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NOMBRE: Wendy Alexandra Olarte CÓDIGO: 17181127 DOCENTE: Doctor Arnold Bautista FECHA: 30/ 05/ 2018 RESPUESTAS DEL TALLER DE PIERNA 2. Fosa poplítea La fosa poplítea es un compartimento del miembro inferior que en su mayor parte está lleno de tejido adiposo. Superficialmente, la fosa poplítea se observa como una depresión en forma de rombo situada en la cara posterior de la articulación de la rodilla, cuando ésta se encuentra flexionada.

Límites de la fosa poplítea: superficialmente  Superolateralmente por el bíceps femoral (borde superolateral).  Superomedialmente por el semimembranoso, lateralmente al cual se encuentra el semitendinoso (borde superomedial).  Inferolateral e inferomedialmente por las cabezas lateral y medial del gastrocnemio, respectivamente (bordes inferolateral e inferomedial).  Posteriormente por la piel y la fascia poplítea (techo). Límites de la fosa poplítea: profundidad Los límites superiores están formados por las líneas supracondíleas divergentes medial y lateral del fémur. El límite inferior viene representado por la línea del sóleo de la tibia. Estos límites rodean un suelo en forma de rombo relativamente grande (pared anterior), formado por la superficie poplítea del fémur superiormente, la cara posterior de la cápsula articular de la articulación de la rodilla centralmente, y la fascia que rodea al músculo poplíteo inferiormente. Contenido de la fosa poplítea comprende:  La terminación de la vena safena menor

   

La arteria y la vena poplíteas y sus ramas y tributarias Los nervios tibial y fibular común El nervio cutáneo femoral posterior Los nódulos y vasos linfáticos poplíteos

Fascia de la fosa poplítea El tejido subcutáneo (fascia superficial) que recubre la fosa poplítea contiene la vena safena menor (excepto si ésta ha perforado la fascia profunda de la pierna a un nivel más inferior) y tres nervios cutáneos: los ramos terminales del nervio cutáneo femoral posterior y los nervios cutáneos surales medial y lateral. La fascia poplítea es una resistente lámina de la fascia profunda que se continúa con la fascia lata superiormente y con la fascia profunda de la pierna inferiormente. La fascia poplítea forma una cubierta protectora para las estructuras vasculonerviosas que pasan desde el muslo hasta la pierna a través de la fosa poplítea, y un ‘‘retináculo’’ retentivo relativamente laxo pero funcional (banda retentiva) para los tendones de los isquiotibiales. Con frecuencia la vena safena menor perfora la fascia. Cuando se extiende la pierna, el tejido adiposo del interior de la fosa queda relativamente comprimido porque la fascia poplítea se tensa, y el músculo semimembranoso se desplaza lateralmente y así ofrece protección adicional para el contenido de la fosa. El contenido de la fosa, cuyas estructuras más importantes son la arteria y los nódulos linfáticos poplíteos, es más fácil de palpar con la rodilla semiflexionada. La fosa poplítea es un espacio relativamente confinado debido a su techo fascial profundo y a su suelo osteofibroso. Estructuras vasculonerviosas y relaciones de la fosa poplítea Todas las estructuras vasculonerviosas importantes que discurren desde el muslo hasta la pierna atraviesan la fosa poplítea. Si se progresa en profundidad (de posterior a anterior) en

la fosa, tal como se hace en las disecciones, primero se encuentran los nervios y luego las venas. Las arterias se encuentran a mayor profundidad, directamente sobre la superficie del fémur, la cápsula articular y la fascia que rodea al músculo poplíteo, que forman el suelo de la fosa. Nervios de la fosa poplítea: Por regla general, el nervio isquiático termina en el ángulo superior de la fosa poplítea cuando se divide en los nervios tibial y fibular común. El nervio tibial, situado medialmente, es el ramo terminal de mayor tamaño del nervio isquiático, y procede de las divisiones anteriores (preaxiales) de los ramos anteriores de los nervios espinales L4-S3. El nervio tibial es el más superficial de los tres componentes centrales principales de la fosa poplítea (nervio, vena y arteria); no obstante, aún se encuentra en una situación profunda y protegida. El nervio tibial divide la fosa en dos mitades cuando discurre entre sus ángulos superior e inferior. Aún en la fosa, el nervio tibial aporta ramos para los músculos sóleo, gastrocnemio, plantar y poplíteo, y también da origen al nervio cutáneo sural medial; este último se fusiona a una altura muy variable con el ramo comunicante fibular del nervio fibular común para formar el nervio sural, que inerva la cara lateral de la pierna y el tobillo. El nervio fibular común, situado lateralmente, es el ramo terminal más pequeño del nervio isquiático y procede de las divisiones posteriores (postaxiales) de los ramos anteriores de los nervios espinales L4-S2. El nervio fibular común tiene su origen en el ángulo superior de la fosa poplítea y discurre junto al borde medial del bíceps femoral y su tendón, a lo largo del límite superolateral de la fosa. El nervio abandona la fosa pasando superficial a la cabeza lateral del gastrocnemio y luego discurre sobre la cara posterior de la cabeza de la fíbula. El nervio fibular común se enrolla alrededor del cuello de la fíbula y se divide en sus ramos terminales. Vasos sanguíneos de la fosa poplítea: La arteria poplítea, que es continuación de la arteria femoral, se inicia cuando esta última pasa a través del hiato del aductor. La arteria poplítea discurre inferolateralmente a través de la fosa y termina en el borde inferior del poplíteo cuando se divide en las arterias tibiales anterior y posterior. La arteria poplítea, que es la estructura más profunda (más anterior) de la fosa poplítea, circula en estrecha proximidad a la cápsula articular de la articulación de la rodilla cuando ésta se extiende por la fosa intercondílea. Hay cinco ramas para la rodilla procedentes de la arteria poplítea (arterias superior lateral, superior medial, media, inferior lateral, e inferior medial de la rodilla) irrigan la cápsula y los ligamentos de la articulación de la rodilla. Estas cinco arterias participan en la formación de la red articular de la rodilla, que rodea la rodilla y establece una circulación colateral capaz de mantener el aporte sanguíneo hacia la pierna durante la flexión completa de la rodilla, posición en la cual puede doblarse la arteria poplítea. La vena poplítea tiene su inicio en el borde distal del músculo poplíteo, como continuación de la vena tibial posterior. Esta vena discurre en todo su recorrido junto a la cara superficial de la arteria poplítea y rodeada por la misma vaina fibrosa. Al principio, la vena poplítea es posteromedial a la arteria y lateral al nervio tibial. Más superiormente, se sitúa posterior a la

arteria, entre ésta y el nervio tibial, que pasa por encima. Superiormente, la vena poplítea, que está dotada de diversas válvulas, se convierte en la vena femoral al atravesar el hiato del aductor. La vena safena menor pasa desde la cara posterior del maléolo lateral hasta la fosa poplítea, donde perfora la fascia poplítea profunda y desemboca en la vena poplítea. Nódulos linfáticos de la fosa poplítea: Los nódulos linfáticos poplíteos superficiales se sitúan en el tejido subcutáneo y suelen ser de pequeño tamaño. Al final de la vena safena menor se encuentra un nódulo linfático que recibe linfa de los vasos linfáticos que acompañan a dicha vena. Los nódulos linfáticos poplíteos profundos rodean los vasos y reciben linfa de la cápsula articular de la rodilla y de los vasos linfáticos que acompañan a las venas profundas de la pierna. Los vasos linfáticos procedentes de los nódulos linfáticos poplíteos acompañan a los vasos femorales hasta los nódulos linfáticos inguinales profundos. 3. Lesiones nerviosas periféricas del nervio ciático poplíteo externo LESIONES EN LA CABEZA DEL PERONÉ El nervio ciático poplíteo externo o peroneo común es particularmente susceptible de daño en la región de la cabeza del peroné, donde es bastante superficial. Aunque puede ocurrir como complicación de un quiste de Baker, secundario a un hematoma, tumor o infarto del nervio, la mayoría de las lesiones son traumáticas (laceración, tracción o compresión). Entre las causas de neuropatía peroneal encontramos la compresión directa al área de la cabeza del peroné, por ejemplo personas que, sentados, mantienen tiempo prolongado las piernas cruzadas, lesión del nervio por estiramiento recurrente secundaria a un tobillo inestable que cause una excesiva inversión del pie, compresión del nervio por adoptar posturas en cuclillas tiempo prolongados (por ejemplo en recolectores), cirugía de artroplastia de cadera, parálisis postoperatoria en intervenciones que conlleven posición en decúbito lateral o en flexión de cadera y rodilla (por ejemplo en un parto) o infartos del nervio secundarios a vasculitis. Incluso una reducción de peso considerable también puede ser causa de neuropatía peroneal. En la cabeza del peroné las lesiones de la rama profunda del nervio peroneo son más frecuentes que las lesiones del tronco común o de la rama superficial. Semiología La lesión del tronco peroneal común produce debilidad para la extensión de los dedos, y extensión y eversión del pie originando caída del mismo y marcha en steppage con alteraciones sensoriales en todo en dorso del pie y dedos, y en la parte lateral distal de la pierna. En algunos pacientes con neuropatía del peroneo común, el músculo que más se afecta es el extensor largo del primer dedo del pie, probablemente debido a una lesión selectiva del fascículo que contiene las fibras motoras que inervan dicho músculo, produciéndose caída del primer dedo, en lugar de caída del pie.

SÍNDROME DEL NERVIO PERONEO SUPERFICIAL El nervio peroneo superficial nervio puede afectarse de forma aislada tras lesiones en la región de la cabeza del peroné o en una localización más distal de la pierna. Habrá atrofia y debilidad de los músculos peroneos (eversión del pie) así como hipostesia de la porción lateral distal de la pierna y dorso del pie. Además, se puede afectar la porción sensitiva de forma aislada por una inversión forzada del pie o por compresión (por ejemplo por uso de botas altas o patines) provocando un síndrome puramente sensorial. 3.1 Lesiones nerviosas periféricas del nervio ciático poplíteo interno El NCPI (L4-S2) es el nervio motor flexor plantar del pie, y sensitivo de la planta del pie y la pantorrilla. LA LESIÓN DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO EN EL HUECO POPLÍTEO Tienen como resultado limitación en la flexión plantar e inversión del pie, flexión plantar de los dedos y debilidad en movimientos de los músculos intrínsecos del pie con hipostesia de la planta y borde lateral del pie. Puede ser compresivo (quiste de Baker) o traumático, entre otras causas. EL SÍNDROME DEL TÚNEL DEL TARSO Es el atrapamiento del nervio en el túnel osteofibroso por detrás del maléolo interno, provocando dolor urente en la planta y en los dedos del pie, con hipostesia en la planta del pie y debilidad en los músculos intrínsecos del pie, y posible signo de Túnel. Suele ser de causa traumática o compresiva. LA LESIÓN DE LOS NERVIOS PLANTARES MEDIAL O LATERAL Ocasiona dolor, parestesias y pérdida de sensibilidad en los dos tercios mediales de la planta del pie en la lesión del nervio plantar media y el tercio lateral en la lesión del nervio plantar lateral. Puede asociar también atrofia muscular intrínseca. La compresión aislada del nervio medial del calcáneo es rara, teniendo como resultado dolor en talón con hipostesia en la zona medial del mismo. Las ramas terminales o nervios interdigitales se suelen comprimir por las cabezas de los metatarsianos, por los ligamentos metatarsianos profundos o tras cirugía de las falanges de los dedos, dando lugar a la llamada metatarsalgia de Morton, caracterizado por dolor y parestesias en la región anterior del pie en relación al ortostatismo y la deambulación. 3.2 Lesiones nerviosas periféricas del nervio musculocutáneo El nervio musculocutáneo (C5-C7) inerva los músculos coracobraquial, porción larga y corta del bíceps, y braquial anterior (flexores del codo fundamentalmente), y la piel del borde radial y mitad externa de la cara anterior del antebrazo. Su lesión aislada es rara, y provoca debilidad para la flexión del codo y alteración sensitiva en el territorio correspondiente.

Causas de lesión del nervio musculocutáneo La parálisis aislada del nervio musculocutáneo es rara. Puede sufrir en traumatismos y fracturas humerales. A su paso por el músculo coracobraquial determinadas actividades deportivas o profesionales pueden comprimir el nervio. Un segundo lugar de lesión del nervio es en la fosa antecubital, donde pasa bajo la vena correspondiente. Semiología La lesión completa del nervio musculocutáneo produce debilidad importante de la flexión del codo sobre todo con el brazo en supinación, pérdida del reflejo bicipital y parestesias y alteración de la sensibilidad en borde radial del antebrazo. Si la lesión es distal solamente aparecerá el trastorno sensorial con dolor del antebrazo proximal que se exacerba con la extensión del mismo. 3.3 Lesiones nerviosas periféricas del nervio tibial anterior SÍNDROME DEL NERVIO TIBIAL ANTERIOR (PERONEO PROFUNDO) Puede lesionarse en una localización proximal o distal. Entre las principales etiologías de lesión a nivel proximal encontramos masas que compriman el nervio (por ejemplo osteocondromas o aneurismas), traumatismos o fracturas del peroné, trombosis de la vena femoral, obstrucción de la arteria tibial anterior o complicaciones de una cirugía artroscópica de la rodilla. La lesión produce déficit para la flexión dorsal del pie con hipostesia entre el primer y segundo dedo. El nervio peroneo profundo también puede ser vulnerable de lesión a nivel distal, en el tobillo (síndrome del túnel tarsiano anterior). Este síndrome está causado por fracturas de tobillo, luxaciones, esguinces o por una inversión forzada del tobillo y se debe a la compresión distal del nervio peroneo profundo por debajo del ligamento cruzado crural. Esto da lugar a atrofia y debilidad del músculo extensor corto de los dedos. La rama terminal del nervio peroneo profundo puede verse afectada por lesiones en esta localización provocando hipostesia o parestesias de la piel del primer espacio interdigital. Otra causa de neuropatía peroneal distal puede ocurrir como complicación durante una artrocentesis de tobillo. Una complicación relativamente común después de una osteotomía proximal de tibia y peroné es la lesión de las fibras motoras del nervio peroneo profundo para el músculo extensor largo del dedo gordo produciendo debilidad del mismo.

4. Descripción breve de las siguientes entidades clínicas CONCEPTOS BÁSICOS Las venas: son conductos de pared delgada, con presión baja, cuya función es el retorno de la sangre desde la periferia (extremidades inferiores) al corazón. El mecanismo que favorece este retorno involucra la presencia de válvulas venosas, la acción muscular, a través de su contracción, la pulsatilidad arterial vecina de las venas profundas y la fisiología respiratoria, por la alternancia de la presión intratorácica, entre otros mecanismos. El flujo venoso de las extremidades inferiores tiene la característica de ser centrípeto (desde las venas superficiales

a las profundas) y como se mencionó anteriormente desde las extremidades inferiores al corazón. Anatomía Venosa Las venas de las extremidades inferiores están divididas en 3 sistemas  Superficial: compuesto por la venas safena interna y safena externa y sus tributarias.  Profundo: Ubicado bajo la fascia, compuesto por las venas profundas que acompañan a las arterias y reciben su nombre. Responsables del 80-85% del retorno venoso.  Comunicante: compuesto por venas que perforan la fascia y comunican el sistema venoso superficial y profundo. Siendo el sentido del flujo desde superficial a profundo. 4.1 La tromboflebitis superficial (trombosis venosa superficial) Es una inflamación de las venas superficiales asociada con trombosis venosa. Tradicionalmente, se ha considerado una enfermedad benigna auto limitada de la extremidad inferior. Sin embargo, puede afectar a los sistemas venosos más superficiales en el cuerpo y esto es importante ya que puede asociarse a trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. El tratamiento está dirigido a control sintomático y a la prevención de estas complicaciones graves y potencialmente mortales. Las opciones de tratamiento son variables y controvertidas. ¿Qué tan común es la tromboflebitis superficial? La incidencia de tromboflebitis superficial aún no está clara, pero se cree que es más alta que la de la trombosis venosa profunda, que se estima en alrededor de uno por 1000. Aunque la edad no es un factor de riesgo independiente, la incidencia de otros factores de riesgo aumentan con la edad, por lo que la tromboflebitis superficial es más común en las personas mayores, y es más común en las mujeres (50-70%). Sin embargo, las complicaciones son menos probables en las personas mayores de 60 años. ¿Cómo se diagnostica? La tromboflebitis superficial es un diagnóstico clínico. Los pacientes suelen presentar dolor y decoloración (enrojecimiento en la fase aguda de progresar a un marrón, la pigmentación basada hemosiderina durante días o semanas) sobre las venas superficiales afectadas. A la palpación, la vena es sensible y dura. Si hay amplia hinchazón extremidad debe plantear la sospecha de trombosis venosa profunda en vez de la tromboflebitis superficial. La infección y la tromboflebitis pueden parecer similares. El dolor puede se puede presentar en cualquier condición. Se debe sospechar una infección como causa de la tromboflebitis superficial o un diagnóstico alternativo si hay evidencia de trauma local de la piel. Sin embargo, la infección por lo general implica un área difusa de la piel, a diferencia de los signos localizados en la tromboflebitis superficial sola. La fiebre, la inflamación y la secreción de pus pueden estar presentes en el 44%, 37% y 9%, respectivamente, de los pacientes con infección.

¿Cuáles son las causas de la tromboflebitis superficial? La tromboflebitis superficial comparte los mismos factores etiológicos de otros trastornos trombóticos; también se puede desarrollar "de novo". La inmovilidad prolongada, un estado de hipercoagulabilidad, o el trauma en la pared del vaso (por ejemplo, con la canalización intravenosa) pueden predisponer a la tromboflebitis. Episodios previos de tromboflebitis superficial -con o sin trombosis venosa profundapredisponen a episodios posteriores, pero las várices siguen siendo el factor más importante de riesgo clínicamente identificable. Otros factores de riesgo incluyen el viaje prolongado, la cirugía reciente, el embarazo, la terapia hormonal con estrógenos y los tumores malignos (20.5%). Las venas varicosas son, con mucho, el factor etiológico más común, en un máximo de 88% de casos. Tromboflebitis superficial y venas varicosas La prevalencia de tromboflebitis superficial en pacientes con venas varicosas tiene rangos de 4% a 59% y es más común en el gran sistema safeno en lugar de en el pequeño sistema safeno. Esta relación entre la tromboflebitis superficial y las venas varicosas significa que la tromboflebitis superficial es una indicación para el examen y el tratamiento de las venas varicosas. Los profesionales de atención primaria deben referir a estos pacientes a un especialista (como un cirujano vascular) solicitando su opinión con respecto al tratamiento de las venas varicosas. ¿Cuáles son los tipos de tromboflebitis superficial?  Tromboflebitis superficiales estériles: constituyen la para la mayoría de las presentaciones.  Tromboflebitis superficial traumática: se produce después de la lesión del miembro y puede estar asociada con equimosis del tejido circundante. La canulación intravenosa y las infusiones de productos irritantes pueden ser causales, incluida la tromboflebitis química producida por la escleroterapia durante el tratamiento de las venas varicosas.  Tromboflebitis infecciosa: causada por la canalización intravenosa prolongada que ocasiona la infección y trombosis. Se deben utilizar los antibióticos apropiados para el tratamiento.  Tromboflebitis superficial migratoria: son tromboflebitis recurrentes en diversos sitios separados sin una causa identificable local. Esto puede estar asociado con una malignidad subyacente, particularmente carcinoma del páncreas. ¿Cuáles son las complicaciones?  Tromboembolismos: la tromboflebitis venosa superficial puede coexistir con trombosis venosa profunda en 5-53% de los pacientes. Cuando la tromboflebitis superficial implica venas cercanas a la confluencia con el sistema venoso profundo, el riesgo de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar puede ser tan alto como 18%.

 Hiperpigmentación de la piel sobre la vena afectada.  Infección y formación de abscesos.

4.2 Trombosis venosa profunda La trombosis venosa profunda (TVP) se define como la formación de un coágulo de sangre dentro del sistema venoso profundo que ocurre con mayor frecuencia en los miembros inferiores, pero también puede ocurrir en otros lugares como brazos y abdomen. Etiología Existen varios factores de riesgo bien reconocidos que actúan para producir un evento trombótico.  Historia de TVP y tromboembolismo pulmonar previo: aumenta el riesgo hasta 5 veces.  Malignidad: las células tumorales pueden inducir la generación de trombina y la expresión de actividad procoagulante por tejidos normales del huésped.  Embarazo y puerperio: la gravidez confiere un estado de hipercoagulabilidad transitoria que representan una respuesta fisiológica para controlar la hemorragia que se produce durante el parto. Sin embargo, esta respuesta puede progresar anormalmente a un estado patológico, y aumentar el riesgo de fenómenos tromboembólicos.  Trombofilia: puede ocurrir debido a las mutaciones genéticas por la pérdida defunción de la antitrombina III, proteína C o proteína S; o a la ganancia de la función del factor V Leiden y la protrombina 2021A. Los altos niveles de factores de coagulación (factores VIII, IX y XI) y la hiperhomocisteinemia también han sido implicados en el riesgo de TVP3.  Hospitalización: al menos un tercio de los casos ocurren en los 3 meses posthospitalización10. Obesidad. Se estima que un índice de masa corporal mayor de 30 kg/ m2 genera el doble de riesgo, está relacionado con la inactividad física.  Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal: hay aumento de riesgo de TVP con bajas y altas dosis de preparados que contienen estrógenos. Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de TVP es muy bajo en mujeres sanas.

 Cirugía y trauma: hay riesgo aumentado en cirugía mayor especialmente pelvis, abdomen, cadera y rodilla.  Vuelos de largo recorrido: existe débil evidencia del riesgo de TVP en vuelos de larga distancia. La hipótesis es que la combinación de inmovilidad y deshidratación predisponen a TVP3. Patología La principal teoría de la patogénesis se basa en la tríada de Virchow, la cual propone que la TVP se produce como resultado de:  Las alteraciones en el flujo sanguíneo – estasis: por ejemplo, la inmovilización  Lesión endotelial vascular: trauma directo o indirecto a la pared endotelial expone el colágeno y puede inducir trombosis provocando la activación plaquetaria.  Las alteraciones en los componentes de la sangre: la principal causa es el estado de hipercoagulabilidad ya sea heredado o adquirido Presentación clínica TVP La presentación clínica tiene un espectro muy variable, desde asintomático hasta manifestaciones más severas. Los síntomas clásicos incluyen: dolor, edema, decoloración (color de piel púrpura o rojizo azulado) y calor. El signo de Homan es sugestivo pero no diagnóstico y el edema unilateral con fóvea es importante, pues indica trombosis en el 70% de los pacientes. Diagnostico TVP El diagnóstico clínico de TVP es muy poco fiable y por lo tanto se han desarrollado escalas de probabilidad para ayudar en la orientación. El más utilizado es la escala de Wells o Wells modificado, cuya interpretación indica que con tener 2 o más puntos hay probabilidad de TVP, y con 1 punto o menos es improbable.  Dímero D: la utilidad de la medición del dímero D es limitada, ya que desafortunadamente los niveles también se pueden elevar en los pacientes con malignidad, en embarazo y ancianidad. La relevancia radica en su gran valor predictivo negativo.  Ultrasonido (US): la imagen del US provee alta especificidad (94%) y sensibilidad (90%) para la detección de TVP proximal sintomática.  Resonancia magnética nuclear (RMN): está aumentando su uso para documentar trombosis de la vena iliaca y es particularmente utilizado durante el embarazo. Se usa como estudio confirmatorio, pero es costoso. Tomografía axial computada (TAC). El uso está aumentando para definir la presencia de TVP.

4.3 Insuficiencia venosa crónica La unión internacional de flebología estableció la definición de insuficiencia venosa crónica (IVC), como son aquellos cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada, incluyendo la híperpigmentación, eccema, dermatitis de estasia y las ulceras. También definió las varices como venas dilatadas a consecuencia de la alteración de las válvulas y o de la pared venosa. Posteriormente se agregó el concepto de reflujo venoso para definir la presencia de varices. Epidemiología Desde el 10% al 35% de los adultos en EEUU tienen alguna forma de trastorno venoso crónico que varía desde arañas vasculares y varices simples hasta llegar a ulceras venosas, que afectan al 4% de la población mayor de 65 años. En España según el estudio Detec-IVC en el cual se incluyeron 21566 pacientes, el 68% de los pacientes presentaban algún signo o síntoma de insuficiencia venosa crónica, el 80.2% eran mujeres y el 19.2 % hombres. Fisiopatología Cuando hay destrucción o disfunción valvular aparece el reflujo valvular produciéndose aumento de la presión venosa ambulatoria, la transmisión de la hipertensión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasación de moléculas y eritrocitos que sirven como los estímulos para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la microcirculación produce la liberación de citoquinas y factores de crecimiento que permiten la migración de leucocitos al intersticio los que se localizan alrededor de los capilares y vénulas postcapilares desencadenando la activación de factores de crecimiento los que se unirían a los fibroblastos desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los trastornos dérmicos observados en los estados avanzados de IVC.

Etiología Dentro de los factores predisponentes para la IVC se reconocen los siguientes:  Genética: existiría una predisposición genética; algunos trabajos muestran que el riesgo de desarrollar varices en hijos con ambos padres con varices llegaría hasta el 90%.  Sexo: predominio sexo femenino en proporción 4:1  Edad: mayor frecuencia entre 30 y 60 años.  Peso: mayor incidencia en obesos.  Gestación: más frecuente en multíparas. El embarazo favorecería la aparición de IVC a través de 3 mecanismos; los cambios hormonales que tienen lugar durante el embarazo que provocan disminución del tono venoso, el incremento de la volemia y el aumento de la presión intraabdominal que altera el retorno venoso.  Raza: se ha descrito una mayor frecuencia de aparición de VC en países nórdicos y centroeuropeos que en a países mediterráneos. Más frecuente en raza blanca muy poco común en raza negra y asiática.  Dieta y hábitos intestinales: la constipación favorece la aparición de varices por un aumento de la presión intraabdominal.  Trabajo: aumenta su incidencia en trabajos de pie.  TVP: la presencia de trombos en las confluencias venosas y válvulas activan una serie de fenómenos inflamatorios que producen la fibrosis de estas y posteriormente su incompetencia. Cuadro clínico Los síntomas de insuficiencia venosa son los siguientes:  Dolor: tipo pesadez de piernas de predominio vespertino. Debido a la distensión de la pared de la vena y al aumento de la tensión de los tejidos secundario a la hipertensión venosa.  Prurito  Calambres  Edema: es el aumento de líquido en el espacio intersticial como consecuencia del aumento de la presión venosa capilar que lleva la fuga de fluido desde el espacio intravascular. Clínicamente se traduce como aumento de volumen de la pierna que al ser palpado produce signo de la fóvea positiva. Generalmente es unilateral y se agrava durante el día.  Varices  Alteraciones cutáneas  Ecema: eritema y descamación de la piel, afecta en un principio a la cara inferointerna de la pierna para posteriormente progresar y comprometer toda la extremidad. En estados avanzados y producto de la extravasación de eritrocitos y acumulo de hemosiderina en la dermis se produce la coloración café de la piel.

 Lipodermatoesclerosis: aumento del grosor del tejido dérmico y subdermico. Clínicamente se aprecia dermatitis ocre en el tercio distal de las piernas, con endurecimiento de la piel, la cual se encuentra adherida a planos profundos.  Atrofia blanca: placas estrelladas, lisas, blanco marfil de consistencia esclerótica salpicados por telangiectasias y petequias rodeadas de un halo hiperpigmentado.se localizan principalmente en el tercio inferior de piernas y pies.  Ulcera Venosa: es una solución de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrización espontánea. Se localizan en las regiones perimaleolares, son de tamaño y profundidad variable pudiendo afectar toda la circunferencia de la pierna y llegar a comprometer hasta el músculo. Son de fondo sucio con fibrina y áreas de tejido de granulación. Anamnesis Por la anamnesis se busca conocer la duración y características de los síntomas, la presencia de otras enfermedades (hipertensión, antecedentes de TVP, isquemia crónica de extremidades inferiores, trombofilias) y la existencia de estas patologías en la familia. También corroborar que los síntomas como el dolor y el edema se deban a la patología venosa y no a otras patologías. En la patología venosa el dolor es de predominio vespertino, se acentúa con la posición de pie y se alivia con el reposo en trendelenburg. Examen Físico Este debe comenzar con un examen general del paciente buscando signos de enfermedades concomitantes, de alteraciones arteriales o linfáticas, de cirugías previas. Un examen segmentario poniendo especial atención en la auscultación del cuello y abdomen y grandes trayectos vasculares en busca de soplos que pudieran orientar a la presencias de otras patologías vasculares como estenosis carotideas, aneurismas aórticos y eventuales fístulas arteriovenosas. El examen de las extremidades inferiores debe ser realizado de pie y posteriormente decúbito. A la inspección se comparan las extremidades en cuanto a extensión y circunferencia se observan posibles alteraciones de la piel (coloración, presencia de úlceras) y su ubicación y la presencia de varices y su distribución. La palpación permite detectar segmentos varicosos no perceptibles a la inspección, también detectar defectos en la continuidad de la aponeurosis muscular lo que puede orientar a la presencia de perforantes insuficientes. Es de suma importancia la palpación ordenada de los pulsos de las extremidades inferiores con el fin de descartar la presencia de patología arterial concomitante, lo que nos haría cambiar nuestro enfoque del paciente.

5. Músculos de la pierna

Músculos anteriores del muslo (extensores de la rodilla)

Músculos mediales del muslo (abductores)

Los músculos de la pierna se dividen en tres grupos:  Anterior  Lateral  Posterior Músculos del grupo anterior de la pierna

Músculos del grupo lateral de la pierna

Músculos superficiales del grupo posterior de la pierna

Músculos de la primera capa del pie

Músculos de la segunda capa del pie

Músculos de la tercera capa del pie

Músculos de la cuarta capa del pie

6. La marcha y sus fases El ciclo de la marcha comienza cuando el pie contacta con el suelo y termina con el siguiente contacto con el suelo del mismo pie. Los dos mayores componentes del ciclo de la marcha son: la fase de apoyo y la fase de balanceo. Una pierna está en fase de apoyo cuando está en contacto con el suelo y está en fase de balanceo cuando no contacta con el suelo.

La cantidad relativa de tiempo gastado durante cada fase del ciclo de la marcha, a una velocidad normal, es:  Fase de apoyo: 60% del ciclo  Fase de balanceo: 40% del ciclo  Doble apoyo: 20% del ciclo. Con el aumento de la velocidad de la marcha hay un aumento relativo en el tiempo gastado en la fase de balanceo, y con la disminución de la velocidad una relativa disminución. La duración del doble apoyo disminuye conforme aumenta la velocidad de la marcha. Subdivisión de la fase de apoyo Hay cinco momentos que son útiles al subdividir la fase de apoyo:    

Contacto del talón Apoyo plantar Apoyo medio Elevación del talón

 Despegue del pie Descripción:  El contacto del talón: se refiere al instante en que el talón de la pierna de referencia toca el suelo.  El apoyo plantar: se refiere al contacto de la parte anterior del pie con el suelo.  El apoyo medio: ocurre cuando el trocánter mayor está alineado verticalmente con el centro del pie, visto desde un plano sagital.  La elevación del talón: ocurre cuando el talón se eleva del suelo.  El despegue del pie: ocurre cuando los dedos se elevan del suelo.

La fase de apoyo puede también dividirse en intervalos con los términos de aceptación del peso, apoyo medio y despegue. El intervalo de aceptación del peso empieza en el contacto del talón y termina con el apoyo plantar. El intervalo de apoyo medio empieza con el apoyo plantar y termina con la elevación del talón al despegue de talón. El despegue se extiende desde la elevación de los dedos.

Subdivisiones de la fase de balanceo La fase de balanceo puede dividirse en tres intervalos designados con los términos de aceleración, balanceo medio y deceleración. Cada una de estas subdivisiones constituye aproximadamente un tercio de la fase de balanceo. El primer tercio, referido como período de aceleración, se caracteriza por la rápida aceleración del extremo de la pierna inmediatamente después de que los dedos dejan el suelo. Durante el tercio medio de la fase de balanceo, el intervalo del balanceo medio, la pierna balanceada pasa a la otra pierna, moviéndose hacia delante de la misma, ya que está en fase de apoyo. El tercio final de la fase de balanceo está caracterizado por la deceleración de la pierna que se mueve rápidamente cuando se acerca al final del intervalo.