Presentacion En Power Point Enfermedad De Parkinson

Geovanna Andrea Ayala Monrroy Fausto Ricardo Cabezas Bolaños Andrea Cadena Martinez Jorge Luis Casanova Maya Laura Victoria Chilito Thanya Mariselle Lagos Francy Julieth Morales Quintero Laura SofÍa Muñoz Arcos Lady Johanna Osorio Segura Laura Andrea Ramirez AbadÍa

PRESENTACION DEL CASO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO PROBABLE LADY JOHANNA OSORIO SEGURA

PRESENTACION DEL CASO • Hombre de 70 años • Temblor bilateral de las manos como si estuviera contando dinero. • El síntoma se mantiene por dos años, cuando el paciente presento dificultad para caminar sin ayuda. • La expresión facial cambio y la vocalización se dificulto • Presentaba episodios de depresión aunque la esfera mental se mantiene intacta • Incremento de la rigidez y dificultad para iniciar el

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Sintomas principales: • Temblor • Lentitud de movimientos • Moderada rigidez • Dificultad en la vocalizacion • Episodios depresivos 

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • •

Temblor esencial Temblor senil Temblor atáxico Temblor rubral o mesencefálico Enfermedad de Wilson Corea de Huntington Enfermedad de Parkinson

ENFERMEDAD DE PARKINSON EPIDEMIOLOGÍA SINTOMATOLOGÍA GEOVANNA ANDREA AYALA MONRROY

ENFERMEDAD DE PARKINSON “Un temblor de movimiento involuntario de las partes en reposo, la tendencia a inclinar el tronco y a pasar de la marcha a la carrea”

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JAMES PARKINSON (1987)

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ENFERMEDAD DE PARKINSON  Trastorno degenerativo, crónico y progresivo del sistema nervioso central.  Por degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra compacta.  Alteración del movimiento de predominio

EPIDEMIOLOGÍA  Personas entre los 40 y 70 años, con una incidencia máxima de EP en las personas de 60 a 69 años.  > en raza caucásica  >hombre que en mujer   

>65 años 1% años 0.4 %

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>40

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Mímica rígida

Codos ligeramente flexionados

Inclinación hacia delante

Temblor en las manos Rodillas flexionadas ligeramente Andar lento, con pasos cortos

MANIFESTACIONES NO MOTORAS

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRÍCAS

VÍAS MOTORAS

ANDREA CADENA MARTINEZ

VÍAS MOTORAS Piramidal Cortico espinales

Extrapiramidal Cortico vestíbulo espinales Cortico rubro espinales Cortico retículo espinales Cortico tecto espinales

ESTRUCTURAS

CORTEZA

SUSTANCIA NEGRA

NUCLEOS DE LA BASE

CIRCUITO DIRECTO

CIRCUITO INDIRECTO

SISTEMA NIGROESTRIATAL

ALTERACIÓN EN LAS VIAS MOTORAS 

LAURA ANDREA RAMIREZ ABADÍA

ALTERACIÓN EN VÍAS MOTORAS

ALTERACIÓN EN VÍAS MOTORAS

PRINCIPALES MANIFESTACIONES NO MOTORAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON VÍAS RELACIONADAS FAUSTO RICARDO CABEZAS BOLAÑOS

Vía mesolimbicocotical: ->Memoria operativa ->gratificación y afiliación ->emociones. -> hipoquinesia , bradifrenia .

VTA el estriado ventral (N. Acumbens), la corteza prefrontral y estructuras limbicas.

VTA

NORMAL

VTA

PARKISON

DEPRESION: etiologia multiple. ´´sindrome de falta de recompensa´´ por disfuncion de la via mesolimbica. Correlación entre el grado de depresión y la pérdida de neuronas en los núcleos del rafe (serotonina). Correlación entre niveles de serotonina en LCR y depresión : pacientes con EP no deprimidos presentaban niveles mas altos de 5-HIAA (metabolito del catabolismo de Serotonina)

Locus coeruleus normal

Locus coeruleus parkison

SISTEMA SEROTONINERGICO CUERPO ESTRIADO CORTEZA FRONTAL NUCLEO ACUMBENS SUSTANCIA NEGRA

NÚCLEOS DEL RAFÉ

INFLUYEN SOBRE LAS PROYECCIONES NIGROESTRIATALES Y LOS CIRCUITOS DOPAMINÉRGICOS MESOLÍMBICOS A TRAVÉS DE UNA INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE LA SEROTONINA Y DOPAMINA .

TRASTORNOS DEL SUEÑO Causa multifactorial: orelacionado, disfunción funcional de los núcleos del rafe y locus coeruleus. oEfectos de la medicación. o

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 

JORGE LUIS CASANOVA MAYA

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PATOGENESIS Y CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

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PATOGENESIS En la mayoría de casos de Parkinson, se encuentra aumento de “cuerpos de lewy”. Que son agregados proteicos, que se normalmente están presentes en Alzheimer y demencia

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CAUSAS Envejecimiento Mutación de a-sinucleina Toxinas Estrés oxidativo Alteración del sistema ubiquitina-proteosoma 

A-sinucleina disfuncional + MPTP

disminución de sistema ubiquitna-proteosoma

Elevación de dopamina y formación de cuerpos de lewy

Estrés oxidativo

GENETICA • Algunas clases de parkinson parecen ser hereditarias, pero la mayoria se registran por mutaciones de la asinucleina

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON EXAMEN FÍSICO LAURA VICTORIA CHILITO

EVOLUCION (EP) ESTADO I: Parkinson)

Compromiso unilateral (hemi-

ESTADO II: Compromiso bilateral, pero sin anormalidades posturales.

ESTADO III: Compromiso bilateral con anormalidades posturales leves o moderadas, pero permiten llevar una vida independiente.

ESTADO IV: Compromiso bilateral con trastornos posturales; el paciente requiere ayuda fundamental. ESTADO V: Enfermedad completamente desarrollada, paciente restringido a la cama o a la silla.

EXAMEN FISICO PARA DETECTAR (EP) 1.Observar bien al enfermo para ver si hay síntomas de lentitud de movimientos. Lentitud braceo. 2. 3.Evaluar el tiempo que gasta el enfermo para: ØLevantarse de una silla ØRigidez al aproximar el pulgar a los demás dedos ØEjecutar movimientos asociados ØDestreza y forma escribitura ØDibujar círculos.

PARA EVALUAR… TEMBLOR EN REPOSO: Deben estar relajados, con las manos libres apoyadas en lo muslos y las piernas estiradas y relajadas. TEMBLOR POSTURAL: Mantener las extremidades afectadas en contra de la gravedad TEMBLOR INTENCIONAL O DE ACTIVIDAD: Realizar un movimiento voluntario. TONO MUSCULAR: Movilizar las extremidades en todo el margen de movimiento de cada articulacion, y la fuerza que ésta conserva.

Métodos para identificar la inestabilidad postural: 1. Sesión Práctica. 2. Bipedestación 3. “Desplazamiento” 4. Respuesta del explorador

MANIFESTACIONES CLINICAS EXAMENES FRANCY JULIETH MORALES QUINTERO

MANIFESTACIONES CLINICAS Signos cardinales de la enfermedad de Parkinson: 

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 Temblor de reposo 

 La rigidez 

 La bradiquinesia 

 Inestabilidad postural. 

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CRITERIOS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Posible 

• Probable 

• Definitivo

EXAMENES Métodos para contribuir con el diagnóstico del PD incluyen:  Tratamiento de prueba medicamentos (levodopa) 

con

Tomografía computarizada (también llamada escáner TC o TAC)

Imágenes por resonancia magnética (IRM)

PRONÓSTICO TRATAMIENTO THANYA MARISELLE LAGOS

PRONÓSTICO üINCURABLE üINCAPACIDAD PROGRESIVA üALTA MORTALIDAD üTRATAMIENTO REDUCE SÍNTOMAS, PERO NO DETIENE DEGENERACIÓN

VIDA MEDIA üSIN TRATAMIENTO: 9 AÑOS – 20 ó 30 AÑOS üCON TRATAMIENTO: DENTRO DE LÍMITES DE LA POBLACIÓN GENERAL

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 

DOPAMINA NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)

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LEVODOPA (PRECURSOR)

DOPAMINA DOPA-DECARBOXILASA BHE NÚCLEO ESTRIADO Y DEMÁS ESTRUCTURAS

PERIFERICAMENTE: LEVODOPA

DOPAMINA DOPA DECARBOXILASA CARBIDOPA BENZERASIDA

MEJORA : Días o semanas después de inicio Temblor, bradicinesia

RECUPERA : Agilidad motora Voz aumenta de volumen Escritura y marcha tiende a normalizarse

MEJOR CALIDAD DE VIDA 

MANTIENE: 2 ó 3 AÑOS; 7 AÑOS = INCAPACIDADEFECTO “OFF” EFECTOS SECUNDARIOS : Nauseas Hipotensión ortostática Confusión Alucinaciones Hipersexualidad Movimientos involuntarios anormales Trastornos psíquicos

FASES AVANZADAS = PSICOSIS DOPAMINÉRGICA INGRESO A RESIDENCIA GERIÁTRICA TRATAMIENTO = CLOZAPINA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DIANAS QUIRÚRGICAS:  NÚCLEO PÁLIDO INTERNO (PALIDOTOMÍA)  NÚCLEO SUBTALÁMICO (ESTIMULACIÓN PROFUNDA) 

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PALIDOTOMÍA : DESTRUCCIÓN DEL NÚCLEO CON ELECTRODOS DICINESIAS GRAVES (L-DOPA)

NÚCLEO SUBTALÁMICO OBJETIVO

ESTIMULACIÓN PROFUNDA

IMPLANTACIÓ N ELECTRODO

ESTIMULADOR IMPLANTADO – TEJ . SUBCUTÁNEO CLAVÍCULA

MEJORA BILATERAL : TODOS LOS SÍNTOMAS REDUCIR DOSIS L-DOPA MAS DEL 50% DICINESIAS (L-DOPA) PROBLEMAS ALTO COSTO INFECCIONES POR CUERPO EXTRAÑO

TRATAMIENTO PSICOLÓGICO Educación del paciente Aceptación: PACIENTE / FAMILIA Apoyo: FAMILIA / SOCIEDAD TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO: Ejercicio Físico TERAPIA GÉNICA (MONOS PARKINSONIANOS): Implantación de 3 genes para producción de dopamina  OTRAS TERAPIAS (RATAS PARKINSONIANAS): Estractode Ajo Antioxidantes naturales Espirulina(Complemento alimenticio) Disminución estrés oxidativo

CONCLUSIONES LAURA SOFÍA MUÑOZ ARCOS

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FISIOPATOLOGÍA PACIENTE CASO CLÍNICO

A FE R E N T E S C O R T IC A LE S

 Desequi librio

Planeación P eP ecución motora  RP GP DP Z Pstado emocional  corteP a límbica

A LT E R A C IÓ N D E M O V IM IE N T O S FIN O S V O LU N TA R IO S

• Depresión • Estado III • Edad del paciente   PP años

“ 11 DE ABRIL : DÍA MUNDIAL DEL PARKINSON ”

GRACIAS