Pityriasis Rosea.docx

Pityriasis Rosea : Update etiopathogeneis dan terapi dari aspek yang sulit Khusjbu Mahajan, Vineet Relhan, Aditi Kochhar Relhan, Vijay Kumar Garg

Abstrak Ptiriasis rosea (PR) adalah penyakit papulosquamosa jinak yang biasanya banyak ditemui di praktik klinis. Meskipun prevalensi dan sifatnya jinak, terkadang PR menunjukan gejala yang tidak umum sehingga dokter kesulitan untuk menentukan etiopatogenesis dan treatment dari penyakit ini. Etiopatogenesis PR selalu menjadi dilema, dan ekstensif penelitian sedang berlangsung untuk mendapatkan penyebab pasti. Penelitian ini berfokus terutama pada aspek sulit seperti etiopathogenesis, manifestasi atipikal, kasus berulang, diagnosis banding, terapi dan pertimbangan kehamilan. Meskipun kami tidak dapat menemukan solusi pasti untuk semua masalah ini, kami telah mencoba untuk mengkompilasi literatur terkait untuk menarik beberapa kesimpulan. Pendahuluan Pityriasis rosea (PR) adalah penyakit papulosquamous yang di perkenalkan pertama kali oleh Robert Willan pada 1798 tetapi di bawah terminologi lain.[1] Berbagai terminologi telah diberikan untuk gangguan ini seperti pityriasis circinata, roseola annulata, dan herpes tonsurans maculosus.[2] Biasanya dimulai dari perkembangan plak bersisik erythematous juga disebut patch herald atau “mother patch on trunk or neck”, yang diikuti oleh erupsi eritematosa kecil sekunder multipel lesi bersisik yang terletak terutama di badan dan mengikuti garis belahan dada di punggung (Pohon natal atau penampilan pohon cemara terbalik). Biasanya didahului oleh suatu gejala prodromal dari sakit tenggorokan, gangguan gastrointestinal,demam, dan arthralgia. Lesi dapat muncul beberapa saat setelah gejala prodromal, pasien mungkin tidak memberikan riwayat yang tepat kecuali diminta. Perkiraan insiden PR adalah 0,5-2%

dan mempengaruhi kedua jenis kelamin dalam 15-30 tahun kelompok usia meskipun juga terlihat umumnya pada lansia dan anakanak.[2]Penyakit ini “self-limiting disease” dan meningkat dalam 2-8 minggu / waktu. Riwayat keluarga yang menderita PR mempengaruhi penyakit ini, dan sering terjadi saat musim dingin. PR adalah kondisi umum yang mudah didiagnosis dan dikelola oleh sebagian besar dermatologists; Namun, ada aspek yang sulit atau aspek yang kurang umum yang dihadapi dalam praktek sehari-hari. Ulasan ini telah mencoba untuk focus terutama pada aspekaspek ini dan juga mencoba untuk mengkompilasi literatur yang relevan. Etiopathogenesis Pityriasis Rosea Banyak hipotesis yang membahas tentang penyebab pasti PR yaitu karena agen infektif seperti virus, bakteri, spirochetes dan noninfeksius seperti atopi,autoimunitas.

Ada berbagai faktor yang menunjuk ke arah suatu etiologi infeksi yaitu adanya gejala prodromal, pengelompokan keluarga dalam beberapa kasus, dan adanya patch herald (yang mungkin berkorelasi dengan titik inokulasi organisme) diikuti oleh lesi sekunder dan jarang terjadi rekurensi. Namun tidak ada bukti yang pasti untuk satu agen infeksi untuk gangguan ini. Agen tersebut mengarah pada evaluasi dari sejumlah organisme seperti cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr, parvovirus B19, picornavirus, influenza dan virus parainfluenza, Legionella spp., Mycoplasma spp., dan Chlamydia spp. Meskipun tidak ada bukti korelasi antara infeksi dengan organism tersebut.[3] Ada beberapa laporan yang mengevaluasi peran streptokokus dalam PR berdasarkan penelitian sebelumnya bahwa PR biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan bagian atas. (Sharma dkk), menemukan peningkatan titer ASLO di 37,7% dari pasien mereka dan efek terapeutik positif dari eritromisin pengobatan PR, sehingga menunjukkan keterlibatan streptococcus dalam PR. Namun, (Parija dan Thappa) pada sebuah studi dari 20 kasus dan kontrol menemukan bahwa C-reaktif protein negatif pada semua pasien, titer ASLO hanya meningkat pada dua pasien, streptococcus hemolyticus bisa diisolasi pada usap tenggorokan hanya dalam dua pasien,dan hasilnya tidak signifikan secara statistic bila dibandingkan dengan kontrol, sehingga menyangkal peran streptococcus dalam PR.[5] Baru-baru ini, semakin banyak bukti yang menunjukkan peran herpes human virus (HHV) dalam PR. Pada tahun 1997, Drago et

al. pertama menyarankan peran HHV 7 dalam etiologi PR dengan mendeteksi HHV 7 dalam sel mononuklear darah perifer dan plasma pasien dengan PR dan tidak dalam kontrol, jadi menunjukkan kemungkinan hubungan sebab-akibat. Namun studi tidak dapat menemukan hubungan apa pun antara HHV 7 dan PR. Yasukawa dkk. menunjukkan tautan kausal HHV 6 dan PR. Watanabe dkk. dilakukan bersarang polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi HHV 6, HHV 7, dan CMV DNA pada 14 pasien PR dan HHV 7 DNA hadir dalam kulit lesi (93%), kulit nonlesional (86%), saliva (100%), darah perifer sel mononuklear (83%), dan serum (100%) sampel, sedangkan HHV 6 DNA terdeteksi pada kulit lesi (86%), kulit nonlesional (79%), air liur (80%), darah perifersel mononuklear (83%), dan serum (88%) sampel. Sebaliknya, CMV DNA tidak terdeteksi pada jaringan-jaringan ini. Hasil menunjukkan bahwa HHV 6 dan 7 keduanya bertanggung jawab atas infeksi aktif sistemik dalam kasus PR, dan CMV memiliki tidak ada peran. Penulis juga menyempulkan bahwa sejak virus terdeteksi dalam air liur, pasien mengalami reaktivasi daripada infeksi primer sejak saliva kelenjar bertindak sebagai reservoir hanya pada yang terinfeksi sebelumnyaindividu. Lesi pada kulit menyebabkan hipotesis yang dilakukan oleh virus-virus ini tidak menginfeksi sel-sel kulit secara langsung, dan PR sebenarnya adalah hasil dari tanggapan reaktif terhadap replikasi virus sistemik. Penulis juga meenyimpulkan bahwa studi negatif sebelumnya mungkin karena mereka tidak menggunakan PCR bersarang dan / atau diekstraksi DNA dari jaringan ektopental parafin yang

terbentuk.[10] Studi lain oleh Drago dkk. menemukan virus herpes partikel-partikel dalam kulit PR lesi, sehingga mendukung lebih lanjut peran HHV 6 dan 7 dalam patogenesis PR.[11] Broccolo dkk. selanjutnya memberikan bukti tambahan dengan mengembangkan PCR real-time kuantitatif terkalibrasi dan mendeteksi sel HHV 6 dan 7 dalam 16 dan 39% dari pasien, dengan hasil negatif pada kontrol yang sehat dan pasien dengan penyakit inflamasi lainnya. Mereka juga disarankan seperti penelitian sebelumnya bahwa penyakit itu adalah hasil reaktivasi daripada infeksi primer. Studistudi ini juga menunjukkan fakta bahwa reaktivasi HHV7[13] dapat menyebabkan reaktivasi HHV 6 sebaliknya tidak benar. [14] Mengingat studi di atas, HHV 6 dan 7 adalah yang paling banyak berperan sebagai agen etiologi untuk PR dan studi lebih lanjut harus ditargetkan untuk menetapkan peran pasti mereka. Varian Atypical Pityriasis Rosea Akhir-akhir ini ada banyak bukti yang menunjukkan manifestasi atipikal PR sering terlihat pada praktek dermatologis, dan itu harus diingat bahwa sebagian besar varian ini tidak khas dalam morfologi dan tidak dalam prognosis, dan dengan demikian kecurigaan diperlukan untuk menghindari overtreating pasien.Insiden atipikal PR adalah 20%. Ketidaknormalan mungkin dalam morfologi, ukuran, distribusi, atau gejala.[2] Beberapa penulis menyatakan bahwa anak-anak lebih cenderung ke varian atipikal daripada orang dewasa.[16]

Berbagai morfologi atipikal yang dijelaskan dalam literatur dibahas di bawah ini: • Vesikuler: Tampak adanya erupsi keseluruhan 2-6 mm vesikel atau sebagai roset vesikula. Itu mungkin sangat gatal, paling sering terlihat pada anak-anak dan orang muda, dan dapat mempengaruhi kepala, telapak tangan,dan kaki. Itu perlu dibedakan dari varicella dan dyshidrosis.[17] • Purpura (hemoragik) PR muncul sebagai purpura makula pada kulit dan kadangkadang di atas mukosa mulut.[18] • Urtikaria PR (PR urticata) muncul dengan lesi mirip dengan “urtikaria wheals” sering disertai pruritus intens.[19] • PR papular adalah bentuk gangguan yang langka itu lebih sering terjadi pada anak kecil, hamil wanita, dan Afro-Karibia. Ini tampil sebagai papul multiple 1-2 mm yang mungkin terjadi bersama patch dan plakat klasik.[20] • Lesi Lichenoid dapat diamati dalam perjalanan PR atipikal tetapi lebih sering disebabkan oleh obat-obatan seperti kaptopril, barbiturat, D penicillamine,dan clonidine.[21] • Erythema multiforme (EM) mirip PR: Muncul dengan lesi targetoid bersama dengan lesi klasik PR. Infeksi herpes atau dermatofitik yang terkait harus dikesampingkan dalam kasus seperti itu. Secara histopatologi, EM dan PR dapat menunjukkan morfologi serupa kecuali satelit nekrosis sel yang merupakan pembeda yang terlihat hanya di EM di mana limfosit terlihat melekat keratinosit nekrotik yang tersebar. [21] • Follicular: Lesi sekunder biasanya folikel dan hadir dalam kelompok atau mode tersendiri.Namun, lesi klasik yang terkait

mungkin juga ada pada pasien yang sama.Diagnosis banding seperti lichen planus folikuler, keratosis pilaris dan atopik dermatitis dengan elemen folikular harus disingkirkan • Giant: Giant PR jarang dilaporkan dalam literatur dan diberi nama dari Darier. Ini terdiri dari plakat dan lingkaran dengan ukuran sangat besar mulai dari 5 cm hingga 7 cm dimana lesi individu dapat mencapai ukuran telapak tangan pasien. [22] • Dermatitis eksfoliatif • Patch herald atipikal: Pada 20 % pasien tidak disertai dengan Herald patch Lesi dapat muncul di daerah atau distribusi atipikal seperti : • Inverse: Lesi dominan di daerah acral dan flexura melibatkan axilla, selangkangan, dan wajah. [24] • Akral: Polat melaporkan seorang pasien laki-laki berusia 14 tahun yang memiliki patch herald palmar dengan lesi trunkal dari PR. [25] Zawar menggambarkan seorang bayi dengan distribusi lesi primer dan sekunder di mana lesi bersisik annular klasik berada pergelangan tangan, telapak tangan, kaki bagian bawah, kaki, dan telapak dengan hemat batang tubuh dan bagian proksimal anggota badan.[26] Pasien, EM, sifilis, eritema acar nekrolitik, dan letusan obat harus dikecualikan • Unilateral: Ini adalah varian yang sangat langka yang dilaporkan pada anak-anak dan orang dewasa di mana lesi berada terletak di satu sisi tubuh dan pasien memiliki pemberita tambalan dengan lesi sekunder klasik. [27,28] • Pola Blaschkoid: Di sini, lesi mengikuti Baris Blaschko [29]

• Limb - girdle: Juga dikenal sebagai PR of Vidal; melibatkan aksila dan inguinal. Lesi biasanya lebih besar dan lebih annular [2] • Mukosa mulut: Mungkin terlibat dalam 16% pasien,dan lesi mungkin menekankan, erosif, bullous,atau hemoragik tetapi biasanya tidak bergejala [2] • Dilokalisir: Di sini, lesi dilokalisir pada satu bagian dari tubuh. Ahmed dan Charles – Holmes melaporkan wanita 44 tahun dengan onset akut dari lesi lokal di payudara kirinya yang morfologi mirip dengan PR. [30] Zawar melaporkan kasus seorang anak yang disajikan dengan permulaan PR di kulit kepala, secara klinis merip pityriasis amiantacea. Gejala atipikal Pruritus bisa ada atau tidak pada psien PR. PR “irritate” adalah varian di mana pasien datang dengan gatal ekstrim, terutama saat bersentuhan dengan keringat dan sehingga memiliki banyak ekskoriasi di seluruh tubuh.[15] Pityriasis rosea pada orang berkulit gelap Orang-orang berkulit gelap telah terbukti memiliki tipe atipikal tertentu seringnya lesi terdapat di wajah, lesi papular lebih sering terjadi, erupsi cenderung lebih gatal, dan pasca inflamasi lesi menjadi [32] hiperpigmentasi. Dalam sebagian besar kasus atipikal, ada beberapa petunjuk klinis untuk penyakit seperti gejala prodromal yang sebelumnya muncul, terjadinya lesi primer diikuti oleh lesi sekunder dan dalam banyak kasus, klasik koeksistensi lesi juga muncul. Dengan

demikian, seorang dokter harus selalu mencari tanda-tanda ini untuk membuat diagnosis PR atipikal. Dalam kebanyakan kasus, histopatologi diperlukan untuk mengesampingkan penyakit lainya. Varian atipikal ini mungkin tidak memenuhi diagnostic kriteria (dibahas di bawah) sepenuhnya, tetapi seharusnya, ketajaman klinis yang baik diperlukan untuk menyingkarkan different diganosis dan mengidentifikasi kasus PR atipikal lebih penting dari pada menempatkan kasus PR atipikal ke uji kriteria diagnostik. Ptiriasis Rosea dan Vaksinasi PR seperti erupsi telah dilaporkan setelah vaksinasi seperti Bacillus Calmette – Guerin, influenza, H1N1,difteri, cacar, hepatitis B dan pneumokokus. [2,33,34]. Papakostas et al. menyatakan bahwa PR yang diinduksi vaksin mungkin menjadi hasil pengaktifan kembali virus HHV sekunder stimulasi kekebalan oleh vaksin atau karena epitop virus yang memicu mediasi T-cell . [34] Pityriasis Rosea yang berulang Kekambuhan PR diyakini langka dan studi telah melaporkan episode kedua dalam 1-3% pasien. [35,36] Beberapa rekurensi (> 2) dianggap sebagai presentasi yang sangat langka dari kondisi yang sangat umum ini. Namun, ada laporan kasus pasien dengan rekurensi lebih dari dua episode, yaitu sekitar lima episode. [19,35‑41] Etiologi yang tepat tidak diketahui tetapi disimpulkam bahwa seperti HHV lainnya virus (virus varicella zoster dan virus Epstein-Barr) yang terkait dengan reaktivasi; pengaktifan kembali

HHV6 dan 7 (didalilkan dalam etiopatogenesis PR) dapat bertanggung jawab untuk episode berulang. [40] Pada tinjauan pustaka dari kasus-kasus yang berulang ini, bisa disimpulkan bahwa rekurensi dapat muncul dengan beragam, morfologi, tingkat keparahan, dan distribusi. Yang pertama episode; patch herald mungkin bisa ada atau tidak; tidak ada dominasi musiman, tidak kelompok usia tertentu atau jenis kelamin yang terpengaruh, dan interval waktu antar episode bervariasi. Dengan demikian, kejadian rekurensi PR mungkin saja diremehkan, kejadian yang sebenarnya sebagai kasus dapat dilihat oleh dokter yang berbeda pada waktu yang berbeda atau karena sifat jinak dari kondisi ini, pasien mungkin tidak mengunjungi dokter atau mungkin tidak memberikan riwayat yang tepat kekambuhan. Namun, kami menyarankan agar hal-hal berikut harus selalu diingat sebelum memberi label pasien sebagai kasus PR berulang: • Laboratorium penelitian penyakit kelamin (VDRL) seharusnya dilakukan untuk menyingkirkan sifilis sekunder • KOH harus dilakukan untuk menyingkirkan dermatofitosis • Idealnya, biopsi harus dilakukan untuk menyingkirkan yang lain kondisi yang dapat meniru PR dan hadir dengan rekurensi seperti psoriasis guttate, pityriasis lichenoides chronica (PLC), erythema annulare sentrifugum, dan eksim nummular. Eslick melaporkan seorang pasien yang disajikan dengan kondisi kulit yang awalnya didiagnosis sebagai PR; Namun, karena adanya perubahan penampilan lesi, diagnosis kemudian diubah menjadi psoriasis [42] guttate.

• PR yang dipicu oleh obat seperti ruam mungkin penting penyebab PR berulang, dan dengan demikian, riwayat yang tepat asupan obat harus diperoleh sebagai beberapa obat yang sangat umum digunakan seperti omeprazole dan obat antiinflamasi nonsteroid yang terlibat dalam menyebabkan PR yang diinduksi obat. Daftar rinci dari obat-obatan yang menyebabkan PR [2,43] ditabulasikan di bawah ini [Tabel 1]. Secara klinis, PR yang diinduksi obat mungkin tidak muncul dengan patch herald Secara histologi, ini menunjukkan dermatitis dengan adanya eosinofil. Zawar melaporkan seorang pasien dengan PR yang berulang seperti erupsi sekunder untuk aplikasi minyak mustard.[44] Pasien ini awalnya didiagnosis sebagai PR rekuren, tetapi setelah melakaukan patch test, disadari itu bukannya PR biasa, itu hanya kasus reaksi kontak terhadap minyak mustard, sehingga lebih menekankan peran riwayat obat atau penggunaan bahan kimia dalam sebuah kasus dari PR yang berulang.

Diagnosis, Differential Diagnosis dan Investigasi kasus yang berkaitan dengan Pityriasis Rosea Investigasi yang relevan dalam Kasus PR terutama karena alasan klinis. Chuh [45] mengusulkan kriteria diagnostik untuk PR [Tabel 2]. Zawar dan Chuh mempelajari penerimaan dan validitasnya dalam populasi India dan menemukannya 100% spesifik dan sensitif sehingga membentuk validitasnya di India populasi.[46]Namun, meskipun kriteria telah diverifikasi dalam populasi India, validitasnya dalam kasus-kasus atipikal masih perlu ditetapkan karena sebagian besar tidak khas presentasi yang dijelaskan dalam literatur mungkin tidak sesuai dengan kriteria diagnostik yang diberikan oleh Zawar et al. Histopatologi Biopsi diperlukan dalam kasus atipikal, dan itu membantu untuk menyingkirkan diagnosis lain. Pemeriksaan histopatologi dalam kasus PR relatif tidak spesifik dan menyerupai subakut atau dermatitis kronis. Perubahan epidermal termasuk fokal parakeratosis, lapisan granular berkurang, dan spongiosis.

Tabel 1 : Obat-obatan yang mempengaruhi erupsi pityriasis rosea ACE inhibitor Arsenic compounds NSAIds Barbiturates Omeprazole Bismuth Metronidazole Betha blocker Golds Salt Clonidine Imitinib mesylate Griseofulvin Interferon Mepromate Penisilin Vaccine

Vesikel spongiotik kecil, meskipun jarang terlihat, Papillary dermis menunjukkan edema dengan limfohistiositik perivaskular ringan. Eksositosis infiltrasi ke epidermis mungkin dapat dilihat. Penelitian telah mengungkapkan bahwa sel-sel dyskeratotic di epidermis dan eritrosit ekstravasasi di dermis adalah temuan histopatologi yang khas dalam kasus PR dan terlihat pada sekitar 60% dari pasien. [2,21,47,48] Herald patch menunjukkan lebih sedikit spongiosis, lebih banyak hiperplasia, dan kedua perivaskular dangkal dan dalam infiltrasi. Ada banyak kondisi different diagnosis dari PR yaitu : • Sifilis sekunder: Ini penting, terutama pada orang dewasa yang aktif secara seksual. Riwayat seksual yang terperinci diikuti dengan pemeriksaan untuk mencari tandatanda sembuh, chancre, limfadenopati, lesi mukosa, dan lesi pada telapak tangan dan telapak kaki harus di pastikan. Pasien harus dilakukan pemeriksaan penunjang VDRL atau salah satunya uji treponemal spesifik atau nonspesifik tersedia untuk konfirmasi. Histopatologi akan menunjukkan kehadiranny sel plasma dalam kasus sifilis sekunder • Dermatophytosis: Patch herald mungkin meniru tinea corporis, dan dengan demikian, pemeriksaan KOH seharusnya dilakukan • Psoriasis guttate: Terjadi sebagai eritematosa bersisik plak dan dapat dibedakan dengan kurangnya patch herald, ciri khas munculnya hujan lesi daripada penampilan pohon Natal, kehadiran tanda Auspitz dan akhirnya biopsi • Pityriasis lichenoides chronica: Lesi sekunder PR mungkin sulit dibedakan dengan PLC, namun, dalam

kasus PLC, patch herald tidak ada, dan tentu saja penyakit berkepanjangan dan dapat berlangsung dari bulan ke bulan sampai menahun. Dengan demikian, ini merupakan perbedaan penting dalam suatu kasus PR yang tidak tegas • Subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE): Ini dapat dibedakan berdasarkan riwayat fotosensitifitas, tanda-tanda lain LE, fotodistribusi lesi, dan histopatologi, yang dalam kasus SCLE akan ditampilkan atrofi epidermal dan perubahan vakuolar basal • Eksim Nummular: Lesi tidak menunjukkan keunggulan, gatal, dan cepat menghilang dengan steroid topikal • Limfoma sel T kutaneus: Tahap patch awal menunjukkan dominasi untuk tubuh, sedikit gatal, dan tidak merespon steroid topikal, demikian erat menirukan PR. Beberapa biopsi serial diperlukan untuk diagnosis akhir. Diferensial langka lainnya yang mungkin perlu dikecualikan adalah lichen planus, erythema annulare centrifugum, pityriasis versicolor, dermatosis purpura kulit (dalam kasus PR purpura), erupsi obat, vaskulitis, dan pityriasis versicolor. Pengobatan Pityriasis Rosea Sebenarnya pada penyakit PR dapat sembuh sendiri /self limiting disorder, kebanyakan pasien perlu dikonseling mengenai perjalanan alami penyakit bukannya menempatkan mereka pada agresif protokol pengobatan. Kebanyakan pasien hanya butuh emolien, antihistaminik, dan kadang-kadang topical steroid untuk mengontrol pruritus. Ada banyak kekhawatiran

dengan terapi dalam gangguan ini: • Karena self limiting disorder, isulit untuk menentukan apakah penyakit membaik karena obat atau membaik sendiri seiring dengan membaiknya sistem imun • Karena etiopatogenesis tidak diketahui dengan jelas, terapi yang ditujukan untuk agen etiologi tertentu tidak bisa diandalkan • Sebagian besar perawatan yang dicoba didasarkan pada beberapa laporan dan karenanya bersifat anekdot • Ada hasil yang bertentangan untuk hampir semua terapi yang telah dicoba • Rasio manfaat-risiko akan selalu bias terhadap risiko penyakit yang mengikuti jalannya resolusi alami dan dengan demikian, kekhawatiran efek buruk dengan apapun pengobatan yang digunaka• Penggunaan antibiotik dapat meningkatkan kemungkinan resistensi dalam individu dan masyarakat secara keseluruhan • Biasanya tidak jelas apakah pengobatannya digunakan diarahkan untuk mengendalikan gejala atau mengubah perjalanan penyakit alami atau untuk mempercepat resolusi lesi kulit atau untuk meningkatkan kualitas hidup, karena pada penyakit ini, simtomatologi dan luasnya ruam tidak berkorelasi secara langsung.

Banyak terapi telah dicoba dalam berbagai cara studi [Tabel 3], tetapi tinjauan Cochrane tidak ditemukan bukti yang memadai untuk kemanjuran dari semua ini. [49] Ulasan Cochrane tentang intervensi dalam PR dikecualikan 13 dari 16 studi karena kurangnya pengacakan yang tepat. Dengan demikian, disarankan bahwa penelitian acak yang lebih baik harus dilakukan, dan karena tidak ada yang intervensi yang terbukti baik, semua studi telah mengevaluasi. Selanjutnya, hasil dengan pengobatan apa pun tidak seharusnya dievaluasi melampaui 2 minggu karena kemungkinan 2–12 minggu.PR mengalami remisi spontan. Tidak ada studi signifikan tentang penggunaan antihistamin dan emolien pada literatur. Sisa dari terapi yang digunakan telah dibahas secara rinci di bawah ini. Steroid Meskipun steroid topikal dan sistemik kadang-kadang digunakan dalam kasus PR, ada kekurangan bukti substansial mendukung atau menyangkal penggunaannya. Tidak banyak literatur yang diterbitkan tentang penggunaan kortikosteroid (CS) di PR. Leonforte menerbitkan artikel yang melaporkan eksaserbasi PR pada administrasi CS. Mereka termasuk 18 pasien, di mana 13 pasien sudah diobati dengan CS

dan5 diberi steroid untuk menilai kemanjurannya. Sebagian besar pasien mengalami eksaserbasi ringan-berat dalam bentuk peningkatan pruritus, iritasi, atau jumlah lesi yang meningkat, dan itu lebih umum dan berat pada pasien di mana CS dimulai pada tahap awal penyakit. [50] Oleh karena itu, mengingat etiologi virus dari penyakit, steroid oral mungkin bukan pilihan yang baik, dan penggunaan preparat topikal harus dibatasi pada pasien mengalami pruritus berat. Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menetapkan peran CS di PR. Makrolida Mekanisme aksi macrolides dalam PR tidak diketahuil; Namun, diyakini bahwa makrolid lebih banyak berperan untuk anti-inflamasi dan imunomodulator daripada efek antibiotik. Beragam

studi mengevaluasi peran makrolida di PR miliki telah ditabulasikan di bawah ini [Tabel4]. Seperti dapat disimpulkan dari Tabel 4, meskipun awalnya penelitian menunjukkan respon yang menguntungkan terhadap eritromisin, studi selanjutnya menemukan macrolides menjadi tidak efektifdan sebanding dengan perawatan plasebo. Jadi, ada tidak ada alasan menggunakan antibiotik ini sampai penelitian lebih lanjut dengan metode secara acak skala besar dilakukan sejak risiko mengembangkan resistensi terhadap antibiotik ini lebih besar daripada manfaat yang mungkin mereka tawarkan.

Antivirus Alasan dibalik penggunaan antivirus pada PR karena perjalanan penyakit mengikuti virus yaitu, adanya gejala prodromal, resolusi diri, dan juga kemungkinan keterlibatan HHV 6 dan 7 dalam etiopatogenesisnya. Asiklovir adalah antivirus yang sudah dicoba dan berbagai penelitian menilai kemanjurannya telah dirangkum di [Tabel 5]. Namun, meskipun asiklovir terbukti efektif melawan HHV 6,itu tidak sangat efektif melawan HHV 7 karena virus ini kuranggen thymidine kinase, di mana aksi acyclovir terganggu. Dengan demikian, antivirus lain seperti foscarnet, cidofovir dan gansiklovir yang memiliki aktivitas melawan HHVmungkin efektif dalam PR, bagaimanapun, mengingat serius efek samping seperti myelosuppression dan nephrotoxicity terkait dengan mereka, tidak ada alasan penggunaannya dalam gangguan jinak seperti PR dan dengan demikian mereka belum sudah mencoba.Seperti dapat diuraikan dari Tabel 5, asiklovir menyebabkan resolusi lesi lebih cepat dibandingkan plasebo, dan dengan demikian mungkin merupakan pengobatan yang efektif. Selanjutnya, penting untuk dicatat bahwa responsnya jauh lebih baik bahkan pada hari ke-7 ketika resolusi spontan tidak mungkin, sehingga menunjuk menuju keefektifan terapi asiklovir. Drago et al. mendalilkan bahwa sebelumnya perawatan dimulai, lebih baik adalah respons dengan izin yang lebih baik (17,2 hari vs. 19,7 hari) dan lebih sedikit lesi baru pada pasien yang diobati pada minggu pertama dibandingkan pada mereka yang diobati kemudian. [57] Ganguly. Namun tidak menemukan perbedaan signifikan dalam hal izin

jikaperawatan dimulai lebih awal. [59] Karena sebagian besar infeksi virus herpes membutuhkan institusi awal agen antivirus; dalam terang temuan di atas, kami percaya bahwa aspek ini perlu dipelajari secara lebih rinci sehubungan dengan PR, asiklovir terapi tidak boleh ditahan bahkan jika pasien datang. Perbandingan Antara Acyclovir dan Eritromisin Ada dua studi yang telah dibandingkan yaitu asiklovir dosis tinggi dan eritromisin dan keduanya menemukan asiklovir lebih efektif dari eritromisin. Dalam studi oleh Ehsani et al, dari 30 sampel yang diteliti selama 8 minggu.13 pasien sembuh dengan acyclovir dan 6 pasien sembuh dengan eritromisin, nilai p <0,05. Resolusi pruritus juga lebih cepat dengan asiklovir meskipun hasilnya tidak signifikan secara statistik. [62] Dalam penelitian lain oleh Amatya et al., 42 pasien terdaftar, dan hasil dengan acyclovir ditemukan lagi menjadi lebih baik pada 1, 2, 4, dan 6 minggu. [63] Dengan demikian, acyclovir tampaknya menjadi terapi yang menjanjikan untuk pengobatan PR mengarah ke resolusi lesi yang lebih cepat dan juga membantu menghilangkan pruritus.

Tabel 5 : Penelitian tentang peran acyclovir pada ptyriasis rossea Penulis Jurnal, Tahun Tipe Penelitian, Intervensi populasi Drago et al [57] JAAD 2006 Non RCT, non Oral acyclovir blinded, 87 (800 mg 5 kali pasien sehari) vs placebo dalam 1-2 minggu

Hasil

Regresi lesi : 28% vs 4 % dalam 7 hari, 79% vs 4 % dlam 14 hari. Clearance of lesion : 18,5 vs 37,9 hari Rassai et al [58] JEADV 2011 RCT, 64 pasien Acyclovir dosis Resolusi lesi : rendah (400 mg 5 78,5% vs 27% kali sehari dalam dalam 2 minggu seminggu) vs follow up tanpa terapi dalam 4 minggu Ganguly et al Journal of RCT double Acyclovir 800 mg Resolusi lesi : [59] Clinical and blind, 73 pasien 5 kali sehari dalam Dalam 7 hari : Diagnostic 1 minggu vs 53,33% vs 10% Research 2014 placebo Dalam 14 hari: 86,66% vs 33,33% Das et al [60] Indian Observed blind, Acyclovir 400 mg Group A Dermatology RCT 24 pasien tablet tiga kali memiliki lesi Online Journal sehari dalam 7 hari yang lebih plus cetirizine dan sedikit dari calamine (groupA) group B vs (p=0,046),group cetirizine,calamine A lesi significant (groupB) berkurang pada minggu ke 2 Fototerapi Ada beberapa studi yang mengevaluasi peran fototerapi pada PR. Ini mungkin berhasil dengan mengubah imunologi di kulit.Merchant dan Hammond pertama kali mengontrol studi di 1974 menggunakan

lampu kuarsa pada 66 pasien dan ditemukan lebih baik dirawat. [64] Selanjutnya, Arndt dkk. melakukan studi terkontrol pada 20 pasien menggunakan ultraviolet B (UVB) terapi (0,8 dosis eritema minimal (MED) dosis pada hari 1 dengan 17% peningkatan

setiap hari selama 5 hari) di sisi kanan dengan melindungi sisi kiri. Luasnya penyakit dan kontrol pruritus lebih baik pada sisi yang diobati (50% dan 47% masing-masing). [65] Leenutaphong dan Jiamton melakukan studi perbandingan bilateral dengan memberikan UVB (80% dari MED diikuti dengan peningkatan 10-20% jika tidak ada eritema dalam 10 hari dosis) di sisi kanan dan 1 J radiasi UVAsisi kiri sebagai plasebo. Sepuluh dosis eritemogenik harian paparan UVB secara signifikan mengurangi penyakit skor keparahan dengan perbedaan yang signifikan terlihat setelah hari ketiga. Namun, pada periode follow up pada 2 dan 4 minggu, tidak ada perbedaan dalam skor keparahan atau pruritus; dengan demikian, penulis menyimpulkan bahwa UVB menurunkan skor keparahan selama pengobatan tetapi tidak mengubah penyakit atau pruritus. [66] Castanedo - Cazares dkk. [67] melaporkan memburuknya pasien setelah fototerapi dengan UVB meningkatkan keraguan tentang efektivitas terapeutiknya fototerapi pada PR. Baru-baru ini, Lim et al. [68] telah menggunakan UVA1 dosis rendah fototerapi (dimulai dengan 10–20 J / cm2 dan meningkat hingga 30 J / cm2 diberikan 2-3 kali seminggu). Berdasarkan hasil penelitian di atas, fototerapi memiliki peran yang bertentangan dalam PR dan dengan demikian, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk sepenuhnya menetapkan perannya. Tabel 6 menjelaskan beberapa intervensi yang diberikan pada PR.

Tabel 6 : Level evidence untuk terapi pityriasis rosea Level I Level II-1 Level II-3 Level II-2 Level III Acyclovir Fototerapi Kortekosteroid Macrolide Emollient (tidak efektif)

Kehamilan dan Pityriasis Rosea Topik ini perlu dijelaskan secara khusus akhir-akhir ini, ada laporan yang saling bertentangan tentang wanita hamil yang menderita PR, dan sebagian besar dokter tidak menyadari tentang fakta ini. Kejadian PR dalam kehamilan telah dilaporkan menjadi 18% dibandingkan 6% pada populasi umum. [69] Drago dkk. belajar 38 wanita yang mengembangkan PR selama kehamilan keluar dari mana 9 mengalami persalinan prematur dan 5 keguguran. Mereka menemukan tingkat aborsi adalah 62% pada wanita hamil yang menderita PR dalam 15 minggu kehamilan. Enam kasus menunjukkan hipotonia neonatus, motilitas lemah, dan hiporeaktivitas; Namun, semua neonatus akhirnya mengikuti pertumbuhan normal tren. Semua pasien menunjukkan imunoglobulin G (IgG) tinggi titer antibodi untuk HHV 6 dan 7 dan IgM negatif antibodi. Jaringan embrio diperoleh dari satu perempuan menunjukkan tanda-tanda kerusakan sitopatik virus menunjuk ke arah fakta bahwa PR sebenarnya adalah infeksi HHV sistemik menyebabkan transmisi virus intraplacental. PR terjadi pada kehamilan,

terutama pada trimester pertama, bisa menjadi penanda kemungkinan hasil kehamilan yang merugikan. [70] Penulis selanjutnya memperluas studi mereka untuk memasukkan 61 pasien hamil dengan PR dan menemukan hasil yang serupa. [71] Namun, ini telah dibantah oleh penulis lain. [72] Chuh et al. Dilaporkan dua pasien hamil dengan PR yang kehamilan dan pengiriman tidak lancar dan melahirkan normal normal anak-anak. [73] Dengan demikian, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menetapkan hubungan kausal antara PR dan kehamilan yang merugikan hasil dan sampai saat itu, semua betina hamil berkembang PR harus dijaga dengan tindak lanjut yang ketat. Semua perempuan hamil dengan PR, bagaimanapun, harus menjalani serologis skrining untuk sifilis. Mereka harus dikelola dengan emolien dan antihistaminik, dan terapi sistemik harus dihindari. Kesimpulan Meskipun banyak yang diketahui tentang PR, masih banyak daerah abu-abu yang perlu ditangani dalam studi masa depan. Melalui artikel ini, kami telah mencoba untuk menyatukan literatur yang diterbitkan untuk hal yang sama. Kami menyimpulkan etiologi virus mungkin merupakan penyebab paling mungkin dari PR, dan dengan demikian, antivirus harus diberikan pada tahap awal PR diri. Semua kasus yang berulang harus ditangani dengan benar, dan semua wanita hamil yang mengembangkan PR harus di follow up dengan benar.

Daftar pustaka 1 . Weiss L. Pityriasis rosea – An erythematous eruption of internal origin. JAMA 1903;41:20‑8. 2. Zawar V, Jerajani H, Pol R. Current trends in pityriasis rosea. Expert Rev Dermatol 2010;5:325‑33. 3. Chuh A, Chan H, Zawar V. Pityriasis rosea – Evidence for and against an infectious aetiology. Epidemiol Infect2004;132:381‑90. 4. Sharma PK, Yadav TP, Gautam RK, Taneja N, Satyanarayana L. Erythromycin in pityriasis rosea: A double‑blind, placebo‑controlled clinical trial. J Am Acad Dermatol 2000;42(2 Pt 1):241‑4. 5. Parija M, Thappa DM. Study of role of streptococcal throat infection in pityriasis rosea. Indian J Dermatol 2008;53:171‑3. 6. Drago F, Ranieri E, Malaguti F, Battifoglio ML, Losi E, Rebora A. Human herpesvirus 7 in patients with pityriasis rosea. Electron microscopy investigations and polymerase chain reaction in mononuclear cells, plasma and skin. Dermatology 1997;195:374‑8. 7. Kempf W, Adams V, Kleinhans M, Burg G, Panizzon RG, Campadelli‑Fiume G, et al. Pityriasis rosea is not associated with human herpesvirus 7. Arch Dermatol 1999;135:1070‑2. 8. Watanabe T, Sugaya M, Nakamura K, Tamaki K. Human herpesvirus 7 and pityriasis rosea. J Invest Dermatol 1999;113:288‑9. 9. Yasukawa M, Sada E, MacHino H, Fujita S. Reactivation of human herpesvirus 6 in pityriasis rosea. Br J Dermatol 1999;140:169‑70. 10. Watanabe T, Kawamura T, Jacob SE, Aquilino EA, Orenstein JM, Black JB, et al. Pityriasis rosea is associated with systemic active infection with both human herpesvirus‑7 and human herpesvirus‑6. J Invest Dermatol 2002;119:793‑7. 11. Drago F, Malaguti F, Ranieri E, Losi E, Rebora A. Human herpes

virus‑like particles in pityriasis rosea lesions: An electron microscopy study. J Cutan Pathol 2002;29:359‑61. 12. Broccolo F, Drago F, Careddu AM, Foglieni C, Turbino L, Cocuzza CE, et al. Additional evidence that pityriasis rosea is associated with reactivation of human herpesvirus‑6 and ‑7. J Invest Dermatol 2005;124:1234‑40. 13. Prantsidis A, Rigopoulos D, Papatheodorou G, Menounos P, Gregoriou S, Alexiou‑Mousatou I, et al. Detection of human herpesvirus 8 in the skin of patients with pityriasis rosea. Acta Derm Venereol 2009;89:604‑6. 14. Chuh AA, Chan PK, Lee A. The detection of human herpesvirus‑8 DNA in plasma and peripheral blood mononuclear cells in adult patients with pityriasis rosea by polymerase chain reaction. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:667‑71. 15. Gonzalez LM, Allen R, Janniger CK, Schwartz RA. Pityriasis rosea: An important papulosquamous disorder. Int J Dermatol 2005;44:757‑64. 16. Zawar V, Chuh A. Follicular pityriasis rosea. A case report and a new classification of clinical variants of the disease. J Dermatol Case Rep 2012;6:36‑9. 17. Garcia RL. Letter: Vesicular pityriasis rosea. Arch Dermatol 1976;112:410. 18. Pierson JC, Dijkstra JW, Elston DM. Purpuric pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 1993;28:1021. 19. Chuh A, Zawar V, Lee A. Atypical presentations of pityriasis rosea: Case presentations. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005;19:120‑6. 20. Bernardin RM, Ritter SE, Murchland MR. Papular pityriasis rosea. Cutis 2002;70:51‑5. 21. Relhan V, Sinha S, Garg VK, Khurana N. Pityriasis rosea with

erythema multiforme – Like lesions: An observational analysis. Indian J Dermatol 2013;58:242. 22. Klauder JV. Pityriasis rosea with particular reference to its unusual manifestations. JAMA 1924;82:178‑83. 23. Sinha S, Sardana K, Garg VK. Coexistence of two atypical variants of pityriasis rosea: A case report and review of literature. Pediatr Dermatol 2012;29:538‑40. 24. Gibney MD, Leonardi CL. Acute papulosquamous eruption of the extremities demonstrating an isomorphic response. Inverse pityriasis rosea (PR). Arch Dermatol 1997;133:651, 654. 25. Polat M, Yildirim Y, Makara A. Palmar herald patch in pityriasis rosea. Australas J Dermatol 2012;53:e64‑5. 26. Zawar V. Acral pityriasis rosea in an infant with palmoplantar lesions: A novel manifestation. Indian Dermatol Online J 2010;1:21‑3. 27. Brar BK, Pall A, Gupta RR. Pityriasis rosea unilateralis. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003;69:42‑3. 28. Zawar V. Unilateral pityriasis rosea in a child. J Dermatol Case Rep 2010;4:54‑6. 29. Ang CC, Tay YK. Blaschkoid pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2009;61:906‑8. 30. Ahmed I, Charles‑Holmes R. Localized pityriasis rosea. Clin Exp Dermatol 2000;25:624‑6. 31. Zawar V. Pityriasis amiantacea‑like eruptions in scalp: A novel manifestation of pityriasis rosea in a child. Int J Trichology 2010;2:113‑5. 32. Amer A, Fischer H, Li X. The natural history of pityriasis rosea in black American children: How correct is the “classic” description? Arch Pediatr Adolesc Med 2007;161:503‑6. 33. Oh CW, Yoon J, Kim CY. Pityriasis rosea‑like rash secondary to intravesical Bacillus calmette‑guerin immunotherapy. Ann Dermatol 2012;24:360‑2. 34. Papakostas D, Stavropoulos PG, Papafragkaki D, Grigoraki E,

Avgerinou G, Antoniou C. An atypical case of pityriasis rosea gigantea after influenza vaccination. Case Rep Dermatol 2014;6:119‑23. 35. Bjornberg A, Hellgren L. Pityriasis rosea. A statistical, clinical, and laboratory investigation of 826 patients and matched healthy controls. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1962;42 Suppl 50:1‑68. 36. Chuang TY, Ilstrup DM, Perry HO, Kurland LT. Pityriasis rosea in Rochester, Minnesota, 1969 to 1978. J Am Acad Dermatol 1982;7:80‑9. 37. Halkier‑Sorensen L. Recurrent pityriasis rosea. New episodes every year for five years. A case report. Acta Derm Venereol 1990;70:179‑80. 38. Singh SK, Singh S, Pandey SS. Recurrent pityriasis rosea. Indian J Dermatol Venereol Leprol 1998;64:237. 39. Zawar V, Kumar R. Multiple recurrences of pityriasis rosea of Vidal: A novel presentation. Clin Exp Dermatol 2009;34:e114‑6. 40. Drago F, Broccolo F, Rebora A. Pityriasis rosea: An update with a critical appraisal of its possible herpesviral etiology. J Am Acad Dermatol 2009;61:303‑18. 41. Sankararaman S, Velayuthan S. Multiple recurrences in pityriasis rosea – A case report with review of the literature. Indian J Dermatol 2014;59:316. 42. Eslick GD. Atypical pityriasis rosea or psoriasis guttata? Early examination is the key to a correct diagnosis. Int J Dermatol 2002;41:788‑91. 43. Atzori L, Pinna AL, Ferreli C, Aste N. Pityriasis rosea‑like adverse reaction: Review of the literature and experience of an Italian drug‑surveillance center. Dermatol Online J 2006;12:1. 44. Zawar V. Pityriasis rosea‑like eruptions due to mustard oil application. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2005;71:282‑4. 45. Chuh AA. Diagnostic criteria for pityriasis rosea: A prospective

case control study for assessment of validity. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003;17:101‑3. 46. Zawar V, Chuh A. Applicability of proposed diagnostic criteria of pityriasis rosea: Results of a prospective case‑control study in India. Indian J Dermatol 2013;58:439‑42. 47. Ackerman AG. Histological Diagnosis of Inflammatory Skin Diseases. Philadelphia: Lea and Febiger; 1978. p. 233‑5. 48. Okamoto H, Imamura S, Aoshima T, Komura J, Ofuji S. Dyskeratotic degeneration of epidermal cells in pityriasis rosea: Light andelectron microscopic studies. Br J Dermatol 1982;107:189‑94. 49. Chuh AA, Dofitas BL, Comisel GG, Reveiz L, Sharma V, Garner SE, et al. Interventions for pityriasis rosea. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005068. 50. Leonforte JF. Pityriasis rosea: Exacerbation with corticosteroid treatment. Dermatologica 1981;163:480‑1. 51. Bigby M. A remarkable result of a double‑masked, placebo‑controlled trial of erythromycin in the treatment of pityriasis rosea. Arch Dermatol 2000;136:775‑6. 52. Amer A, Fischer H. Azithromycin does not cure pityriasis rosea. Pediatrics 2006;117:1702‑5. 53. Rasi A, Tajziehchi L, Savabi‑Nasab S. Oral erythromycin is ineffective in the treatment of pityriasis rosea. J Drugs Dermatol 2008;7:35‑8. 54. Bukhari IA. Oral erythromycin is ineffective in the treatment of pityriasis rosea. J Drugs Dermatol 2008;7:625. 55. Pandhi D, Singal A, Verma P, Sharma R. The efficacy of azithromycin in pityriasis rosea: A randomized, double‑blind, placebo‑controlled trial. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2014;80:36‑40. 56. Ahmed N, Iftikhar N, Bashir U, Rizvi SD, Sheikh ZI, Manzur A. Efficacy of clarithromycin in pityriasis rosea. J Coll Physicians Surg Pak 2014;24:802‑5. 57. Drago F, Vecchio F, Rebora A. Use of high‑dose acyclovir in pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2006;54:82‑5.

58. Rassai S, Feily A, Sina N, Abtahian S. Low dose of acyclovir may be an effective treatment against pityriasis rosea: A random investigator‑blind clinical trial on 64 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011;25:24‑6. 59. Ganguly S. A randomized, double‑blind, placebo‑controlled study of efficacy of oral acyclovir in the treatment of pityriasis rosea. J Clin Diagn Res 2014;8:YC01‑4. 60. Das A, Sil A, Das NK, Roy K, Das AK, Bandopadhyay D. Acyclovir in pityriasis rosea: An observer blind, randomized controlled trial of effectiveness, safety and tolerability. Indian Dermatol Online J 2015;6:181-4. 61. Mavarkar L. Pityriasis rosea occurring during acyclovir therapy. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2007;73:200‑1. 62. Ehsani A, Esmaily N, Noormohammadpour P, Toosi S, Hosseinpour A, Hosseini M, et al. The comparison between the efficacy of high dose acyclovir and erythromycin on the period and signs of pitiriasis rosea. Indian J Dermatol 2010;55:246‑8. 63. Amatya A, Rajouria EA, Karn DK. Comparative study of effectiveness of oral acyclovir with oral erythromycin in the treatment of pityriasis rosea. Kathmandu Univ Med J (KUMJ) 2012;10:57‑61. 64. Merchant M, Hammond R. Controlled study of ultraviolet light for pityriasis rosea. Cutis 1974:14;548‑9. 65. Arndt KA, Paul BS, Stern RS, Parrish JA. Treatment of pityriasis rosea with UV radiation. Arch Dermatol 1983;119:381‑2. 66. Leenutaphong V, Jiamton S. UVB phototherapy for pityriasis rosea: A bilateral comparison study. J Am Acad Dermatol 1995;33:996‑9. 67. Castanedo‑Cazares JP, Lepe V, Moncada B. Should we still use phototherapy for pityriasis rosea? Photodermatol Photoimmunol Photomed 2003;19:160‑1. 68. Lim SH, Kim SM, Oh BH, Ko JH, Lee YW, Choe YB, et al.

Low‑dose ultraviolet A1 phototherapy for treating pityriasis rosea. Ann Dermatol 2009;21:230‑6. 69. Corson EF, Luscombe HA. Coincidence of pityriasis rosea with pregnancy. AMA Arch Derm Syphilol 1950;62:562‑4. 70. Drago F, Broccolo F, Zaccaria E, Malnati M, Cocuzza C, Lusso P, et al. Pregnancy outcome in patients with pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2008;58 5 Suppl 1:S78‑83. 71. Drago F, Broccolo F, Javor S, Drago F, Rebora A, Parodi A. Evidence

of human herpesvirus‑6 and ‑7 reactivation in miscarrying women with pityriasis rosea. J Am Acad Dermatol 2014;71:198‑9. 72. Bianca S, Ingegnosi C, Ciancio B, Gullotta G, Randazzo L, Ettore G. Pityriasis rosea in pregnancy. Reprod Toxicol 2007;24:277‑8. 73. Chuh AA, Lee A, Chan PK. Pityriasis rosea in pregnancy – Specific diagnostic implications and management considerations. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2005;45:252‑3