengan volume darah merah terang yang mengancam jiwa. Untuk kebanyakan pasien, setiap tingkat hemoptisis dapat menyebabkan kecemasan dan sering meminta evaluasi medis. Sementara data epidemiologi yang tepat kurang, yang paling umum etiologi hemoptisis adalah infeksi saluran udara berukuran sedang. Di Amerika Serikat, penyebabnya biasanya virus atau bakteri bronkitis. Hemoptisis dapat muncul dalam pengaturan bronkitis akut atau selama

eksaserbasi bronkitis kronis. Di seluruh dunia, yang paling umum. Penyebab hemoptisis adalah infeksi Mycobacterium tuberculosis, mungkin karena tingginya prevalensi tuberkulosis dan kegemarannya untuk pembentukan rongga. Meskipun ini adalah penyebab paling umum, diagnosis banding untuk hemoptisis luas, dan langkah demi langkah pendekatan untuk evaluasi adalah tepat.

2.1 Etiologi Salah satu cara untuk mendekati sumber hemoptisis adalah dengan mencari secara sistematis untuk situs potensial pendarahan dari alveolus ke mulut. Perdarahan difus di ruang alveolar, sering disebut sebagai alveolar difus hemoragi (DAH), bisa hadir sebagai hemoptisis. Penyebab DAH bisa inflamasi atau noninflamasi. DAH inflamasi adalah karena smallvessel vasculitis / kapileritis dari berbagai penyakit, termasuk granulomatosis dengan polyangiitis dan polyangiitis mikroskopis. Demikian pula, penyakit autoimun sistemik seperti lupus eritematosus sistemik dapat bermanifestasi sebagai kapilaritis paru. Antibodi ke ruang bawah tanah alveolar membran, seperti yang terlihat pada penyakit Goodpasture, juga bisa terjadi dalam pendarahan alveolar. Pada periode awal setelah transplantasi sumsum tulang, pasien dapat mengembangkan bentuk DAH inflamasi itu bisa menjadi bencana dan mengancam jiwa. Patofisiologi yang tepat proses ini tidak dipahami dengan baik, tetapi DAH harus dicurigai pada pasien dengan dispnea onset mendadak dan hipoksemia pada 100 pertama hari setelah transplantasi sumsum tulang. Alveoli juga bisa berdarah karena cedera inhalasi langsung, termasuk cedera termal dari kebakaran, menghirup zat terlarang (misalnya kokain), dan menghirup bahan kimia beracun. Jika alveoli terganggu dari proses apa pun, pasien dengan trombositopenia, koagulopati, atau antiplatelet atau penggunaan antikoagulan akan meningkatkan risiko hemoptisis. Pendarahan dalam hemoptisis paling sering muncul dari kecil ke saluran udara sedang. Iritasi dan cedera mukosa bronkial dapat menyebabkan perdarahan volume kecil. Hemoptisis yang lebih signifikan bisa hasil dari

kedekatan arteri bronkial dan vena ke jalan napas, dengan pembuluh ini dan bronkus berjalan bersama dalam apa sering disebut sebagai bundel bronkovaskular. Di saluran udara yang lebih kecil, pembuluh darah ini dekat dengan ruang udara, dan lebih rendah derajatnya peradangan atau cedera dapat menyebabkan pecahnya mereka ke dalam saluran udara. Sedangkan hemorrhage alveolar muncul dari kapiler yang ada bagian dari sirkulasi paru bertekanan rendah, perdarahan bronkus umumnya berasal dari arteri bronkial, yang berada di bawah sistemik tekanan dan dengan demikian cenderung untuk perdarahan volume yang lebih besar. Infeksi pada saluran udara dapat menyebabkan hemoptisis bronkitis akut paling sering disebabkan oleh infeksi virus. Di pasien dengan riwayat bronkitis kronis, superinfeksi bakteri dengan organisme seperti Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, atau Moraxella catarrhalis juga dapat menyebabkan hemoptisis. Pasien dengan bronkiektasis (pelebaran permanen saluran udara dengan hilangnya integritas mukosa) sangat rentan terhadap hemoptisis karena kronis peradangan dan kelainan anatomi yang membawa bronkial arteri lebih dekat ke permukaan mukosa. Satu presentasi umum tentang pasien dengan fibrosis kistik lanjut — bronkiektatik prototipikal penyakit paru-paru - adalah hemoptisis, yang dapat mengancam jiwa. Pneumonia apa pun bisa menyebabkan hemoptisis. Infeksi tuberkulosis, yang dapat menyebabkan bronkiektasis atau radang paru-paru kavitas, adalah sangat penyebab umum hemoptisis di seluruh dunia. Pasien dapat hadir dengan batuk kronis yang produktif dari sputum berlumuran darah atau dengan largervolume berdarah. Aneurisma Rasmussen (pelebaran paru-paru arteri dalam rongga yang dibentuk oleh infeksi tuberkulosis sebelumnya) tetap ada sumber hemoptisis yang besar dan mengancam jiwa di negara berkembang dunia. Pneumonia dan abses paru yang didapat komunitas juga bisa mengakibatkan pendarahan. Sekali lagi, jika infeksi menyebabkan kavitasi ada kemungkinan lebih besar pendarahan karena erosi ke pembuluh darah. Infeksi dengan Staphylococcus aureus dan batang gram negatif (mis., Klebsiella pneumoniae) sangat mungkin menyebabkan nekrosis infeksi paruparu dan dengan demikian dikaitkan dengan hemoptisis.

Penyebab lain iritasi saluran napas yang mengakibatkan hemoptisis termasuk menghirup bahan kimia beracun, cedera termal, dan trauma langsung dari penyedotan saluran udara (terutama pada pasien yang diintubasi). Semua etiologi ini harus dipertimbangkan dalam terang pasien individu sejarah dan eksposur. Mungkin penyebab hemoptisis yang paling ditakuti adalah paru-paru bronkogenik kanker, meskipun hemoptisis adalah gejala yang muncul hanya ∼10% pasien. Kanker yang timbul di saluran proksimal jauh lebih banyak cenderung menyebabkan hemoptisis, tetapi keganasan di dada dapat melakukannya. Karena kedua karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel kecil lebih sering di atau berdekatan dengan saluran udara proksimal, dan besar pada presentasi, mereka lebih sering menjadi penyebab hemoptisis. Kankerkanker ini dapat hadir dengan hemoptisis volume besar dan mengancam jiwa karena erosi ke pembuluh hilus. Tumor karsinoid, yang ditemukan hampir secara eksklusif sebagai lesi endobronkial dengan mukosa yang rapuh, juga bisa hadir dengan hemoptisis. Selain kanker yang timbul di paru-paru, penyakit metastatik di parenkim paru dapat berdarah. Keganasan yang biasa terjadi bermetastasis ke paru-paru termasuk sel ginjal, payudara, usus besar, testis, dan kanker tiroid serta melanoma. Sedangkan hemoptisis bukan manifestasi umum dari metastasis paru, kombinasi dari nodul paru multipel dan hemoptisis harus meningkatkan kecurigaan etiologi ini. Akhirnya, penyakit pembuluh darah pulmonal bisa menyebabkan hemoptisis. Mungkin paling sering, gagal jantung kongestif dengan transmisi tekanan atrium kiri yang tinggi dapat menyebabkan ruptur kapiler alveolar kecil. Pasien-pasien ini jarang hadir dengan cerah darah merah tetapi lebih sering memiliki sputum merah jambu, berbusa atau berdarah sekresi. Pasien dengan jet fokal regurgitasi mitral bisa hadir dengan opacity lobus atas pada radiografi dada bersama dengan hemoptisis. Temuan ini diduga karena peningkatan fokus dalam tekanan kapiler paru karena jet regurgitant. Paru malformasi arteriovena rentan terhadap perdarahan. Emboli paru juga dapat menyebabkan perkembangan hemoptisis, yang umumnya

terkait dengan infark paru. Hipertensi arteri pulmonal dari penyebab lain jarang menghasilkan hemoptisis.

2.2 Evaluasi Seperti kebanyakan tanda penyakit yang mungkin, langkah awal dalam evaluasi hemoptisis adalah riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Seperti yang sudah disebutkan, pertanyaan awal harus fokus pada memastikan apakah perdarahan benar-benar berasal dari saluran pernapasan dan bukan nasofaring atau saluran gastrointestinal; pendarahan dari yang terakhir sumber memerlukan pendekatan yang berbeda untuk evaluasi dan perawatan. Karakteristik spesifik dari hemoptisis dapat membantu dalam menentukan etiologi, seperti apakah bahan yang diekstraksi terdiri dari sekresi bernoda darah dan bernanah; merah jambu, sputum berbusa; atau darah murni. Informasi tentang pemicu spesifik perdarahan (mis., Paparan inhalasi terkini) serta setiap sebelumnya episode hemoptisis harus diperoleh selama pengambilan riwayat. Hemoptisis bulanan pada wanita menunjukkan hemoptisis katamenial dari endometriosis paru. Apalagi volume darahnya membesar penting tidak hanya dalam menentukan penyebabnya tetapi juga dalam mengukur urgensi untuk manuver diagnostik dan terapeutik lebih lanjut. Pasien jarang ekssanguinate dari hemoptysis tetapi dapat secara efektif "tenggelam" di darah disedot. Hemoptisis volume besar, disebut sebagai masif hemoptisis, bervariasi didefinisikan sebagai hemoptisis> 200-600 mL di 24 jam Hemoptisis masif harus dianggap sebagai keadaan darurat medis. Semua pasien harus ditanya tentang merokok rokok saat ini atau sebelumnya; perilaku ini merupakan predisposisi bronkitis kronis dan meningkatkan kemungkinan kanker bronkogenik. Praktisi harus bertanya tentang gejala dan tanda sugestif infeksi saluran pernafasan (termasuk demam, menggigil, dan dyspnea), paparan inhalasi baru-baru ini, penggunaan terbaru zat terlarang, dan faktor risiko untuk tromboemboli vena. Riwayat medis keganasan atau pengobatannya, penyakit rheumatologic, penyakit vaskular, atau penyakit paru-paru yang mendasari (misalnya, bronkiektasis) mungkin relevan dengan penyebab hemoptisis. Karena banyak

penyebab DAH dapat menjadi bagian dari sindrom paru-ginjal, spesifik pemeriksaan riwayat insufisiensi ginjal adalah penting. Pemeriksaan fisik dimulai dengan penilaian tanda-tanda vital dan saturasi oksigen untuk mengukur apakah ada bukti yang mengancam jiwa berdarah. Takikardia, hipotensi, dan penurunan oksigen saturasi mengamanatkan evaluasi hemoptisis yang lebih cepat. Sebiuah fokus khusus pada pemeriksaan pernapasan dan jantung adalah penting; pemeriksaan ini harus mencakup pemeriksaan nares, auskultasi paru-paru dan jantung, penilaian ekstremitas bawah untuk simetris atau asimetris, dan evaluasi untuk vena jugularis distensi. Clubbing of the digit dapat menyarankan penyakit paru-paru yang mendasari seperti karsinoma bronkogenik atau bronkiektasis, yang menjadi predisposisi untuk hemoptisis. Demikian pula, telangiektasis mukokutan harus meningkat momok malformasi arteri-vena pulmonal. Bagi kebanyakan pasien, langkah berikutnya dalam evaluasi hemoptisis harus menjadi radiografi toraks standar. Jika sumber perdarahan tidak diidentifikasi pada film biasa, CT of the chest harus dilakukan. CT memungkinkan penggambaran yang lebih baik dari bronkiektasis, pengisian alveolar, infiltrat cavitary, dan massa daripada radiografi toraks. Praktisi harus mempertimbangkan protokol CT untuk menilai emboli paru jika riwayat atau pemeriksaan menunjukkan tromboemboli vena sebagai penyebab pendarahan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup hitung darah lengkap untuk dinilai hematokrit dan jumlah trombosit serta koagulasi studi. Fungsi ginjal harus dievaluasi dan urinalisis dilakukan karena kemungkinan sindrom paruginjal yang terjadi dengan hemoptisis. Dokumentasi insufisiensi ginjal akut atau deteksi sel darah merah atau gips mereka pada urinalisis seharusnya meningkatkan kecurigaan pembuluh vaskulitis kecil, dan studi seperti antineutrofil antibodi sitoplasma, membran basal antiglomerular antibodi, dan antibodi antinuklear harus dipertimbangkan. Jika seorang pasien memproduksi sputum, pewarnaan Gram dan asam-cepat serta budaya harus dilakukan. Jika semua penelitian ini tidak terungkap, seharusnya bronkoskopi dipertimbangkan. Pada setiap pasien dengan riwayat merokok, saluran napas

inspeksi harus menjadi bagian dari evaluasi hemoptisis onset baru sebagai lesi endobronkial tidak dapat divisualisasikan dengan jelas pada CT.

2.3 Tatalaksana Hemoptisis Untuk sebagian besar, pengobatan hemoptisis bervariasi dengan etiologinya. Namun, volume besar, hemoptisis yang mengancam jiwa secara umum membutuhkan intervensi segera terlepas dari penyebabnya. Pertama langkahnya adalah membangun jalan napas paten, biasanya dengan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis berikutnya. Sebagai volume besar hemoptisis biasanya timbul dari lesi saluran napas, sangat ideal untuk diidentifikasi tempat pendarahan dengan pencitraan dada atau bronkoskopi (lebih lanjut umumnya kaku dan tidak fleksibel). Tujuannya kemudian mengisolasi pendarahan ke satu paru-paru dan tidak memungkinkan ruang udara yang diawetkan di paru-paru lainnya untuk diisi dengan darah sehingga pertukaran gas lebih jauh terganggu. Pasien harus ditempatkan dengan paruparu yang berdarah dalam posisi tergantung (yaitu, sisi pendarahan bawah), dan, jika mungkin, duallumen pipa endotrakeal atau penghambat saluran napas harus ditempatkan di saluran napas proksimal paru-paru pendarahan. Intervensi ini umumnya memerlukan bantuan ahli anestesi, intervensional pulmonologists, atau ahli bedah toraks. Jika pendarahan tidak berhenti dengan perawatan yang mendasarinya penyebab dan berlalunya waktu, hemoptisis berat dari bronkus arteri dapat diobati dengan embolisasi angiografi arteri bronkial yang bertanggung jawab. Intervensi ini harus dihibur hanya pada kasus hemoptisis yang paling berat dan mengancam jiwa karena risiko embolisasi arteri tulang belakang yang tidak disengaja dan paraplegia konsekuen. Lesi endobronkial dapat diobati dengan berbagai intervensi yang diarahkan secara bronchoscopically, termasuk kauterisasi dan terapi laser. Dalam keadaan ekstrim, bedah reseksi dari daerah yang terkena paru-paru dianggap. Kebanyakan kasus mengatasi hemoptisis dengan pengobatan infeksi atau inflamasi proses atau dengan penghapusan stimulus yang menyinggung.

DAFTAR PUSTAKA 1. Fauci AS, Braundwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th ed. New York: McGraw-Hill Medical;2015