Quimioterapia

Quimioterapia MGL

La oncología médica

subespecialidad

de medicina interna que atiende y diseña los métodos para el tratamiento de pacientes con cáncer, en colaboración con oncólogos quirúrgicos y radiólogos.

el oncólogo médico aplicara los fármacos que pueden tener un efecto beneficioso.

Ciclo celular ? La mayor parte de los agentes antineoplásicos son más eficaces sobre la células que se están dividiendo que sobre las que están en reposo. Fases del ciclo celular. • Fase G1: período postmitótico en el que cada célula comienza su crecimiento. Tiene lugar la síntesis de ARN y proteínas. Esta fase está en restricción por gen p 53 • Fase S: se sintetiza el ADN. • Fase G2: período premitótico, en el que continúa la síntesis de ARN y proteínas. • Fase M: M fase de mitosis, al final de la cual tiene lugar la

división celular.

clasificacion Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir según su actividad sobre la cinética celular en: fase específicos o no específicos de fase

clasificación antineoplásicos qui 1) Agentes alquilantes 2) Antimetabolitos 3) Alcaloides de vinca epipodifilotoxinas 4) Antibióticos antitumorales 5) Enzimas 6) Diversos

A gen tes al quil an tes. Es el grupo de antineoplásicos más utilizados. Se unen de forma covalente al nitrógeno de la guanina del ADN, alterando la transcripción y la replicación del mismo. Por el mismo mecanismo son citotóxicos, carcinogénicos y mutagénicos. Afectan a células que están en ciclo celular en cualquier fase

Se dividen en cinco familias: 1. Mostazas nitrogenadas: nitrogenadas ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina, clorambucil y melfalán. 2. Etilaminas: Etilaminas tiotepa. 3. Alquilsulfonatos: Alquilsulfonatos busulfán. 4. Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina. 5. Triazinas: dacarbacina.

Antime tabo lit os. Son sustancias que, debido a su similitud con compuestos naturales, naturales actúan como falsos sustratos interfiriendo en el metabolismocelular. Son activas durante el ciclo celular y en la fase S (síntesisde ADN).

1. Metotrexato. 2. Análogos de las pirimidinas (citarabina, 5-fluorouracilo, gemcitabina). 3. Análogos de purinas (fludarabina, pentostatina, cladribina, 6mercaptopurina, tioguanina)

Al calo ide s de ori gen v egeta l. Alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina y vinorelbina). Impiden la formación de microtúbulos, uniéndose a la tubulina e inhibiendo su polimerización; con ello alteran la metafase en el proceso de división celular. Además inhiben la síntesis de ARN. ARN Se utilizan en: leucemias linfoblásticas agudas, linfoma no Hodgkin y Hodgkin y mieloma múltiple. múltiple La vincristina se utiliza como inmunosupresor en citopenias

Anti bi óti cos anti tum oral es. 1. Mitoxantrona. Inhibe la síntesis de ADN y ARN. ARN Es un fármaco de segunda línea en leucemia aguda mieloblástica, linfomas y cáncer de mama y pulmón. pulmón Causa cardiotoxicidad y neutropeniasevera. 2. Dactinomicina. Dactinomicina Inhibe la síntesis de ARN. ARN Se utiliza en el rabdomiosarcoma, rabdomiosarcoma tumor de Ewing y carcinoma trofoblástico.

otros Hidroxiurea. Se utiliza en el tratamiento de los síndromes mieloproliferativos crónicos, donde es el tratamiento de elección. El principal efecto tóxico es la mielosupresión, que limita la dosis, pero se recupera rápidamente al suspenderla. Inhibe la enzima nucleótido reductasa, y por lo tanto la síntesis de ADN. Dacarbacina. Dacarbacina Es un agente alquilante que sustituye a la procarbacina en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. También se utiliza en el

Principios generales de quimioterapia

Modalidades de quimioterapia Quimioterapia neoadyuvante o de inducción se inicia antes de cualquier tratamiento quirúrgico o de radioterapia con la finalidad de evaluar la efectividad in vivo del tratamiento. disminuye el estadio tumoral pudiendo mejorar los resultados de la cirugía y de la radioterapia y en algunas ocasiones la respuesta obtenida al llegar a la cirugía, es factor pronóstico. Quimioterapia adyuvante: Es la quimioterapia que se administra generalmente después de un tratamiento principal como es la cirugía, para disminuir la incidencia de diseminación a distancia del

Poliquimioterapia: Es la asociación de varios citotóxicos que actúan con diferentes mecanismos de acción, sinérgicamente, sinérgicamente con el fin de disminuir la dosis de cada fármaco individual y aumentar la potencia terapéutica de todas las sustancias juntas. Esta asociación de quimioterápicos suele estar definida según el tipo de fármacos que forman la asociación, dosis y tiempo en el t que se administra, formando un esquema de quimioterapia. Quimioterapia concomitante, Radioquimioterapia concomitante: También llamada quimioradioterapia, que se administra de forma concurrente o a la vez con la radioterapia con el fin de potenciar el efecto de la radiación o de actuar espacialmente con ella, es decir potenciar el efecto local de la

Valoración de la respuesta Karnofsky un paciente específico evaluación clínica adicional del potencial del fármaco. respuesta parcial (partial response, PR) como una reducción de por lo menos un 50% en el área bidimensional del tumor; respuesta completa (complete response, CR) denota la desaparición de todo el tumor avance de la enfermedad un aumento >25% >25 en el tamaño de lesiones existentes respecto de la enfermedad inicial o en cuanto al desarrollo de nuevas lesiones; "enfermedad estable" estable hace referencia al proceso que no encaja en ninguna de las categorías

Toxicidad No hay bala mágica La utilidad de cualquier fármaco está gobernada por el grado con el que una dosis dada produce un resultado útil en contraposición con un efecto tóxico,

Toxicidad a corto plazo , nauseas vomito. Toxicidad a mediano plazo mielo suprecion diarrea, mucosistitis y diareaque puede poner en peligro la vida Toxicidad a largo plazo bleomicina

Uso paliativo de la quimioterapia Las neoplasias malignas sólidas diseminadas que afectan al ser humano en la mayoría de los casos son incurables, son excepciones de esta regla los tumores germinales de la infancia y del adulto joven. Costo beneficio

Resistencia al fármaco Resistencia intrínseca Resistencia adquirida - D captación del fármaco + M expulsión del fármaco Inactivación por vía enzimática - A del fármaco Cabios cualitativos de las enzimas o receptores blanco Amplificación de genes

Gracias

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