Presentasi Kasus - Dmg.docx

PRESENTASI KASUS GESTATIONAL DIABETES MELLITUS

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat   rahmat   dan   hidayah­Nya   jualah   penulis   dapat   menyelesaikan   presentasi kasus ini dengan sebaik­baiknya. Ucapan   terima   kasih   penulis   ucapkan   kepada   seluruh   pihak   yang   telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. A.I. Suratman, Sp.OG(K)   selaku   dokter   pembimbing   klinis   yang   telah   memberi   bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik­baiknya. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya   dan   pembaca   sekalian   pada   umumnya.   Semoga   makalah   ini   dapat memberi masukan bagi rekan­rekan yang ingin mengetahui masalah gestational diabetes mellitus. Wonosobo, Februari 2019

                                                                     Penulis

BAB I PENDAHULUAN

DM yang tidak terkontrol selama kehamilan mengakibatkan peningkatan risiko   keguguran   pada   trimester   pertama,   kelainan   bawaan   khususnya,   kelaina jantung   dan   kelainan   susunan   saraf   pusat,   peningkatan   resiko   kematian   janin, persalinan   prematur,   preeklampsia,   ketoasidosis,   polihidramniom,   makrosomia, trauma   persalinan   khususnya   kerusakan   nervus   brakhialis,   terlambatnya pematangan   paru,   respiratory   distress   syndrome,   ikterus,   hipoglikemia, hipokalsemia,   peningkatan   kematian   perinatal.   Risiko   jangka   panjang   meliputi obesitas dan DM tipe 2. Pemaparan di dalam rahim karena hiperglikemia maternal mengakibatkan   terjadinya   hiperinsulinemia   pada   janin,   yang   mengakibatkan peningkatan   sel   lemak   janin   yang   akan   mengakibatkan   obesitas   dan   resistensi insulin pada masa anak­anak (POGI, 2010).  Pada   wanita   hamil   terjadi   perubahan­   perubahan   fisiologis   yang berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang   bersifat   resistensi   terhadap   insulin,   sehingga   kehamilan   tersebut   bersifat diabetogenik.   Dengan   meningkatnya   umur   kehamilan,   berbagai   faktor   dapat mengganggu keseimbangan metabolisme karbohidrat sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa (Artha, 2013). Prevalensi GDM di Indonesia (Menurut O’Sullivan’s diagnostic criteria) sebesar 1,9 sampai 3,6 %. Pada sebuah penelitian kohort, sebanyak 40­60% dari grup   ini   akan   berlanjut   menjadi   DM   tipe   2   atau   toleransi   glukosa   terganggu. Sebuah studi prospektif di Makasar pada 46 wanita dengan GDM, insidensi dari DM tipe 2 dan TGT 6 tahun setelah persalinan sebanyak 56,6%. Oleh karena morbiditas   dan   mortalitas   yang   serius   untuk   ibu   dengan   GDM   dan   bayi

dibutuhkan skrining dan penatalaksanaan yang efektif (Dyah Purnamasari, et al., 2013).

BAB II PRESENTASI KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny M Umur : 35 Tahun Jenis Kelamin : Perempuan Tanggal Lahir : 10 Januari 1983 Agama : Islam Pekerjaan  : Ibu Rumah Tangga Alamat : Sigaluh Tanggal Masuk : 8 September 2018 No. CM : 732765 II.  ANAMNESIS  A. Keluhan  B. Riwayat Penyakit Sekarang C. Riwayat Penyakit Dahulu D. Riwayat Penyakit Keluarga E. Riwayat Menikah F. Riwayat Menstruasi G. Riwayat Persalinan H. Riwayat Keluarga Berencana III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan umum 

: Baik

Derajat kesadaran

: Compos Mentis

Status gizi

: Baik

Tanda vital  Tekanan Darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: 87 x/menit, reguler, isi tegangan cukup

Pernafasan

: 20x/menit, 

Suhu

: 37, 0º C

SpO2

: 98%

Status Generalis

Kepala

: Bentuk mesocephal, rmabut warna hitam distribusi merata.

Mata

:  Mata cekung (­/­), konjungtiva pucat (­/­), sklera ikterik (­/­)

Hidung

: Bentuk normal, nafas cuping hidung (­/­), sekret (­/­)

Mulut

: Bibir sianosis (­), mukosa basah (+)

Telinga

: Bentuk normal, sekret (­).

Tenggorok

: Uvula ditengah, tonsil hiperemis (­), faring hiperemis (­)

Leher

: Trakea di tengah, kelenjar getah bening tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar

Lymphonodi

Thorax  Cor

: Retroaurikuler

: tidak membesar

Submandibuler

: tidak membesar

: normochest, retraksi (­), gerakan simetris kanan kiri  

Inspeksi 

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi 

: Batas jantung kesan tidak membesar

Auskultasi

: SI­SII intensitas normal, reguler, bising (­)

Pulmo Inspeksi

: Pengembangan dada kanan=kiri

Palpasi 

: Fremitus raba kanan =kiri

Perkusi 

: Sonor / Sonor di semua lapang paru

Auskultasi 

: SD vesikuler (+/+), RBK (­/­), RBH (­/­)

Abdomen   Inspeksi 

: Cembung, Striae gravidarum

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Perkusi

: tympani

Palpasi

: nyeri tekan (­), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, TFU 30cm

Ekstremitas

: Akral dingin

−−¿ −−¿   ¿ ¿

  Sianosis 

−−¿ −−¿ ¿ ¿

−−¿ −−¿   Oedem       ¿ ¿ Status Obstetri Pemeriksaan Luar: Leopold I: TFU 30cm, Teraba bulat lunak kemungkinan bokong Leopold II: Teraba bagian terpanjang dikanan Leopold III: Terba bulat keras melenting di bawah kemungkinan kepala Leopold IV: Divergen DJJ: ­ His: 2x/10 menit, 30 detik, sedang Pemeriksaan Dalam: V/U   tenang,   dinding   dalam   vagina   licin,   serviks   lunak   tipis   didepan, effacement 70%, pembukaan 4 cm, kepala di Hodge I­II

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 8/9/2018 Hematologi Rutin Hb

: 15,1 g/dL

Hct

: 42 %

AE

: 5,5.106/μL

AL

: 12,6.103 /μL

AT

: 163.103 /μL 

Golongan darah AB PT

: 9,0 detik

APTT : 22,3 detik INR

: 0,87

Hitung Jenis : Eosinofil

: 1,00 %

Basofil

: 0,40%

Netrofil

: 78.30 %

Limfosit

: 15.80 %

Monosit

: 3.90%

Urin Protein urin +2 Kimia Klinik GDS: 198 mg/dL HbsAg: ­

USG Janin   tunggal,   intrauterine,   memanjang,   preskep,   gerak   +,   DJJ   ­,   air ketuban cukup, plasenta di fundus, TBJ 2500g

Riwayat hasil lab tanggal 4/6/2018 GDS 232mg/dL di puskesmas, tanggal 9/8/2018 GDS 200mg/dL di puskesmas.

V.

DIAGNOSIS ­ PEB ­ IUFD ­ DM Gestational ­ G4P2A1 h 38+4minggu, dalam persalinan, kala I fase aktif dengan riwayat SC 10 tahun yang lalu

VII.

PENATALAKSANAAN

Terapi 1.

O2 nasal canul 2 lpm

2.

Infus RL 20 tpm

3.

Pasang DC

4.

MgSO4 4gr IV loading dose dilanjutkan MgSO4 6gr IV drip 500cc RL

5.

Nifedipin 10mg 3x1 PO

6.

Metildopa 250mg 3x1 PO

7.

Evaluasi kemajuan persalinan

8.

Konsul   Interna   ­>   OGTT   dengan   hasil   tidak   dilakukan   tes   OGTT   dan diberikan obat metformin 2x500mg

VIII. PROGNOSIS Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad sanam

: dubia ad bonam 

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

RESUME PASIEN Tanggal 8/9/2018

Jam

Pemeriksaan

02.00

8/9/2018

6.35

8/9/2018

8.00

9/9/2018

06.00

S : kenceng-kenceng, rembes, lendir darah O: Ku: baik TD : 170/100mmHg N : 86x/m RR : 20x/m SpO2 : 98% T : 37.0 PD: buka 4 cm, kepala h1-2 A: PEB, IUFD, Gestasional DM, Riwayat SC 10 tahun yll, G4P2A1 hamil 38+4 minggu dalam persalinan Kala 1 fase aktif

S : pasien ingin mengejan O: Ku: baik TD : 160/90 mmHg HR : 91x/mnt RR : 20x/mnt T: 37,0 PD: pembukaan lengkap, his +, djj – A: PEB, IUFD, Gestasional DM, Riwayat SC 10 tahun yll, G4P2A1 hamil 38+4 minggu dalam persalinan Kala II S:O: Ku: baik TD : 160/90 mmHg HR : 91x/mnt RR : 20x/mnt T: 37,0 Bayi lahir spontan jam 6.45 wib, perempuan, 2835g, 47cm, AS 0/0, plasenta lahir lengkap. A: PEB, Gestasional DM, Post VBAC, IUFD, P3A1 H.0 S : pusing-, pandangan kabur-, nyeri epigastrium -, bab dan bak tidak ada keluhan O: Ku: baik TD : 140/86 mmHg HR : 82x/mnt RR : 20x/mnt T: 36,8 GDS pagi 112 mg/dL A: PEB, Gestasional DM, Post VBAC, IUFD, P3A1 H.1

Planning

1. O2 nasal canul 2 lpm 2. Infus RL 20 tpm 3. Pasang DC 4. MgSO4 4gr IV loading dose dilanjutkan MgSO4 6gr IV drip 500cc RL 5. Nifedipin 10mg 3x1 PO 6. Metildopa 250mg 3x1 PO 7. Evaluasi kemajuan persalinan 8. Konsul Interna -> OGTT Tolong persalinan

Nifedipin 10mg 3x1 Metildopa 250mg 3x1 Amoxicillin 500mg 3x1 Asam Mefenamat 500mg 3x1 SF 200mg 1x1 Konsul interna: Metformin 500mg 2x1

Nifedipin 10mg 3x1 Metildopa 250mg 3x1 Amoxicillin 500mg 3x1 Asam Mefenamat 500mg 3x1 SF 200mg 1x1 Metformin 500mg 2x1

10/9/2018

06.00

S : pusing-, pandangan kabur-, nyeri epigastrium -, bab dan bak tidak ada keluhan O: Ku: baik TD : 110/70 mmHg HR : 82x/mnt RR : 20x/mnt T: 36,7 GDS pagi 126 mg/dL A: PEB, Gestasional DM, Post VBAC, IUFD, P3A1 H.2

Cek protenurin Aff DC Nifedipin 10mg 3x1 Metildopa 250mg 3x1 Amoxicillin 500mg 3x1 Asam Mefenamat 500mg 3x1 SF 200mg 1x1 Metformin 500mg 2x1 BLPL

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 1. DEFINISI Diabetes   melitus   gestasional   (DMG)   adalah   keadaan   intoleransi karbohidrat   yang   memiliki   awitan   atau   pertama   kali   ditemukan   pada kehamilan. DMG merupakan keadaan pada wanita yang sebelumnya belum pernah   didiagnosis   diabetes   kemudian   menunjukkan   kadar   glukosa   tinggi selama kehamilan (Kurniawan L,B. 2016). DMG yang dapat di kontrol secara adekuat tanpa obat disebut dengan GDM yang terkontrol akibat makanan atau diet  atau  kelas  A1DMG. Sedangkan  DMG   yang harus   menggunakan  obat untuk mencapai euglikemia sering disebut dengan A2DMG. Karena banyak perempuan yang tidak menerima skrining untuk diabetes  mellitus  sebelum kehamilan, hal ini bisa menjadi hal yang sulit untuk membedakan DMG dan Diabetes yang sudah ada sebelum kehamilan (ACOG, 2018).  Secara umum, diabetes dalam kehamilan dibagi menjadi dua: (1)  Pasien yang   sudah   memiliki   penyakit   DM   dan   kemudian   hamil   disebut   dengan Diabetes Melitus Pregestational, dan (2) Diabetes yang baru di identifikasi salam   kehamilan   ini   disebut   dengan   diabetes   mellitus   gestational (Purnamasari, D et al. 2013). 2. EPIDEMIOLOGI

Pada   tahun   2009   di   estimasikan,   7%   kehamilan   didapatkan komplikasi dari tipe diabetes apapun, dan 86% nya merupakan kasus wanita hamil   dengan   diabetes   atau   DMG.   Insidensi   diabetes   melitus   gestasional adalah   sebesar   15%   di   seluruh   dunia.  Wanita   keturunan   Asia­Amerika, penduduk asli Hawaii, penduduk kepulauan Pasifik, Hispanik dan turunan Afrika­Amerika   memiliki   risiko   tinggi   menderita   DMG   dibandingkan wanita   kulit   putih   non­Hispanik.   Penelitian   di   Florida,   Amerika   Serikat, menggunakan data dari tahun 2004 hingga 2007 menunjukkan prevalensi DMG   pada   wanita   keturunan   India   diperkirakan   11,6%,   Vietnam   10%, penduduk   kepulauan   Pasifik   9,8%,   lebih   tinggi   daripada   wanita   turunan Asia   Timur   (Cina,   Korea,   dan   Jepang),   yaitu   7,9%.   Penelitian   di   Italia Selatan menunjukkan 7% wanita hamil mengalami DMG. Di Indonesia sendiri, prevalensi DMG (berdasar dari kriteria diagnosis O’Sullivan) didapatkan 1,9% ­ 3,6%. Pada penelitian cohort, didapatkan 40% ­ 60% pasien akan mengalami progress menuju DM Tipe 2 ataupun mengalami Gangguan Toleransi Glukosa.  3. FAKTOR RESIKO Faktor risiko diabetes melitus gestasional meliputi: – obesitas – riwayat diabetes melitus gestasional sebelumya – glukosuria – riwayat keluarga dengan diabetes – abortus berulang

– riwayat melahirkan dengan cacat bawaan atau bayi >4000 gram – riwayat preeklampsia (POGI, 2013) Sedangkan factor resiko berdasarkan RCOG, 2018 adalah sebagai berikut: ­ BMI lebih dari 30kg/m2 ­ Riwayat memiliki bayi macrosomia dengan berat ≥ 4.5kg ­ Riwayat diabetes gestational sebelumnya ­ Riwayat keluarga dengan diabetes  ­ Riwayat etnis dengan prevalensi tinggi diabetes (Asia Selatan, Timur  Tengah) 4. PATOFISIOLOGI a. Fisiologi dalam kehamilan Selama   awal   kehamilan,   toleransi   glukosa   normal   atau   sedikit meningkat dan sensitivitas perifer (otot) terhadap insulin serta produksi glukosa basal hepatik normal akibat peningkatan hormon estrogen dan progesteron   maternal   pada   awal   kehamilan   yang   meningkatkan hiperplasia sel  β  pankreas, sehingga meningkatkan pelepasan insulin. Hal   ini   menjelaskan   peningkatan   cepat   insulin   di   awal   kehamilan sebagai respons terhadap resistensi insulin. Pada trimester kedua dan ketiga,   peningkatan   hubungan   fetomaternal   akan   mengurangi sensitivitas   insulin   maternal   sehingga   akan   menstimulasi   sel­sel   ibu untuk menggunakan energi selain glukosa seperti asam lemak bebas, glukosa maternal selanjutnya akan ditransfer ke janin. Dalam kondisi normal kadar glukosa darah fetus 10­20% lebih rendah daripada ibu, sehingga transpor glukosa dari plasenta ke darah janin dapat terjadi melalui   proses   difusi   sederhana   ataupun   terfasilitasi.   Selama

kehamilan,   resistensi   insulin   tubuh   meningkat   tiga   kali   lipat dibandingkan   keadaan   tidak   hamil.   Pada   kehamilan,   penurunan sensitivitas   insulin   ditandai   dengan   defek   post­reseptor   yang menurunkan kemampuan insulin untuk memobilisasi SLC2A4 (GLUT 4) dari dalam sel ke permukaan sel. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan   hormon   yang   berkaitan   dengan   kehamilan.   Meskipun kehamilan dikaitkan dengan peningkatan massa sel  β dan peningkatan kadar   insulin,   beberapa   wanita   tidak   dapat   meningkatkan   produksi insulinnya   relatif   terhadap   peningkatan   resistensi   insulin,   sehingga menjadi hiperglikemik dan menderita DMG. Pada kehamilan normal, kadar glukosa plasma ibu menjadi lebih rendah secara bermakna, karena : 1) Ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat 2) Produksi glukosa dari hati menurun 3) Produksi   alanin   (salah   satu   prekursor   glukoneogenesis menurun) 4) Efektifitas ekskresi ginjal meningkat 5) Efek   hormon­hormon   gestasional   (human   plasental   lactogen, hormon­hormon   plasenta   lainnya,   hormon­hormon   ovarium, hormon pankreas dan adrenal, growth factor, dan sebagainya). Selain itu terjadi juga perubahan metabolisme lemak dan asam amino. b. Patofisiologi 

Kebutuhan insulin tinggi selama fase akhir kehamilan normal dan hanya  berbeda  sedikit  antara  wanita  normal  yang  hamil  dan  wanita penderita   DMG   hamil.   Meskipun   demikian,   pada   penderita   DMG respons insulin secara konsisten berkurang terhadap pasokan nutrien. Sejumlah   defek   fungsi   sel   β   pankreas   juga   ditemukan   pada   wanita dengan riwayat DMG; mayoritas penderita DMG mengalami disfungsi sel   β   akibat   resistensi   insulin   kronik   sebelum   kehamilan.   Defek pengikatan insulin pada reseptornya di otot skeletal bukan penyebab resistensi   insulin   pada   wanita   penderita   DMG.   Banyak   defek   lain seperti gangguan pensinyalan insulin, berkurangnya ekspresi PPARγ, dan   berkurangnya   transpor   glukosa   yang   dimediasi   insulin   telah ditemukan pada otot skelet ataupun sel lemak pada wanita penderita DMG. Di antara defek di atas, belum diketahui pasti penyebab primer ataupun   fundamental   terjadinya   defek   kerja   insulin   pada   DMG. Temuan   terbaru   menunjukkan   adanya   defek   post­reseptor   jalur pemberian sinyal insulin pada plasenta wanita hamil yang mengalami diabetes   dan   obesitas.   Temuan   lain   menunjukkan   bahwa   gangguan post­   reseptor   pemberian   sinyal   insulin   di   bawah   regulasi   maternal bersifat selektif dan tidak diregulasi oleh janin.  Temuan   baru­baru   ini   mengindikasikan   bahwa   kondisi   yang menyebabkan DMG dipicu oleh loading antigen fetus sendiri. Interaksi

antara  human   leukocyte   antigen­G  (HLA­G)   dan  nuclear   factor­kB (NF­kB) diindikasikan sebagai penyebab DMG. Diabetes melitus pada pasien   yang   menjalani   transplantasi   organ   diduga   analog   dengan terjadinya DMG pada kehamilan. Pada kedua kasus,  loading  antigen memicu   proses   diabetologenik;   penelitian   lebih   lanjut   masih dibutuhkan. Secara   gampangnya,   pada   usia   kehamilan   pasien   lebih   dari   26 minggu, tubuh akan banyak memproduksi hormone, seperti esterogen, progesterone,   cortisol,   dan   HPL   yang   semuanya   memiliki   efek resistensi insulin, dari efek hormonal inilah akan meningkatkan nutrisi dan   gula   dalam   peredaran   darah   sehingga   akan   membantu pertumbuhan janin, sebagai kompensasi dari hal tersebut, tubuh akan memproduksi lebih banyak insulin. Gestational diabetes terjadi apabila ibu hamil tidak dapat memproduksi insulin dengan cukup atau sel – sel tubuh lebih resisten terhadap insulin.  5. SKRINING DAN DIAGNOSIS Menurut RCOG tahun 2018, konsensus IADPSG merekomendasikan tes   toleransi   glukosa   dengan   menggunakan   75gram   untuk   semua perempuan   yang   kemungkinan   memiliki   resiko   diabetes   pada   umur kehamilan 24­28 minggu. Diabetes didiagnosis dengan adanya satu atau lebih peningkatan batas dari pemeriksaan (GDP ≥ 5.1mmol/l, GD­1jamPP ≥10.0mmol/l,   GD2PP≥   8/5mmol/l).   Sedagkan   NICE   menurut   guideline

tahun   2008   mereka   didapatkan   hal   yang   berbeda   dimana   skrining dilakukan hanya untuk wanita yang memiliki resiko tinggi saja dan level diagnosanya   bergantung   pada   plasma   vena   darah   puasa   (GDP)   ≥

7.0mmol/l atau GD2PP ≥ 7.8mmol/l. 

Gambar 1. Skrining Diabetes Mellitus Gestational dengan 2 pendekatan (Whalen, By Karen L. 2017) Diagnosis DMG (Tabel 1) dapat dilakukan dengan salah satu dari dua strategi berikut : 1. “One­step” 75 gram TTGO 2.   “Two­step”   approach   menggunakan   50   gram   glukosa   (tanpa   puasa) diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) menggunakan 100 gram glukosa jika skrining awal memberikan hasil positif.  a. Strategi One­Step Tes  toleransi glukosa oral dengan 75 gram glukosa. Pengukuran glukosa plasma dilakukan saat pasien dalam keadaan puasa, 1 jam, dan 2 jam setelah tes toleransi glukosa. Tes dilakukan pada usia kehamilan 24­ 28 minggu pada wanita hamil yang sebelumnya belum pernah terdiagnosis diabetes melitus. Tes toleransi glukosa oral harus dilakukan pada pagi hari

setelah   puasa   semalaman   setidaknya   selama   8   jam.   Diagnosis   DMG ditegakkan   apabila   hasil   kadar   glukosa   plasma   nilainya   memenuhi setidaknya satu kriteria di bawah ini:  GDP : 92mg/dL (5.1mmol/L) GD1PP : 180mg/dL (10mmol/L) GD2PP : 153mg/dL (8.5mmol/L) b. Strategi Two­Steps Step  1: Lakukan tes pembebanan glukosa 50 gram (tanpa puasa), kadar   glukosa   plasma   diukur   1   jam   setelah   pembebanan   glukosa, dilakukan pada wanita dengan usia kehamilan 24­28 minggu yang belum pernah   terdiagnosis   diabetes   melitus.   Jika   kadar   glukosa   plasma   1   jam setelah   pembebanan   glukosa   >140   mg/dL   (7,8   mmol/L),   dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa.   Step 2: Tes toleransi glukosa oral dengan 100 gram glukosa dilakukan pada pasien dalam keadaan puasa. dua dari empat hasil pengukuran glukosa plasma memenuhi kriteria berikut: Carpenter/Coustan NDDG Puasa 95mg/dL (5.3mmol/L) >105 mg/dL (5.8mmol/L) 1jam 180mg/dL (10mmol/L) >190mg/dL (10.6mmol/L) 2jam 155mg/dL (8.6mmol/L) >165mg/dL (9.2mmol/L) 3jam 140mg/dL (7.8mmol/L) >145mg/dL (8mmol/L) NDDG, National Diabetes Data Group Pada populasi etnis yang beresiko tinggi dan memiliki prevalensi DMG lebih tinggi, batasan yang direkomendasikan adalah > 135mg/dL (7.5mmol/L), sejumlah ahli merekomendasikan >130mg/dL (7.2 mmol/L).

One­step strategy  digunakan untuk mengantisipasi meningkatnya insidens DMG (dari 5­6% menuju 15­20%) karena hanya diperlukan satu hasil abnormal untuk diagnosis. Kekurangan strategi ini adalah kemungkinan over diagnosis sehingga meningkatkan biaya medikasi. Two­steps strategy lebih umum digunakan di Amerika Serikat. Hal ini karena kurangnya percobaan klinis yang mendukung keefektifan dan keuntungan one­step strategy dan potensi konsekuensi negatif akibat risiko over sensitif berupa peningkatan intervensi ataupun biaya medis selama kehamilan. Two­steps strategy juga mudah karena hanya diberi pembebanan   50   gram   glukosa   tanpa   harus   puasa   pada   tahap   awal skrining. Skrining   dan   diagnosis   berdasarkan   pembagian   diabetes   dalam kehamilan:  a. Pregestational Diabetes Pada   perempuan   yang   telah   di   diagnosis   dengan   diabetes sebelum kehamilan, maka tidak diperlukan lagi skrining tes untuk dilakukan. b. Gestational Diabetes PERKENI merekomendasikan untuk skrining dilakukan pada semua perempuan dan dievaluasi kembali 26­28 minggu kehamilan jika   evaluasi   pertama   normal.   Jika   skrining   dilakukan   pada kelompok resiko tinggi, masih ada 31% perempuan hamil dengan DMG   yang   mungkin   belum   terdeteksi.   PERKENI  menggunakan

cara OGTT WHO dan mengukur gula darah puasa dan gula darah 2   jam   post   prandial   untuk   mendeteksi   adanya   disglikemia   (DM atau IGT), dengan cara : ­ 3 hari sebelum test, tidak perlu merubah kebiasaan makan dan bergerak sesuai aktivitas biasa ­ Puasa   paling   tidak   8   jam   (mulai   saat   malam)   sebelum   tes, minum putih tetap diperbolehkan, ­ Ambil sampling untuk GDS ­ Minum  75gr  glukosa  anhydrous  dalam  250mL  air   selama   5 menit ­ Puasa untuk 2 jam berikutnya ­ Periksa   ambil   sampling   untuk   konsentrasi   glukosa   setelah   2 jam pemberian glukosa ­ Selama   pemeriksaan,   pasien   harus   tetap   diam,   dan   tidak diperbolehkan untuk merokok. Skrining   awal   pada   kehamilan   untuk   pasien   yang   sebelumnya belum   terdiagnosis   DM   tipe   2   dilakukan   lebih   baik   pada   prenatal   care pertama   atau   kedatangan   pasien   pertama   kali   untuk   pemeriksaan kehamilan, pada pasien dengan kelebihan berat badan (over­weight) dan perempuan obese yang memiliki fakor resiko diabetes, termasuk juga pada pasien dengan riwayat memiliki DMG sebelumnya (ACOG, 2018).

Strategi Skrining untuk Mendeteksi adanya Pregestational Diabetes atau Early Gestational DM : 

Pertimbangkan   untuk   melakukan   tes   pada   semua   perempuan   dengan kelebihan berat badan atau obese (memiliki BMI > 25 atau ≥ 23 pada etnis Asia Amerika) dan memiliki satu atau lebih faktor resiko dibawah ini: ­ Inaktivitas Fisik ­ Memiliki sanak saudara yang mengidap diabetes ­ Memiliki ras atau etnis yang memiliki resiko tinggi diabetes (Afrika

­ ­ ­ ­

Amerika, Latin, Natif Amerika, Asia Amerika, Kepulauan Pasifik) Memiliki riwayat melahirkan bayi dengan berat 4000gr atau lebih Memiliki diabetes mellitus gestational sebelumnya Mengidap Hipertensi (140/90mmHg atau dalam terapi hipertensi) Memiliki kadar HDL ≤ 35mg/dL (0.90mmol/L), dan TG ≥ 250mg/dL

­ ­ ­

(2.82mmol/L) Perempuan dengan PCOS HbA1C ≥ 5.7%, dengan IGT pada pemeriksaan sebelumnya Keadaan klinis  lain seperti kondisi yang berkaitan dengan resistensi

insulin (BMI ≥ 40kg/m2 sebelum hamil, dan akantosis nigrikans) 6. TATALAKSANA Terapi   dari   diabetes   mellitus   gestational   berhubungan   dengan menurunnya   luaran   primer   yaitu   berhubungan   dengan   penurunan komplikasi bayi seperti kematian perinatal, distosia bahu, dan trauma lahir seperti   fraktur   dan   kelemahan   saraf).   Terapi   juga   dapat   mengurangi kejadian   preeklampsia   (18%   menjadi   12%),   begitu   juga   dengan kemungkinan   bayi   besar   dimana   frekuensinya   turun   dari   21%   menjadi 10%. a. Non Farmakologi (Konseling Nutrisi) Tujuan   dari   terapi   ini   adalah   untuk   mencapai   kondisi normoglikemia dan memastikan pertumbuhan bayi yang optimal dan

perkembangannya   normal.   Berdasarkan   ACOG   2018,   tujuan   dari terapi nutrisi medis pada pasien GDM adalah untuk mencapai glukosa darah yang normal, mencegah ketosis, menghasilkan peningkatan berat badan   yang   adekuat,   dan   memperbaiki   pertumbuhan   dan perkembangan bayi. Pada kehamilan normal, peningkatan berat badan untuk kehamilan bervariasi, yang mana bergantung pada berat sebelum kehamilan. Pada penelitian direkomendasikan peningkatan berat badan sekitar   7kg   untuk   pasien   obese   (BMI   ≥   30kg/m2)   dan   peningkatan sekitar   18kg   pada   perempuan   underweight   (   BMI   <18.5kg/m2) sebelum kehamilan.  Tabel 1. Peningakatan berat badan pada kehamilan berdasarkan BMI sebelum kehamilan   N o 1 2 3 4 

BMI (Kg/m2)

Peningkatan BB

< 18.5  18.5 – 24.9 25 – 29.9 >30 

12.5 – 18kg 11.5 – 16kg 7 – 11.5 kg 6.8kg

Rata   –   rata   peningkatan BB 1 – 1.3 pounds/minggu 0.8 – 1 pounds/minggu 0.5 – 0.7 pounds/minggu 0.4 – 0.6 pounds/minggu

Secara general pasien dengan DMG, memerlukan kalori sebagai berikut:  a) 35­40kcal/kg untuk pasien dengan underweight b) 30­34kcal/kg untuk normoweight c) 23­25kcal/kg untuk pasien overweight

Direkomendasikan   juga   untuk   pasien   dengan   DMG   melakukan aktivitas   fisik   sekitar   30   menit   perhari.   Berjalan   dan   latihan   tangan setelah   10   menit   setelah   makan   juga   dapat   membantu.   ADA merekomendasikan untuk memulai atau meneruskan latihan fisik jika tidak ada kontraindikasi medis maupun obstetrik (perdarahan dari jalan lahir,   penurunan   aktivitas   janin,   edema   generalisata,   dan   nyeri punggung   belakang).   Bentuk   aktivitas   fisik   yang   direkomendasikan adalah   berjalan,   bersepeda   stationer,   aerobic   kecil   –   kecilan,   dan berenang.

Gambar 2. Algoritma Penanganan untuk GDM Diet pasien GDM  terdiri dari masukan karbohidrat harus dibatasi hanya 33­40% dari jumlah kalori, dan sisa kalorinya dibagi menjadi protein 20% dan lemak 40%. Rekomendasi lain dari WHO mengatakan bahwa pasien harus banyak mengurangi makanan manis

dan  berlemak,  dan minum air  putih paling tidak 1­1.5 liter  perhari. Jangan   mengurangi   makanan   atau   mengalami   penurunan   BB   saat hamil.   Berdasarkan   WHO,   2017,   rekomendasi   kalori   berdasar   BMI sebelum hamil agak sedikit berbeda dengan PERKENI.  Pada WHO, rekomendasi kalorinya: Underweight (<19.8) : 36­40kcal/kg/hari Normal weight (19.8 – 26) : 30kcal/kg/hari Overweight (26.1 – 29) : 24kcal/kg/hari Obese (>29) : 12­18kcal/kg/hari b. Farmakologi Terapi   farmakologi   direkomendasikan   untuk   mencapai level normal dari glukosa jika kadar glukosa secara konsisten tidak dapat terpenuhi dengan terpai nutrisi dan latihan fisik. Belum ada sistematik   review   yang   menemukan   adanya   bukti   tertentu   pada kadar   glukosa   untuk   memulai   terapi.   Insulin   secara   historis dipertimbangkan menjadi terapi standary untuk GDM pada kasus yang refrakter pada terapi nutrisi dan latihan fisik.  Menurut ADA, dengan modifikasi gaya hidup yang baik, 70­85% pasien dengan GDM akan mencapai kadar glukosa yang terkontrol   dengan   baik.   Terapi   obat   harus   dipertimbangkan   jika terapi   nutrisi   dan   aktivitas   fisik   gagal   untuk   menurunkan   kadar glukosa hingga batas yang ingin dicapai selama 1­2minggu. ACOG

merekomendasikan untuk memulai terapi obat jika kadar glukosa secara   rutin   lebih   dari   95mg/dL   untuk   GDP,   GD1PP   lebih   dari 140mg/dL dan GD2PP 120mg/dL Cara lain untuk menilai kapan terapi   obat   dimulai   adalah   jika   dua   atau   lebih   makanan   dengan julah yang sama dalam 2 minggu meningkatkan konsentrasi gula lebih   dari   10mg/dL.   Cara   ketiga   adalah   jika   2   atau   lebih   GDP bernilai   lebih   dari   100mg/dL   atau   GDPP   meningkat   lebih   dari 126mg/dL   selama   dua   minggu.   Namun   hingga   saat   ini,   batas pemulaian terapi obat belum di pastikan secara pasti, dan petugas kesehatan   harus   mempertimbangan   keparahan   dan   frekuensi hiperglikemia,   pertumbuhan   janin,   dan   faktor   pasien   lain   untuk menginisiasi farmakoterapi.  a. Insulin Insulin   rekombinan   manusia   melewati   plasenta   dengan jumlah yang insignifikan dan masih dalam batas yang aman untuk digunakan   dalam   kehamilan.   Baik   ADA   juga   ACOG merekomendasikan insulin sebagai terapi lini pertama dari GDM yang tidak dapat terkontrol dengan terapi nutrisi. Guideline NICE 2015 memberikan masukan dengan memulai terapi insulin dapat disertai dengan metformin atau tidak pada pasien dengan GDP 7mmol/L   atau   126mg/dL   atau   lebih.   NICE   juga

merekomendasikan   pemberian   insulin   dengan   atau   tanpa metformin   pada   pasien   GDM   dengan   komplikasi   seperti macrosomia, dan GDP 6.0 – 6.9mmol/L (108­125mg/dL). 

Gambar 2. Preparat Insulin yang digunakan untuk manajemen DMG Dosis   insulin   pertama   yang   direkomendasikan   adalah   0.7   ­1.0 units/kgBB/hari. Dosis harus dibagi menjadi dosis yang long­acting atau intermediate   dengan  short­acting.   Pilihan   insulin  yang   digunakan  untuk yang   kerja   cepat   adalah   insulin   lispro   atau   aspart   hal   ini   lebih   dipilih karena onsetnya yang cepat, sedangkan insulin kerja lambat NPH masih menjadi pilihan namun insulin gargline dan detemir juga bisa diberikan.

Gambar 3. Dosis Insulin berdasar usia kehamilan b. Metformin

Metformin   juga   dapat   diberikan   pasien   hamil   yang   memiliki hiperglikemia   sedang   dan   gagal   terapi   nutrisi   juga   aktivitas   fisik. Metformin meningkatkan sensitivitas insulin perifer dan dikenal tidak meningkatkan   peningkatan   berat   badan   atau   hipoglikemia   jika digunakan   sendiri.   Metformin   melewati   sawar   darah   plasenta. Metformin memiliki inisial dosis 500mg diberikan sekali atau 2 kali dengan   makanan   dan   di   titrasi   selama   1­2minggu   tergantung   dari kadar   glukosa   tujuan   dan   maksimal   dosis   perharinya   2500mg. Berdasarkan   guideline   ACOG   tahun   2018   pemberian   metformin adalah 500mg pada malam hari selama 1 minggu kemudian dinaikkan 500mg   2   kali   sehari.   Pengecekan   creatinine   juga   harus dipertimbangkan   dalam   pemberian   metformin.   Efek   samping   dapat berupa nyeri perut dan diarea, maka dari itu pemberian harus disertai dengan   makan.   Dosis   maksimal   yang   dapat   diberikan   adalah   2500 ­3000mg perhari dalam 2 atau 3 dosis terpisah.   c. Glyburide atau Glibenclamide Merupakan obat golongan sulfonylurea yang melewati sawar darah plasenta   dengan   jumlah   yang   sangat   minimal,   karena   memiliki keterikatan   yang   tinggi   dengan   protein.   Dosis   inisial   yang   dapat diberikan   adalah   2.5   –   5mg   sehari   sekali   pada   pagi   hari.   Dosis   di titrasi tergantung pada kadar glukosa dengan dosis maksimal 20mg

perhari, biasanya diberikan 2 dosis terpisah. Untuk efikasi yang baik, glyburide diminu 30­60 menit sebelum makan, dan aktivitas obatnya harus di seimbangkan dengan hari – hati dengan makanan dan snack untuk   meminimalisir   keadaan   hipoglikemia.   Pada  penelitian   Harper tahun   2016,   dikatakan   bahwa   pemilihan   glyburide   mungkin   agak kurang   efektir   pada   pasien   dengan   GDP   tinggi   saat   diagnosis   dan memiliki riwayat DMG sebelumnya atau DMG didiagnosis sebelum kehamilan 26 minggu. Pasien dengan GDM yang akan memulai terapi glyburide harus di konseling   mengenai   kemungkinan   peningkatan   resiko   macrosomia, dan   hipoglikemia   neonatal   dan   juga   resiko   maternal   berupa hipoglikemia,   dan   bagaimana   cara   menangani   hipoglikemia   yang terjadi.

7. KOMPLIKASI Berdasar ACOG tahun 2018, perempuan dengan DMG memiliki resiko yang lebih tinggi berkembang menjadi preeklampsia dan nantinya akan mengalami metode kelahiran dengan section caesaria. Lebh lanjutnya perempuan dengan DMG memiliki resiko lebih tinggi mengalami diabetes terutama   diabetes   tipe   2   di   kemudian   hari.   Diestimasikan   hingga   70% perempuan dengan DMG akan berkembang menjadi diabetes setelah 22 – 28 tahun setelah kehamilan. Progresi menjadi diabetes juga dipengaruhi oleh ras, etnis, dan obesitas. Resiko yang terjadi pada pasien dengan DMG adalah peningkatan resiko terjadinya macrosomia, distosia bahu, trauma lahir.   Penelitian   multisenter   dari   HAPO   menemukan   adanya   hubungan dengan DMG dan metode pelahiran sesar, BBL lebih dari persentil 90, hipoglikemia   neonatal,   dan   hyperinsulinemia   bayi.   Penelitian   lain menemukan bahwa ditemukan adanya paparan bayi dari DMG yang mana berkontribusi dalam obesitas sejak kecil ataupun yang muncul saat dewasa yang mana resiko ini meningkat dengan obesitas dan secara genetik. a. Komplikasi Maternal Komplikasi maternal berhubungan dengan DMG termasuk GH,   preeklamsia,   dan   kelahiran   dengan   sectio   caesaria.   Luaran primer dari resiko yang terjadi adalah seperti yang telah disebutkan diatas   yaitu   bayi   lahir   berat   melebihi   persentil   90,   lahir   dengan sectio   caesaria,   hipoglikemia   neonata,   dan   C­peptide   lebih   dari

persentil 90. Luaran sekunder yang didapatkan termasuk adanya preeklampsia,   kelahiran   premature,   distosia   bahu/trauma   lahir, hyperbilirubinemia,   dan   perawatan   intensif   pada   neonatal.   Pada komplikasi jangka panjang, hingga 50% pasien dengan DMG akan berkembang menjadi diabetes tipe 2 pada kehidupan selanjutnya. Komplikasi jangka panjang lainnya termasuk oeningkatan resiko berkembangnya   sindrom   metabolik   2.5   kali   lipat,   penyakit kardiovaskular 1.7 kali lipat. b. Komplikasi Fetal Neonatus dari ibu dengan DMG akan memiliki resiko yang tinggi   terjadinya   macrosomia,   yang   mana   didefinisikan   sebagai BBL   lebih   dari   4000gr   begitu   juga   terjadinya   hipoglikemia neonatal,   hyperbilirubinemia,   trauma   lahir,   sindrom   distress pernapasan, dan distosia bahu. Makrosomia merubakan komplikasi fetal paling sering dengan insidensi 15­45% diikuti dengan adanya hyperbilirubinemia   sebesar   10­13%.   Komplikasi   jangka   panjang yang terjadi pada bayi yang lahir dari ibu dengan DMG termasuk peningkatan terjadinya gangguan toleransi glukosa, diabetes tipe 2 hipertensi, obesitas dan dyslipidemia.

c. Komplikasi GDM dan IUFD Peningkatan ambilan substrat dari hyperinsulinemia kronis pada bayi menyebabkan meningkatnya konsumsi oksigen jaringan, hal   ini   menyebabkan   hipoksia   relative   dari   bayi   yang   mana meningkatkan   resiko   IUFD   walaupun   resiko   ini   lebih   kurang daripada komplikasi maternal lain dari DM tipe 1 dan 2, masih di perdebatkan apakah peningakatan resiko ini mungkin berhubungan dengan   kejadian   diabetes   tipe   2   yang   tidak   terdiagnosis sebelumnya. Asfiksia perinatal juga imbas dari adanya luaran fetal dengan   hipoksia,   walaupun   macrosomia   sendri   memiliki   resiko tinggi asfiksia. 

BAB III ANALISIS KASUS Penegakan   diagnosis   gestasional   diabetes   mellitus   pada   pasien   ini dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan data bahwa pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus   sebelumnya   maupun   saat   kehamilan­kehamilan   sebelumnya.   Dari pemeriksaan   fisik   didapatkan   hipertensi.   Dari   pemeriksaan   penunjang laboratorium didapatkan adanya peningkatan gula darah sewaktu dan proteinuria +2.   Pasien   kemudian   didiagnosis   sebagai   gestasional   diabetes   mellitus   dan preeklampsia  berat.  Untuk  penegakan  diagnosis  GDM  sendiri  yang disarankan dari beberapa guideline yaitu melalui OGTT atau gula darah puasa dimana pada pasien ini kurang atau tidak dilakukan dikarenakan pada saat datang pasien sudah dalam   persalinan,   namun   seharusnya   bisa   dilakukan   tes   follow   up   pada   post partum. Pengobatan yang diberikan yaitu   Metformin 500mg untuk GDM dan antihipertensi   Nifedipine   10mg,   Metildopa   250mg   dan   MgSO4   sebagai penanganan   preeklampsia   berat.   Pemberian   obat   antidiabetik   oral   sendiri   pada kehamilan   sebenarnya   masih   kontroversial   namun   pemberian   pada   kasus   ini diberikan pada saat post partum dimana tidak ada kontraindikasi atau efek yang dikhawatirkan untuk janin karena obat antidiabetik oral dapat menembus sawar plasenta   yang   dikhawatifkan   mempunyai   efek   teratogenik   terhadap   fetus. Preeklampsia   dan   IUFD   pada   kasus   ini   bersesuaian   dengan   pembahasan

sebelumnya bahwa pada GDM dapat meningkatkan risiko kejadian preeklampsia dan IUFD.

BAB IV KESIMPULAN Pada kehamilan normal dapat didapatkan resistensi insulin karena perubahan   hormonal   yang   bersifat   diabetogenik   seperti   hormon   pertumbuhan (growth   hotmon),   corticotropin   releasing   hotmon,   placenul   lactogen,   dan progesterone. Diabetes mellitus gestasional terjadi karena fungsi pankreas tidak cukup   untuk   mengatasi   keadaan   resistensi   insulin   yang   diakibatkan   oleh perubahan   hormon   diabetogenik   selama   kehamilan.   Diperlukan   skrining, diagnosis dan penanganan yang efektif sehingga angka kejadian komplikasi dapat berkurang,   seperti   fetal   death,   karena   fetal   death   pada   GDM   kebanyakan disebabkan   kurangnya   kontrol   glikemik.   Selain   itu   juga   perlu   follow   up   yang cukup dikarenakan 41,3% wanita dengan GDM beresiko tinggi terjadi GDM pada kehamilan selanjutnya.