Pulmo Mantul.docx

  • Uploaded by: Linda Aprilia
  • 0
  • 0
  • June 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Pulmo Mantul.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,247
  • Pages: 12
1. PNEUMONIA Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) biasanya disebabkan oleh masuknya kuman bakteri, yang ditandai oleh gejala klinis batuk, demam tinggi dan disertai adanya napas cepat ataupun tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam. Dalam pelaksanaan Pemberantasan Penyakit ISPA (P2ISPA) semua bentuk pneumonia baik pneumonia maupun bronchopneumonia disebut pneumonia

Tanda dan Gejala Tanda-tanda klinis utama pneumonia menurut (Betz & Sowden, 2009) meliputi hal-hal berikut: 1. Batuk 2. Dispnea 3. Takipea 4. Pucat, tampilan kehitaman, atau sianosis 5. Melemah atau kehilangan suara atau nafas 6. Reatksi dinding toraks: interkostal, substernal, diagfragma, atau supraklavikula 7. Nafas cuping hidung 8. Nyeri abdomen (disebabkan oleh iritasi diagfaragma oleh paru terinfeksi) 9. Batuk paroksimal mirip pertusis 10. Anak-anak yang lebih besar tidak nampak sakit 11. Demam 12. Sakit kepala 13. Berkeringat 14. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: 15. Kulit yang lembab 16. Mual dan muntah ETIOLOGI 1. Bakteri : Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniae yang sudah ada di kerongkongan manusia sehat. Saat pertahanan tubuh menurun karena sakit, usia tua atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. 2. Virus Virus yang sering menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus (RSV). Meskipun virus ini kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas, pada balita gangguan ini bisa memicu pneumonia. Tapi pada umumnya sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam waktu singkat. Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus influenza, gangguan bisa berat dan kadang menyebabkan kematian

3. Mikoplasma Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia, tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati 4. Protozoa Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut pneumonia pneumosistis. Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii Pneumonia (PCP). Pneumonia pneumosistis sering ditemukan pada bayi yang prematur. 5. Fungi(jamur) Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur oportunistik, dimana spora jamur masuk kedalam tubuh saat menghirup udara. Organisme yang menyerang adalah Candida sp, Aspergillus sp, Cryptococcus neoformans.

Patofisiologi Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada di orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan sumber patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor risiko pada inang dan terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit penyerta yang berat, dan tindakan invansif pada saluran nafas. Faktor resiko kritis adalah ventilasi mekanik >48jam, lama perawatan di ICU. Faktor predisposisi lain seperti pada pasien dengan imunodefisien menyebabkan tidak adanya pertahanan terhadap kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di paru dan menyebabkan infeksi. Proses infeksi dimana patogen tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel,cilia, dan mukosa), pertahanan humoral (antibodi dan komplemen) dan seluler (leukosit, makrofag, limfosit dan sitokinin). Kemudian infeksi menyebabkan peradangan membran paru ( bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan plasma dan sel darah merah dari kapiler masuk. Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun, saturasi oksigen menurun. Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan , dimana sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh patogen, akan tetapi dengan adanya dahak dan fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat terjadi sianosis, asidosis respiratorik dan kematian.

2. TB Paru Tuberkulosis (TB) adalah jenis penyakit paru bakterial, dengan efek yang sama seperti pada pneumonia. Insiden TB meningkat terutama pada individu yang luluh sistem imunnya, seperti mereka yang mengalami infeksi HIV. Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri berbentuk batang (basil) yang dikenal dengan nama Mycobacterium Tuberculosis. Penularan penyakit ini melalui dahak penderita yang mengandung basil tuberkulosis paru tersebut. Pada waktu penderita batuk, butir-butir air ludah beterbangan di udara yang mengandung basil TBC dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk ke dalam paru yang kemudian menyebabkan penyakit tuberkulosis paru.

ETIOLOGI TB disebabkan oleh bakterium Mycobacterium tuberculosis. TB adalah infeksi tular-udara yang ditularkan melalui droplet udara dari satu orang ke orang lainnya melalui bersin dan batuk. Infeksi individu memerlukan perjalanan jangka panjang terhadap mycobacterium tuberculosis, dan dengan demikian oraang yang lebih mudah terinfeksi adalah mereka yang mengalami penurunan sistem imun atau yang hidup di lingkungan padat. TANDA & GEJALA Gejala klinis pasien Tuberkulosis Paru menurut Depkes RI (2008), adalah : - Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.

- Dahak bercampur darah. - Batuk berdarah. - Sesak napas. - Badan lemas. - Nafsu makan menurun. - Berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. - Demam meriang lebih dari satu bulan.

PATOFISIOLOGI       

Kuman dikeluarkan dari pasien yang terjangkit TB paru melalui batuk atau bersin berbentuk droplet nuclei. Dan terhirup oleh orang yang masih sehat. Dan bakteri melekat pada jalan nafas dan paru-paru. Menetap dan berkembang biak sitoplasma makrofag. Membentuk sebuah sarang TB pneumonia. Terjadi peradangan pada saluran pernafasan. Terjadi adanya komplek primer yang terbagi tiga yaitu : 1. Sembuh : penderita yang terkena paparan bisa sembuh total. 2. Sembuh dengan bekas : penderita yang terkena paparan sembuh namun masih meninggalkan bekas di dalam paru-paru. 3. Komplikasi : penderita yang terkena TB paru bisa saja mengalami kompilikasi di beberapa organ tubuh karena O2 yang di hasilkan dari paru-paru bisa saja membawa bakteri dari TB ke bagian organ lainnya.

3. CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD) Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD) adalah penyakit obstruksi saluran nafas kronis dan progresif yang dikarakterisir oleh adanya keterbatasan aliran udara yang bersifat irreversibel, yang disebabkan oleh bronkitis kronis, emphysema atau keduanya. Bronkitis kronik adalah suatu kondisi dimana bronkus mengalami inflamasi dan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema rusaknya kantung udara yang terdiri dari balon-balon yang bergerombol seperti buah anggur menjadi kantung udara dengan lubang-lubang didindingnya. ETIOLOGI 1. Asap Rokok 2. Polusi Tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun) 3. Polusi Dalam Ruangan (Indoor Air Polution) dan Luar Ruangan (Outdoor Air Polution) 4. Jenis Kelamin 5. Status Sosial Ekonomi dan Status Nutrisi 6. Infeksi Saluran Nafas Berulang 7. Asma

8. Usia 9. Kelemahan Paru-paru Usia Dini 10. Respons Hiper Bronkus 11. Raparan Anak Usia Dini dalam Rahim 12. Eksposur Anak Usia Dini 13. Genetik TANDA & GEJALA 1. “Smoker’s cough” (batuk khas perokok), terjadi berselang atau beberapa hari dan seringkali terjadi sepanjang hari biasanya hanya diawali sepanjang pagi yang dingin kemudian berkembang menjadi sepanjang tahun. 2. Peningkatan volume Sputum, biasanya banyak dan lengket (mucoid), berwarna kuning, hijau, atau kekuningan bila terjadi infeksi. 3. Dipsnea (sesak nafas), dan dada terasa berat. Ekspirasi menjadi fase yang sulit pada saluran pernafasan. Bersifat progresif sepanjang waktu, terjadi setiap hari, memburuk jika berolahraga, dan memburuk jika terjadi infeksi saluran pernafasan. 4. Lelah dan lesu. Adanya penurunan toleransi terhadap gerakan fisik (cepat lelah, terengah-engah) Gejala pada kasus PPOK berat : 1. Cyanosis (kulit membiru) akibat terjadi kegagalan respirasi 2. Gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema perifer 3. Plethoric complexion, yaitu pasien menunjukkan gejala wajah yang memerah yang disebabkan polycythemia (erythrocytosis, jumlah eritrosit yang meningkat) PATOFISIOLOGI COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjarkelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi (penyumbatan). Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat). Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak

yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia.

4.

PENYAKIT ASMA

Asma bronkial adalah sebutan lain untuk penyakit asma umum yang disebabkan oleh peradangan dalam saluran udara (bronkus). Peradangan ini kemudian mengakibatkan bronkus menjadi bengkak dan menyempit, serta memproduksi lendir berlebih. Produksi lendir paru yang berlebihan sebagai reaksi dari peradangan akan menyumbat saluran udara, sehingga membuat seseorang sulit bernapas. ETIOLOGI a. Faktor predisposisi o Genetik b. Faktor presiptasi o Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Inhalan

2. Ingestan/Oral 3. Kontaktan    

Perubaha cuaca Stres Lingkungan kerja Olahraga/ aktivitas berat

PATOFISIOLOGI  Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sulit bernafas.penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap bendabenda asing di udara.  Pada asma,diameter bronkhiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar brokhiolus.Karena sudah tersumbat sebagian,maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.  Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat,tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.Hal ini menyebabkan dispnea.  Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kerusakan mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

5. EFUSI PLEURA Efusi Pleura merupakan kondisi dimana terdapat akumulasi cairan berlebih pada cavitas pleuralis yang disebabkan oleh meningkatnya produksi atau berkurangnya absorbs cairan pleura (Dwianggita, 2016). Secara normal ruang pleura mengandung sejumlah kecil cairan (5-15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleura bergerak tanpa adanya friksi (Puspita, Soleha and Berta, 2017) ETIOLOGI Efusi pleura merupakan proses penyakit primer yang jarang terjadi, tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Menurut Bruner & Suddart (2010), terjadinya efusi pleura disebabkan oleh 2 faktor yaitu : 1) Infeksi Penyakit-penyakit infeksi yang menyebabkan efusi pleura antara lain : tuberkulosis, pneumonia, abses paru dan abses subfrenik. 2) Non Infeksi Sedangkan penyakit non infeksi yang dapat menyebabakan efusi pleura antara lain Ca paru, Ca pleura (primer dan sekunder), Ca mediastinum, tumor ovarium, gagal ginjal dan gagal hati. Menurut Hudak dan Gallo (1998:562) penyebab efusi pleura adalah : 1) Peningkatan tekanan negative intrapleura 2) Penurunan tekanan osmotic koloid darah 3) Peningkatan tekanan kapiler subpleural 4) Ada inflamasi atau neoplastic TANDA & GEJALA 1. Sesak nafas 2. Nyeri dada 3. Kesulitan bernafas

4. Peningkatan suhu tubuh jika ada infeksi’ 5. Keletihan 6. Batuk

PATOFISIOLOGI Didalam rongga pelura terdapat ± 5 ml cairan. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pelura parietalis karena adanya tekanan hidrostatis, tekanan koloid, dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura visceralis sebagian kecil lainnya mengalir ke dalam pembuluh limfe, jika kesinambungan antara produksi dan absorbs terganggu maka akan terjadi penumpukan cairan di rongga pleura.

6. Bronkitis Bronkitis atau bronchitis adalah suatu peradangan (inflamasi) pada selaput lendir (mukosa) bronkus yang merupakan saluran pernafasan dari trachea hingga saluran nafas di dalam paru-paru. Peradangan ini mengakibatkan permukaan bronkus membengkak dan menebal sehingga saluran pernapasan relatif menyempit.(Djojodibroto, 2009) Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahanperubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan dapat merusaknya. Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna, tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun, misalnya: penyakit jantung atau penyakit paru paru dan pada usia lanjut, bronkitis ini bisa bersifat serius. TANDA & GEJALA a. Batuk Produktif

Sifat batuk yang terdapat pada penderita bronkitis kronik berupa batuk yang kental terus-menerus yang menandakan adanya inflamasi lokal. Kekentalan dahak akan meningkat tajam sebagai hasil dari kehadiran DNA bebas. b. Sesak napas Sesak napas merupakan gejala signifikan yang terjadi pada pernderita COPD. Beban otot inspirasi dibutuhkan untuk melawan resitensi aliran napas akibat bronkokontriksi meningkat. Ketika terjadi hiperinflasi otot inspirasi memendek sehingga mengubah radius kurvatura diafragma. Akibatnya dibutuhkan usaha untuk mencapai treshold agar terjadi inspirasi. Hal tersebut menyebabkan dispnea c. Suara napas mendecit Napas berbunyi mendecit menandakan adanya penyempitan saluran napas, baik secara fisiologik (oleh karena dahak) maupun secara anatomik (oleh karena kontriksi). Hal itu dikarenakan oleh aspirasi refluks esofagus

ETIOLOGI a. Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis, terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan EVP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuasmus epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan bronkus b. Infeksi Infeksi pada bronkitis dapat disebabkan karena paparan virus maupun bakteri yang menyerang paru paru.

c.

Polusi

Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktot penyebab bronkitis, namun bila ditambah merokok maka resiko akan lebih tinggi. Zat kimia dapat menyebabkan

bronkitis adalah zat zat pereduksi seperti O2, zat zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon. d. Keturunan Keturunan belum diketahui secara jelas apakan merupakan faktor yang berpetan atau tidak dalam munculnya bronkitis, kecuali pada penderita defisiensi alfa 1 antiripsin yang merupakan suatu masalah, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralitir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, terutama jaringan paru. e. Faktor Sosial Ekonomi kematian bronkitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi menengah ke bawah, yang mungkin disebabkan oleh faktor lingkungan tinggal serta sanitasi yang buruk.

PATOFISIOLOGI

Related Documents


More Documents from ""

Metabolisme Asam Amino
June 2020 13
Pulmo Mantul.docx
June 2020 10
Kenari.docx
July 2020 23
Jual Beli.docx
July 2020 26
Histo Cardio.docx
December 2019 55