Presus Mata - Glaukoma Absolut Intani.docx

PRESENTASI KASUS MATA “GLAUKOMA ABSOLUT”

Disusun Oleh: Intani Kurnia Savitri G4A016114

Pembimbing: dr. Teguh Anamani, Sp.M

SMF ILMU PENYAKIT MATA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2018

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

GLAUKOMA ABSOLUT

Disusun Oleh : Intani Kurnia Savitri G4A016114

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan Pada tanggal,

Agustus 2018

DokterPembimbing,

dr. Teguh Anamani, Sp. M

2

I. STATUS PASIEN

A. Identitas Penderita Nama

:Ny W

Pekerjaan

:Petani

Jenis kelamin :Perempuan Umur

:50 tahun

Alamat

: Kaliajir, Purwokerto

No RM

: 02059969

B. Keluhan Utama Mata kanan nyeri

C. Anamnesis Pasien datang dengan keluhan mata kanan terasa nyeri. Keluhan mata nyeri terjadi secara sejak 9 bulan yang lalu, namun memberat dalam 1 bulan ini. Nyeri dirasakan terus menerus menghilang setelah tidur sebentar, lalu kambuh lagi. Keluhan disertai penurunan penglihatan yang semakin memberat sejak 9 bulan terakhir, diawali dengan pandangan pada mata kanan kabur selama 1 minggu yang kemudian pandangan pada mata kanan semakin gelap dan tak bisa melihat cahaya apapun. Pasien juga merasakan nyeri kepala yang dirasakan terus menerus, mata kanan terasa pegal. Sedangkan pada mata kiri, pasien mengaku pandangannya kabur, dan apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal tersebut sudah dirasakan kurang lebih 3 minggu yang lalu, dan terjadi secara mendadak. Mata kiri pasien sempat tidak bisa melihat sama sekali selama 3 hari, dan kemudian keluhan penurunan penglihatan mulai berkurang, namun masih terasa mengganjal pada mata kiri, tidak dirasa nyeri pada mata dan kepala sebelah kiri. Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang ada disekitarnya. Gatal, belekan, cekot-cekot , mata berair, disangkal oleh pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya

3

terang juga disangkal oleh pasien. Pasien juga mengatakan tidak ada mual muntah. Pasien menyangkal mengalami gangguan penglihatan selama beberapa terakhir ini. Pasien sempat berobat di RS Emanuel selama beberapa bulan dan kemudian dirujuk ke RSMS karena tidak ada perbaikan.

RPD: Riwayat hipertensi (+), riwayat asma (-), riwayat diabetes melitus (+), riwayat jantung (-), riwayat alergi obat (-), riwayat kacamata (-), riwayat sakit yang sama (-), trauma pada mata (-), riwayat batuk pilek (-).

RPK: Riwayat hipertensi(-), riwayat asma (-), riwayat diabetes melitus (-), riwayat alergi (-), riwayat kacamata (-), riwayat sakit yang sama (-).

R.Sos.EK: Merokok (-), minum alkohol (-), pasien adalah petani, sehari-hari pasien terbiasa berpanas-panasan tidak memakai kacamata pelindung hanya memakai topi seadanya. Konsumsi garam berlebih (-), minyak (+), sayur (+).

Status Pasien TD :150/100 mmHg N

:98 x/menit

RR :22 x/menit S

: 36.5oC

TB :143 cm BB :67.5 kg

4

D. Status Oftalmologik OCCULI DEXTRA 0 Tidak dilakukan

OCCULI SINISTRA VISUS VISUS DENGAN

0.5 F Tidak dilakukan

KACAMATA Tidak dilakukan Ukuran normal, gerak ke segala arah (+) Supersilia simetris (+), madarosis (-)

VISUS KOREKSI BOLA MATA

SILIA

Tidak dilakukan Ukuran normal, gerak ke segala arah (+) Supersilia simetris (+), madarosis (-)

Edema (-), ptosis (-),

Edema (-), ptosis (-),

lagoftalmus (-), hordeolum

lagoftalmus (-),

(-), hiperemis (-), massa (-),

PALPEBRA

hordeolum (-), hiperemis

entropion (-), ektropion (-),

SUPERIOR

(-), massa (-), entropion

trikiasis (-)

(-), ektropion (-), trikiasis (-)

Edema (-),hordeolum (-),

Edema (-),hordeolum (-),

hiperemis (-), massa (-),

PALPEBRA

hiperemis (-), massa (-),

entropion (- ), ektropion (-),

INFERIOR

entropion (-), ektropion

trikiasis (-) Folikel (-), sekret (-), papil (-) Injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-)

Ikterik (-)

(-), trikiasis (-) KONJUNGTIVA PALPEBRA KONJUNGTIVA BULBI SKLERA

Folikel (-), sekret (-), papil (-) Injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-)

Ikterik (-)

Ukuran normal, arcus

Ukuran normal, arcus

senilis (-), infiltrat (-),

senilis (-), infiltrat (-),

edema (-), keratokonus (-),

KORNEA

keratoglobus (-)

keruh (-), edema (-), keratokonus (-), keratoglobus (-)

hifema (-), hipopion (-)

BILIK MATA

hifema (-), hipopion (-)

5

sudut COA dangkal

DEPAN

Warna coklat gelap, nodul (-),bentuk regular, sinekia (), neovaskularisasi (-)

sudut COA dalam Warna coklat gelap,

IRIS

nodul (-),bentuk reguler, sinekia (-), neovaskularisasi (-)

Bentuk bulat regular,

Bentuk bulat regular,

diameter ±5-6 mm, mid

diameter ± 3 mm, letak

dilatasi, letak sentral,

PUPIL

sentral, refleks direk (+), refleks indirek (+)

refleks direk (-), refleks indirek (-) Lensa (+), keruh (-) + cemerlang -

LENSA FUNDUS REFLEX KORPUS

Lensa (+), keruh (-) + cemerlang -

VITREOUS Tonidigital N +2; Non contact Tono 60 mmhg Edema (-), hiperemis (-)

TIO SISTEM

Tonodigital N +1: Non contact Tono 60 mmhg Edema (-), hiperemis (-)

LACRIMALIS Tidak dilakukan

TES

Menyempit

KONFRONTASI

E. Ringkasan Pemeriksaan Identitas : Ny W , 50 tahun Anamnesis a. KU: Mata kanan terasa nyeri onset: 9 bulan yang lalu lokasi: mata kanan progresifitas: semakin hari semakin memburuk dan mengganggu keluhan penyerta : pandangan gelap, mata terasa pegal dan nyeri kepala. b. RPD: Hipertensi (+) Alergi (-), DM (+), menggunakan kacamata (-), trauma mata (-), riwayat penyakit dengan keluhan serupa (-). c.

RPK: keluarga dan orang terdekat tidak ada yang memiliki keluhan serupa.

6

d.

RP Sos-Ek: Petani sering terpapar sinar matahari, sering terkena angin dan cukup berdebu.

Pemeriksaan a.

Status presen Keadaan umum/ kesadaran : sedang/ kompos mentis

b.

TD: 150/100mmHg

N: 98x/menit

RR: 22x/menit

S: 36.5°C

Status lokalis OD Visus : 0 Konjungtiva bulbi : injeksi siliar (-) Kornea : arcus senilis (-), edema kornea (-) COA : sudut COA dangkal Pupil : ukuan diameter ±5-6 mm, mid dilatasi,refleks direk (-), refleks indirek (-) Lensa : keruh (-) Fundus refleks : cemerlang (+) TIO : Tonodigital N +2; Non contact Tono 60 mmhg OS Visus : 0.5 F Konjungtiva bulbi : injeksi siliar (-) Kornea : arcus senilis (-), edema kornea (-) COA : sudut COA dalam Pupil : ukuan diameter ±3 mm, refleks direk (+), refleks indirek (+) Lensa : keruh (-) Fundus refleks : cemerlang (+) TIO : Tonidogital N +1; Non contact Tono 60 mmhg

F. Diagnosis Diferensial ODS Keratitis ODS Uveitis

7

ODS Retinopati diabetes/hipertensi

G. Diagnosis Kerja OD Glaukoma absolut OS Glukoma Primer Sudut Terbuka

H. Terapi 1. Operatif (Tindakan Bedah) a. Trabekulektomi Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk membuat saluran atau lubang yang menghubungkan bilik depan mata dengan daerah subkongjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan akuous mengalir langsung dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan langsung masuk ke daerah subkonjungtiva melalui partial thickness flap sclera sehingga TIO menurun.

2. Edukasi: a. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dideritanya adalah Galukoma (peningkatan tekanan intraorbita) b. Menjelaskan kepada pasien tentang operasi yang akan dilakukandan perawatan setelah operasi c. Kondisi hipertensi memiliki hubungan yang cukup tinggi dengan angka terjadinya glaukoma sehingga diperlukan pengontrolan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi. d. Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolut bersifat irreversibel, tidak mungkin kembali seperti sedia kala. e. Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang dilakukan hanya semata-mata untuk mengurangi keluhan. f. Memberitahukan kepada pasien untuk kontrol ke dokter secara teratur. Pasien datang kembali untuk kontrol dikarenakan pada mata sebelah kiri

8

bisa terjadi glaukoma absolut juga sehingga kita bisa mencegah komplikasi lebih lanjut. g. Merujuk ke dokter spesialis mata untuk dilakukan tatalaksana lebih lanjut

I. Prognosis Oculus Dexter

Oculus Sinister

Quo ad visam

: Ad malam

Dubia ad malam

Quo ad sanam

: Ad malam

Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Ad malam

Dubia ad malam

Quo ad vitam

: Ad bonam

Ad bonam

Quo ad kosmetikam

: Ad bonam

Dubia ad bonam

J. Usulan/Rencana Rujuk dokter spesialis mata, apabila terjadi gejala berulang atau semakin memberat untuk tatalaksana lebih lanjut.

9

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Mata 1. Bola Mata Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga memiliki 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu : a. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. b. Jaringan Uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. c. Retina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak (Ilyas, 2015)

2. Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris (Gambar 2.1). Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, dan taji sklera (sclera spur).

Gambar 1. Sudut bilik mata depan dan struktur sekitarnya

10

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea.Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semankin mengecil ketika mendekati kanal Schlem. Bagian-bagian anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea, bagian luar, yang berada di dekat kanal Schlemm, disebut anyaman korneosklera. Seratserat longitudinal otot siliaris menyisip kedalam anyaman trabekula tersebut.Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Schlemm, tempat iris dan corpus ciliare menempel.Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquos) berhubungan dengan sistem vena episklera.

3.

Humor Aquos Aquos humor adalah cairan jernih yang dihasilkan olehkorpus siliaris yang

mengisi

kamera

okuli

posterior

dan

kamera

okuli

anterior.Volumenya sekitar 250 mikroliter dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2-3 mikroliter/menit. Komposisi aquos humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah (Kaufman, 2004). Aquos humor diproduksi melalui 3 mekanisme fisiologis yaitu secara difusi, ultrafiltrasi dan transport aktif. Mekanisme aliran aquos humor dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli anterior keluar ke sistem sistemik melalui 2 rute berbeda yaitu melalui rute trabecular outflow dan uveoscleral outflow (Shaffer, 1999).

B. Glaukoma 1. Definisi Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.

11

2. Epidemiologi Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.

3. Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 2. Glaukoma

12

4. Faktor Resiko Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya.

C. Glaukoma Absolut 1. Definisi Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Gambar 3. Gambaran iris bombe

2. Etiologi Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat.

13

3. Patofisiologi Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan. 1. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar. 2. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz) (Ames, 2006).

14

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan, 2010). Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen (Vaughan, 2010)

15

Gambar 4. Aliran Humor Aquos Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos : a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

4. Tanda dan Gejala Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif.

16

Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut (Ilyas, 2010). Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari glaukoma sudut terbuka dan tertutup seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga (Ilyas, 2010).

5. Diagnosis Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan gelap, sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah – muntah. Pada pemeriksaan bisa ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus nol, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

6. Pemeriksaan Glaukoma Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.

17

a. Pemeriksaan Visus Pemeriksaan visus bukan pemeriksaan khusus untuk glaukoma, namun penting karena pada glaukoma sudut tertutup sering disertai dengan penurunan penglihatan. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision ) Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan penurunan visus, mata yang merah (Ilyas, 2010).

b. Pemeriksaan tekanan bola mata Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur. Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata: 1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif. 2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea. 3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea. 4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka. Pada

keadaan

normal

tekanan

bola

mata

tidak

akan

mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak

18

sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea (Vaughan 2010)

Gambar 5. Schiotz Tonometri

c.

Pemeriksaan kelainan papil saraf optik Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung.Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaucoma (Ilyas, 2010). Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat : 

Kelainan papil saraf optik



Saraf optik pucat atau atrofi



Saraf optik bergaung



Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau



Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

19

d. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka

atau

glaukoma

sudut

tertutup,

dan

malahan

dapat

menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata (Vaughan, 2010). Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut: 

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup



Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup



Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup



Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.



Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

Gambar 6. Lensa Gonioskopi

20

Gambar 7. Shaffer’s Classification System

e. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah glaucoma (Ilyas, 2010). Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis glaucoma (Ilyas, 2010).

f. Tes Provokasi Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan. 1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

21

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis. 3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. 4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. 5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma

7. Diagnosis Banding Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma,

palsi

otot

ekstraokuler,

neuropati

saraf

optik

dan

retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler

22

ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik. Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil

pemeriksaan

funduskopi

dan

fundal

fluorescein

angiography (FFA) 8. Penatalaksanaan Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid  500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral).Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik.Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu : • Menghambat pembentukan humor akueus Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi

23

humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol.Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. • Fasilitasi aliran keluar humor akueous Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris.Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda. • Penurunan volume korpus vitreum Obat-obat

hiperosmotik

menyebabkan

darah

menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum.Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain

adalah

isosorbin

oral

atau

manitol

intravena.

• Miotik, Midriatik Konstriksi

pupil

sangat

penting

dalam

penalaksanaan

glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe

karena

sinekia

posterior.Apabila

penutupan

sudut

diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

24

Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8) 

Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.



Trabekulotomi (Bedah drainase) Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk membuat saluran atau lubang yang menghubungkan

bilik

depan

mata

dengan

daerah

subkongjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan akuous mengalir langsung dari bilik mata belakang ke bilik

mata

depan

dan

langsung

masuk

ke

daerang

subkonjungtiva melalui partial thickness flap sclera sehingga TIO menurun.

9. Pencegahan Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaucoma (Ilyas, 2010).

25

10. Prognosis Glaukoma absolut merupakan stadium akhir dari glaukoma dimana tajam penglihatan sudah nol. Maka dari itu, pada glaukoma ini sudah tidak bisa disembuhkan lagi seperti semula glaucoma (Ilyas, 2010).

26

III. KESIMPULAN

Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan.Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder. Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan, seperti : a. Pemeriksaan visus b. Pemeriksaan tekanan bola mata c. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik d. Pemeriksaan sudut bilik mata e. Pemeriksaan lapangan pandang f. Tes provokasi Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia.

27

DAFTAR PUSTAKA

Eva, P.R., J.P. Whitcher. 2010. Vaugan&Asbury Optalmologi Umum, Edisi ke-17. Jakarta : EGC. Graber, M.A,.P.P. Toth, R.L. Herting. 2000. Buku Saku Dokter Keluarga University of Lowa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Graham, R.H.2017. Red Eye. Available at ri http://emedicine.medscape.com/article/1192122-overview (Diakses pada 30 Oktober 2017). Ikatan Dokter Indonesia. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia. Ilyas, S., H.H.B. Mailangkay, H. Taim, R.R. Saman, M. Simarmata, P.S. Widodo. 2010. Ilmu Penyakit Mata, edisi kedua.Jakarta :Sagung Seto. Ilyas, S., S.R. Yulianti. 2014. Ilmu Penyakit Mata,edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kaimbo D.2008. Epidemiology of Traumatic and Spontaneous Subconjunctival Haemorrhages in Congo. Congo. Marieb E.N.,K. Hoehn. 2007. Human Anatomy and Physiology, edisi 7. New York: Pearson. Mimura T., T. Usui, S. Yamagami. 2009. Recent Causes of Subconjunctival Hemorrhage.Ophthalmologica. 224: 133–137.

28