Prozect5eh.docx

  • Uploaded by: MamanHermawan
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Prozect5eh.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,259
  • Pages: 9
STEP 1 : Billiaris Sludge : refers to a viscous mixture of small particles derived from bile These sediments consist of cholesterolcrystals, calcium salts, calcium bilirubinate, mucin, and other materials ( Gambaran USG) STEP 2 : 1. Mengapa pasien merasakan nyeri di epigastrium ( sever upper central abdominal ) dana pa saja 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

kemungkinan nyeri yang terjadi disana ? + Anatomy organ epiastritrium Mengapa pada scenario pasien merasakan mual muntah (nausea and vomiting) Apa hubungan pasien pernah di diagnosis biliaris sludge yang tidak diobati dengan keluhan sekarang ? Apa hubungan BMI pasien dengan keluhan skrng ? Interpretasi hasil Pemeriksaan Fisik dan Lab ( BP,RR,nadi,Serum Amilase , Serum Lipase ) Apa Dx ( Acute Pancreatitis) dan DD ? Bagaimana Patofisiologi dan Patogenesis dari Penyakit yang diderit pasien Etiologi dari penyakit yang diderita ? Faktor Resiko yang mendasari terjadinya penyakit pasien ? Pemeriksaan Penunjang yang disarankan ?(Lab dll) Bagaimana Tatalaksana yang diberikan ? Komplikasi yang dapat terjadi ?

STEP 3 : 1. Mengapa pasien merasakan nyeri di epigastrium ( sever upper central abdominal ) dana pa saja kemungkinan nyeri yang terjadi disana ? + Anatomy organ epiastritrium Why he complain severe upper central abdominal pain?

Source : BATES- Buku Ajar pemeriksaan fisik lynn S.Bickley  Gangguan absorbs lemak, ganghguan pancreas bisa karena masa, dan juga gangguan produksi enzim untuk pencernaan makanan  nyeri ulu hati (rasa tidak nyaman)  Pada epigastrium terdapat pancreas  terutama caput  jika ada gangguan maka terasa nyeri  Persarafan T10 – T11  Nyeri epigastric : PA adanya nyeri di pancreas, pancreas dipersarafi (T6-T10), dari epigastric sampai ke punggung

1. Mengapa pada scenario pasien merasakan mual muntah (nausea and vomiting) Why the patient feel nauseas and vomiting ?

2.  Dikarenkan hipomotilitas lambung dan usus

2. Apa hubungan pasien pernah di diagnosis biliaris sludge yang tidak diobati dengan keluhan sekarang ? 3. Apa hubungan BMI pasien dengan keluhan skrng ?

 BMI is 34, blood pressure is 80/60 mmHg, the radial pulse is weak with rate of 120 beats/minute, respiration rate 24 breaths per minute, and temperature is 38,5oC.  BMI : obes salah satu factor resiko batu kolesterol  refluk di duct pancreas  pendarahan di pancreas. Blood pressure dan radial pulse : karena pendarahan  kondisi hipovolemik  BMI berhubungan dengan VF  batu kolesterol  refluk  ke duct pancreaticus mayor  lesitin  lisolesitin  efek detergen  kerusakan pancreas  Jika ada refluk  bisa menyebabkan aktivasi enzim protease  merusak pancreas Enzim ACE adalah kininase II. Penghambat ACE akan mencegah degradasi bradikinin sehingga akan meningkatkan kadar zat tersebut pada endotel vaskuler lokal (saluran napas atau paru-paru). Proses tersebut melibatkan jalur kalikrein-bradikinin-prostaglandin. Bradikinin bekerja lokal pada reseptor BK2 di sel endotel dan menstimulasi produksi nitrit oksida (NO) dan prostaglandin. Prostaglandin sendiri memiliki efek vasodilator. Dengan demikian, akumulasi bradikinin yang terus menerus akan menyebabkan angioedema: mukosa tampak agak edema dan pada faring posterior tampak sedikit sekret mukoid jernih.

Bradikinin juga merangsang kemoreseptor pada saluran napas dan menimbulkan rasa tergelitik dan gatal. Oleh karena itu, refleks batuk akan terangsang. Melalui saraf aferen N. Vagus impuls diteruskan menuju pusat batuk di otak (nukleus traktus solitarius pada medula batang otak) hingga akhirnya terkoneksi dengan generator pernapasan pusat (medulla oblongata). Setelah itu impuls akan meninggalkan medula melalui saraf eferen N. Vagus menuju laring dan daerah trakeobronkial. Melalui saraf motorik phrenicus C3-S2, impuls akan disampaikan menuju m. intercostalis, dinding abdomen, dan diafragma. Mula-mula udara akan diinspirasi secara cepat (2,5 L). Epiglotis menutup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru-paru. Otot-otot abdomen berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma. Otot-otot ekspirasi seperti m. intercostalis internus juga berkontraksi dengan kuat. Tekanan dalam paru-paru akan meningkat secara cepat sampai lebih dari 100 mmHg. Pada akhirnya, pita suara dan epiglotis tiba-tiba membuka lebar dan udara bertekanan tinggi dalam paru-paru pun meledak ke luar. Rasa gatal yang ditimbulkan oleh bradikinin juga memberikan kecenderungan pada pasien untuk berdeham sewaktu berbicara. Deviasi septa pada pasien merupakan suatu deformitas nasal unilateral yang disebabkan oleh gangguan proses pertumbuhan mesodermal. Daftar Pustaka: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

 Jika PA  SIRS  endotel sekitar menjadi rusak  tidak mampu vasokontriksi  tekanan 

rendah Obes : akumulasi lemak yang meningkat  pancreas  nekrosis  peningkatan lemak kintrapankreas  jaringan inflamasi  perdangan pancreas dan nekrosis

4. Interpretasi hasil Pemeriksaan Fisik dan Lab ( BP,RR,nadi,Serum Amilase , Serum Lipase ) What is the interpretion from the physical examination  Serum amylase dan lipase : untuk mengindikasikan ganguan pada pancreas, yang paling sensitive adalah lipase (karena produksi terbanyak di pankreas), jika ada infeksi akut maka ada kenaikan lipase dikarenakan aktivasi dari enzim ini  Pancreas rusak : rupture pada sel asinus  maka enzim langsung dialirkan darah  maka enzim akan meningkat di darah. Pada fase awal amylase meningkat namun hanya beberapa hari, sedangkan lipase akan terus meningkat.  Serum amilase dan lipase meningkat  minimal 2 kali peningkatan, jika amilase akan menurun dalam waktu 5 hari, sedangkan lipase akan terus meningkat.  Pada awal akut pertama amilase tinggi dikarenakan bisa dari alcohol  obstruksi  enzim diproduksi namun tidak mampu dikeluarkan, jika semakin lama maka tripsin akan mengaktifkan semua enzim.  Amilase tinggi bisa karena adanya gangguan ginjal.

5. Apa Dx ( Acute Pancreatitis) dan DD ? Dx: Acute Pancreatitis

DD :

Source ; ABC .. Of Liver,Pancreas

and Gall.Bladder

Klasifikasi:

a. Pankreatitis akut tipe intertisial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar. b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. kolik batu empedu infark mesenterial kolesistitis akut aneurisma aorta yang pecah kolangitis penumoni bagian basal gasritis akut obstruksi usus yang akut dengan tukak peptik dengan atau tanpa strangulasi perforasi infark miokard dinding inferior

kehamilan ektopik yang pecah serangan akut porfiria kolik ginjal Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, ed. IV. Alur Dx dan treatment :

vaskulitis pada SLE periarteritis nodosa

6. Bagaimana Patofisiologi dan Patogenesis dari Penyakit yang diderit pasien 7. Etiologi dari penyakit yang diderita ?

Source : ABC .. Of Liver,Pancreas and Gall.Bladder 8. Faktor Resiko yang mendasari terjadinya penyakit pasien ? 9. Pemeriksaan Penunjang yang disarankan ?(Lab dll) 10. Bagaimana Tatalaksana yang diberikan ?

Source : ABC .. Of Liver,Pancreas and Gall.Bladder

11. Komplikasi yang dapat terjadi ?

a. Pankreatitis akut i. DM ii. tetani hebat iii. abses pankreas atau pseudokista Sumber : Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price  Local : pengumpulan cairan akut, nekrosis pancreas disertai dengan infeksi  , abses pancreas  pembedahan peripankreas – traktus biliaris, lebih meluas dan bisa sampai meningga  Sistemik : sirkulasi dan hiperglikemia, komplikasi lebih meluas  Vascular, fibrilasi, akut infark miokard <50mmhg, bisa dari obat obatan vasoaktif  Ginjal : kreatinin lebih dari  Syok hipovolemik  DIC : sumbatan di pembuluh darah, ht < 30 %  Acute respiratory distress syndrome  Abses pancreas : jika ada bakteri

More Documents from "MamanHermawan"

Prozect5eh.docx
April 2020 15
Tmpaa6e.tmp.docx
April 2020 14
Cynthiandrina_sgd7_lbm4.docx
December 2019 12
Project Lbm 6.docx
April 2020 21
Sgd Lbm 4 Cynth Respi.docx
December 2019 41