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PREGUNTAS SEMINARIO 1 1.Linfocitos que generan la mayor parte de las enfermedades inflamatorias crónicas: a. b. c. d.

Linfocitos Th1 y Th2 Linfocitos Th1 y Th17 Linfocitos TCD8+ y linfocitos B Linfocitos Th2 y Th17

Se ha encontrado la participación de estos linfocitos en la mayoría de enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide, por ejemplo. Robbins, S. L., Kumar, V., ABBAS, A. K., & FAUSTO, N. (2013). ROBBINS. PATOLOGIA HUMANA. Editorial Elsevier. España. Pag 217 Bettelli, E., Korn, T., Oukka, M., & Kuchroo, V. K. (2008). Induction and effector functions of T H 17 cells. Nature, 453(7198), 1051. 2. ¿En qué consiste el fenómeno conocido como expansión del epítopo? a. Aumento de copias del epítopo en una célula blanco del cuerpo, que promueve el ataque autoinmune. b. Aumento de copias del epítopo en la membrana celular de un patógeno, lo que exacerba el cuadro de inflamación. c. Liberación de más epítopos a partir de un tejido dañado por ataque autoinmune previo. d. Deformación del epítopo, en cual este se agranda. La expansión del epítopo es un fenómeno que genera que las enfermedades autoinmnes tengan un carácter crónico. Consiste en que, debido a la destrucción tisular generada por los linfocitos; estas células dañadas expresan nuevos epítopos; atrayendo a más linfocitos y así exacerban y cronifican la enfermedad autoinmune. Robbins, S. L., Kumar, V., ABBAS, A. K., & FAUSTO, N. (2013). ROBBINS. PATOLOGIA HUMANA. Editorial Elsevier. España. Pag 217 3. Criterios diagnósticos de enfermedad autoinmune ligada a IgG4 a. Examinación clínica (historia clínica, examen físico, imagen); IgG4 > 135 mg/dL; proporción IgG4+/IgG+ > 40% b. Examinación clínica (historia clínica, examen físico, imagen); IgG4 > 135 mg/dL; proporción IgG4+/IgG+ > 50% c. Examinación clínica (historia clínica, examen físico, imagen); IgG4 > 120 mg/dL; encontrar infiltrado inflamatorio que obstruye la luz de una vena. d. Examinación clínica (historia clínica, examen físico, imagen); IgG4 > 125 mg dL; encontrar infiltrado inflamatorio que obstruye la luz de una vena. Hay un espectro de enfermedades autoinmunes ligadas a IgG4; como la tiroiditis de Riedel, fibrosis retroperitoneal idiopática, pancreatitis autoinmune, síndrome de Mikulicz, etc. Todas estas enfermedades comparten ciertas características, como la elevación plasmática de IgG4, el infiltrado leucocitario (principalmente linfocitos y células plasmáticas), fibrosis esteriforme y flebitis obliterante. Por otra parte, el cuadro clínico depende del órgano que sufra la noxa. De esta manera hay tres criterios diagnósticos que, juntos, confirman el padecimiento de enfermedad autoinmune ligada a IgG4: Examen clínico (historia , examen físico, imagen),

pruebas de laboratorio (principalmente IgG4 > 135 mg/dl) y pruebas histológicas (principalmente, la evaluación por IHQ con marcadores de inmunoperoxidasa para los LTIgG4+, con el cociente IgG4+/IgG+ > 40%). Kottahachchi, D., & Topliss, D. J. (2016). Immunoglobulin G4-related thyroid diseases. European thyroid journal, 5(4), 231-239.

4. La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) es una combinación de tres enfermedades, marque la incorrecta: a) b) c) d)

Lupus eritematoso sistémico Síndrome de Sjogren Polimiositis Esclerosis sistémica

Rpta: B La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) fue definida por primera vez en 1972 por Sharp y colaboradores, como una conectivopatía caracterizada por la combinación de manifestaciones propias de lupus eritematoso sistémico (LES), de esclerosis sistémica (ES) y de polimiositis (PM), por este motivo, se le conoce como una enfermedad de superposición. 5. ¿Cuál es la manifestación clínica de la EMTC que consiste en la disminución del flujo sanguíneo, y que además puede preceder al resto de los síntomas durante años? a) b) c) d)

Sinovitis Miositis leve Fenómeno de Raynaud Esclerodactilia

Rpta: C El fenómeno de Raynaud es una manifestación frecuente y de aparición precoz en el curso de la EMTC. El fenómeno de Raynaud se caracteriza por una disminución de la circulación sanguínea, fundamentalmente en los dedos de las manos y de los pies, con dolor y cambios de coloración en la piel de una forma secuencial: blanco, azul y rojo. Además de ello puede preceder al resto de síntomas durante años. 6. En cuanto a las características de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo, marque la incorrecta: a) b) c) d)

Debuta habitualmente con sinovitis de los dedos de las manos. Una de sus complicaciones graves es la hipertensión pulmonar. Presenta títulos altos de anticuerpos frente a la ribonucleoproteína U1. La enfermedad puede evolucionar con el tiempo a polimiositis.

Rpta: D La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) puede evolucionar con el tiempo a lupus eritematoso sistémico (LES) clásico o a la esclerosis sistémica. 7. ¿La presencia de qué autoanticuerpos es específica del LES? a) Ac frente a ADN topoisomerasa y Ac frente a ADN bicatenario.

b) c) d) e)

Ac frente a ADN bicatenario y Ac frente ARN polimerasa Ac frente a ADN topoisomerasa y Ac frente al Ag Smith Ac frente a ARN polimerasa y Ac frente al Ag Smith Ac frente a ADN bicatenario y Ac frente al Ag Smith

Comentario: Los anticuerpos presentes en la enfermedad son múltiples y en algunos casos pueden estar presentes en otras enfermedades, pero los de la clave E son los específicos para el LES y poseen valor en el diagnóstico de la enfermedad. 8. Sobre el lupus eritematoso sistémico, marque el enunciado correcto: a. Los patrones de inmunofluorescencia para el reconocimiento de ANA son específicos de un tipo de anticuerpo pudiendo aparecer combinaciones entre patrones. b. Una de las consecuencias de las reactivaciones agudas es la hipercomplementemia. c. Los linfocitos T citotóxicos contribuyen a la producción de autoanticuerpos patógenos. d. La mayoría de lesiones sistémicas se debe a reacciones de hipersensibilidad tipo III. e. El LES produce deformidad de articulaciones como signo característico. Comentario: Los patrones de inmunofluorescencia no son espécificos de un tipo de Ac, las combinaciones sí son posibles porque existe gran cantidad de Ac esto hace que este método de diagnóstico sea subjetivo y que se busque reemplazar con la prueba de Elisa. En la enfermedad las reactivaciones son frecuentes, esto provoca que se formen mayores inmunocomplejos lo cual genera gasto de las proteínas de complemento ocasionando una hipocomplementemia. La clave C también es incorrecto ya que se trata de los linfocitos T CD4 colaboradores. La clave E es incorrecta también, aunque sí es posible que genere deformidades, lo más común es que genere dolor articular sin deformación. La clave D es correcta puesto que sí se trata de reacciones de hipersensibilidad Tipo III por la formación de inmunocomplejos. 9. ¿Cuál de los siguientes signos no pertenece al lupus eritematoso sistémico? a) b) c) d) e)

Exantema cutáneo Fotosensibilidad Pleuritis Artritis de articulaciones periféricas Todas pertenecen

Comentario: El LES es una enfermedad muy heterogénea y los pacientes pueden presentar múltiples características clínicas, de hecho en 1997 se creó una lista de 11 criterios para identificar y clasificar a los pacientes con LES, se dice que una persona tiene LES si están presentes cuatro o más de esos criterios. 10. Las pápulas de Gottron son un signo de la enfermedad dermamiostosis, y estas son: a) Manchas café con leche dispersas sobre la piel. b) Erupciones eritromatosas desacamativas o parches de color rojo oscuro en nudillos, codos rodillas. c) Enrojecimiento y ampollas en lechos ungeales. d) Edemas periorbitarios de color lila.

Comentario: pápulas de Gottron son erupciones eritromatosas desacamativas o parches de color rojo oscuro sobre los nudillos, codos y las rodillas. Es un signo patognomónico de la dermamiositis.

11. Aparte de los músculos, que otros órganos pueden ser afectados en las enfermedades miopáticos inflamatorias: a) b) c) d)

Piel pulmones Vasos sanguíneos Todas las anteriores

Comentario: Las miopatías inflamatorias, especialmente la dermatomiositis y la polimiositis, se consideran enfermedades sistémicas, ya que aunque el principal órgano diana es el músculo estriado, otras estructuras, como la piel ,el sistema articular , vasos, huesos, etc. pueden afectarse. También los órganos internos, en especial el pulmón, forman parte del espectro clínico de estas enfermedades.

12. Que criterios diagnósticos se puede utilizar para diagnóstico de polimiositis /dermatomiositis: a) b) c) d) e)

Biopsia muscular Elevación enzimática muscular ( creatincinasa, aldolasa, etc) Examen electrofisiológico muscular Lesiones cutáneas Todas anteriores

13. Con respecto al síndrome de CRETS marque la opción que NO pertenece: a) b) c) d) e)

Calcinosis Fenómeno de la motilidad Estenosis aórtica Esclerodactilia Telangiectasias

El síndrome de CREST es un conjunto de signos clínicos característicos en ciertos casos de Esclerodermia limitada, estos son: Calcinosis, Fenómeno de Raynaud, alteración de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9va ed. Barcelona. Amsterdam; Elsevier 14. Entre las características clínicas de la Esclerosis sistémica marque la opción que NO corresponde: a) b) c) d) e)

Disfagia atribuible a la fibrosis esofágica Dificultades respiratorias Proteinuria Su principal causa de muerte es por compromiso renal Afectación del intestino delgado

La principal causa de muerte es debido a enfermedad pulmonar. Los nuevos avances han mejorado la situación de los pacientes con compromiso renal. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9va ed. Barcelona. Amsterdam; Elsevier Saunders. 2015. Pag. 229-230 15. La etiopatogenia de la esclerosis sistémica se caracteriza por: a) b) c) d)

Ser desconocida Alteración del colágeno Sobreactivación de monocitos Alteración de las células miocárdicas

La esclerosis sistémica es una enfermedad rara cuya etiopatogenia es desconocida, pero es probable que se deba a tres procesos interrelacionados: respuestas autoinmunitarias, daño vascular y depósito de colágeno. 16. En el diagnóstico de la enfermedad de Sjörgen, ¿Qué anticuerpo se usa generalmente para el diagnóstico definitivo de la enfermedad? a. b. c. d. e.

Anni-SSA Anti--SSB Anti- SSC Anti-SSD N.A

Respuesta: E. N.A : En la enfermedad de Sjörgen se han identificado anticuerpos dirigidos contra las ribonucleoproteínas SSA y SSB, los pacientes con SSA elevados poseen mas probabilidades de poseer una enfermedad de inicio temprano. Pero Debido a que también se presentan en lupus eritematosa sistémica no son diagnóstico definitivo de la enfermedad. Bibliografía: Robbins Cotran, Patología Estructural y funcional. 9na Edición. Pág 226. 17. ¿Cuál de las siguientes opciones podría desencadenar síndrome de sjörgen? a. b. c. d. e.

Infección bacteriana Infección vírica Accidente traumático Glomerulonefritis NA.

Respuesta: B. Infección Viral: a pesar de que la patogenia del síndrome de Sjorgen sigue sin aclararse, los desencadenantes iniciales principales pueden ser las infecciones víricas o la predisposición genética. Robbins Cotran, Patología Estructural y funcional. 9na Edición. Pág 226. 18. ¿Cuál de los siguientes trastornos no se asocia con la forma secundaria del síndrome de Sjörgen?

a. b. c. d. e.

LES Poliomiositos esclerodermia Neumonía vasculitis

Respuesta: D. neumonía: La neumonía no tiene relación con la enfermedad de Sjörgen, asociadas a la forma secundaria de Sjörgen se encuentran: LES, poliomisitis, esclerodermia, vasculitis, etc.

19. ¿Qué tipo de hipersensibilidad corresponde la artritis reumatoide? a) b) c) d) e)

Hipersensibilidad tipo I Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo III Hipersensibilidad tipo IV Hipersensibilidad tipo V

Respuesta: Es una hipersensibilidad del tipo IV porque está mediado por linfocitos T, en la cual se caracteriza por presentar una inflamación causada por citocinas que fueron producidas por linfocitos T CD4+, y la muerte celular provocada por los linfocitos T CD8+. Kumar, Abbas y Aster. Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 9º edición. Pág: 208 20. ¿Qué hallazgo histológico no es característico de la artritis reumatoide? a) b) c) d) e)

Hiperplasia de las células sinoviales Infiltrados inflamatorios densos Disminución de la vascularización Exudado fibrinopurulento Actividad osteoclástica en el hueso subyacente

Respuesta: Al ser un proceso inflamatorio, habrá un aumento de la vascularización mediante la angiogénesis, facilitando así el movimiento de los leucocitos. Kumar, Abbas y Aster. Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 9º edición. Pág: 1211 21. Es una característica de la artritis reumatoide: a) b) c) d) e)

Es una artritis asimétrica. Puede llegar a complicarse formando una anquilosis ósea. Afecta solo a las articulaciones. Está mediado por linfocitos Th2 y mastocitos. Es tres veces más frecuente en el hombre que en la mujer.

Respuesta: Se caracteriza por presentarse como una artritis simétrica. Con el tiempo, después de destruir el cartílago, el paño sinovial formado se extiende entre los huesos yuxtapuestos y produce la anquilosis fibrosa que, finalmente, se osifica y produce una fusión de los huesos (anquilosis ósea). También

presenta lesiones extrarticulares que pueden afectar la piel, vasos sanguíneos, el corazón y los pulmones. Está mediado por linfocitos T. Las mujeres tienen mayor prevalencia que los hombres (3:1). 22. Fenómeno por el cual los linfocitos autorreactivos pierden su capacidad funcional en los órganos linfoides periféricos a) b) c) d)

Edición de receptor Selección negativa Anergia Eliminación negativa

Comentario: Los linfocitos T autorreactivos que escapan a la circulación son modulados por los T reguladores para que no generen una respuesta autoinmunitaria en un proceso conocido como anergia. 23. Células que participan en la maduración del linfocito T para reconocer los antígenos propios durante la infancia. a) b) c) d)

CPA de la médula ósea CPA del timo CPA del bazo CPA del ganglio linfático

Comentario: Durante la infancia, los linfocitos T maduran en el timo recibiendo la presentación de antígenos pertenecientes al hospedero mediante las CPA para evitar generar una reacción autoinmune. 24. Algunos linfocitos T autorreactivos no sufren apoptosis en los órganos linfoides centrales y se desarrollan en células conocidas como: a) b) c) d)

Linfocitos NK Linfocitos T citotóxicos Linfocitos T reguladores Linfocitos T colaboradores

Comentarios: En los órganos linfoides centrales, algunos linfocitos T autorreactivos no degeneran y evolucionan a linfocitos T reguladores que se encargan de la supresión de la respuesta inmune en órganos linfoides periféricos. 25. Es la la principal familia de genes que, alterados, producen enfermedades autoinmunes: a. b. c. d.

Familia de los receptores tipo NOD (NLR) Familia de los receptores tipo Toll (TLR) Del Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) o HLA Familia de genes codificantes del receptor de IL-2 (CD25)

Comentario: Los genes del complejo mayor de histocompatibilidad, ubicados en el cromosoma 6, poseen varias formas alélicas como producto de la recombinación genética en la meiosis. Ciertos alelos poseen la capacidad de expresar una MHC patológica, la cual es capaz de presentar antígenos propios.

26. Es una citocina que participa en el mantenimiento de los linfocitos T reguladores.

a) b) c) d)

IL-12 IFN-Y IL-2 IL-4

Comentario: La citocina IL-2 producida por el TH-1 ante la exposición de antígenos, ayuda a la maduración de los linfocitos vírgenes en efectores y de memoria; pero además participa en el mantenimiento de las funciones de los linfocitos T reguladores funcionales. 27. Es una enfermedad con componente autoinmune en la que juega un gran papel la “imitación molecular”. a) b) c) d)

Enfermedad de Crohn Esclerosis múltiple Guillain Barré Gastritis atrófica autoinmune

Comentario: Se ha asociado al Guillain Barré como una patología producida mediante el mecanismo de imitación molecular. La bacteria Campilobacter yeyuni, induce una respuesta inmune contra el “lípido A” presente en su membrana, sin embargo, este lípido tiene gran similitud estructural con la ceramida, posible blanco de los anticuerpos durante la manifestación patológica.

28. Inflamación multisistémica primaria necrosante de arterias pequeñas y medianas, sin vasculitis en capilares ni vénulas; casi siempre se relaciona con enfermedad subyacente o agentes ambientales, principal órgano afectado, los riñones. a). Artritis de células gigantes. b). Arteritis de Takayasu. c). Enfermedad de Kawasaki d). Poliartritis nodosa. 29. La enfermedad de Buerger o tromboangitis obliterante, se caracteriza por: a). afecta a las grandes arterias. b). Inflamación Aguda y crónica, segmentaria y formadora de trombos. c). En las extremidades, los pulsos periféricos están aumentados sin de color.

cambios

d). Afecta a las venas de mediano calibre 30. Un varón de 40 años con antecedentes de asma, infiltrados pulmonares difusos, acude al médico por el desarrollo de lesiones purpúricas en extremidades inferiores. ¿Cuál es su primer posible diagnóstico? a). Arteritis de Células gigantes. b). Lupus eritematoso. c). Enfermedad de Wegener. d). Síndrome de Churg- Strauss

-El Síndrome de Churg- Strauss, se caracteriza por el desarrollo de lesiones producidas por una vasculitis, en un paciente con antecedentes de asma, rinitis alérgica o atopía (carácter hereditario de una persona que presenta reacciones alérgicas con una frecuencia anormalmente elevada) se debe sospechar de esta enfermedad