Refarat Hipoglikemia (autosaved).docx

1

BAB 1 PENDAHULUAN

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa plasma lebih rendah dari 45 mg/dl – 50 mg/dl disertai dengan adanya gejala klinis pada penderita.Kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) lebih rendah 10% dibandingkan dengan kadar glukosa plasma dikarenakan eritrosit memiliki kadar glukosa yang relative rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena .Keadaan dimana kadar gula terlalu tinggi disebut hiperglikemia, sedangkan keadaan dimana kadar gula darah terlalu rendah disebut hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan dari glukosa yang distribusikan ke seluruh tubuh, sehingga faktor utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat tergantung dari jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Seperti yang kita ketahui bahwa glukosa bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit, sehingga fungsi otak yang normal sangat tergantung pada asupan glukosa dari sirkulasi. Apabila gula darah terlalu rendah maka organ pertama yang terkena dampaknya adalah sistem saraf pusat, seperti sakit kepala akibat perubahan aliran darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan koma. Selain itu, hipoglikemia juga menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatis yang menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat dan takikardia.

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa plasma lebih rendah dari 45 mg/dl – 50 mg/dl disertai dengan adanya gejala klinis pada penderita.Kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) lebih rendah 10% dibandingkan dengan kadar glukosa plasma dikarenakan eritrosit memiliki kadar glukosa yang relative rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena. Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5 mmol/L). Pada diabetes,hipoglikemia didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi: a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3mmol/L hipoglikemia pada diabetes).

3

c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimiawi dikoreksi.

2.2

Pengaturan Kadar Glukosa Darah Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi

kebutuhan

tubuh,

khususnya

system

saraf

dan

peredarah

darah

(eritrosit).Kegagalan glukoneogenesis berakibat fatal yaitu terjadinya disfungsi otak yang berakibat koma hingga kematian. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah 65-110 mg/dl atau 3,6-6,1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4,5-5,5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6,5-7,2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3,3-3,9 mmol/L. Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolic dan hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatic. Aktivitas metabolic yang mengatur kadar glukoda darah dipengaruhi oleh beberapa factor antara lain : mutu dan jumlah glikolisis dan glukoneogenesis, aktivitas enzim seperti glukokinase dan heksokinase. Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar gula darah adalah insulin. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dari pulau Langerhans pancreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia. Proses pelepasan insulin dari sel beta pulau Langerhans pancreas dijelaskan sebagai berikut :`

4

a. Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel beta langerhans karena adanya transporter glut 2. Glukosa kemudian disfosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus kreb dan electron transport system di mitokondria. b. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+ pump) sehingga membrane dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen. Enzim

yang

kerjanya

berlawanan

dengan

insulin

adalah

glucagon.Glucagon dihasilkan sel-sel alfa langerhans pancreas.Sekresi hormone ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila glucagon yang dibawa darah sampai di hepar makan akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis 2.3 Faktor resiko a. Usia Menurut Lefebvre, gejala (symptom) hipoglikemia muncul lebih berat dan terjadi pada kadar gula darah yang lebih tinggi pada orang tua dibanding dengan usia yang lebih muda. b. Kelebihan (ekses) insulin i. Dosis insulin atau obat penurun gula darah yang terlalu tinggi. ii. Konsumsi glukosa yang berkurang.

5

iii. Produksi glukosa endogen yang berkurang, missal setelah konsumsi alcohol. iv. Peningkatan penggunaan glukosa oleh tubuh, missal setelah berolahraga. v. Peningkatan sensitivitas terhadap insulin. vi. Penurunan ekskresi insulin, missal pada gagal ginjal. c. Obat hipoglikemik oral yang beresiko menyebabkan hipoglikemia Penggunaan obat hipoglikemia oral yang memiliki cara kerja meningkatkan sekresi insulin pada pancreas dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Obatobat tersebut antara dipeptydil peptidase-4 inhibitor, glucagon-like peptide-1, golongan glinide, golongan sulfonylurea: glibenclamide, glimepiride. d. Terapi salisilat Salisilat menurunkan kadar gula darah dan meningkatkan sekresi insulin yang distimulasi glukosa (glucose-stimulated insulin secretion)pada orang normal dan pasien diabetes. Salisilat menghambat sintesis prostaglandin pada berbagai jaringan,termasuk jaringan pankreas. e. Terapi insulin Terapi insulin dapat menyebabkan hipoglikemia karena apabila kadar gula darah turun melampaui batas normal, tidak terjadi fisiologi penurunan kadar insulin dan pelepasan glukagon dan juga refleks simpatoadrenal. f. Aktivitas fisik/ olahraga Aktivitas fisik atau olahraga berperan dalam pencegahan dan penanganan diabetes.Namun, pada penderita diabetes dengan pengendalian gula darah yang intensif, olahraga dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia bila tanpa disertai

penyesuaian

dosis

terapi

insulin,

dan

atau

suplementasi

6

karbohidrat.Hipoglikemia dapat terjadi saat berolah raga, sesaat setelah berolahraga, ataupun beberapa jam setelah berolahraga.Beberapa studi terakhir menemukan bahwa hipoglikemia setelah olah raga dipengaruhi oleh kegagalan sistem otonom pada penderita diabetes. g. Keterlambatan asupan glukosa Berkurangnya asupan karbohidrat atau glukosa pada pasien hiperglikemia karena terlambat makan atau menjalani puasa dengan tidak mengurangi dosis obat – obatan antidiabetes, dapat terjadi hipoglikemia karena berkurangnya asupan glukosa dari saluran cerna. h. Gangguan ginjal Hipoglikemia pada gangguan fungsi ginjal dapat diakibatkan oleh penurunan glukoneogenesis, kerja insulin yang berlebih atau berkurangnya asupan kalori.

2.4 Epidemiologi Kejadian hipoglikemia pada suatu populasi sulit dipastikan.Pasien dan dokter sering mengaitkan gejala (misalnya kecemasan, iritabilitas, kelaparan) terhadap hipoglikemia tanpa mengetahui adanya gula darah rendah. Prevalensi hipoglikemia sebenarnya dengan kadar gula darah < 50 mg / dL, umumnya terjadi pada 5-10% orang dengan gejala sugestif hipoglikemia (Hamdy,2017). Hipoglikemia juga dikenal sebagai komplikasi beberapa obat, dan kejadiannya sulit ditentukan dengan pasti.Selain itu, kondisi ini merupakan komplikasi yang diketahui dari banyak terapi untuk diabetes; Oleh karena itu,

7

kejadian hipoglikemia pada populasi penderita diabetes sangat berbeda dengan populasi tanpa diabetes. Tumor penghasil insulin adalah penyebab hipoglikemia yang jarang diketahui.Namun penting dengan kejadian 1-2 tahunan per juta orang per tahun per tahun. Hipoglikemia reaktif dilaporkan paling sering terjadi pada wanita berusia 25-35 tahun.Namun, penyebab hipoglikemia lainnya tidak terkait dengan jenis kelamin.Usia rata-rata pasien yang didiagnosis dengan insulinoma adalah awal 40 tahun, namun kasus telah dilaporkan pada pasien mulai dari kelahiran sampai usia 80 tahun. 2.5 Etiologi a. Hipoglikemia Puasa (Post absorbsi) Hipoglikemia yang terjadi setelah absorbsi selesai, atau sekitar 2 jam atau lebih setelah makan. Penyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah: 1) Kurangnya produksi glukosa Penyebab tidak memadainya produksi glukosa selama puasa dapat dikelompokkan menjadi 5 kategori : (1) Defisiensi hormon a. Hipohipofisissme b.

Insufiensi adrenal

c.

Defiseiensi ketokolamin

d. Defisiensi glukagon

8

(2) Defek enzim a. Glukosa 6- fosfatase. b. Fosforilasi hati c. Piruvat karboksilase. d. Fosfoenolpiruvat karboksikinase e. Fruktose-1,6-difosfatase f.

Glikogen sintetase

(3) Defisiensi subtrat a. Hipoglikemia ketotik pada bayi b. Malnutrisi berat, penyusutan otot c. Kehamilan lanjut (4) Penyakit hati didapat a.

Kengesti hati

b. Hepatitis berat c. Sirosis d. Uremia (mungkin mekanisme ganda) e. Hipotermia (5) Obat a. Alkohol b. Propanolol c. Salisilat

9

2) Penggunaan glukosa berlebihan Penggunaan glukosa berlebihan terjadi pada dua keadaan : ketika ada hiperinsulinisme dan ketika konsentrasi insulin plasma rendah. Hipoglikemia jenis ini terjadi oleh karena : 

Obat-obatan : terutama insulin, sulfoniurea, etano, golongan quinine, pentamidine, sulfonamide.



Penyakit kronik : gagal ginjal, gagal jantung, sepsis.



Defisiensi Hormon : kortisol, growth hormone, glucagon dan epinefrin.



Tumor non Sel Beta



Hiperinsulinisme Endogen



Gangguan pada bayi atau anak-anak



Hiperinsulinissme



Insulinoma



Insulin eksogen



Sulfonilurea



Penyakit imun dengan insulin atau antibodi reseptor insulin



Obat-obatan : kuinin pada malaria falciparum, disopiramid, pentamidin



Renjatan endotoksik



Kadar insulin yang memadai



Tumor ekstrapankreas



Defisiensi karnitin sistemik



Defisiensi enzim oksidasi lemak



Defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA liase

10



Kakeksia dengan penipisan lemak

b. Hipoglikemia Reaktif (Post Prandial) 

Post gastrektomi



Sindrom noninsulinoma pankreatogenus hipoglikemia

Intoleransi fruktosa herediter Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita Diabetes dan Non diabetes dengan etiologi sebagai berikut : a.

b.

Pada Diabetes i.

Overdose Insulin

ii.

Asupan Makanan berkurang

iii.

Aktivitas Berlebihan

iv.

Gagal Ginjal

v.

Hipotiroid

Pada Non Diabetes i.

Peningkatan Produksi Insulin

ii.

Paska Aktifitas

iii.

Konsumsi Makanan rendah Kalori

iv.

Konsumsi Alkohol

v.

Post Melahirkan

vi.

Post Gastroctomy

vii.

Penggunaan Obat-obatan

11

2.6 Patogenesis

Gambar 2.1 Patogenesis Hipoglikemia

2.7 Patofisiologi Hipoglikemia dapat terjadi ketika kadar insulin dalam tubuh berlebihan. Terkadang kodisi berlebih ini merupakan suatu kondisi yang terjadi setelah melakukan terapi diabetes mellitus.Selain itu, hipoglikemia dapat disebabkan antibodi pengikat insulin yang dapat mengakibatkan tertundanya pelepasan insulin dari tubuh.Setelah hipoglikemia terjadi, efek yang paling banyak terjadi adalah naiknya nafsu makan dan stimulasi massif dari saraf simpatik yang menyebakan takikardi, berkeringat, tremor.

12

Ketika terjadi hipoglikemia tubuh sebenarnya akan terjadi mekanisme homeostasis dengan menstimulasi lepasnya hormon glukagon yang berfungsi untuk menghambat penyerapan, penyimpanan, dan peningkatan glukosa yang ada di dalam darah. Glukagon akan membuat glukosa tersedia bagi tubuh dan dapat meningkatkan proses glikogen dan glukoneogenesis. Akan tetapi, glukagon tidak memengaruhi penyerapan dan metabolisme glukosa di dalam sel. Selain itu, mekanisme tubuh untuk mengompensasi adalah dengan meningkatkan epinefrin, sehingga prekursor glukoneogenik dapat dimobilisasi dari sel otot dan sel lemak untuk produksi glukosa tambahan.Tubuh melakukan pertahanan terhadap turunnya glukosa darah dengan menaikkan asupan karbohidrat secara besar-besaran. Mekanisme pertahanan ini akan menimbukan gejala neurogenik seperti palpitasi, termor, adrenergik, kolinergik, dan berkeringat. Ketika hipoglikemia menjadi semakin parah maka mungkin juga dapat terjadi kebingungan, kejang, dan hilang kesadaran.

2.8

Respon Fisiologis terhadap Hipoglikemia Glukosa merupakan bahan metabolisme obligat untuk otak pada keadaan

fisiologi.Otak tidak dapat mensintesis glukosa ataupun menyimpan glukosa lebih dari beberapa menit, sehingga otak membutuhkan glukosa yang terus menerus dan berlanjut dari sirkulasi arteri.Jika glukosa plasma arteri turun di bawah batas fisiologis, transport glukosa darah ke otak mengalami gangguan sehingga tidak dapat memenuhi metabolisme energi dan fungsinya.Sehingga dengan adanya

13

mekanisme kontra regulator dapat menjaga dan memperbaiki keadaan hipoglikemia secara tepat. Glukoneogenesis dibutuhkan untuk menjaga kebutuhan glukosa melalui prekusor dari otot dan jaringan lemak ke hati dan ginjal.Otot menghasilkan lactate, pyruvate, alanine, glutamine, dan asam amino lainnya. Trigliserida pada jaringan lemak akan dipecah menjadi asam lemak dan gliserol. Ini merupakan prekusor glukogenik.Asam lemak merupakan energi oksida alternatif untuk jaringan selain dari otak. Keseimbangan glukosa sistemik keadaan dimana konsentrasi glukosa plasma dalam keadaan normal dipengaruhi oleh hubungan dari hormone, signal neuron, dan efek substrat endogen yang akan meregulasi produksi glukosa dan penggunaan glukosa oleh jaringan selain dari otak. Dalam regulasi gaktor yang paling berperan adalah insulin. Jika level plasma menurun di bawah fisiologis pada keadaan puasa maka sekresi insulin pancreas mengalami penurunan, kemudian terjadi peningkatan glikogenolisis dan glokoneogenesis di hati. Penurunan level insulin juga menurunkan penggunaan glukosa pada jaringan peripheral, menginduksi lipolisis dan proteolisis, dengan demikina terjadi pelepasan prekusor glukoneogenik. Penurunan sekresi insulin merupakan pertahanan pertama dalam merespon keadaan hipoglikemia. Mekanisme kontraregulator dimana glucagon dan epinefrin merupakan dua hormone yang disekresikan pada kejadian hipoglikemia akut.Glucagon hanya bekerja di hati.Glucagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis,

epinefrin

selain

meningkatkan

glikogenolisis

dan

14

glukoneogenesis di hati, juga menyebabkan lipolisis di jaringan jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino merupakan bahan baku (prekusor) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal, yang pada keadaan tertentu merupakan 25% produksi glukosa tubuh.Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun kecil hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi. Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormone dan kortisol pada individu kemungkinan menimbulkan hipoglikemia yang umumnya bersifat ringan. Sel beta pancreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan turunnya kadar insulin di dalam sel beta berperan dalam sekresi glucagon oleh sel alfa. Respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah neuron di VMH yang sensitive terhadap glukosa teraktivasi dan kemudian mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontraregulator.

2.9Gejala dan Tanda Gejala dan tanda dari hipoglikemia merupakan akibat dari aktivasi sistem saraf otonom dan neuroglikopenia.

15

Pada pasien dengan usia lajut dan pasien yang mengalami hipoglikemia berulang, respon sistem saraf otonom dapat berkurang sehingga pasien yang mengalami hipoglikemia tidak menyadari kalau kadar gula darahnya rendah (hypoglycemia unawareness). Kejadian ini dapat memperberat akibat dari hipoglikemia karena penderita terlambat untuk mengkonsumsi glukosa untuk meningkatkan kadar gula darahnya. Tabel 2.3. Gejala dan tanda yang muncul pada keadaan hipoglikemia Kadar Gula Darah

Gejala Neurogenik

79,2 mg/dL

gemetar, goyah, gelisah gugup, berdebar – debar berkeringat mulut kering, rasa kelaparan pucat, midriasis

70,2 mg/dL 59,4 mg/dL 50,4 mg/dL 39,6 mg/dL

Gejala Neuroglikopenik irritabilita, kebingungan sulit berpikir, sulit berbicara ataxia, paresthesia sakit kepala, stupor, kejang, koma, kematian

Pada hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan tanda hipoglikemia ditandai dengan Triad Whipple, yaitu : a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendah b. Kadar glukosa darah yang rendah < 3 mmol/L (55 mg/dl) c. Kepulihan gejala stelah kelainan dikoreksi Hipoglikemia dapat dibagi menjadi 3,yaitu sebagai berikut: a. Hipoglikemia Ringan Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.

16

b. Hipoglikemia Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata. c. Hipoglikemia Berat Sering tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri. Jenis Hipoglikemia Ringan

Sign dan Simptom a. Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari b. Penurunan glukosa (stressor) merangsang saraf simpatis : perpirasi, tremor, takikardia, palpitasi, gelisah c. Penurunan glukosa merangsang saraf parasimpatis : lapar, mual, tekanan darah menurun

Sedang

a. Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas seharihari b. Timbul gangguan pada SSP : headache, vertigo, penurunan daya ingat, perubahan emosi, pelaku irasional, penurunan fungsi rasa, double vision.

Berat

a. Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa b. Disorientasi, kejang, penurunan kesadaran

Hipoglikemia juga terbagi menjadi hipoglikemia akut, subakut dan kronik. Hipoglikemia akut adalah penurunan cepat glukosa plasma sehingga mencapai kadar rendah. Hipoglikemia akut dapat terjadi pada penderita diabetes ataupun tidak.Pada penderita diabetes hipoglikemia disebabkan penyerapan insulin eksogen berlebihan.Sedangkan pada non diabetes hipoglikemia disebabkan hipersekresi insulin reaktif.Gejalanya adalah perasaan cemas, gemetar, palpitasi, takikardi, berkeringat, dan perasaan lapar.

17

Hipoglikemia subakut dan kronik adalah penurunan glukosa plasma secara relative lambat.Hipoglikemia ini merupakan akibat dari hiperinsulinemia ataupun gangguan metabolic fungsi hati.Gejalanya yaitu perasaan kacau progresif, tingkah laku tidak wajar, rasa lelah, dan mengantuk.Dapat timbul kejang dan koma bila pasien tidak makan. Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari 2 fase, yaitu ; a.

Fase I : gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena pada fase ini pasien masih sadar.

b.

Fase II : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis. Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepaskan epinefrin dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, gelisah, gemetar, pingsan, jantung berdebar-debar, rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan ousing, bingung, lelah, lemah, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang, hingga koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bias menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bias terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba.

18

2.9 Pendekatan Diagnosis a. Gejala dan Tanda - Stadium parasimpatik: lapar,mual,dan tekanan darah turun - Stadium gangguan otak ringan: lemah,lesu,sulit bicara,dan kesulitan menghitung sementara. - Stadium simpatik: keringat dingin pada muka,bibir atau tanga gemetar. - Stadium gangguan otak berat: tidak sadar,dengan atau tanpa kejang. b. Anamnesis - Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral: dosis terakhir,waktu pemakaian terakhir,perubahan dosis. - Waktu makan terakhir dan jumlah asupan gizi. - Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya. - Lama

menderita

diabetes

mellitus,komplikasi,penyakit

penyerta:

ginjal,hati,dan lain-lain. - Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergic β, dan lainlain. c. Pemeriksaan fisik - Pucat - Diaphoresis - Tekanan darah - Frekuensi denyut jantung - Penurunan kesadaran - Defisit neurologic fokal transien

19

d. Pemeriksaan penunjang - Kadar gula darah - Tes fungsi ginjal - Tes fungsi hati - C-peptide

2.10 Terapi a. Non medikamentosa Penatalaksanaan utama pada hipoglikemia adalah mengatasi hipoglikemia dan mencari penyebabnya,penilaian keadaan pasien yang meliputi keadaan umum pasien,

tingkat

kesadaran,tanda

vital,pengukuran

konsentrasi

gula

darah,pemasanga jalur intravena,riwayat penggunaan insulin dan obat antidiabetik oral (waktu dan jumlah diberikan) dan penilaian riwayat nutrisi yang diberikan kepada pasien serta tatalaksana sesuai dengan alur pengelolaan hipoglikemia harus segera dilakukan. Terapi insulin atau obat antidiabetik lainnya yang menyebabkan hipoglikemia segera dihentikan. Jika pasien masih sadar dapat diterapi menggunakan sumber karbohidrat oral,pilihlah jenis terapi yang teapat atau menggunakan terapi yang paling sederhana yaitu menggunakan larutan glukosa murni 20-30 gram. Bila pasien megalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian made atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut (bucal) mungkin dapat dicoba.

20

b.Medikamentosa Jika pasien tidak sadar atau tidak dapat mengkonsumsi apapun melalui oral,jalur intravena harus terpasang. Pemberian 50 cc dekstrosa 40% secara bolus merupakan terapi awal yang dianjurkan. Terapi ini diteruskan setiap 10-20 menit jika pasien belum sadar sampai pasien sadar. Selain itu diberikan cairan dekstrosa 10% per infuse 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal disertai pemantauan glukosa darah. Apabila pasien tetap tidak sadar tetapi glukosa darah sudah dalam batas normal,maka dilakukan pemberian hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus, dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol IV 11/2 -2 g/kgBB setiap 6-8 jam. Selanjutnya cari penyebab lain dari hipoglikemia. a. Stadium permulaan (sadar) - Berikan glukosa murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/permen glukosa murni (bukan pemanis pengganti glukosa atau glukosa diet/glukoas diabetes) dan makanan mengadung hidrat arang. - Stop obat hipoglikemik sementara,periksa gula darah sewaktu. b. Stadium lanjut (hipoglikemia) - Penanganan harus cepat - Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui intravena setiap 10-20 menit hingga pasien sadar. - Berikan cairan dekstrosa 10% per infuse 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal disertai pemantauan glukosa darah.

21

- Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis seperti adrenalin atau kortison dosis tinggi. - Pemantauan konsentrasi glukosa darah. Sebelum pasien dipulangkan,pasien harus mendapat edukasi baik secara verbal maupun tulisan mengenai hal-hal yang harus dilakukan untuk menunjang terapi DM dan mencegah komplikasi DM terutama hipoglikemia berulang. Selain itu perlu dibuat rujukan ke pusat-pusat diabetes untuk mencegah komplikasi lebih lanjut. Penatalaksanaan hipoglikemia pada pasien bukan DM disesuaikan dengan penyakit penyebab.Bila disebabkan oleh insulinoma maka pendekatan bedah dipilih. Sedangkan pada gangguan fungsi ginjal dan hati berat,maka asupan karbohidrat adekuat yang rutin mutlak diperlukan. Pada defisiensi hormone adrenal,maka terapi penyakit penyebab dan pemberian glukokortikoid dapat mengatasi gejala hipoglikemia.

22

Hipoglikemia

-

SADAR: Beri larutan gkukosa murni 20-30 g Minum glukosa (bukan pemanis pengganti glukosa atau gluksa diet/glukosa diabetes) Obat DM diberhentikan sementara Pantau glukosa dara setiap 1-2 jam Pertahankan glukosa 200 mg/dl (apabila pasien tidak sadar sebelumnya) Cari penyebab

TIDAK SADAR: - Suntik 50cc Dextrose 40% bolus (atau glukosa 0,5-1mg IV/IM,bila penyebab insulin) - Infus dextrose 10% 6 jam/kolf - Pantau glukosa darah setiap ½ jam

BELUM SADAR: - Glukosa darah masih <100 mg/dl - Ulangi suntik 50 ml Dextrose 40% - Pantau glukosa darah setiap ½ jam

BELUM SADAR: - Ulangi suntik 50 ml Dextrose 40% - Pantau glukosa darah setiap ½ jam

BELUM SADAR GLUKOSA DARAH ~200 mg/dl - Suntik hidrokortison 100 mg/4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus,dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan monitol IV 1 ½ -2 jam g/kgBB setiap 6-8 jam - Cari penyebab lain kesadaran menurun

2.11 Prognosis Prognosis hipoglikemia dinilai dari penyebab, nilai glukosa darah, dan waktu onset. Apabila bersifat simtomatik dan segera diobati memiliki prognosis baik (dubia et bonam) dibandingkan dengan asimtomatik tanpa segera diberikan oral glucose (dubia et malam). Hipoglikemia pada bukan penderita diabetes tidak memiliki prognosis yang relevan dapat bersifat baik maupun buruk untuk jangka panjang. Apabila pasien

23

dianjurkan pengambilan pankreas maka memiliki prognosis tergantung skill medis dan kondisi indivual.

24

BAB 3 KESIMPULAN

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa plasma lebih rendah dari 45 mg/dl – 50 mg/dl disertai dengan adanya gejala klinis pada penderita. Penyebab hipoglikemia bisa disebabkan oleh defisiensi hormone,defek enzim,defisiensi substrat,penyakit hati didapat dan penggunaan obat-obatan. Pada hipoglikemia akut gejala dan tanda hipoglikemia ditandai dengan Triad Whipple.Hipoglikemia dapar dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang dan berat.

25

DAFTAR PUSTAKA

Cryer P. 2008. Glucose homeostasis and hypoglycemia. In: Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Larsen P , eds.Williams textbook of endocrinology, 11th ed. Philadelphia:Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.; 1503–1533 Guettier JM, Gorden P. 2006. Hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am 35:753–766 Cryer PE .2007.Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death. J Clin Invest 117:868–870 Park-Wyllie LY, Juurlink DN, Kopp A, Shah BR, StukelTA, Stumpo C, Dresser L, Low DE, Mamdani MM .2006.Outpatient gatifloxacin therapy and dysglycemia inolder adults. N Engl J Med 354:1352–1361 Service GJ, Thompson GB, Service FJ, Andrews JC, Collazo-Clavell ML, Lloyd RV.2005. Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblastosis after gastric-bypass surgery. N Engl J Med 353:249–254