Referat Batu Ginjal.docx

Anatomi Ginjal Anatomi Ginjal Bagian Luar Ginjal merupakan organ berwarna kemerahan. Ukuran ginjal kurang lebih sebesar kepalan tangan. Ginjal terletak diatas pinggang, diantara peritoneum parietal dan dinding posterior abdomen. Letak ginjal ini disebut juga retroperitoneal. Ginjal kanan sedikit lebih rendah letaknya dari ginjal kiri karena diatas ginjal kanan terdapat organ hati, Rata-rata ukuran ginjal orang dewasa sekitar 11,25 cm, lebar hingga 7,5 cm, dan tebal 2,5 cm. Dekat pusat perbatasan daerah cekung ginjal adalah Hillum, di mana ureter meninggalkan ginjal. Pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfa juga masuk dan keluar ginjal melalui hillum ini. Hillum adalah pintu masuk ke rongga di ginjal yang disebut sinus renal, yang terdiri dari jaringan ikat dan lemak. Tiga lapis jaringan mengelilingi setiap ginjal. Lapisan paling dalam adalah kapsula renalis. Ini adalah membran jaringan ikat fibrosa yang halus, transparan, yang terhubung dengan saluran luar yang menutupi ureter di hilus. Ini berfungsi sebagai penghalang terhadap infeksi dan trauma pada ginjal. Lapisan kedua, di atas kapsula renalis, adalah kapsul adiposa. Ini adalah massa jaringan lemak yang melindungi ginjal dari pukulan. Ini juga dengan kuat menahan ginjal di tempatnya di rongga perut. Lapisan terluar adalah fasia renalis yang terdiri dari lapisan tipis jaringan ikat fibrosa yang juga menjangkar ginjal ke struktur sekitarnya dan ke dinding perut. Anatomi Ginjal Bagian Dalam Bagian depan melalui ginjal akan memperlihatkan area luar yang disebut korteks dan area dalam yang dikenal sebagai medula. Dalam ginjal yang baru dibedah, korteks akan berwarna kemerahan dan medulla berwarna coklat kemerahan. Dalam medula terdapat 8 sampai 18 struktur segitiga yang disebut piramida ginjal. Penampilan lurik disebabkan oleh agregasi tubulus lurus dan pembuluh darah. Basis piramida menghadapi korteks dan ujungnya, yang disebut papila ginjal, mengarah ke pusat ginjal. Korteks adalah area bertekstur halus yang memanjang dari kapsul ginjal ke dasar piramida ginjal. Ini juga meluas ke ruang di antara piramida. Zat kortikal ini di antara piramida ginjal disebut kolum ginjal. Bersama-sama, korteks dan piramida renal membentuk parenkim ginjal. Secara struktural, parenkim ini terdiri dari jutaan mikroskopi yang 1

mengumpulkan tubulus yang disebut nefron. Nefron adalah unit fungsional dari ginjal. Nefron mengatur komposisi dan volume darah dan membentuk urin. Struktur berbentuk corong yang disebut calyx minor mengelilingi ujung setiap piramida ginjal. Bisa ada 8 hingga 18 calyces kecil. Setiap calyx kecil mengumpulkan urin dari saluran piramida. Calyces minor bergabung untuk membentuk calyces mayor. Ada dua atau tiga calyces mayor di ginjal. Calyces mayor bergabung bersama untuk membentuk pelvis renalis, yang ditemukan di sinus ginjal. Itu adalah pelvis renalis yang akhirnya menyempit untuk membentuk ureter. Urine mengalir dari ujung piramida renal ke dalam calyces. Kemudian terkumpul di pelvis renalis dan meninggalkan ginjal melalui ureter. Anatomi Nefron Unit fungsional ginjal adalah nefron. Ada dua jenis nefron; nepron juxtamedullary memiliki loop Henle yang membentang jauh ke medulla dan nefron cortical memiliki loop dari Henle yang tidak meluas ke medula. Pada dasarnya, nefron adalah tubulus ginjal mikroskopik, yang berfungsi sebagai filter, dan komponen pembuluh darah (sekitarnya pembuluh darah). Nefron dimulai sebagai bola berdinding ganda yang dikenal sebagai kapsul glomerula Bowman (Kapsula Bowman). Kapsula Bowman ini terletak di korteks ginjal. Lapisan paling dalam kapsul dikenal sebagai lapisan visceral dan terdiri dari sel-sel epitel yang disebut podocytes. Lapisan visceral podocytes ini mengelilingi jaringan kapiler yang dikenal sebagai glomerulus. Dinding luar kapsul glomerulus Bowman dikenal sebagai lapisan parietal. Ruang pengumpul memisahkan lapisan visceral bagian dalam dari lapisan parietalis bagian luar kapsul. Bersama-sama, kapsula Bowman dan glomerulus yang tertutup membentuk apa yang disebut korpuscle renalis. Lapisan visceral kapsul Bowman dan jaringan kapiler endotel dari glomerulus membentuk sebuah membran endotelial, yang merupakan tempat penyaringan air dan zat terlarut dari darah. Cairan yang disaring ini sekarang bergerak ke tubulus ginjal. Kapsul Bowman terbuka ke bagian pertama tubulus ginjal, disebut tubulus proksimal yang berbelitbelit, terletak di korteks. Bagian berikutnya dari tubulus ansa Henle desenden, yang menyempit dengan diameter saat menuju ke medula ginjal. Tubulus kemudian membengkok menjadi struktur berbentuk U yang dikenal sebagai lengkung Henle. Ketika tubulus meluruskan, ia akan meningkatkan diameter dan naik ke arah korteks ginjal. Ini disebut ansa Henle asenden. Di dalam korteks, tubulus kembali menjadi berbelit-belit dan sekarang disebut tubulus kontortus distal. Ujung yang berbelit-belit diakhiri menjadi tubulus 2

kolektiuvus. Di medulla, duktus kolektivus terhubung dengan tubulus distal nefron lainnya. Duktus kolektivus sekarang melewati piramida renal dan terbuka ke dalam calyces dari panggul melalui sejumlah duktus papiler yang lebih besar, yang mengosongkan urin ke dalam pelvis ginjal. Untuk memfasilitasi penyaringan, sebagian besar anggota badan menurun memiliki dinding tipis epitel skuamosa sederhana, dan sisa nefron dan tubulus kolektivus terdiri dari epitel kuboid sederhana.. Ansa henle desenden sangat mudah menyerap air dan zat terlarut.

Sirkulasi Perdarahan dan Persarafan Nefron Karena nefron terutama bertanggung jawab untuk membuang limbah dari darah dan mengatur elektrolitnya (yang bertanggung jawab untuk komponen asam atau basa darah) dan kandungan cairan, mereka kaya dengan pembuluh darah. Arteri ginjal kanan dan kiri mengangkut satu liter total output jantung langsung ke ginjal. Sekitar 1200 mL darah melewati ginjal setiap menit. Jumlah darah yang disaring dari limbah sekitar 60 kali sehari. Tepat sebelum atau segera setelah memasuki hilus, arteri renalis terbagi menjadi beberapa cabang yang memasuki parenkim ginjal di antara piramida ginjal. Di kolumnar renalis, cabang-cabang ini disebut arteri interlobaris. Di dasar piramida, arteri interlobaris melengkung antara korteks dan medula. Di sini mereka disebut arteri arkuata. Cabang dari arteri arkuata menghasilkan serangkaian arteri interlobaris yang memasuki korteks dan membelah menjadi arteriol aferen. Setiap arteriol aferen mengambil darah dari arteri ginjal ke kapsula Bowman, di mana arteriol terbagi menjadi jaringan kapiler kusut yang dikenal sebagai glomerulus. Kapiler glomerulus kemudian bersatu kembali untuk membentuk arteriol eferen yang membawa darah dari kapsul glomerula. Setiap arteriol yang berbeda selanjutnya membagi untuk membentuk jaringan kapiler yang disebut kapiler peritubulus, yang mengelilingi tubulus yang berbelit-belit dari nefron. Akhirnya, kapiler peritubulus bergabung kembali untuk membentuk dan vena interlobular. Darah yang tersaring kemudian mengalir ke vena arkuata di dasar piramida. Dari vena arkuata, darah mengalir melalui vena interlobar yang berjalan di antara piramida di renal columns. Vena interlobal bersatu pada vena renal kanan dan kiri tunggal yang meninggalkan ginjal kanan dan kiri di hilus.

3

Suplai saraf ke ginjal berasal dari pleksus ginjal dari sistem saraf otonom. Neuron simpatik, menggunakan norepinefrin, menginervasi pembuluh darah di ginjal. Stimulasi ini menyebabkan penyempitan dari arteri, menghasilkan penurunan aliran darah dan penurunan pembentukan filtrat. Jadi, ada penurunan dalam pembentukan urin. Produksi volume urin meningkat dalam respons terhadap penurunan persarafan simpatik ke arteri ginjal. Trauma atau peningkatan aktivitas fisik menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik, yang menghasilkan tingkat produksi urin yang rendah.

Fisiologi Ginjal Nefron menjalankan sejumlah fungsi penting. Mereka mengontrol konsentrasi dan volume darah dengan membuang sejumlah air dan zat terlarut tertentu, mereka membantu mengatur pH darah, mereka membuang limbah beracun dari darah, dan mereka merangsang produksi sel darah merah di sumsum tulang merah dengan memproduksi hormon yang disebut erythropoietin. Bahan yang dieliminasi secara kolektif disebut urin. Urin terbentuk oleh tiga proses di nefron: filtrasi glomerular, reabsorpsi tubular, dan sekresi tubular. Dalam filtrasi glomerular, glomerulus menyaring air dan zat terlarut tertentu dari plasma darah. Proses filtrasi glomerular ini menghasilkan peningkatan tekanan darah. Tekanan yang meningkat ini memaksa cairan untuk menyaring dari darah. Zat terlarut meliputi ion natrium, kalium, kalsium, dan magnesium yang bermuatan positif; ion bermuatan negatif klorida, bikarbonat, sulfat, dan fosfat; dan glukosa, urea, dan asam urat. Filtrat ini terutama air dengan beberapa komponen yang sama dengan plasma darah. Tidak ada protein besar yang disaring. Kedua ginjal menyaring sekitar 45 galon plasma darah per hari. Namun hanya sebagian kecil dari filtrat glomerular meninggalkan ginjal sebagai urin. Sebagian besar cairan diserap kembali di tubulus ginjal dan masuk kembali ke plasma. Proses reabsoprsi tubular mengangkut zat keluar dari cairan tubular dan kembali ke darah kapiler peritubulus. Reabsorpsi ini terjadi di seluruh tubulus ginjal, tetapi sebagian besar reabsorpsi terjadi di tubulus proksimal yang berbelit-belit. Transpor aktif menyerap kembali glukosa sementara osmosis dengan cepat reabsorps air. Transpor aktif menyerap kembali asam amino, creatine, asam laktat, asam urat, asam sitrat, dan asam askorbat. Transpor aktif juga menyerap kembali ion fosfat, kalsium, sulfat, natrium, dan kalium. Ion klorida dan ion muatan negatif lainnya diserap oleh daya tarik elektrokimia. Ansa henle 4

desendens menyerap kembali air melalui osmosis. Ansa henle asenden menyerap kembali ion natrium, kalium, dan klorida dengan transpor aktif. Tubulus kontortus distal menyerap kembali ion natrium oleh transpor aktif dan air dengan osmosis. Tubulus kolektivus nefron juga akan menyerap kembali air melalui osmosis. Sekitar 95% air diserap kembali ke dalam aliran darah. Hormon, seperti vasopressin dan aldosteron, sangat penting untuk membantu mengendalikan proses ini. Dalam sekresi tubular, substansi akan bergerak dari plasma dalam kapiler peritubulus ke dalam cairan tubulus ginjal. Jumlah zat tertentu yang dikeluarkan ke dalam urin akhirnya dapat melebihi jumlah yang awalnya disaring dari plasma darah di glomerulus. Tubulus berbelit-belit proksimal aktif mensekresi penisilin, kreatinin, dan histamin ke dalam cairan tubular. Seluruh tubulus ginjal aktif mengeluarkan ion hidrogen, sehingga membantu mengatur pH cairan tubuh. Tubulus kontortus distal dan duktus kolektivus mensekresikan ion kalium. Urine terdiri dari air dan zat terlarut yang ginjal hilangkan atau pertahankan di dalam tubuh untuk mempertahankan homeostasis. Urin adalah sekitar 95% air dengan urea, asam urat, beberapa asam amino, dan elektrolit. Produksi urine harian adalah antara 0,6 dan 2,5 liter per hari. Ini tergantung pada asupan cairan seseorang, suhu dan kelembaban lingkungan, tingkat pernapasan, suhu tubuh, dan kondisi emosional. Produksi urin 56 mL per jam dianggap normal; 30 mL satu jam menunjukkan kemungkinan gagal ginjal.

Diagnosis Batu ginjal adalah terbentuknya batu di ginjal yang dapat berjalan dari ginjal menuju saluran kemih. Jika batu tersebut secara akut mengobstruksi ureteropelvic, nyeri ginjal sedang hingga berat dapat terjadi , seringkali disertai dengan mual, muntah, dan ileus. Rasa sakit mulai di bagian belakang lateral atas dan dapat memancar ke anterior dan inferior menuju selangkangan. Pasien yang datang dengan episode batu akut atau kolik ginjal biasanya memiliki keluhan keluhan perut, panggul, atau nyeri punggung yang merambat dan berkurang tetapi tidak dapat membaik dengan perubahan posisi.

Gross hematuria atau

hematuria mikroskopik adalah gejala umum yang terjadi. Gejala infeksi, jika ada, akan semakin berat. Batu tak bergerak biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Ini termasuk batu

5

staghorn, yang dapat membentuk gips dari semua batu dan panggul. Infeksi sekunder obstruksi dapat menyebabkan demam tinggi dan perut kaku. Pemeriksaan fisik pada pasien ini harus difokuskan pada punggung, panggul, perut, dan genitalia. Pasien yang memiliki temuan tanda vital khusus dalam kombinasi (suhu lebih tinggi dari 101,5oF, hipotensi, atau takikardia harus dinilai untuk UTI

(Urinary Tract

Infection) saluran napas obstruktif dengan potensi sepsis. Evaluasi laboratorium dasar harus mencakup hitung darah lengkap, panel metabolik, dan urinalisis dengan mikroskopi. Temuan signifikan leukositosis atau cedera ginjal akut dapat mengarahkan urgensi terapi dan jenis intervensi. Sebuah CT scan non-kontras dari perut dan panggul adalah studi imaging yang disukai karena sensitivitas dan spesifisitasnya yang superior dibandingkan dengan urografi intravena dan radiografi polos. Setelah batu diidentifikasi dan lokasi ditentukan, manajemen nyeri adalah langkah selanjutnya. Pasien yang didiagnosis dengan batu ginjal atau ureter harus menerima obat antiinflamasi nonsteroid intravena (ketorolak) atau analgesik opioid sebagai terapi awal. Upaya yang berhasil untuk mengontrol rasa sakit dengan agen oral menentukan apakah pasien yang secara hemodinamik stabil dapat dikeluarkan atau memerlukan perawatan rawat inap untuk batu tersebut. Jika salah satu saluran atas terhalang sepenuhnya oleh batu, pasien bisa mengalami infeksi serius dengan pyonephrosis, dan urin yang berkemih akan tampak normal. Pasien yang diperbolehkan untuk keluar rumah sakit termasuk mereka yang tidak memiliki bukti ISK, stabilitas hemodinamik, asupan oral yang baik, rasa sakit yang terkontrol dengan baik pada analgesik oral, dan ukuran batu dengan kemungkinan yang wajar dari bagian spontan. Pada pasien yang dipulangkan dari rumah sakit, terapi ekspulsif medis, dengan agen untuk membuka jalan batu spontan, adalah manajemen yang direkomendasikan. Obat yang paling umum digunakan adalah tamsulosin, α blocker yang melemaskan otot polos ureter. Jika seorang pasien dipulangkan untuk manajemen pasien rawat jalan, dia harus diamati dengan seksama untuk menentukan apakah batu telah berlalu. Seharusnya tidak diasumsikan bahwa karena rasa sakit telah teratasi, batu telah berlalu. Dengan obstruksi saluran persisten yang terus-menerus, tekanan dalam sistem pengumpulan akhirnya menurun ketika aliran darah ginjal berkurang dan output urin menurun. Rasa sakit pasien bisa hilang dan ginjal dapat tetap terobstruksi, mengalami kerusakan dalam minggu-minggu dan bulanbulan berikutnya.

6

Diagnosis Banding Pielonefritis akut dapat dimulai dengan nyeri ginjal akut yang menyerupai batu ginjal. Urinalisis menunjukkan piuria, dan urogram atau CT scan gagal mengungkapkan adanya batu ginjal. Adenokarsinoma ginjal dapat berdarah ke dalam tumor, menyebabkan rasa sakit akut meniru adanya obstruksi batu ginjal. Imaging dapat menyingkirkan diagnose. Tumor sel transisional dari pelvis ginjal atau calices meniru batu asam urat, keduanya radiolusen. CT scan tanpa kontras atau ultrasound mengungkapkan batu berdasarkan peningkatan densitas dibandingkan dengan jaringan lunak yang berdekatan. Nekrosis papiler dapat menyebabkan kolik ginjal jika papila yang tersumbat menghalangi sambungan ureteropelvic. Imaging (terutama CT) menyelesaikan masalah ini. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding termasuk obstruksi karena pembekuan darah, striktur ureter, dan abses ginjal.

Etiologi Batu saluran kemih adalah agregat polikristalin yang terdiri dari berbagai jumlah kristaloid dan sejumlah kecil matriks organik. Pembentukan batu membutuhkan urin jenuh yang tergantung pada pH, kekuatan ionik, konsentrasi zat terlarut, dan kompleksasi. Ada lima jenis utama batu : kalsium oksalat, kalsium fosfat, struvite (magnesium amonium fosfat), asam urat, dan sistin. Jenis yang paling umum terdiri dari kalsium, dan untuk alasan itu batu kemih yang paling sering (85%) adalah radiopak pada foto polos abdomen. Batu asam urat sering terdiri dari kombinasi asam urat dan kalsium oksalat dan dengan demikian sering radiopak, meskipun batu asam urat murni bersifat radiolusen. Batu sistin sering memiliki permukaan kaca yang halus dan radiolusen. Protein tinggi dan asupan garam serta hidrasi yang tidak memadai tampaknya menjadi faktor yang paling penting dalam perkembangan atau batu kemih. Faktor genetik dapat berkontribusi pada pembentukan batu. Sementara sekitar 50% batu berbasis kalsium diperkirakan memiliki komponen yang diwariskan, jenis batu lainnya lebih baik dikarakteristikkan secara genetis. Sebagai contoh, cystinuria adalah gangguan resesif autosomal. Individu homozigot telah secara nyata meningkatkan ekskresi sistin dan sering memiliki banyak episode batu kemih yang berulang. Asidosis tubular ginjal distal

7

dapat ditularkan sebagai sifat herediter, dan urolitiasis terjadi pada hingga 75% pasien yang terkena. Tujuh puluh lima persen dari sebagian besar batu tersusun dari garam kalsium (oksalat dan fosfat), sementara asam urat dan batu struvite (batu magnesium-amonium fosfat yang membentuk sekunder bagi organisme pemecah urea) masing-masing membentuk 10%. Pembentukan batu kalsium dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa faktor yang termasuk hiperkalsiuria, hipocitraturia, hiperoksaluria, dan hiperurikosuria. Pada pasien dengan hiperparatiroid atau mereka yang menginvestasikan kalsium atau vitamin D dalam jumlah besar atau pada pasien yang mengalami dehidrasi atau terimobilisasi, hiperkalsiuria meningkatkan pembentukan batu. Batu asam urat terbentuk dalam urine asam. Batu sistin, yang menyusun 1% dari semua batu, biasanya membentuk sekunder untuk merusak reabsorpsi ginjal sistin. Karena radiodensitas sulfur, batu sistin adalah radioopatik (meskipun kurang dari batu kalsium), sedangkan batu asam urat bersifat radiolusen. Batu yang menghalangi sambungan ureteropelvic atau ureter menyebabkan hidronefrosis dan kemungkinan infeksi.

Epidemiologi Penyakit batu ginjal adalah umum terjadi, dengan risiko pembentukan batu seumur hidup di Amerika Serikat melebihi 12% pada pria dan 6% pada wanita. Insiden penyakit batu ginjal memuncak pada decade keempat dan keenam kehidupan. Prevalensi penyakit batu bervariasi berdasarkan latar belakang ras dan lokasi geografis di Amerika Serikat, dengan pria kulit putih yang lebih tua dan negara bagian tenggara memiliki prevalensi tertinggi.

Patofisiologi Patogenesis pembentukan batu ginjal diatur oleh karakteristik kimia fisik urin di sistem pengumpulan atas. Sebagian besar batu terbentuk oleh mineral atau garam pembentuk batu dan mulai mengkristal ketika konsentrasi mereka menjadi jenuh dalam urin. Sama seperti mineral atau garam tertentu yang mendorong pembentukan batu, ada banyak penghambat pembentukan ginjal, termasuk sitrat, fosfat, dan magnesium. Ada banyak teori untuk pembentukan batu, tidak ada yang terbukti secara definitif, Batu ginjal diklasifikasikan 8

berdasarkan komposisi batu, dan komposisi mineral mengarahkan perbedaan evaluasi, perawatan, dan manajemen non-bedah. Batu ginjal umumnya dapat digolongkan sebagai batu kalsium , batu asam urat, batu struvite, dan batu cystine. Batu kalsium biasanya terdiri dari dua garam kalsium, kalsium fosfat dan kalsium oksalat, dan merupakan batu ginjal yang paling umum. Faktor risiko pembentukan batu kalsium termasuk pH urin abnormal; konsentrasi urin tinggi dari inhibitor batu sitrat. Batu asam urat terbentuk dalam urin pH rendah pada pasien dengan hyperuricosuria dan dapat menjadi hasil metabolisme purin dari kerusakan sel (lisis tumor) atau asupan protein yang berlebihan. Batu-batu ini sering radiolusen. Batu struvit, juga disebut batu infeksi atau magnesium amonium fosfat, hasil dari infeksi bakteri tertentu (P. mirabilism, K. pneumonia, Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis) yang mengandung urease, yang mengubah urea menjadi amonia. Sifat dasar amonia menyebabkan pH urin dan kristalisasi yang lebih tinggi dengan fosfat. Batu sistin terbentuk dari dan cacat resesif autosomal dalam metabolisme asam amino COLA (cystine, ornithine, lysine dan arginine), yang menghasilkan peningkatan kadar cystine urin. Penyebab lain yang jarang dari batu adalah termasuk secara farmakologi, akibat dari kelarutan obat metabolit yang buruk dan presipitasi dalam urin.

Pemeriksaan Penunjang Pada pasien dengan batu ginjal simtomatik atau asimtomatik, urinalisis biasanya menunjukkan hematuria miscroscopic atau gross. Namun, tidak adanya mikrohematuria tidak menutup kemungkinan sudah ada terbentuknya batu. Pasien yang didiagnosis dengan batu ginjal tanpa gejala, seperti batu ginjal yang tidak terobati yang ditemukan secara tidak sadar selama evaluasi hematuria, dan pasien yang telah sembuh setelah presentasi akut menjalani evaluasi skrining metabolisme dasar. Aspek-aspek historis yang penting untuk didapatkan termasuk bagian batu atau pengobatan sebelumnya, riwayat keluarga, penyakit usus atau malabsorpsi, asam urat, hipertiroidisme, obesitas, dan suplemen makanan. Urinalisis dapat mengungkapkan sel darah merah dan putih dan bakteri. Suatu pH 7,6 atau lebih tinggi menyiratkan keberadaan organisme pemecah urea. PH urin normal adalah 5,8-5,9. banyak pengukuran celupan berharga dalam pekerjaan lengkap dari pasien yang dicurigai batu kemih. PH urin persisten <5,5 menunjukkan adanya asam urat atau batu sistin. Sebaliknya, pH urin persisten> 7,2 menunjukkan adanya batu infeksi struvite atau batu kalsium fosfat (bila di atas

9

7,5). pasien dengan batu berbasis kalsium oksalat biasanya memiliki pH kemih antara 5,5 dan 6,8 Jika pH tetap antara 6,0 dan 7,0, asidosis tubulus ginjal harus dipertimbangkan sebagai penyebab nefrokalsinosis. Kristal asam urat atau sistin dalam urin bersifat sugestif. Sebuah spesimen urin 24 jam juga dikumpulkan untuk mengevaluasi urin untuk kandungan kimia dan mineral spesifik: volume, pH, kreatinin, kalsium, oksalat, asam urat, sitrat, natrium dan kalium. Hypercalciuria dapat resorptive (karena hyperparathyroidism), absorpsi (peningkatan penyerapan gastrointestinal), atau ginjal (peningkatan kehilangan urin kalsium). Sitrat adalah ion inhibitor batu dan hypocitraturia predisposisi untuk pembentukan batu. Peningkatan kalsium dan fosfat urine ditambah hiperkalsemia (dan hiposfatemia) menunjukkan adanya hiperparatiroidisme, dan pengukuran hormon paratiroid serum sangat membantu. Asam urin yang berlebihan kompatibel dengan pembentukan batu asam urat. Asidosis hiperkloremik menunjukkan asidosis tubulus ginjal distal dengan kalsifikasi ginjal sekunder. Fungsi ginjal total terganggu hanya jika batu bersifat bilateral, dan terutama jika infeksi kronis mempersulit presentasi klinis. Sekitar 90% dari batu adalah radioopak; mayoritas adalah batu kalsium dan dapat dilihat pada x-ray biasa. Namun, batu yang lebih kecil dari 5 mm dapat sulit dilihat pada foto polos, dan gas usus juga dapat mengaburkan visualisasi batu. USG renal dapat menjadi modalitas pencitraan awal dan tindak lanjut yang sangat baik untuk mengidentifikasi batu ginjal, meskipun hasilnya bergantung pada kualitas sonografer. Batu bersifat hyperechoic dan membentuk bayangan akustik. Batu-batu kecil dapat dilewatkan pada ultrasound dan perkiraan ukuran bisa menjadi buruk. Hidronefrosis menyiratkan obstruksi hilir di ureter, mungkin karena menghalangi batu, tetapi batu ureter buruk divisualisasikan dengan USG. Spiral CT telah menjadi studi pilihan, karena seluruh saluran kemih dapat diperiksa dengan cepat dan tanpa suntikan kontras. Calculi dapat dengan mudah diidentifikasi dan dibedakan dari tumor. Batu berukuran akurat dan dilokalisasi dengan CT, dan detail anatomi sangat membantu sebelum intervensi operatif. CT scan memberikan dosis yang signifikan dari radiasi pengion, membuat ultrasound sebagai modalitas awal yang menarik untuk mencari batu atau obstruksi, diikuti oleh CT untuk konfirmasi dan detail anatomi lebih lanjut.

10

Radiografi polos perut (ginjal-ureter-kandung kemih) dan pemeriksaan ultrasound ginjal akan mendiagnosis sebagian besar batu. Lebih dari 60% pasien dengan kolik ginjal akut akan memiliki batu di 4cm distal ureter; Perhatian harus diarahkan ke wilayah itu ketika memeriksa radiografi polos dan studi ultrasonografi perut. Spiral CT sering merupakan alat lini pertama di dataran sisi evaluatin mengingat peningkatan sensitivitas dan spesifisitasnya atas tes lainnya. CT scan harus diperoleh dalam posisi tengkurap untuk membantu membedakan batu ureterovesikula distal dari batu yang telah dilewatkan ke kandung kemih urin. Pemeriksaan CT berulang harus dihindari dengan paparan radiasi substansial pada pasien dengan batu berulang. Semua batu apakah radiopak atau radiolusen pada radiografi polos abdomen akan terlihat pada CT nonkontras kecuali batu karena protease inhibitor. Analisis Batu Jika batu sebelumnya telah dilewati atau jika salah satu batu itu ditemukan, komposisi kimianya harus dianalisis. Informasi semacam itu mungkin berguna ketika merencanakan program pencegahan.

Penatalaksanaan Pada pasien dengan penyakit batu berbasis kalsium (oksalat atau fosfat), pengobatan yang paling penting atau modifikasi diet adalah meningkatkan asupan cairan untuk mencapai lebih dari 2 liter output urin setiap hari. Selain itu seharusnya tidak ada perubahan dalam konsumsi kalsium, dan pasien, secara umum, namun harus mengkonsumsi diet kalsium. Tingkat diet natrium, makanan tinggi oksalat, dan protein hewani harus dikurangi karena masing-masing dapat mempengaruhi kadar oksalat dan sitrat urin. Terapi farmakologis biasanya didasarkan pada tiga agen yang berbeda — diuretik thiazide, potasium sitrat, dan allopurinol — masing-masing memiliki efek terpisah pada kadar kalsium urin dan pembentukan batu kalsium. Pasien dengan batu asam urat diobati dengan terapi obat. Tidak ada rekomendasi diet selain untuk meningkatkan asupan cairan untuk meningkatkan output urin menjadi 2 liter per hari. Terapi farmakologis dalam kelompok ini terdiri dari sitrat kalium dan allopurinol. Banyak batu asam urat dapat dilarutkan dengan meningkatkan kadar pH urin dengan menggunakan agen alkalinisasi

11

Tindakan Khusus Batu kalsium — keluarkan tumor paratiroid, jika ada. Diet tinggi Kalsium menurunkan penyerapan kalsium ginjal, dan membatasi hingga 100 mEq / hari mungkin membantu. Membatasi konsumsi protein dan karbohidrat juga dapat mengurangi hiperkalsiuria. Percobaan acak terbaru menunjukkan bahwa pada pria dengan batu kalsium oksalat berulang dan hiperkalsiuria, asupan protein hewani dan garam yang dibatasi, dikombinasikan dengan asupan kalsium normal, memberikan perlindungan lebih besar daripada diet rendah kalsium tradisional. Potasium sitrat dapat menurunkan pembentukan batu dengan meningkatkan kadar urin sitrat, yang merupakan penghambat batu. Orthofosfat oral efektif dalam mengurangi potensi pembentukan batu urin dengan menurunkan kalsium urin dan meningkatkan aktivitas inhibitor. Diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid, 50mg dua kali sehari, menurunkan kadar kalsium dalam urin hingga 50%. Jika hyperuricosuria bertepatan dengan kalsium urolitiasis, maka allopurinol dan alkalinisasi urin dapat mengurangi pembentukan kristal urat, yang dapat bertindak sebagai penghambat untuk kristalisasi kalsium. Untuk pasien dengan absorpsi hiperkalsiuria primer, selulosa natrium fosfat dapat diberikan. Zat ini bergabung dengan kalsium dalam usus untuk mencegah penyerapan. Batu oksalat (kalsium oksalat) --- pertimbangkan fosfat atau diuretik tiazid. Mengurangi konsumsi yang berlebihan, seperti oksalat dalam kopi, teh, cola, sayuran hijau, dan coklat juga dapat membantu. Kelebihan vitamin C dapat dimetabolisme menjadi oksalat dan dengan demikian harus dihindari. Magnesium-amonium-batu fosfat --- Batu-batu ini biasanya terbentuk secara sekunder akibat infeksi saluran kemih karena bakteri yang menghasilkan urease (terutama spesies proteus). Pemberantasan infeksi mencegah pembentukan batu lebih lanjut tetapi tidak mungkin ketika batu hadir. Setelah semua batu telah dihilangkan, pencegahan pertumbuhan batu paling baik dilakukan dengan terapi antibiotik supresi keasaman urin. Batu metabolis (asam urat, sistin) --- zat ini paling mudah larut pada pH 7,0 atau lebih tinggi. Berikan potasium sitrat, 10-20 mEq secara oral tiga kali sehari, dan pantau pH urin dengan indikator kertas lakmus atau tes celup urin. Untuk pembentuk batu asam urat, batasi purin dalam diet dan berikan allopurinol jika mereka mengalami hyperuricemia. Pasien dengan sistinuria ringan mungkin hanya membutuhkan alkalinasi urin, seperti yang 12

dijelaskan sebelumnya. Untuk cystinuria berat, penicillamine, 30 mg / kg / hari per oral, kurangi sistin urin ke tingkat yang aman. Penicillamine harus dilengkapi dengan pyridoxine, 50 mg / hari per oral. Tiopronin, yang memiliki efek samping kurang dari D-penicillamine dan captopril, dapat digunakan juga. Tindakan Konservatif Intervensi tidak diperlukan untuk batu yang kecil, nonobstruktif, dan asimtomatik. Hidrasi dan manajemen makanan mungkin cukup untuk mencegah pertumbuhan batu kalsium yang ada atau baru pada pasien tanpa kelainan metabolik. Pasien dengan batu asam urat dapat diobati dengan hidrasi dan alkalinisasi urin, yang dapat membantu melarutkan batu. Pasien dengan infeksi aktif, obstruksi, atau mual atau rasa sakit yang tak terobati mungkin memerlukan perawatan definitif. Dalam pengaturan akut, stent ureter atau tabung nefrostomi perkutan dapat dimasukkan. Intervensi Ureteroskopi Pasien dengan batu kecil dapat dikelola dengan ureteronefroskopi dan lithotripsy laser. Kehadiran stent ureter beberapa hari sebelumnya membantu melebarkan ureter secara pasif dan memfasilitasi prosedur, tetapi ureteroscopes kaliber yang lebih kecil menghalangi kebutuhan untuk stenting preoperatif elektif. Seperti yang dijelaskan di atas, stent harus ditempatkan pada pengaturan infeksi / sepsis dengan batu yang menghalangi. Setelah stenting dan antibiotik yang sesuai (biasanya 10-14 hari), operasi batu definitif dilakukan. Pasca operasi, stent ureter sering ditinggal selama beberapa hari untuk mencegah obstruksi akut sekunder akibat edema atau fragmen batu kecil. Batu ginjal yang lebih kecil dan batu ureter dapat dikelola secara endoskopi menggunakan ureteroscopes. Melalui saluran kerja ureteroscopes, berbagai instrumen kerja dapat ditempatkan ke fragmen atau untuk menghilangkan batu. Komplikasi ureteroskopi termasuk perforasi ureter akut avulsi, ISK, dan pembentukan striktur ureter. Intervensi Perkutan (Endourologi) Pada pasien-pasien tertentu dengan batu-batu saluran di atas yang bergejala atau besar, penghilangan batu perkutan dapat diindikasikan. Saluran perkutan memasuki sistem pengumpulan ginjal nefron yang tepat (nefrostomi perkutan). Traktus ini kemudian dilatasi, dan ekstraksi endoskopi batu (nefroskopi perkutan dan nefrolitotomi perkutan (PCNL)) dilakukan. Pulverisasi fragmen dilakukan dengan alat ultrasonik, elektrohidraulik, atau probe 13

laser melewati saluran nefrostomi. Untuk sistin dan urat batu asam, alkali atau cairan lain yang meningkatkan kelarutan kristal spesifik dapat digunakan (misalnya N-asetil-L-lisin atau propionil glisin untuk batu sistin) .Pengobatan antibiotik spesifik untuk infeksi harus diberikan sebelum irigasi untuk mencegah sepsis. Kesuksesan dengan metode endourologic ini mendekati 100%. Keuntungan lebih dari prosedur bedah termasuk tidak ada sayatan dan pemulihan cepat kembali ke aktivitas biasa. Untuk batu ginjal yang lebih besar atau batu proksimal ureter pilihan, PCNL lebih disukai karena endoskopi kerja yang lebih besar dan instrumentasi yang lebih baik untuk fragmentasi batu. Langkah-langkah dasar PCNL adalah akses ginjal perkutan, pelebaran saluran nefrostomi, penempatan selubung kerja untuk fragmentasi batu dan ekstraksi, dan drainase ginjal pasca operasi. Keuntungan PCNL adalah banyak perangkat lithotripsy intracorporeal yang tersedia, dan batu-batu besar dapat dengan cepat terfragmentasi. Nephroscopes yang fleksibel juga dapat digunakan dalam pengaturan ini. Komplikasi PCNL paling signifikan karena sifat prosedur yang lebih invasif; ini termasuk sepsis, perdarahan ginjal, cedera sistem pengumpulan ginjal, dan kerusakan pada organ dan visera yang berdekatan. PCNL, dapat menyebabkan hydrothorax atau pneumotoraks dari transpleural yang membutuhkan evakuasi. Dengan penyempurnaan PCNL, operasi batu terbuka jarang diindikasikan bahkan untuk batu intrarenal yang paling kompleks. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) Dengan teknik ini, pasien diposisikan di jalur gelombang kejut yang difokuskan pada batu ginjal dengan bantuan fluoroskopi atau ultrasound. Anestesi umum atau regional diperlukan pada pasien tertentu, tetapi sedasi biasa mungkin cukup. Gelombang kejut (lebih dari 1500 biasanya diberikan) melumatkan batu, dan partikel-partikel kecil lewat secara spontan pada periode pasca operasi. Dengan pemilihan pasien yang tepat, hasilnya sangat bagus. Selain itu, batu yang lebih besar dari 1,5 cm dapat menghasilkan banyak fragmen untuk berhasil melewati saluran ureter. PCNL adalah perawatan yang dipilih untuk batu yang lebih besar dari 1,5-2,0 cm. Batu kalsium dan batu magnesium-amonium-fosfat telah dihilangkan dengan sukses. Karena sifat fisik kristal, extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) tidak efektif dalam memfragmentasi batu sistin. Batu asam urat radiolusen, yang dapat divisualisasikan menggunakan media kontras yang dapat diterima untuk perawatan ESWL. Berbagai perangkat ESWL sekarang secara efektif menghancurkan batu menggunakan lebih sedikit energi dan dengan demikian dapat digunakan hanya dengan 14

sedasi intravena; peningkatan jumlah gelombang diperlukan untuk mendapatkan hasil yang sama seperti dengan perangkat energi yang lebih tinggi sebelumnya. Batu nonradiopaque, batu lebih besar dari 2 cm, dan batu ureter tertentu tidak boleh diobati dengan metode ini. Komplikasi dari SWL, termasuk cedera ginjal, steinstrasse (jalan batu), hipertensi, dan penyakit ginjal kronis. Bedah Terbuka dan Laparoskopi Intervensi endourologic dan ESWL telah nyata menurunkan indikasi untuk operasi terbuka. Jarang, baik nephrolithotomy perkutaneus dan ESWL merupakan kontraindikasi, dan nefrolitotomi terbuka diperlukan. Tujuan dari setiap pendekatan adalah untuk menghapus semua fragmen batu, dan pendekatan yang dipilih harus memungkinkan lokalisasi intraoperatif dengan radiografi atau ultrasonografi. Insisi ke dalam pelvis ginjal (pyelolithothomy) atau parenkim ginjal (nefrotomi radial atau nefrolitotomi anatropik) mungkin diperlukan untuk pemindahan batu lengkap. Pemberian campuran trombin dan kalsium ke ginjal menyebabkan fragmen terperangkap dalam gumpalan padat, yang dikeluarkan melalui insisi pyelotomy (koagulum pyelolithotomy).

Pencegahan Pencegahan yang efektif tergantung pada analisis batu dan studi kimia serum dan urin. Pastikan asupan cairan yang tinggi (3-4L / hari) untuk menjaga zat terlarut diencerkan dengan baik. Pengukuran ini saja dapat menurunkan potensi pembentuk batu sebesar 50%. Obati infeksi, hilangkan stasis atau obstruksi, dan anjurkan pasien untuk menghindari imobilisasi yang berkepanjangan.

Komplikasi Bertindak sebagai benda asing, batu meningkatkan kemungkinan infeksi. Namun, infeksi primer dapat memicu pembentukan batu. Batu yang bersarang di ureteropelvic junction menyebabkan hidronefrosis yang progresif. Sebuah batu staghorn, ketika tumbuh, dapat menghancurkan jaringan ginjal dengan tekanannya, dan infeksi yang biasanya hadir juga berkontribusi terhadap kerusakan ginjal. Kehadiran unit ginjal yang obstruksi dengan infeksi terkait harus dianggap sebagai keadaan darurat urologi. Drainase ginjal harus 15

dilakukan segera dengan memasukkan stent ureter atau tabung nefrostomi perkutaneus. Obstruksi tanpa infeksi dapat dikelola tanpa drainase segera jika fungsi ginjal dipertahankan dan nyeri dikendalikan. Obstruksi persisten lebih lama dari

2-4 minggu memerlukan

intervensi karena kerusakan ginjal permanen dapat terjadi.

Prognosis Tingkat kekambuhan batu ginjal bisa tinggi kurang lebih 40% dan dapat dikurangi dengan perhatian yang cukup untuk tindakan pencegahan pembentukan batu. Bahaya batu ginjal yang berulang adalah kerusakan ginjal progresif karena obstruksi dan infeksi.

Kesimpulan Batu ginjal dapat terbentuk karena beberapa hal seperti konsentrasi ion di urine, pH urine, dan konsentrasi zat terlarut. Batu yang terbentuk terbagi menjadi batu kalsium batu fosfat, batu struvit, batu asam urat dan batu sistin. Penatalaksaan batu ginjal dapat ditatalaksana sesuai dengan jenis batunya, namun secara tindakan bedah, dapat dilakukan beberapa tindakan seperti PCNL, ESWL, bedah terbuka dan laparoskopi.

Daftar Pustaka 1. Rizzo DC. Fundamentals of anatomy and physiology. 4th Ed. Boston: Cengage Learning; 2016.p. 436-41. 2. Doherty GM. Current diagnosis and treatment surgery. 14th Ed. New York: McGraw Hill;2015 .p.984-7. 3. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of surgery. 20th Ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.p. 2083-5. 4. Papadakis MA, McPhee SJ. Current medical diagnosis and treatment 2016. 55th Ed. New York: McGraw Hill; 2016.p. 946-50. 5. Fred FF. Ferri’s clinical advisor. Philadelphia: Elsevier; 2017.p. 1317. 6. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, et all. Schwartz’s principle of surgery. 10th Ed. New York: McGra-Hill Education; 2015.p. 1666. 16