Pleno Skenario C Blok 13 Fix.pptx

PLENO SKENARIO C BLOK 13 KELOMPOK 2

ANGGOTA KELOMPOK

OUTLINE • • • • • • • •

SKENARIO KLARIFIKASI ISTILAH IDENTIFIKASI MASALAH ANALISIS MASALAH LEARNING ISSUE KERANGKA KONSEP KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

SKENARIO Jesica, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatigue. Post natal history : her birth weight was 3 kg

Physical examination Jesica’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37oC, RR: 28x/min, HR: 100 bpm, BP: 100/70 mmHg.

Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna. ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings

KLARIFIKASI ISTILAH Istilah

Pengertian

Precordial bulging

Daerah precordial yang lebih menonjol dari dinding toraks yang lain yang menunjukkan perbesaran dinding ventrikel kanan jantung (PubMed)

Second heart sound (S2)

Suara yang dihasilkan oleh penutupan katup aorta dan katup pulmonal pada akhir fase sistolik (Medscape)

Fixed and widely split

Bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal yang abnormal dan terdengar pecah berjarak pada saat inspirasi dan ekspirasi akibat adanya konduksi lambat pada ventrikel kanan (Science Direct)

Vibratory systolic ejection murmur

Bising jantung yang terdengar selama sistol yang biasanya disebabkan regurgitasi katup mitral dan trikuspid (Dorland)

Mid diastolic rumble murmur

Bunyi murmur yang terdengar dipertengahan fase diastolik

Right bundle branch block (RBBB) pattern

Gangguan pada aliran listrik jantung terutama di cabang utama berkas his hingga impuls terlebih dahulu mencapai ke ventrikel kiri dan pada EKG terdapat QRS yang berdurasi ≥ 0,12 detik, gelombang R’ yang lebar pada V1/ V2 serta gelombang S yang luas dan dalam pada V5/V6

RVH

Pembesaran ventrikel kanan karena bertambahnya ukuran sel (Dorland)

RAH

Pembesaran atrium kanan karena bertambahnya ukuran sel (Dorland)

Upward apex

Kenaikan apeks jantung

IDENTIFIKASI MASALAH No.

Istilah

Prioritas

1.

Jesica, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Post natal history : her birth

***

weight was 3 kg. 2.

Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection.

**

3.

Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatigue.

**

Post natal history : her birth weight was 3 kg 4.

Physical examination

*

Jesica’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37oC, RR: 28x/min, HR: 100 bpm, BP: 100/70

mmHg. Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna. 5.

ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH),

right atrial hypertrophy (RAH) Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings

*

ANALISIS MASALAH 1. Jesica, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Post natal history : her birth weight was 3 kg. a. Mengapa Jesika mengalami kesulitan kenaikan berat badan? Jawab: Defect antara atrium dextra dan sinistra → Tekanan atrium sinistra > atrium dextra → darah dari atrium sinistra mengalir ke atrium dextra → volume ventrike sinistra ↓ → darah ke sistemik ↓ → ketidak adekuatan nutrisi ke jaringan → BB rendah / tidak bertambah, pertumbuhan dan perkembangan lambat.

b. Berapa berat badan normal pada anak usia 5 tahun? (pada kasus) Jawab: BB : 10 kg, TB :70 cm, usia : 5 tahun Jadi, BB normalnya : 17-20 kg

c. Berapa berat badan normal bayi baru lahir? Jawab: normalnya adalah 2,8-3,6 kg

2. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. a. Mengapa Jesica sering mengalami infeksi saluran napas yang berulang? (mekanisme) Jawab: Pada pasien ASD sering terjadi saluran pernapasan dikarenakan pasien mengalami lungs over flow yang banyaknya cairan di dalam paru menjadikan media yang baik untuk bakteri. Keadaan ini juga mengakibatkan rusaknya silia di saluran pernapasan sehingga proses pembersihan agen infeksi di saluran pernapasan akan menurun dan pasien mudah mengalami infeksi berulang.

3. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatigue. a. Mengapa Jesica mengeluh napas pendek setelah beraktivitas dan mudah lelah? (mekanisme) Jawab: Mekanisme Nafas Pendek Defek antara atrium → tekanan atrium sinistra lebih besar dari pada atrium dextra → terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke dextra → vol atrium dextra tinggi → volume ventrikel dextra tinggi → peningkatan aliran darah pulmonal → edema paru → kerusakan pertukaran gas → nafas pendek

Mekanisme Mudah Lelah Aliran tinggi dari atrium sinistra ke atrium dextra menyebabkan volume ventrikel sinistra menurun sehinga curah jantung menurun dan terjadi hipoksia dan kelemahan lalu intoleransi aktivitas.

b. Bagaimana hubungan dari keluhan-keluhan yang dialami oleh Jesica? Jawab: Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur pada jantung yakni atrial septal defect. Pada ASD, terdapat defek pada itraseptal atrial dimana darah dari atrium kiri yang seharusnya mengalir semuanya ke ventrikel kiri juga akan mengalir ke atrium kanan. Hal ini menyebabkan kurangnya aliran darah ke ventrikel kiri yang menyebabkan berkurangnya volume darah yang akan dipompakan ke seluruh tubuh. Ketidakadekuatan oksigen yang dialirkan ke seluruh tubuh akan berdampak pada perubahan pertumbuhan dan perkembangan anak karena perfusi dan nutrien pada jaringan akan berkurang.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport, sehingga anak akan cepat lelah dan sesak nafas setelah beraktifitas karena tubuh tidak dapat memenuhi permintaan oksigen yang meningkat pada saat aktifitas. Peningkatan oksigen yang tidak dapat dipenuhi secara adekuat inilah akan menimbulkan kompensasi berubah sesak nafas dan cepat lelah. Pada pasien ASD sering terjadi infeksi saluran pernapasan dikarenakan pasien mengalami lungs over flow dimana banyaknya cairan didalam paru menjadikan media yang baik untuk bakteri. Keadaan ini juga mengakibatkan rusaknya silia di saluran pernapasan sehingga proses pembersihan agen infeksi di saluran pernapasan akan menurun dan pasien mudah mengalami infeksi berulang.

4. Physical examination Jesica’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37oC, RR: 28x/min, HR: 100 bpm, BP: 100/70 mmHg. Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Pada Kasus (Perempuan berusia 5 tahun) Rentang Normal (Perempuan berusia 5 tahun) Jawab: Body weight Body height Temperature RR HR BP Chest examination

Interpretasi

10 kg 70 cm 37C 28x/minute 100bpm 90/70mmHg Precordial bulging Hyperactive precordium

14,2 kg 100 cm 36,5-37,2C 22-34x/menit 65-133 bpm 80-110/50-80 mmHg Tidak terlihat Tidak ada

Tidak Normal Tidak Normal Normal Normal Normal Normal Tidak Normal Tidak Normal

S2 is fixed and widely split

Normalnya split hanya terdengar saat inspirasi

Tidak Normal

Non specific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border

Tidak terdengar

Tidak Normal

A mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna

Tidak terdengar

Tidak Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik umum? Jawab: Body weight: 10 kg, body height: 70 cm Pasien ASD akan kesulitan beraktivitas sejak bayi yang akan menyebabkan anoreksia, malabsorbsi dan gangguan metabolisme. Anoreksia dan sesak napas dapat menyebabkan problem makan pada anak-anak. Pada anak tidak cukupnya konsumsi makanan akan menyebabkan turunnya berat badan, pertumbuhan terhambat, menurunnya imunitas dan kerusakan mukosa. Selain itu pada pasien ASD darah yang diedarkan keseluruh tubuh tidak sebanyak anak normal sehingga menyebabkan gangguan pada tumbuh kembang anak tersebut.

c. Bagaimana mekanisme abnormal dan gambaran dari hasil pemeriksaan fisik lokal? Jawab: Precordial bulging: Defek pada septum interatrial  darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan  ventrikel kanan menerima “darah ekstra” dari atrium kanan  jantung berusaha keras mengeluarkan darah residu pada ventrikel kanan besar  overload pada bagian kanan jantung  hipertrofi ventrikel kanan  precordial bulging Hyperactive precordium: ASD  volume atrium kanan meningkat  volume pengisian cepat ventrikel kanan meningkat  volume diastolic akhir ventrikel kanan meningkat  volume ejeksi meningkat  volume sistolik akhir menurun  Cardiac output ventrikel kanan meningkat  hipertrofi ventrikel kanan  pulsasi teraba

 S2 murmur fixed & widely split: Bising jantung yang terdengar pecah, lebar, dan lama serta terdengar pada inspirasi dan ekspirasi dimana seharusnya hanya terdengar pada inspirasi saja. Defek septum interatrial  darah mengalir dari tekanan tinggi (atrium kiri) ke tekanan rendah (atrium kanan)  darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan  peningkatan pengisian ventrikel kanan  perlambatan pengosongan ventrikel kanan  katup pulmonal lambat menutup  S2 murmur fixed and widely split

Non specific 3/6 Vibratory systolic ejection murmur: at upper left sternal border

Menunjukkan suara murmur yang mudah di dengar namun keras (nyaring ). hal ini biasa terjadi karena turbulensi aliran darah dalam hal ini mengacu pada murmur ejeksi sistolik yang paling jelas terdengar pada upper LSB. Murmur pada kasus ASD ini seperti yang sudah dijelaskan disebabkan peningkatan aliran darah menuju paru-paru (melewati katup pulmonal) dari ventrikel kanan akibat peningkatan volume ventrikel kanan disertai peningkatan resistensi vaskular paru. Sehingga saat fase sistolik darah yang dipacu dari ventrikel kanan sangat banyak volumenya dan dengan tekanan yang tinggi melewati katup pulmoner menimbulkan turbulensi yang terdengar sebagai murmur. Karena turbulensi cukup kuat maka getarannya hampir sampai ke dinding dada atau almost vibratory dan paling jelas terdengar di upper LSB karena disitu letak mendengar katup pulmoner paling jelas

Mid diastolic rumble murmur: at lower left sterna Murmur mid diastolik rumbling, terdengar paling keras di ICS IV dan sepanjang lineasternalis kiri, menunjukan peningkatan aliran yang melewati katup tricuspid. Selain itu juga bisa disebabkan adanya regurgitasi katup pulmonal. Normalnya atrium kanan mampu menampung darah balik yang berasal dari seluruh tubuh melalui vena cava. Tetapi, pada ASD terjadi overload darah di atrium kanan, lalu darah akan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid. Katup tricuspid ini dalam hal tertentu dapat menyempit (stenosis) jika aliran darah yang melalui ostium tricuspid terlalu banyak. Akibat 2 keadaan ini maka terdengar mid diastolic rumble murmur berfrekuensi rendah pada ICS IV kiri atau kanan. Sebenarnya murmur ini dapat pula terdengar pada ostium pulmonal di ICS II namun karena ostium tricuspid lebih besar daripada ostium pulmonal maka yang terdengar dominan di ICS IV.

d. Bagaimana prosedur pemeriksaan fisik lokal pada kasus? Jawab: 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi

e. Apa saja jenis-jenis murmur? (berserta penjelasan) Jawab:  Murmur sistolik (lub-mur-dub)  Tipe ejeksi Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisi bagian fase sistolik  Pansistolik atau polosistolik Terjadi akibat aliaran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik

 Murmur diastolik (lub-dub-mur)  Mid-diastolik :terdengar pada pertengahan fase diastolik.  Early diastolik :terdengar segera setelah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada katup aorta  Pre-sistolik :terdengar pada fase akhir diastolik,tepat sebelum bunyi jantung I.  Murmur continous terdengar di seluruh detak jantung

5. ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings

a. Bagaimana interpretasi dari hasil EKG? Jawab: 1. Sinus rhythm

2. RBBB (Right bundle branch block) • Kompleks QRS lebar (>0,12 s) • Gelombang rsR’ di V1 –V3 • Gelombang cadel S (slurred S) di sadapan I, aVL, V5, dan V6

3. RVH • Sadapan ekstremitas kompleks QRS pada sadapan I (diorientasikan pada 0o) harus sedikit lebih negatif daripada positif.

• Sadapan prekordial Pada sadapan V1 gelombang R lebih besar daripada gelombang S Pada sadapan V6 gelombang S lebih besar daripada gelombang R

4. RAH  Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P pulmonal.  Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan defleksi positif.

b. Bagaimana interpretasi dari hasil Chest X-ray? Jawab: • Jantung membesar, namun dapat pula normal. Kardiomegali,yang terjadi akibat pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan , sedangkan atrium kiri dan ventrikel kiri umumnya kecil. • Konus pulmonalis yang menonjol dan arteri pulmonalis serta cabangcabangnya melebar dengan pembuluh darah di bagian perifer tampak jelas. • Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar, sehingga corakan pembuluh darah bertambah. • Aorta knob mengecil, karena aliran darah ke ventrikel kiri berkurang

c. Bagaimana mekanisme abnormal EKG? Jawab: Right bundle branch block (RBBB) pattern Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada saat hampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung menuju dinding kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya, potensial listrik yang dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir saling menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan. Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah kanan dan nampak kompleks QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat. Tiap keadaan yang memperlambat systole ventrikel kanan, baik secara elektris maupun mekanis, akan memperlambat P2 dan menimbulkan pelebaran bunyi jantung ke dua yang terpisah (splitting). Pengisian ventrikel kanan akan diperlambat oleh blok cabang berkas kanan atau stenosis pulmonal

 Right Ventricle Hypertrophy (RVH) Pada pasien ASD, terdapat defek pada septum atrium, sehingga darah dari atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume overload di atrium dan juga ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami hipertrofi agar dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya volume darah yang mengalir dari atrium.

 Right atrial hypertrophy (RAH) Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah.

d. Bagaimana mekanisme abnormal dan gambaran hasil Chest X-ray? Jawab:

 CTR 60% Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV  hipertrofi RA dan RV  Cardiothoracic ratio 60%  Upward apex atau apeks jantung Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV  hipertrofi RA dan RV  apex terangkat ke atas Increased pulmonary vascular markings Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV  pertambahan tekanan RA dan RV  pertambahan tekanan dan volume pada pulmonary vascular  dilatasi vascular  increased pulmonary vascular markings

6 a. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus ini? Jawab:  Anamnesis  Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan penunjang

b. Bagaimana diagnosis banding dan diagnosis kerja pada kasus ini? Jawab:

c. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus ini? Jawab: Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum biasa terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.

d. Bagaimana epidemiologi dan etiologi penyakit pada kasus ini?

Jawab:  Epidemiologi Di Indonesia belum ada angka yang pasti mengenai kejadian PJB. Literatur yang ada menunjukkan prevalensi 0,5-0,8% pada kelahiran hidup. Dengan mengacu hal tersebut, pada tahun 2005 diperkirakan antara 24.000 sampai 38.000 bayi dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan. Sementara itu, Surabaya merupakan kota terpadat di Jawa Timur dengan jumlah penduduk pertengahan tahun 2005 mencapai 2.698.972, dengan angka kelahiran 43.978. Dengan demikian kejadin PJB diperkirakan antara 220 sampai 352 pada tahun tersebut. Prevalensi kelahiran di Amerika serikat untuk atrium septal defect berkisar antara 13,63 dan 100,18 per 10.000 kelahiran (national Birth Defects Prevention Network 2005). Rata-rata di Texas untuk tahun 1992- 2002 adalah 40,12 kasus per 10.000 kelahiran.

 Etiologi 1. Faktor genetic 2. Faktor lingkungan 3. Obat-obatan 4. Kesehatan ibu

e. Bagaimana faktor resiko penyakit pada kasus ini? Jawab: 1. Faktor genetik 2. Faktor lingkungan

f. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pada kasus ini? Jawab: Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut: • Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) • Tidak memiliki nafsu makan yang baik • Sering mengalami infeksi saluran pernafasan • Berat badan yang sulit bertambah Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah : • Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah • Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas • Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya • Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

g. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus ini? (termasuk edukasi) Jawab: 1. Terapi 2. Terapi non bedah 3. Pembedahan 4. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter

h. Bagaimana komplikasi dan prognosis penyakit pada kasus ini? Jawab:  Komplikasi • Kira-kira 10 % dari pasien menjadi hipertensi pulmonal. Situasi aliran shunt yang terus-menerus nantinya berubah sebaliknya menjadi kanan ke kiri. Kemudian pasien menjadi sianotik. Hal ini diketahui sebagai sindrom Eisenmenger • Emboli paradoxical • Cardiac conduction defects (fibrilasi atrium, flutter) • Pada penderita ASD ini dapat terjadi gagal jantung kongestif , disaritmia atrium, insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi vaskular.

Prognosis Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20 tahun dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata. Dengan penambahan umur, resiko dari gangguan peningkatan irama jantung bertambah. Pada umur 40 tahun, kebanyakan pasien menunjukkan gejala. Gagal jantung adalah yang paling banyak menyebabkan kematian. Dan yang lain termasuk emboli dan infeksi.

i. Apa saja pemeriksaan tambahan yang diperlukan pada kasus ini? Jawab: 1. Ekokardiografi 2. Kateterisasi Jantung 3. Magnetic Resonance Imaging 4. CT-scan 5. Trans Esophageal Echocardiography (TEE)

j. Bagaimana SKDI penyakit pada kasus ini? Jawab: Atrial Septal Defect yang merupakan salah satu kelainan jantung kongenital termasuk dalam SKDI Tingkat Kemampuan 2 yaitu ; mendiagnosis dan merujuk. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

LEARNING ISSUE • • • •

Anatomi dan Fisiologi Jantung ASD Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ASD Pada Anak Pemeriksaan Penunjang ASD Pada Anak

KERANGKA KONSEP

KESIMPULAN Jesika, 5 tahun, mengalami Atrial Septal Defect (ASD)

DAFTAR PUSTAKA Ali Ghanie. 2014. Penyakit Jantung Kongenital Pada Dewasa dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Arifputera A., Pradipta E. A., Advani N., Idris N. S.. 2014. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius. Carr, Michael R, MD. 2017. Pediatric Atrial Septal Defects Differential Diagnoses. (online). https://emedicine.medscape.com/article/889394-differential Diakses pada tanggal 27 Februari 2018 Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. 1997. Otot Jantung: Jantung Sebagai Sebuah Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lehrer, Steven. 2003. Understanding Pediatric Heart Sounds 2nd Edition. United States : Elsevier.

Daftar Pustaka Thaler, Malcomn S. 2015. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan, Edisi 8. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Martini & Nath. 2012. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. San Fransisco: Pearson Education, Inc Putz, R., Pabst. R. 2003. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 21. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.