Perikarditis.tgs.docx

BAB I KONSEP MEDIS

A. Defenisi Perikarditis adalah inflamasi pada selaput perikardium, baik parietal maupun visceral yang membungkus jantung.Perikardium viseral merupakan membrana serosa yang dipisahkan oleh sejumlah kecil cairan (15 sampai 50 mL). Perikardium mencegah dilatasi tiba-tiba dari ruang jantung selama exercise dan hipervlomia, dan sebagai akibat timbulnya tekanan intraperikard yang negatif selama ejeksi, hal ini juga mempermudah pengisian atrium selama sistol ventrikel. Perikardium juga membatasi posisi anatomik dari jantung, mengurangi friksi antara jantung dengan struktur sekitarnya,mencegah berpindahnya jantung dan melekuknya pembuluh darah yang besar, dan mungkin memperlambat penyebaran infeksi dari paru-paru kavitas pleura pada jantung. Meskipun sebelumnya, tidak adanya perikardium sama sekali tidak menimbulkan penyakit klinis yang nyata. Pada defek perikard kiri parsial arteri pulmonalis utama atrium kiri dapat menonjol melalui defek ini sangat jarang, herniasi dan strangulasi selanjutnya dari atrium kiri dapat menyebabkan kematian tiba-tiba. B. Etiologi Peradangan pada daerah perikardium dapat menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium. Perikarditis memiliki bermacam-macam penyebab mulai dari virus sampai kanker. Penyebab lainnya antara lain adalah : 1. AIDS 2. Serangan jantung 3. Pembedahan jantung 4. Penyakit rematik 5. Kegagalan ginjal 6. Cedera 7. Terapi penyinar 8. Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta Perikarditis juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya anti koagulon, fenitoin, fenilbutuzon) C. Patofisiologi Perikarditis konstriktif biasanya dimulai dengan satu episode perikarditis akut. Penebalan fibrotik pada kantung perikard mengganggu pengisian ruang jantung selama diastol. Kalsifikasi atau fibrosis perikard dapat membatasi pengisian diastolik yang secara mendadak berakhir selama awal diastol pada volume yang dibatasi oleh perikard nonkomplians. Gangguan pengisian diastolik menyebabkan penurunan curah jantung dengan tekanan diastolik yang tinggi, dan biasanya sama pada keempat ruang jantung.

D. Klasifikasi 1. Klasifikasi klinis A. Perikarditis Akut (<6 minggu) 1. Fibrinosa 2. Efusi B. Perikarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan) 1. Konstriktif 2. Konstriktif Efusi C. Perikarditis Kronik (>6 bulan) 1. Konstriktif 2. Efusi 3. Adhesif E. Manifestasi klinis 1. Tanda yang khas : Friction rub ( suara tambahan ) adalah bisisng gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak. 2. Gejala-gajala : a. Sesak nafas saat bekerja b. panas badan 39 - 40 C° c. Malaesa d. Kadang nyeri dada e. Effuse cardial f. Nyeri dapat menyebar dari leher, bahu, punggung atau perut g. Rasa tajam menusuk h. Berkeringat manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung berat badan, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda – tanda perikarditis konstriktif menurut urutan yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi dan batuk. F. Penatalaksanaan Terapi ditunjukan pada kondisi yang mendasari dan untuk mengontrol gejala. Respon terhadap obat antiinflamasi nonsteroid biasanya dramstis. Penyakit biasanya menghilang dalam waktu 7-14 hari. Meskipun pada sebagian kecil dapat diikuti oleh perikarditis kronis atau perikarditis berulang. Jika nyeri tidak dapat dikontrol dengan cepat, pertimbangankan terapi steroid. G. Pemeriksaan Penunjang a. Elektrokardiogram (EKG) dapat memperlihatkan perubahan karakteristik segmen ST yang mengalami elevasi konveks pada semua lead. Bila tidak ada efusi perikard bermakna maka radiografi toraks dan ekokardiogram tidak membantu. Penyebab dasar dapat diketahui dengan virologi atau skrining autoimun. Titer ASTO meningkat pada demam reuma dan aglutinin dingin pada infeksi mikoplasma. Tes fungsi tiroid harus dilakukan untuk menyingkirkan hipotiroidisme dan dilakukan estimasi fungsi ginjal (perikarditis uremik). Jika terdapat riwayat pembedahan jantung atauinfark miokard tidak lama sebelumnya,

dapat dideteksi antibodi spesifik jantung, aspirasi cairan perikard, dalam jumlah yang cukup, kadang dapat dilakukan untuk mendiagnosis etiologi bakterial atau fungal.ASTO meningkat pada demam reuma dan aglutinin dingin pada infeksi mikoplasma. Tes fungsi tiroid harus dilakukan untuk menyingkirkan hipotiroidisme dan dilakukan estimasi fungsi ginjal (perikarditis uremik). Jika terdapat riwayat pembedahan jantung atauinfark miokard tidak lama sebelumnya, dapat dideteksi antibodi spesifik jantung, aspirasi cairan perikard, dalam jumlah yang cukup, kadang dapat dilakukan untuk mendiagnosis etiologi bakterial atau fungal. b. Radiografi toraks mungkin memperlihatkan peningkatan ukuran jantung bila cairan perikard >250 mL, seringkalimemberikan tampilan jantung yang agak globular c. Ekokardiografi memperlihatkan kolaps diastolik ventrikel kanan dan atrium kanan pada wal tamponade. Tidak adanya efusi menyingkirkan diagnosis namun efusi perikard posterior terlokulasi dapat sulit dicitra pada ekolokulasi dapat sulit dicirta ekokardiografi transtorasik, terutama pada pasien pascaoperasi. d. Kateterisasi jantung tidak banyak berperan, meskipun dapat menentukan kuantitas gangguan hemodinamik. Jika diagnosis efusi dibuat berdasarkan temuan ekokardiografi dan ada gambaran klinis tamponade maka dibuthkan perikardiosentesis. H. Komplikasi Perikarditis akut, kronis, atau relaps ( biasanya disebabkan oleh tuberkolosis atau radiologi) bisa menyebabkan fibrosis perikardium yang dapat menyebabkan konstriksi jantung menghambat pengisian jantung, dan menurunkan curah jantung. Terjadi dispnea saat aktivitas yang progresif, edema perifer, dan asites. Perikarditis dapat menyebabkan berbagai komplikasi yaitu efusi perikardium, temponade jantung, perikarditis konstriktif dan aritmia jantung

BAB II KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian Anamnesa 1. Identitas pasien. 2. Keluhan utama : nyeri dada atau sesak nafas, pada efusi pericardium adalah cepat lelah dalam beraktivitas 3. Riwayat penyakit sekarang : harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada. 4. Riwayat penyakit dahulu : harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya. 5. Riwayat psikososial : respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. 2. Diagnosa keperawatan 1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup. 2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen 3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli. 4. Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal. 5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik

3. Intervensi Intervensi Kaji dan laporakan penurunan curah jantung. Palpasi nadi perifer

Rasional Kejadian mortaliti dan morbiditi sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama. Penuruna curah jantung dapat diperlihatkan dengan tanda menurunya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,

Pantau output urine catat jumlah dan kepekatan/konsentrasi uerine. Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal.

Obervasi adanya nadi yang cepat, hipotensi, peningkatan distensi vena jagularis, perubahan suara jantung, dan penurunan tingkat kesadaran.

Kaji perubahan pada sensorik

Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan yang tenang

Berikan okseigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Kolaborasi jantung

utnuk

pemberian

diet

Kolaborasi untuk pemberian obat : Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril) Digoxin (lanoxin)

Capotril (capoten, lisinopril (prinivil), enapril (vasotek))

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi

dan post tibial. Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Tirah baring merupakan bagaian yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan. Manifestasi klinis pada tamponade jantung yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksuudat an rongga perikardial mengurang pengisian dan curah jantung. Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan tidak efektifnya perfusi serebral. Stress, emosi dapat menimbulkan vasokontriksi yang terkait serta meningkatkan TD, frekuensi dan kerja jantung. Meningkatkan kebutuhan O2 untuk kebutuhan miokardium utnuk melawan efek hipoksia/iskemia. Pembatasan natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Vasodilator digunakan untuk menignkatkan jumlah jantung, menurunkan volume sirkulasii. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat fekuensi jantung dengan menurunkan volume sirkulasi. Meningkatkan keukatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokontriksi. Karen adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat

hinari cairan garam Pantau serial EKG dan perubahan foto rontgen thoraks

menoleransi peningkatan beban awal. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan O2

Daftar Pustaka Muttaqin, Arif. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardivaskular. Jakarta : Salemba Medika Ward, Jeremy ; Aaron, Phiilips. 2007. At a Glance Kardiovaskuler Sistem Kardiovaskular Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran Harrison. 2014. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta : EGC