Principios De Diagnostico Y Deteccion De Cancer

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA HISTORIA DE LA ONCOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Dra. Brenda Judith Muñoz Valeriano

ONCOLOGIA

Detección y prevención de Cáncer

Identificación y evasión de carcinógenos. Estudio

de

intervenciones

especificas

destinadas a disminuir el riesgo de cáncer, detección precoz.

sistémica

para

el

diagnostico

Prevención primaria: Consiste en la identificación y manipulación de los factores genéticos, biológicos y ambientales de la vía causal. Prevención secundaria: Consiste en la identificación de lesiones neoplásicas asintomáticas combinadas con un tratamiento eficaz. Educación y hábitos saludables Medios de comunicación tabaco  Cursos de salud saludable 

consumo de dieta

Interrupción del cigarrillo. 

Es el factor mas cardiovasculares .

evitable

de

enfermedades



El grado de exposición depende del numero de cigarrillo y el grado de inhalación del humo.



Quienes dejan de fumar tiene una menor mortalidad por Ca de pulmón aun que algunas mutaciones génicas persisten por varios años



Es agente causal de Ca en laringe, bucofaríngeo, esófago, faringe y páncreas.



Programas para dejar de fumar, farmacológicas( nicotinas y el bupropión)

medidas

Modificación de la dieta. 

La modificación de la dieta es un factor importante para disminuir el riesgo de padecer cáncer.



Las dietas con gran cantidad de grasa aumenta el riesgo de padecer Ca de mama, colón, próstata y endometrio.



Las dientas bajas en grasas ofrecen una protección por medio de los anti-carcinógenos que se encuentran en las verduras, legumbres, frutos secos y cereales.



Se encuentran los fenoles, los compuestos de azufre, las flavonas y la fibras.



La fibra protege contra los pólipos y el cáncer invasor de colón.



Además para el cáncer de próstata y mama al absorber e inactivar compuestos dietéticos estrogénicos y andogénicos que actúan como promotores de Ca.



Se recomiendo el consumo mínimo de cinco frutas y vegetales al día, esto también reduce el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.

Evitación a la exposición al sol.  Los datos epidemiológicos refieren que los diferentes cánceres de piel son inducidos por una exposición acumulativa a la radiación ultravioleta. 

Se recomienda la reducción de exposición al sol por medio de la ropa protectora, cambio de actividades al aire libre y el uso de filtros solares



El uso de los filtros disminuye el riesgo de queratosis actínica, el precursor de cáncer de piel espinocelular, pero el riesgo de melanoma puede estar aumentado.



Posibles riesgos: melanoma, quemaduras solares, gran numero de nevos melanocíticos benignos y nevos atípicos.

Quimioprevención del cáncer. 

Es el uso de determinados agentes químicos, naturales o sintéticos, para corregir, suprimir o impedir la carcinogenia.



El cáncer puede prevenirse o controlarse mediante la interferencia en los factores que producen la iniciación, la promoción o el avance.



Los compuestos para la Quimioprevención tiene actividad antimútagena, antioxidante, antiproliferativa, o proapotótica.

Quimioprevención

De cánceres de las vías aerodigestivas superiores 



Pacientes curados de ca epidermoide de pulmón, esófago, cabeza y cuello tienen riesgo de hasta 5% de padecer una 2ª neoplasia maligna de vías aerodigestivas sup. Tabaco: Dejar de fumar solo reduce el riesgo de ca en pacientes que no han presentado una neoplasia maligna.



Isotretinoína: bucal



Tocoferol alfa: de próstata

también en leucoplaquia

de ⅓ en la incidencia de ca

Quimioprevención

Del cáncer de colon   



Se desarrolla a partir de los pólipos adenomatosos Piroxicam, sulindac, AAS (impiden la formación o regresión) Más eficaces: los inhibidores de la COX 2 (dosis altas de celecoxib reducen el núm. de pólipos colorrectales) Dietas con gran contenido de calcio

De cánceres hormonodependientes   

  

Tamoxifén Antiestrógeno Regula positivamente el factor de crecimiento transformador beta--disminuye la proliferación de la cél. de la mama en 49% el riesgo de ca fracturas óseas peq. Del riesgo de ca de endometrio, ictus, embolia pulmonar, trombosis venosa prof.

De cánceres hormonodependientes  • •

•



Finasterida Inhibidor de la 5α-reductasa Inhibe la conversión de testosterona– dihidrotestosterona, un estimulador potente de la proliferación de céls de la próstata < 20% el ca próstata/ > el ca de próstata de alto grado en varones mayores de 55ª. Selenio; Vitamina E

Vacunas y prevención del cáncer V. hepatitis B----hepatocarcinomas sec a la hepatitis B crónica  V. virus del papiloma humano  V. Helicobacter pylori----ca gástrico (también el uso de antibiótico) 

Prevención quirúrgica del cáncer Indicación: cuando ciertos órganos se encuentran en un riesgo tan alto de desarrollar cáncer  Histerectomía: displasia cervical  Colectomía: prevenir ca de colon  Mastectomía bilateral: prev. Ca de mama 

Detección sistemática (cribado) del cáncer

Es un medio para detectar la enfermedad de forma precoz en individuos asintomáticos con el objetivo de disminuir la morbilidad y la mortalidad.  Para tener valor, debe dx la enfermedad antes de que manifieste síntomas---tx de mejores resultados.  En personas sanas asintomáticas  Diagnóstico complementario: biopsia, confirmación anatomopatológica 

Precisión de la detección sistemática a)

Sensibilidad.- proporción de personas con la enfermedad que tienen una prueba de detección positiva (capacidad de la prueba de detectar)

c)

Especificidad.- proporción de personas que no tienen la enf y dan negativo

e)

Valor predictivo positivo.- proporción de personas q resultan positivo y tienen la enf.

Precisión de la detección sistemática d) Valor predictivo negativo.- proporción de pacientes q tienen una prueba negativa y no padecen la enf. La detección sistemática es más beneficiosa, eficaz y económica cuando la enf objeto de estudio es frecuente en la población a la que se aplica. Para que tenga valor, la prueba de detección sistemática debe tener una gran especificidad; la sensibilidad no necesita ser muy alta.

SESGOS EN LAS PRUEBAS DE DETECCION SISTEMICA Sesgo de tiempo transcurrido: ocurre cuando una pba. no causa ningún cambio en la evolución natural de la enfermedad.  Sesgo de duración: durante el estudio se detectan canceres de crecimiento lento menos agresivos.  Sesgo de selección: se evalúan los resultados para una < mortalidad. 

EVALUACION DE LAS PRUEBAS DE DETECCION SISTEMATICA 

Un ensayo de detección sistemática aleatorizado y controlado con la mortalidad especifica como criterio de valoración, proporciona una detección sistémica.



La detección sistemática para el Ca de mama, cuello uterino y colon es útil en determinados gpos. de edad y control en personas con ↑ riesgo.

DETECCION SISTEMATICA DE TIPOS ESPECIFICOS DE CANCER  CANCER

DE MAMA:

-Autoexploración mamaria -Exploración clínica de la mama -Mamografía (mortalidad por Ca ↓) -RM *La detección genética de mutaciones de BRCA1 y BRCA2 identifica un gpo. de mujeres con ↑ riesgo. *Mamografía es < sensible para detectar Ca de mama en mujeres portadoras de mutaciones BRCA



CANCER DE CUELLO UTERINO -Frotis de Papanicolau (↓ mortalidad)

*Realizar a todas las mujeres con VSA por 3 años o al llegar a los 21 años ya que hay riesgo de transmisión sexual del VPH. 

CANCER DE OVARIO -Palpación de anexos -Ecografía transvaginal -Titulación de CA-125 serico

*Prevalencia de Ca de ovario en las mujeres adultas es de 20 por 100000.



CANCER COLORRECTAL -Prueba de sangre oculta en heces -Sigmoidoscopia rígida y flexible -Estudios Rx. con contraste de bario -Colonoscopia

*Del 2 al 10% con sangre oculta en heces = Cáncer *Del 20 al 30% tienen adenomas. *Examen colonoscopico en un 25% detecta lesiones avanzadas (pólipos>10mm, adenomas vellosos, polipos con displasia de alto gdo., Ca invasor).



CANCER DE PULMON -Rx. de Tórax -Citología de esputo -TAC dx. Ca. de pulmón en estadios iniciales



CANCER DE ENDOMETRIO -Ecografía transvaginal -Toma de muestras endometriales

*Indicadas en el estudio de la hemorragia vaginal en pacientes posmenopáusicas.



CANCER DE PROSTATA -Tacto rectal -Antigeno prostático especifico

*♂ mayores de 50 años de edad tienen ↑ prevalencia. *La prostatectomia radical, radioterapia en estadios iniciales esta en estudio. *Tx definitivo de Ca dx. puede causar morbilidad, impotencia e incontinencia urinaria → muerte. *Esperanza de vida de 10 años para ser elegible para la detección.



CANCER DE PIEL -Inspección de toda la superficie cutánea

*Se utiliza en la detección sistemática de los carcinomas basocelulares y espinocelulares y de melanoma.

TRATAMIENTO SISTÉMICO CONCEPTOS GENERALES



El tratamiento del cáncer ha sido sobre todo quirúrgico. Sin embargo, el advenimiento de nuevas modalidades terapéuticas, como radioterapia y quimioterapia, han modificado el tratamiento inicial de esta enfermedad.

CICLO CÉLULAR 

En caso de encontrarse un defecto en el ciclo celular, el inicio de la siguiente fase se bloquea, lo cual impide continuar el ciclo. El punto de restricción de G1 es regulado por una proteína controlada por p53 defecto:



APOPTOSIS: Muchos de los agentes quimioterapia inducen la muerte cel.



ARRESTO CELULAR.

de

EL MISMO QUIMIOTERAPÉUTICO TIENE UN EFECTO VARIABLE QUE DEPENDERÁ DE VARIOS FACTORES 1. Inherentes al paciente: sexo, edad, grado de actividad, estado nutricio y enfermedades concomitantes. 2. Propios del tumor, como tipo histologico, cinética cel, distribución intratumoral del fármaco. 3. Inherentes al medicamento . Intensidad de dosis, vía de admón, especificidad de un tipo de medicamento sobre una neoplasia determinada.

MODALIDADES QUIMIOTERAPEUTICAS De acuerdo con la relación temporal con el Tx principal, se clasifica como: 2. Quimioterapia neoadyuvante. Se proporciona antes del Tx radical. permite valorar la sencibilidad del tumor al esquema, la desbentaja es que al faltar la respuesta, se retarda el control local. 

2. Quimioterapia adyuvante. Se administra después del Tx local. Ataca las micro metastasis y refuerza el control local. Su desventaja es que no se conoce la sensibilidad del tumor toxicidad innecesaria.

3. Quimioterapia concomitante. Se aprovechan los efectos citotóxicos directo y radiosensbilizador de la quimioterapia, lo cual potencia la acción de la radioterapia. Desventaja: los efectos de toxicidad se incrementan obligando a suspender de manera temporal o definitiva el Tx.

4. Quimioterapia paliativa. Se usa para aliviar síntomas o prolongar el periodo libre de enfermedad. Se administra cuando el tumor puede reaccionar parcialmente con alivio temporal de los síntomas. El uso de quimioterapia paliativa debe hacerse con un juicio maduro y se debe considerar la relación riesgo-beneficio, ya que la admon de quimioterapia puede deteriorar la calidad de vida por toxicidad.

VALORACION DE LA RESPUESTA 

Permite evaluar resultados obtenidos con el Tx.



RESPUESTA COMPLETA ocurre cuando el tumor desaparece de los puntos de vista clínicos, radiográficos y plasmáticos por lo menos durante 4 semanas. RESPUESTA PARCIAL se obtiene una reducción del 50% pero menor de 100% RESPUESTA MINIMA O FALTA DE RESPUESTA se define como la reacción al Tx menor del 50% en el producto de los máximos diámetros transversales.

 

TOXICIDAD



Los agentes quimioterapéuticos se encuentran en todo el org y afectan por igual cél enfermas y cél sanas. Sin embargo la toxicidad específica varía de acuerdo con el medicamento administrado.



La toxicidad a la quimioterapia se divide en:

3. Toxicidad

a corto plazo. Nauseas vomito 4. Toxicidad a mediano plazo. Mielosupresión, mucositis y diarrea. 5. Toxicidad a largo plazo o tardía. Depende del medicamento ejemplo, la doxorrubicina puede ocasionar miocarditis e insuficiencia cardiaca.



2.

4.

Los medicamentos antineoplásicos se dividen en: AGENTES ALQUILANTES. Actúan mediante unión covalente de grupos alquilo a las moléculas cél vitales. Antimetabolitos. Hay varios mecanismos de acción, comúnmente antagonizan con el ácido fólico, pirimidinas y purinas.

3. Alcaloides de la vinca y epipodofilotoxinas. Producen una interrupción en la metafase por unión a la tubulina, proteína clave en la formación de microtúbulos. 4. Antibióticos anti tumor. Actúan intercalándose entre los pares de bases de DNA

5. Enzimas. Ejercen efecto citotoxico selectico contra las cél tumorales las cuales pierden la actividad de la aspargina sintetasa. 6. varios. Platino actúa inhibiendo la síntesis de DNA de diversos tumores y es el medicamento de elección en los tumores germinales.

HORMONOTERAPIA

INMUNOTERAPIA

Existen múltiples Tx hormonales:  La mayoría de 2. Prednisona y dexametazona estos 3. Andrógenos medicamentos 4. Antiandrógenos origina efectos adversos, lo cual 5. Estrógenos motivaba la 6. Entiestrógenos suspensión de Tx. Hoy día se cuenta con antieméticos y sustancias para disminuir la mielitoxicidad. 

RESISTENCIA A FARMACOS 

Se divide en:

3. Resistencia

intrínseca. El tumor puede ser insensible o poco sensible al Tx. 4. Resistencia adquirida. Se observa en pacientes con recurrencia del trastorno aun después de un tx en apariencia exitosa.



Los mecanismos en el desarrollo de resistencia al fármaco son:

3. Disminución

de la capacidad del fármaco 4. Incremento de la expulsión del medicamento 5. Inactivación del fármaco por vía enzimática 6. Decremento de la activación del medicamento 7. Cambios cuantitativos en la enzima blanco o receptor 8. Amplificación de genes