Refarat Oa.docx

  • Uploaded by: Gerard
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Refarat Oa.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,285
  • Pages: 11
BAB 1 PENDAHULUAN

Osteoarthritis

merupakan

salah

satu

jenis

arthritis

yang

paling

umum

dijumpai. Osteoarthritis (OA) adalah penyakit sendi yang bersifat kronik, dimana dapat terjadi kelainan muskuloskeletal yang progresif yang ditandai oleh kerusakan tulang rawan sendi. Osteoartritis, atau nama lainnya disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis atau artritis hipertrofik, banyak dijumpai pada usia lanjut, namun dapat ditemukan pada usia muda apabila terdapat riwayat cedera atau penggunaan yang berlebihan pada sendi tertentu. Osteoarthritis (OA)

lebih sering terjadi pada sendi-

sendi penopang berat badan ( weight bearing joints) seperti lutut, panggul, tulang belakang dan pergelangan kaki.1 Terjadi pada orang

dari

segala

etnis,

lebih

sering

mengenai

wanita

dan

berhubungan dengan usia menopause. Osteoarthritis menjadi penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi.2 Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia. Diseluruh dunia diperkirakan 9,6% pria dan 18% wanita berumur 60 tahun ke atas

terkena osteoarthritis. Insidens OA pada umur kurang dari 20 tahun sekitar 10 % dan

meningkat lebih dari 80 % pada umur lebih dari 55 tahun. Di Indonesia sendiri prevalensi

kejadian osteoarthritis antara 15,5 % pada pria dan 12,7 % pada wanita. Pada

dasarnya osteoarthritis terjadi lebih sering karena idiopatik dibandingkan karena sebab sekunder seperti trauma dan infeksi. Sedangkan untuk terapinya sendiri umumnya diberikan secara simtomatik yaitu berupa pengendalian faktor resiko, fisioterapi dan farmakologis.3

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

OSTEOARTHRITIS

2.1.1 Definisi Osteoarthritis berasal dari bahasa Yunani yaitu osteo yang berarti tulang, arthro yang berarti sendi, dan itis yang berarti inflamasi. Osteoarthitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami Ditandai

dengan

kerusakan

tulang

perubahan

patologis.

rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya

ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, dan timbulnya peradangan.1

2.1.2 Etiologi Osteoarthritis

(OA)

merupakan

penyakit

gangguan

homeostasis

dari

metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang terjadi tanpa diketahui

sebabnya (idiopatik). Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi

akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik,

yang disebut

dengan

osteoartritis

sekunder.

Onset

usia

pada

osteoarthritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Walaupun insidens OA

meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata proses OA bukan sekedar

suatu proses wear and tear yang terjadi pada sendi di sepanjang kehidupan. Dikatakan demikian karena beberapa hal : 1) Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat proses menua berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA. 2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia. 1,3

2

2.1.3 Gejala Klinis a.

Nyeri sendi Keluhan ini

dengan

gerakan

merupakan keluhan

dan

sedikit

berkurang

utama dengan

pasien. Nyeri biasanya bertambah istirahat. Beberapa gerakan tertentu

terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi

gerakan

lain.

Umumnya

bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembus bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang. Hal ini menimbulkan nyeri.

b.

Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan

pertambahan rasa nyeri.

c.

Kaku sendi Rasa kaku pada sendi dapat timbul saat setelah pasien berdiam diri atau tidak

melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.

d.

Krepitasi Krepitasi timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada

pasien

osteoarthritis (OA) lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.

e.

Pembesaran sendi (deformitas) Pasien menunjukkan bahwa salah satu sendinya (terbanyak di lutut atau tangan)

secara perlahan membesar.

3

f.

Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa

hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada osteoarthritis (OA) karena adanya synovitis. Biasanya tanda–tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.

g.

Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyulitkan pasien dan merupakan gangguan

untuk

kemandirian

pasien

osteoarthritis

(OA),

terlebih

pada pasien lanjut usia.

Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut.1,4

2.1.4 Patofisiologi Pada prinsipnya struktur sendi sinovial dirancang untuk memastikan agar gerakan tulang halus; sendi dikelilingi oleh cairan sinovial yang merupakan pelumas sendi, dan kedua ujung tulang ditutupi oleh tulang rawan yang bahannya lebih lembut daripada tulang dan secara teratur diperbaharui. Pada sendi yang mengalami OA mekanisme ini tidak

lagi

berfungsi sebagaimana mestinya. Kapsul sendi yang berisi cairan synovial menjadi tebal dan kaku sehingga kemampuan pergerakan sendi menurun dan ruangan untuk cairan sinovial menyempit sehingga lubrikasinya berkurang1

2.1.5 Patogenesis 1.

Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan

atau

perubahan

matriks

kartilago.

Berhubungan

dengan

peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.

4

Stage II : Respon

kondrosit

terhadap

gangguan

atau

perubahan

matriks.

Ketika

kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik

2.

Perubahan Tulang Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi

peningkatan

densitas

tulang

subchondral,

pembentukan

rongga-rongga

yang

menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga – rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang “denuded” dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis

ini

biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan 5

osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus.

3. Jaringan Periartikuler. Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran synovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.1,4

2.1.6 Faktor Resiko. Predisposisi

genetik

dan

kelemahan

sendiri

merupakan faktor

resiko

osteoarthritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya

juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan

displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan.

6

Faktor resiko terbagi menjadi dua, yaitu yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah, penjabarannya adalah sebagai berikut faktor resiko yang tidak dapat diubah : 1.

Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensintesis

aggrecans yang

lebih

kecil

dan

protein

penghubung

yang

kurang

fungsional

sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik 2.

Riwayat keluarga

3.

Jenis Kelamin

4.

Suku3,4

Faktor resiko yang dapat diubah : 1.

Obesitas

2.

Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang/ Aktivitas fisik yang berlebihan

3.

Kelemahan otot

4.

Trauma

5.

Hormonal

6.

Rokok

7.

Hiperurisemia

8.

Diet3,4

2.1.7 Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang etiologinya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada

sendi.

oleh inflamasi,

OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan kelainan

endokrin,

metabolik,

pertumbuhan,

faktor

keturunan

(herediter), jejas mikro dan makro serta immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering ditemukan dibandingkan dengan OA sekunder.4

7

2.1.8 Grading 1.

Grade 0 : tidak ad OA

2.

Grade 1 :sendi dalam batas normal dengan osteofit meragukan

3.

Grade 2 : terdapat osteofit yang jelas tetapi tepi celah sendi baik dan tidak tampak deformitas tulang

4.

Grade 3 : terdapat osteofit dan deformitas ujung tulang dan penyempitan celah sendi.

5.

Grade 4 : terdapat osteofit dan deformitas ujung tulang dan penyempitan celah sendi.2

2.1.9. Penegakan Diagnosa  Anamnesa 1.

Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual). Nyeri sendi dirasakan saat aktivitas, sendi yang terkena meliputi: Sendi tangan : carpometacarpal (CMC I), proksimal interphalang (PIP), dan distal interphalang (DIP) Sendi kaki : metatarsophalang (MTP I) Sendi lain : lutut, lumbal, dan hip.

2.

Tidak disertai adanya inflamasi (kaku sendi dirasakan <30 menit), bila disertai inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat, bengkak yang minimal dan tidak disertai kemerahan pada kulit.

3.

Tidak disertai dengan gejala sistemik

4.

Faktor resiko penyakit : bertambahnya usia, riwayat keluarga dengan OA, aktivitas fisik yang berat, obesitas, trauma.5

 Pemeriksaan Fisik 1.

Tentukan BMI

2.

Perhatikan gaya berjalan pincang atau tidak

3.

Adakah kelemahan/atrofi otot

4.

Tanda – tanda inflamasi

5.

Range of motion

6.

Krepitus

7.

Deformitas serta penonjolan tulang (Heberden’s nodes, Bouchard’s nodes).6

8

 Pemeriksaan Penunjang X-rays, karakteristiknya adalah : 1. Penyempitan ruang sendi, karena penipisan tulang rawan. 2. Subarticular sclerosis 3. Pembentukan osteofit.6

2.1.10. Penatalaksanaan  Early 1. Mengurangi nyeri : dengan pemberian analgesik dan NSAIDs 2. Meningkatkan pergerakan (mobilitas sendi) : fisioterapi 3. Mengurangi beban : dapat dicapai dengan menggunakan tongkat jalan, memakai sepatu bersol lembut, menghindari aktifitas yang berkepanjangan, aktifitas yang penuh tekanan dan mengurangi berat badan.6  Intermediate Jika gejala meningkat meskipun telah diberikan terapi konservatif, tindakan operasi mugkin diperlukan. Untuk Osteoartritis (OA) lutut, debridemen sendi (membuang osteofit yang mengganggu, tulang rawan dan loose bodies) bisa dilakukan dengan cara artroskopi. Untuk panggul dan lutut penataan kembali osteotomi dulu populer asalkan persendiannya masih stabil dan bisa digerakkan. Sekarang sudah digantikan dengan operasi penggantian sendi.6  Late 1. Joint replacement (ganti sendi), menjadi pilihan pada pasien OA dengan gejalayang berat, kehilangan fungsi dan keterbatasan aktifitas fisik yang signifikan. 2. Arthrodesis, terkadang diindikasikan pada sendi dengan kekakuan permanen.6

9

BAB III KESIMPULAN

1.

Osteoarthitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, dan timbulnya peradangan.

2.

Etiologinya berupa idiopatik (primer) dan sekunder.

3.

Gejala klinis meliputi nyeri sendi kaku sendi hambatan aktiitas, deformitas krepitasi, tanda– tanda inflamasi serta perubahan gaya berjalan.

4.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis yang meliputi gejala klinis serta faktor resiko, pemeriksaan isik serta pemeriksaan penunjang dengan x–ray.

5.

Penatalaksanaan pada osteoartritis berdasarkan lama dan beratnya penyakit.

10

Daftar Pustaka

1. Aru, W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,.dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke VI. Jakarta. InternaPublishing. 2014. Jilid 2 : 1205-1211 2. Osteoarthritis. American College of Rheumatology. 2012. 3. Hamijoyo, dr. Laniyati SpPD-KR, MKes. Osteoartritis. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diunduh dari : http://reumatologi.or.id, pada tanggal 20 Oktober 2015. 4. Sjamsuhidayat R, Karnadiharja W, Prasetyono TOH, Rudirman R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Osteoarthritis. Jakarta : EGC.2007 5. Rekomendasi IRA untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis. PB PAPDI. 2014. 6. Solomon L, Warwick D, Nayagam S. Apley and Salomon’s Concise System of Orthopaedics and Trauma. Ed. 4th . Taylor & Francis Group : 2014.p.46-51.

11

Related Documents

Refarat Insomnia.docx
November 2019 23
Refarat Hifema.docx
May 2020 21
Refarat Oa.docx
April 2020 27
Refarat Dhea.docx
November 2019 33
Refarat Pyelonefritis.docx
October 2019 27
Refarat Filariasis.docx
November 2019 21

More Documents from "des"

Hidden Identity
May 2020 22
Refarat Oa.docx
April 2020 27
June 2020 19