Pulmonarneumonias

EMBOLIA-HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR •

Embolia – Hemorragia e Infarto Pulmonar Los coágulos de sangre que ocluyen arterias grandes de los pulmones son casi siempre de origen embólico. La Trombosis “in situ” de grandes vasos son raras, y generalmente se desarrollan en presencia de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca. Origen del émbolo: Msis en el 95% ¿A Quién afecta la Embolia Pulmonar? a- Pacientes con enfermedades subyacentes (cardiopatías, cáncer, inmovilización por días o semanas P Ej. Fx de cadera. b- Estados de Hipercoagulabilidad. Primaria: (Factor V de Layden, Protrombina 202 10A, Hiperhomocisteinemia, Sind, Antifosfolipido) Secundaria: (Obesidad, cirugía reciente, cáncer, uso de anticonceptivos orales, embarazo).

CONSECUENCIAS DE LA EMBOLIA Consecuencias de la Embolia depende de: a-Extensión en que se obstruye el flujo b-Tamaño del vaso ocluido c-Número de émbolos d-Estado global del sistema cardio-vascular e-Liberación de factores vasoactivos como Tromboxano A2 de las plaquetas. Consecuencias Fisiopatológicas de la Embolia: a-Compromiso respiratorio (Segmento no perfundido pero ventilado. b-Compromiso Hemodinámico (Resistencia aumentada al flujo sanguíneo pulmonar, que conlleva a Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca aguda.)

EMBOLIA PULMONAR Profilaxis de la Embolia Pulmonar: a- Deambulación b- Medias elásticas c- Anticoagulación d- Filtros (paraguas). Formas no Trombóticas de Embolia: a- Aire (gaseosa). Iatrogénica. b. Médula ósea (Traumatismos. Necrosis de MO- A. Falciforme) c- Grasa ( fracturas ) d- Líquido amniótico durante el parto. e- Cuerpo extraño (adictos a drogas IV)

MORFOLOGIA - EMBOLIA La oclusión embólica depende del tamaño del émbolo y del estado general de la circulación; puede producirse la muerte repentina cuando estos son grandes, ya que impactan la pulmonar principal o en sus ramas mayores (trombos en silla de montar p. ej.) Puede sobrevenir la muerte por bloqueo del flujo sanguíneo o por falla cardiaca derecha aguda (Corpulmonale agudo). Los émbolos pequeños pueden llegar a vasos sanguíneos mas pequeños y producir infartos. En pacientes con función cardio-vascular adecuada, aunque ocurra oclusión de vasos arteriales pequeños, no se produce infarto porque suplen vasos de origen bronquial; pero suelen ocurrir hemorragias (sin embargo la arquitectura alveolar se mantiene y luego se produce reabsorción con reversión del tejido hacia la normalidad).

MORFOLOGIA (Contin…)  Solo el 10% de los émbolos causan infarto  La embolia pulmonar solo suele causar infartos en pacientes que ya tienen una enfermedad cardiaca o pulmonar; es raro en jóvenes.  Tres cuartas partes de los infartos afecta el lóbulo inferior y en el 50% de los casos son múltiples.  Tamaño del infarto pulmonar: varía desde apenas apreciable a simple vista hasta afectación masiva de todo un lóbulo.  Forma de cuña  En muchos casos se puede identificar el vaso ocluido.

Embolia grasa

CURSO CLINICO – EMBOLIA PULMONAR La embolia pulmonar grande constituye una de las pocas causas de muerte prácticamente instantánea. En las maniobras de RCP los pacientes tienen disociación Electromecánica. (Hay actividad eléctrica del corazón, pero no se palpan pulsos). Si el paciente sobrevive al infarto grande entonces el cuadro clínico simula IAM. En individuos sanos las embolias pequeñas solo producen dolor toráxico transitorio, tos, o quizás hemorragias pulmonares, sin infartos. La resolución del infarto en jóvenes puede restaurar el pulmón a lo normal, pero en otros pacientes puede producir HP, esclerosis vascular pulmonar y cor pulmonale crónico.

EL INFARTO PULMONAR  Es de tipo hemorrágico  Aparece área sobreelevada color azul-rojizo en las primeras fases.  A las 48 horas hematíes se lisan, aparece hemosiderina (color pardo-rojizo), luego se produce fibrosis en los márgenes (Blanco-grisáceo) y finalmente ocurre una cicatriz retraída.  Histologicamente el dato diagnostico es Necrosis Isquémica de la sustancia pulmonar dentro del áreas de la hemorragia que afecta todo (alvéolos, bronquiolos y vasos)  Si es un émbolo infectado hay exudación neutrofilica e intensa reacción inflamatoria (Infartos sépticos que pueden convertirse en abscesos)

Infarto pulmonar

Infarto pulmonar

Infarto pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR (HP) Procesos cardiopulmonares estructurales que aumenta el flujo y/o la presión de la sangre en la circulación pulmonar. a- Enfermedades pulmonares, obstructivas o insterticiales (Estos pacientes tienen hipoxia y destruccion del Parenquima pulmonar (Enfisema, Bronquitis crónica, asma a veces, bronquiectasia). b- Enfermedad cardiaca previa o adquirida (Estenosis mitral por ejemplo) c- Tromboembolismos recurrentes. (Hay reducción del lecho vascular pulmonar causado por obstrucción embolica). d- Procesos autoinmunes. Afectación de los vasos pulmonares (Esclerodermia p. Ej.) e- Hipertensión pulmonar 1ª o idiopatica.

MORFOLOGIA HP 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Muchos trombos organizados o recanalizados, causa probable de embolia pulmonar recurrente Si hay fibrosis pulmonar difusa, enfisema o bronquitis, pensar en hipoxia crónica. Los cambios vasculares puede afectar vasos principales asi como otros mas pequeños. Puede haber ateroesclerosis que recuerda a las sistémica. La afectación es mas prominente en arteriolas y arterias pequeñas, con hipertrofia de la media y fibrosis de la intima, que pueden afectar la luz significativamente. Arteriopatia pulmonar plexogenica: presencia de penachos deformaciones capilares, con formación de una malla o red en la luz de los capilares (forma primaria o en cardiopatia congénita)

Hipertensión pulmonar

CURSO CLINICO - HP 1. 2. 3. 4.

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Las formas secundarias pueden aparecer a cualquier edad. La forma primaria es mas común en mujeres de 20 a 40 años y también en niños pequeños. Los signos y síntomas aparecen cuando la enfermedad esta bien avanzada. En la forma primaria comienza con disnea y fatiga; y algunos pacientes sufren de dolor toráxico de tipo anginoso, luego hay dificultad respiratoria grave, cianosis e hipertrofia del VD. La muerte se produce por cor-pulmonale descompesando (2 a 5 años, muchas veces asociado a embolia pulmonar y neumonía superpuestas)

SINDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA 1- Síndrome de Goodpasture (GP) 2- Hemosiderosis Pulmonar Idiopatica 3- Granulomatosis de Wegener Enfermedad autoinmune que afecta la mayoría de las veces al tracto respiratorio superior y / o pulmones La hemoptisis es el síntoma inicial mas común. Histologicamente hay capilaritis y los granulomas diseminados poco formados.

SINDROME DE GOODPASTURE Autoanticuerpos contra la membrana basal de los glomerulos renales y alvéolos pulmonares: Glomerulonefritis proliferativa y neumonitis intersticial necronizante. Morfología Pulmones pesados con áreas de consolidación pardo rojiza. Histología: Necrosis focal de las paredes alveolares, hemorragia intraalveolar, puede haber macrófagos con hemosiderina. Posteriormente, puede existir engrosamiento fibroso de los septos, hipertrofia de los neumocitos tipo II y organización de la sangre en los alvéolos.

INFECCIONES PULMONARES

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La Neumonía puede aparecer siempre que los mecanismos de defensa estén alterados, o siempre que disminuye la resistencia general del huésped. Factores que afectan a la resistencia en general, incluyen: Enfermedades crónicas Deficiencia inmunológica Tx con fármacos inmunosupresores Leucopenia Infecciones con una virulenta inusitada. Los mecanismos de limpieza pueden estar alterados por siguientes: Pérdida o supresión del reflejo de la tos (coma, anestesia, trastorn. neuromusculares, fármacos o dolor torácico). Lesión del aparato mucociliar (humo de cigarrillo, por ej., gases irritantes, infecciones virales, etc.) Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares. (alcohol, humo/ tabaco, anoxia, intoxicación por oxígeno) Congestión y Edema pulmonar Acumulo de secreciones.

NEUMONIAS AGUDAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD 1.Pueden ser virales (neumonías atípicas) o bacterianas. 2.La infección bacteriana sigue con frecuencia a una infección viral del tracto respiratorio superior El germen causal especifico, la reacción del huésped y la extensión de la lesión, determinan la forma precisa de neumonía. Las condiciones predisponentes incluyen: a-Extremos de la vida b-Enfermedades crónicas (ICC, EPOC, diabetes) c-Deficiencias inmunes (congénita o adquirida) d-Disminución o ausencia de función Esplénica.

MICROORGANISMOS (bacterias) CAUSALES 1.

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Neumococo . Es la causa mas común de neumonía adquirida en la comunidad . Tinción de Gram. . Hemocultivo para confirmar diagnostico Hemophilus influenzae (Gram. negativo). . Colonizador ubicuo de la faringe y la causa bacteriana mas común en la exacerbación aguda de EPOC . Infecciones respiratorias graves y meningitis en niños pequeños. Existen dos formas: encapsulada (5 %) y no encapsulada (95%). La forma encapsulada es dominante, ya que segrega una substancia antibiotica (hemocina) que destruye la forma no encapsulada.

MICROORGANISMOS (bacterias) CAUSALES (Continuacion..) 3.

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Moraxella catarrhalis Se trata de la 2ª. Causa bacteriana mas común de exacerbación aguda de EPOC. Causa neumonía bacteriana, pp en ancianos. Staphylococcus aureus Causa importante de neumonía después de infecciones virales, como sarampión en niños y resfriado en adultos y niños. Este tipo de neumonía puede complicarse mas fácilmente con absceso y empiema. Klebsiella pneumoniae Es la causa mas frecuente de neumonía por Gram(-). Afecta a pacientes debilitados y es frecuente en alcohólicos crónicos. Es característico el esputo espeso y viscoso-gelatinosos que se debe a que el microorganismo produce un polisacárido capsular viscoso.

MICROORGANISMOS (bacterias) CAUSALES (Continuacion.1.) 6.

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Pseudomona aeruginosa Produce frecuentemente infecciones nosocomiales. La septicemia por este organismo es fulminante. Legionella pneumophila (neumonía epidémica y esporádica) . Fiebre de Pontiac: infección del tracto respiratorio superior sin síntomas neumónicos. . Germen florece en ambientes acuáticos, torres de refrigeración y en tuberías de agua potable contaminados. . Común en individuos con un factor predisponente. (enfermos cardíacos, renales, con trastornos inmulógicos o hematológicos, así como en receptores de trasplantes). . El diagnóstico se puede hacer por demostración del antígeno en la orina, por anticuerpos fluorescentes en esputo o por cultivo.

Morfología de la Neumonía Bacteriana Dos patrones Macroscópicos de distribución Anatómica: - Bronconeumónia lobulillar. Consolidación parcheada - Neumonía Lobar Esta clasificación, aunque clásica, es relativa, ya que hay superposición de una forma con otra. La antibioticoterapia puede también cambiar el cuadro. Importantísimo identificar el gérmen causal y la extensión enferm. En la Neumonía Lobar se han decrito 4 fases: Congestión, Hepatización Roja, Hepatización Gris, Resolución.

Morfología Neumonia Bacteriana (cont.) 1- Congestión: pulmón pesado, húmedo, rojo. . Ingurgitación vascular. . Líquido intralveolar con pocos neutrófilos y numerosas bacterias 2- Hepatización Roja. . Congestión . Neutrófilos y fibrina que llenan los espacios alveolares. . Macroscópicamente, el lóbulo está rojo, firme y sin aire, con una consistencia similar a la del hígado. 3- Hepatización Gris . Desintegración progresiva de los hematíes. . Persistencia de un exudado fibrino-supurado que da el aspecto macroscópico de de una superficie seca, de color pardo-grisáceo.

Morfología de Neumonía Bacteriana (cont.) 4- Resolución . Digestión enzimática progresiva del exudado consolidado dentro de los alveolos lo que origina restos granulares semilíquidos, que son reabsorbidos e ingeridos por los macrófagos, expulsados con la tos u organizados por proliferación de fibroblastos. La Reacción fibrinosa pleural (Pleuritis) se puede resolver y no es raro que deje engrosamiento fibroso y adherencias costopleurales. La Bronconeumonía se presenta áreas consolidadas, con frecuencia bilateral; aunque puede afectar una parte del pulmón, un lóbulo, o un espacio mas limitado. Microscopicamente: Infiltrado de PMN que llenan los bronquios, bronquiolos y espacios alveolares

Neumonias (Complicaciones-Curso Clínico) 1- Formación de Abscesos (Klebsiella, Neumococo pp) 2- Extensión a la cavidad pleural 3- Organización del Exudado (parte del pulmón se torna macizo) 4- Diseminación bacterian Curso Clinico de Neumonias Agudas de la Comunidad: . Fiebre . Tos y expectoración purulenta . Ocasionalmente Hemoptisis. . Dolor pleurítico y roce de fricción pleural (Cuando existe pleuritis fibrino supurada asociada). Antibioticoterapia puede dar alivio espectacular.

Neumonía VIRAL PNEUMONIA. viruses that can lead to pneumonia include respiratory syncytial, influenza, herpes simplex, and parainfluenza viruses, among others.

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Neumonía LOBAR PNEUMONIA. When pneumonia is restricted to a single lobe of the lung or to a portion of a lobe, it is referred to as lobar pneumonia The Gram-positive bacterium Streptococcus pneumoniae (also called pneumococcus) is responsible for most cases.

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Neumonía CHRONIC PNEUMONIA. Patients with bacterial or viral pneumonia typically experience a cough that will not go away and may have difficulty breathing, fever, chest pain, fatigue, muscle pain, and chills. When disease is caused by mycoplasma or fungi, however, few symptoms are usually present, .

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Bronconeumonía BRONCHOPNEUMONIA originates in the bronchioles of the lungs, which are the smaller ducts of the bronchial tubes. The contagious infection is caused by a variety of bacteria, viruses, and other microorganisms

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Bronconeumonía

Neumonías Atípicas adquiridas en la comunidad (virales y micoplásmicas) A- Cambios inflamatorios focales en los pulmones, confinados en gran parte a los septos alveolares e insterticio pulmonar B- El término Atípico es porque hay pocos síntomas y escaso hallazgos morfológicos y de laboratorio. C- El agente causal mas frecuente es el Mycoplasma pneumoniae, que suele afectar a niños y adultos jovenes. Puede ocurrir esporadicamente o como epidemias en escuelas, internados y cárceles. Otros Agentes etiológicos: Virus de la infuenza, adenovirus, virus de Sarampión, Varicela. Tambien Chlamydia pneumoniae y Coxiella burnetti. Factores que favorecen la infección: Alcoholismo, Desnutrición, enfermedades debilitantes.

Morfología de las Neumonías Atípicas 1-Predomina la naturaleza insterticial de la rección inflamatoria, practicamente localizada dentro de la pared de los alveolos, 2- Septos alveolares ensanchados y edematosos, con infiltrado inflamatorio de linfocitos, histiocitos y Células Plasmáticas. 3- Puede haber material proteinaceo intralveolar, un exudado celular y Membrana hialina (se parece al SDRA). 4- La infección bacteriana sobre-añadida modifica el cuadro histológico, al producir bronquitis y bronquilitis ulcerativa. 5- Algunos virus (Herpes y Adenovirus) pueden causar necrosis del epitelio bronquial y alveolar e inflamción aguda. 6- En la infección por CMV pueden existir células gigantes e Inclusiones intracelulares.

Neumonías Atípicas-Clínica .Curso Clínico extremadamente variable. . Pacientes tienen pocos síntomas o pueden aparentar un resfriado (Resfriado del Pecho) . Puede faltar la tos y solo se presenta fiebre, cefalea, algias musculares y dolores en las piernas. . Los casos esporádicos tienen un curso benigno con tasa de mortalidad muy baja (1 %) . En casos de epidemias, la Neumonía Insterticial presenta un cuadro mas agresivo, con una mortalidad mucho mas elevada.

Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) 1- Agente etiológico: Coronavirus, que a diferencia de otros virus de este tipo, afecta el tracto respiratorio inferior y con extensión al resto del cuerpo. 2- El Dx se hace con la técnica de PCR (Polimerasa), utilizando Ac con los cuales se detecta el virus o mediante ME. 3- Los pulmones de los fallecidos muestran células gigantes multinucleadas y daño alveolar difuso. 4- Paciente presenta tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y escalofríos. Hay pocos síntomas de vías respiratorias superior 5- 1/3 de los pacientes evoluciona bien, pero el resto desarrolla una enfermedad pulmonar grave, con dificultad para respirar, taquipnea y pleuresía. 7- Mortalidad: aproximadamente 10 %

Neumonía Nosocomial -

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Infecciones pulmonares adquiridas en el curso de una estancia hospitalaria Comunes en pacientes con enfermedades subyacentes graves, Inmunosuprimidos, en tratamiento prolongado con Antibioticos, o con dispositivos se acceso invasivo Los pacientes con ventilación mecánica son particularmente susceptibles, con riesgo elevado. Bacterias mas comunmente aisladas: Gramnegativas Enterobacteriacea y especies de Pseudomonas), tambien el Staph…. Neumonía por Aspiración, puede ser nosocomial. Es frecuentemente necrotizante con una evolucion fulminante. Los abscesos pulmonares es una complicación frecuente en los pacientes que sobreviven.

ABSCESO PULMONAR . Proceso supurativo local dentro del pulmón, caracterizado por necrosis del tejido pulmonar. - Cirugía de la boca, infecciones sino-bronquiales, sepsis dental y la bronquiectasia juegan un papel importante en su desarrollo. - En el 60 % de los casos se aislan microorganismos anaerobios presentes normalmente en la cavidad oral, pero cualquier patógeno puede producirlo. El cuadro clínico es muy similar a la Bronquiectasia, con tos, expectoración maloliente o esputos sanguinolentos, además dolor torácico y pérdida de peso. Cuando se descubre el absceso, hay que descartar una neoplasia El tratamiento con abtibioticos es generalmente exitoso.

Absceso Pulmonar Los gérmenes son introducidos al pulmón por los mecanismos Siguientes: 1- Aspiración de material infeccioso (la causa mas frecuente). En casos de alcoholismo, anestesia, coma, sinusitis, infección gingivo dental, debilidad general con depresión del reflejo de la tos. Aspiración de contenido gástrico es grave. 2- Antecedentes de infección bacteriana primaria. Abscesos postneumónicos, infecciones micóticas, Inmunosupresión. 3- Embolia séptica (tromboflebitis, Endocarditis, etc) 4- Neoplasias 5- Misceláneas 6- Desconocidos

Morfología del Absceso Pulmonar A- Tamaño: pocos mm a 5 ó 6 cm. B- Afecta cualquier parte del pulmón, único o múltiples C- Los causados por aspiración, son mas comúnes del lado D D-Los asociados a neumonía y bronquiectasia, suelen ser múltiples, basales y diseminados difusamente. E- En caso de émbolos sépticos, también son múltiples y afectan cualquier parte de los pulmones. F- El absceso suele tener una cavidad que puede estar llena con restos supurativos, dependiendo de la presencia o no de comunicación con algún conducto aéreo. G- Cambio histológico cardinal: Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de un área central de cavitación.

NEUMONÍA CRÓNICA A- Codición clínica localizada que se produce en los pacientes Inmunocompetentes, con o sin afectación de ganglios. B- Puede ser producida por bacterias (Tbc) o por Hongos (Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiomicosis) HISTOPLASMOSIS - Inhalación de particulas de polvo contaminadas - Parásito intracelular de los macrofagos - La presntación clínica recuerda a la Tbc (autolimitada y frecuentemente latente. Afecta ápices pulmonares y se presenta con tos, fiebre, etc) - La enfermedad está ampliamente diseminada en individuos inmunosuprimidos.

Morfología de Histoplasmosis 1- Granulomas 2- Espontaneamente, o con el control con fármacos, evoluciona hacia la fibrosis y la calcificación concéntrica (aspecto de corteza de árbol) 3- El Dx diferencial se hace mediante la identificación de las levaduras (Tinciones especiales y Cultivo) 4- La formación de cavidades aunque posible, no es tan frecuente como en la Tbc 5- En los pacientes Inmunosuprimidos, no se forman granulomas de células epitelioides, en su lugar se observan fagocitos mononucleares llenos de levaduras micóticas, diseminados por los tejidos.