Perfil Endocrino 23

Perfil endocrino González Herrera Dulce Janeth

Fisiología

SISTEMA ENDOCRINO l Conjunto

de glándulas de secreción interna y células diseminadas por todo el organismo, que se encargan de secretar hormonas.

HORMONAS 

l “Mensajeros

químicos secretados en mínimas concentraciones al torrente sanguíneo por glándulas de secreción interna, y que actúan en células blancos, donde se unen a receptores específicos produciendo una respuesta biológica”

l

MECANISMO DE CONTROL HORMONAL 1.Endocrina = las hormonas son secretedas a la sangre para regular la función de células blanco distantes. 2. Paracrina = células endócrinas secretan en el espacio extracelular circundante. Las células blanco son vecinas

l CLASIFICACIÓN    

l

- Proteínas o péptidos - Derivados de aminoácidos. - Esteroides. - Eicosanoides

HIPOTÁLAMO l

l 



l 

l

Parte del diencéfalo que sintetiza a las hormonas liberadoras e inhibidoras. Secreta hacia el sistema portahipofisario: - Hormonas liberadoras: TRH, CRH, GnRH, GHRH, PRH. - Hormonas inhibidoras: GHIH, PIH (dopamina). Secreta hacia el fascículo hipotálamohipofisario : - Oxitocina y ADH (vasopresina). Ambas son transportadas por las neurofisinas.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS l ADH 



O VASOPRESINA Sintetizada principalmente en el núcleo supraóptico del hipotálamo. En el riñón actúa a nivel de receptores V2 del tubo colector, favoreciendo la reabsorción de agua. En alta concentraciones, actúa sobre los receptores V1 provocando vasoconstricción.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS l OXITOCINA 









Producida fundamentalmente en el núcleo para-ventricular del hipotálamo. Estimula las contracciones uterinas durante el parto, orgasmo y menstruación. Contrae a las células mio-

HIPÓFISIS l l 

Tiene el tamaño de una uva pequeña DIVISIÓN A) Adenohipófisis(LA) sintetiza 6 hormonas.

 

 

B) Neurohipófisis (LP) almacena a dos hormonas: oxitocina y ADH.

ADENOHIPÓFISIS l Presenta

tres tipos celulares:  A) Células basófilas (10%)  B) Células acidófilas (40%)  C) Células cromófobas (50%). l CÉLULAS BASÓFILAS  Tienen una tinción basófila con H-E. Son más grandes que las acidófilas, pero con gránulos pequeños y escasos. 

CÉLULAS BASÓFILAS Se subdividen en 3 tipos celulares:  1) Células tirotropas : Sintetizan a la TSH (hormona  tiroestimulante.  La TSH estimula el crecimiento de las células epiteliales tiroideas, así como la secreción de  T3 y T4.  2) Células corticotropas : Producen a la ACTH  (hormona adrenocorticotrópica).  La ACTH estimula la secreción de glucocorticoi- des y gonadocorticoides por las zonas fascicu-lada y reticular de la corteza 

CÉLULAS BASÓFILAS 3) Células gonadotropas : Sintetizan a la FSH









(hormona foliculoestimulante) y la LH (hormona luteinizante). La FSH estimula el crecimiento del folículo ovárico y la secreción de estrógenos. Estimula a las células de Sertoli para la producción de espermatozoides. La LH estimula la ovulación y la formación del cuerpo lúteo y la secreción de estrógenos y progesterona. Asimismo, estimula a las cél. de Leydig para la síntesis de testosterona.

CÉLULAS ACIDÓFILAS l Se



tiñen con colorantes ácidos. Usualmente son más pequeñas que las basófilas y sus gránulos son más grandes y numerosos. Se subdividen en 2 tipos celulares: 1) Células somatotropas : Sintetizan a la GH(hormona del crecimiento) .Estimula la síntesis de somatomedinas, la cual favorece el crecimiento de los huesos largos.

CÉLULAS ACIDÓFILAS 

2) Células lactotropas : Sintetizan a la PRL (prolactina), ésta estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y estimula la producción de leche.

NEUROHIPÓFISIS l

l

A través de la vía axonal recibe la secreción de hormonas provenientes de los núcleos hipotalámicos. Almacena oxitocina y ADH.

GLÁNDULA TIROIDES Presentan 2 tipos de células:  - Células foliculares, de origen endodermal.  - Células parafoliculares o “C”,de origen ectodermal. l Sintetiza tres hormonas:  - Triyodotironina (T3)  - Tetrayodotironina (T4) o tiroxina.  - Calcitonina 

FUNCIONES DE LA T3 Y T4 l Aumentan

el consumo de O2 y en consecuencia del metabolismo basal. l Son fundamentales para la maduración del esqueleto y encéfalo del feto. l Estimulan el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas. 

CÉLULAS PARAFOLICULARES O “C” l

l

Abundantes vesículas de secreción las cuales contienen calcitonina. La calcitonina participa en la homeostasis del calcio inhibiendo la resorción ósea por los osteoclastos y por lo tanto, disminuye las concentraciones de calcio en sangre.

PARATIROIDES l Generalmente

son 4 pequeñas glándulas localizadas en la superficie posterior de la glándula tiroides. l Existen 2 tipos de células:  - Células principales  - Células oxífilas. l CÉLULAS PRINCIPALES  Son las más abundantes  del parénquima. Son  células pequeñas y poligonales, y sintetizan la  hormona paratiroidea o PTH. 

PARATIROIDES La PTH regula la concentración de calcio y fosfato en el plasma sanguíneo. l CÉLULAS OXÍFILAS  Son células más redondeadas y más grandes que las células principales. Se desconoce su función. 



GLÁNDULAS SUPRARRENALES l Hay

dos glándulas suprarrenales ubicadas sobre cada riñón. l Están recubiertas por una gruesa cápsula de tejido conectivo. l Tienen dos regiones: l Corteza

suprarenal l Medula suprarenal.

CORTEZA SUPRARRENAL l Se

subdivide a su vez en  tres zonas: a.Glomerular b.Fasciculada c.Reticular d.

ZONA GLOMERULAR 

l Secretan

mineralocorticoides  como la aldosterona. l La aldosterona actúa a nivel de T.C.D. y tubo colector, estimulando la reabsorción  de sodio y la excreción de potasio.   

ZONA FASCICULADA l Producen

glucocorticoides: cortisol y corticosterona. l Estas hormonas estimu lan la gluconeogénesis.  Actúan como antiinflama torios y proporcionan re sistencia al estrés. l l

ZONA RETICULAR l Sus

células son más pequeñas l Secretan principalmente dehidroepiandrosterona (DHA) y glucocorticoides. l

PÁNCREAS ENDOCRINO l Está

representado por los islotes de Langerhans. l Posee 5 tipos celulares:  1) Célula A : Glucagón  2) Célula B : Insulina  3) Célula D : Somatostatina  4) Célula F : Polipéptido  pancreático  5) Célula D1 : Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

PÁNCREAS ENDOCRINO INSULINA l Estimula la glucogénesis. l Inhibe la glucogenólisis y gluconeogénesis. l Actúa como factor de crecimiento de la glándula mamaria durante el embarazo y la lactancia.  GLUCAGÓN l Estimula la glucogenólisis  y la gluconeogénesis. 



GLÁNDULA PINEAL O EPÍFISIS l Masa

ovoide que descansa entre los colículos superiores,  por detrás del extremo posterior del cuerpo calloso. Produce la melatonina por los pinealocitos.

MELATONINA l Su

síntesis es estimulada por la oscuridad e inhibida por la luz. l La melatonina inhibe la liberación de GH y gonadotropinas. l La administración de melatonina induce al sueño y se plantea que disminuye  los síntomas del desfase  horario. l Regula los ritmos biológicos.

Pruebas de laboratorio

Hipófisis

Hormona del crecimiento l Valores 

normales >5ng/mL en ayuno.

Incremento l

Fisiológicas l

l

l l l

l l l

Valor > iniciado sueño. Ingesta de alimentos (proteinas) Hipoglucemia Ejercicio Exposición al frió al calor. Ejercicio Insuficiencia renal Hemoconcentración .

l

Medicamentos l l l l l l l l

Anfetaminas Estrógenos Propanolol Diazepam ACTH Vasopresina Clonidina Acido valproico

l

Patologías l

Acromegalia y gigantismo l

l

En ayunas> 5ng/mL varones y mujeres >10mg/mL (sugestivos) .

Después de administración V.O. glucosa. Individuo sano <2ng/mL. l Acromegalia <50% pero > 60-90 min después. l

l

Disminución l

Fisiológicas l

l

Medicamentos l l l

l

Obesidad glucocorticoides. Fenotiazidas Probucol

Patológicas l

Déficit hipofisiario de la hormona del crecimiento (<1ng/mL)

Prolactina l Valor

de referencia: <25ng/mL en mujeres y más bajos en los hombres.

l

Elevada Patologías l Amenorrea l Lesiones hipofisiarias l Prolactinoma l Sección del tallo hipofisiario l Síndrome de la silla turca vacia l Acromegalia l Adenomas cromofobos l Lesiones hipotalamicas l Lactancia y estimulación mamaria l Lesiones de la medula espinal l Herpes zoster 



l

Medicamentos l Neurolepticos l Opiaceos l Reserpina l Alfametildopa l Estrogenos l Anfetaminas l tisoniacida. 

Disminuida Patologías l Hipopituitarismo l Hipogonadismo Medicamentos l Agonistas dopaminergicos l Levadopa, apomorfina, clonidina. 

HL y HFE l HL l Mujeres

030mlU/mL ( varia con etapas del ciclo menstrual) l Hombres 0-18 mlU/mL l HFE l 5-25mIU/mL

menstrual)

l

( ciclo

Valores alterados l

l

l

HL y HFE l Insuficiencia ovarica l Adenoma hipofisiario productor de gonadotropinas HL y HFE l Elevacion ala mitad del ciclomenstrual l Insuficiencia ovarica temprana o menopausia. HFE elevada y HL normal l Tumor productor de HFE (muy raro) l Insuficiencia ovarica temprana o menopausia

l

l

l

HL elevada y HFE normal l Sindrome de ovario poliquistico l Tumor productor de LH l Primeras semanas del embarazo HL y HFE disminuidos l Amenorrea hipotalamica l Daño hipotalamico

Hormona antidiuretica (HAD) l Valores

referencia 1-20pg/mL

Incremento l Deshidratación l Reacción vasovagal l Tabaquismo l Ayuno l Ejercicio l Fenotiazidas l Ciclofosfamida l Litio l Antidepresivos triciclicos l Vincristina 

Patologías l

l

Diabetes insípida l Orina diluida (densidad <1.005) l Osmolaridad baja (50-200 mOsm/Kg) l Osmolaridad sérica aumentada (295 mOsm/kg) l Vasopresina disminuida Síndrome de secreción inapropiada ADH l Hiponatremia dilucional (<280mOsm/Kg) l Disminucion de cloro serico l Aumento de sodio urinario <20mOsm/L l Osmolaridad urinaria <500mOsm/Kg

Pruebas de función paratiroidea y calcio

Calcio serico total l No

debe sobrepasar 10.5mg/100mL



Ca + cloranilato cloranilato de calcio (precipitado)





Cloranilato + EDTA Ca-EDTA + acido De calcio cloranilico(rojo purpura) 

l Aumentados

l Disminuidos

l Deshidratacion

l Hipomagnesemi

l Hiperproteinemi

a l Hiperfosfatemia l Hipoalbunemia l Hemodilución.

as l Hiponatremia < 120mEq/L)

Paratormona (PTH)

Tiroides

TSH l Valores

de referencia 0.5-5 _U/mL

l Incrementan l Dosis

insuficiente de hormona tiroidea l Enfermedad de Addison l Uso de litio o amiodarona l Recuperación de enfermedad no tiroidea.

l Disminuyen l Exceso

de hormona tiroidea l Enfermedad no tiroidea grave l Insuficiencia hipofisiaria l Síndrome de cushing

Tiroxina libre (FT4I) l Valores

normales: 0.8-2.8 ng/dL

l Aumento

se debe a hipertiroidismo l Disminución hipotiroidismo

Tiroxina total T4 l Valor

de referencia 4.5-12µg7dL

Valores anormales l Niveles

altos hipertiroidismo l Niveles bajos hipotiroidismo l Niveles altos y TGB elevada (embarazo, uso de estrógenos, hepatitis) l Niveles bajos y TGB bajos (andrógenos, acromegalia, hipoproteinemia, cirrosis y dosis elevadas de glucocorticoides)

Triyodotirorina total T3 l Valor

de referencia 80 a 200ng/mL

Valores anormales l Niveles

altos hipertiroidismo l Niveles bajos hipotiroidismo l Niveles altos y TGB elevada (embarazo, uso de estrógenos, hepatitis) l Niveles bajos y TGB bajos (andrógenos, acromegalia, hipoproteinemia, cirrosis y dosis elevadas de glucocorticoides) l

T3 reversa l Valores

de referencia: 13-50 ng/mL

Patologías

Enfermedades del hipotálamo y glándula pituitaria (hipofisis)

Hipopituitarismo l Deficiencia

de la secreción hormonal provoca insuficiencia en la secreción o actividad del órgano blanco. l Pueden estar comprometidas todas o varias hormonas.

Causas l l l l l l l l l

Adenoma pituitario Tumores o aneurismas cerebrales. Carcinoma Granulomas Trauma Cirugía Encefalitis hemocromatosis Aplopejia



Hipófisis normal y tumorada

Bases para el Dx l

l l l l l l l l

Disfunción sexual, Fatiga facial, debilidad, frió, ayuno, perdida de vello axilar o púbico. Baja presión sanguínea Retraso en el crecimiento (niños y adolescentes) Índice de tiroxina bajo o normal. Respuesta deficiente del cortisol a la cosintropina. Testosterona sérica baja o Normal Prolactina elevada LH y FSH bajas o NB

Datos de laboratorio l Glucosa

baja (insulina). l Nivel de T4 bajo. l TSH normal o baja. l La ACTH normal a baja. l Estradiol o testosterona y LDH bajos.

Tratamiento l Corticoesteroides l Hormona

tiroidea l Hormonas sexuales l Hormona humana del crecimiento.

l l l l

l

l

Se presenta en cualquier edad. Predominan los varones. La forma más frecuente es la idiopática. En el estudio anatomopatológico se detecta una degeneración neuronal de los núcleos supraópticos y paraventriculares. Cualquier lesión del área hipotalámica, tiene alta probabilidad de manifestarse como diabetes insípida

Fisiopatología l

l

l l

La central es por la liberación disminuida o inexistente de ADH. Esto conduce a la pérdida de agua libre osmorregulada. La regulación de la sed se mantiene intacta. El incremento plasmático de la OSM y del Na hay mayor ingestión de líquidos

Cuadro clínico l l

l l

l

Poliuria, nicturia, sed incesante Incremento de la ingestión de líquidos en especial agua fría. Insomnio, malestar general, impotencia. El déficit de glucocorticoides:hay una liberación no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al agua

Diagnostico l Demostrar la diuresis

superior a 2.5 l/24h con baja osmolaridad urinaria. l OSM plasmática elevada. l Hipercalcemia o hipopotasemia 

l

Tratamiento l Desmopresina l Beber

agua solo cuando se tenga sed.

l Es

causada por la produccion excesiva de GH, provocando deformidades, incapacidad. l Niñez:

Gigantismo l Adultez: Acromegalia l Prevalencia

millón.

es 40 por

Etiología l l

l

l

Tumor benigno hipofisario (adenoma) La secreción excesiva de hormona de crecimiento produce alteraciones en muchos tejidos y órganos como: corazón, hígado, riñones, bazo, tiroides, paratiroides y pánhaces. Además se ha vinculado a la acromegalia con la presencia de cáncer en el tubo digestivo y con alteraciones en otras glándulas además de la hipófisis. Aparece entre los 30 y 50 años.

Síntomas 

* Rasgos faciales tosco * Hinchazón de manos y pies * Piel gruesa * Vello corporal áspero * Glándulas sebáceas y sudoríparas agrandadas * Disminución de la visibilidad lateral * Transpiración excesiva



l

* Mandíbula protuberante (prognatismo) * Voz profunda y ronca * Dolor articular * Costillas engrosadas * En las mujeres, ciclos menstruales irregulares * Galactorrea (secreción de leche en las mamas que no están en periodo de lactancia) * Impotencia * Fertilidad baja debido a alteraciones en conteo y movilidad de espermatozoides

Diagnostico l Fósforo

inorgánico elevado en suero l T4 normal l Glucosuria l Elevado el factor IGF-I de crecimiento l Imágenes . Crecimiento de silla y falanges terminales. l Demostración de tumor en la hipófisis con IRM.

Tratamiento l Si

bien existen medicamentos que ayudan a disminuir la producción de la hormona de crecimiento, el tratamiento de elección es una intervención quirúrgica para remover el tumor o radioterapia.

Trastornos en la secreción de prolactina l l l

l

Es una hormona de 198 aminoácidos Induce la lactancia Se incrementa en el periodo de embarazo de menos de 20 hasta 600ng en la etapa de parto. En combinación con estrógenos y progesterona provoca el crecimiento de mamas y formación de leche.

l Los

estrógenos inhiben la secreción de la leche. l Pero al eliminar le placenta se produce la secreción de leche. l

Exceso Mujeres l Trastornos en la función ovárica l Amenorrea l galactorrea 

Hombres l Trastornos en la erección l Disminución de libido l Hipogonadismo y ginecomastia 

Diagnostico l Prolactina

sérica

elevada l IRM muestran un adenoma hipofisiario Tratamiento l Aplicación de tiroxina l Bromocriptina (amenorrea) l Cirugía en casos muy avanzados l  

Glándula tiroides

BOCIO l Se

entiende por bocio, al aumento del tamaño de la glandula tiroides, Se habla de bocio cuando la misma pesa mas de 35 grs.

Bocio

Bocio Nodular - Bocio MN



Etiología

Nutricional



 

Déficit ó exceso de yodo Sustancias bociógenas

Dishormonogénesis Autoinmune 

  

Tiroiditis Cr de Hashimoto Enf. De Graves Tiroiditis post parto

Inflamatorio



 

Tiroiditis Aguda Tiroiditis subaguda

Neoplásica





Benigna, maligna

Fisiológicas





Embarazo -adolescencia

l Un

nódulo palpable ó hallazgo en ex de imágenes

l

l Crecimiento

de la

glándula tiroides debido dos o más nódulos, palpables o no l Proliferación de células epiteliales con formación de nuevos folículos, aumento del tejido intersticial y coloide.

BOCIO SIMPLE O EUTIROIDEO l

l

Bocio Familiar: Defecto hereditario en la síntesis de hormonas tiroideas, determinada por aumento de la TSH, que consigue compensar el defecto de síntesis a expensas de una hipertrofia glandular. Casi siempre conduce al hipotiriodismo.

l

Bocio Endemico: Es el bocio que aparece en mas del l0% de la población. Es debida a un deficit de yodo en el agua y alimentos de dicha zona, que provoca un disminución de las síntesis hormonal.

Bocio Esporadico l Es

la forma mas frecuente en los países del primer mundo, casi siempre multinodular. Su causa se desconoce, pero estarían involucradas varias teorías, como: defecto en síntesis hormonal mediada por TSH, que luego vuelve a la normalidad. l presencia de células embrionarias particularmente sensibles a la TSH. l inmunoglobulina estimulante del crecimiento pero no de la función. l

Bocio hipotirideo l

l

Generalmente debido a carencia de yodo o alteraciones en la síntesis hormonal, con defectos mas graves y difíciles de compensar. Defectos de síntesis son de cinco tipos: Transporte trans-membrana del yodo, ligadura orgánica del yodo, acoplamiento de las iodotirosinas, iodotirosinas desalogenasas y secreción de yodoproteínas anormales.

Bocio Hipertiroideo l

l

Enfermedad de Basedow: Causa principal de Hipertiroidismo, se presenta en general entre la III y IV decada, es 7a 8 veces mas frecuente en mujeres. Etiologia: Autoinmune

SINTOMAS ü Daño estetico ü Sensación de pesadez cervical ü Disnea, estridor inspiratorio, tos. ü Disfagia ü Estasis venosa, con crisis sincopal. ü Disfonia. ü Dolor agudo ü taquicardia ü piel caliente ü arritmias ü temblores ü Oftalmopatia

Bocio nodular ó Bocio MN Diagnóstico





Examen Físico.  



Se diagnostica por la palpación hallazgo imágenes por Eco Doppler carotídeo

Laboratorio.   

TSH elevada T4 y colesterol serico normales anticuerpos antitiroideos son normales

Tratamiento

Hipertiroidismo Exceso de hormonas tiroideas



Etiología hipertiroidismo



Enfermedad de Graves





Bocio multinodular tóxico



Adenomas foliculares grandes



Enfermedad hipotalámica



Tumores de células germinales



Tiroiditis

Fisiopatología Enfermedad de Graves Trastorno auto inmunitario caracterizado por la producción de anticuerpos que imitan la acción de la TSH. 



TSH – R [stim] Ab

Receptor TSH

Estimulación permanente

T3 y T4

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo Signos y síntomas



Nerviosismo

Aumenta velocidad del

Irritabilidad

metabolismo

Falta de concentración Habla rápido

Aumenta producción de calor

Intolerancia al calor

Aumento LH plasmática

Oligoamenorrea

en fase folicular

Disminución fertilidad 100

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo Síntomas



Debilidad muscular Aumenta velocidad del

Fatiga y temblor musc. fino

metabolismo de H de C,

Pérdida de peso

lípidos y proteínas

Gran apetito

Taquicardia

Aumenta actividad

Palpitaciones

cardiaca

Edema periorbitario Párpados caídos

Hipertiroidismo

Síntomas



%

1. Nerviosismo o intranquilidad 99 2. Hiperhidrosis 91 3. Hipersensibilidad al calor 89 4. Palpitaciones 89 5. Astenia 88 6. Pérdida de peso 85 7. Sed 82 8. Disnea 75 9. Debilidad muscular 70

1

Hipertiroidismo Signos % 1. Taquicardia 100 2. Bocio 100 3. Piel fina, caliente y roja 97 4. Temblor 97 5. Soplo en región tiroidea 77 6. Signos oculares 71 7. Fibrilación auricular 10 8. Esplenomegalia 10 9. Ginecomastia 10 10.Eritema palmar 10 11. 

Laboratorio

l

TSH sérica disminuida

l

T4 aumentada

l

Incremento TMB

l

Disminución sérica colesterol Hm. Hb, VdeS: Aumento moderado de VdeS. Discreta leucopenia. Discreta anemia normocítica, normocrómica. Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.

l

1. 2. 3. 4. 

Hipotiroidismo 

Etiología hipotiroidismo



l

Tiroiditis de Hashimoto

l

Hipotiroidismo congénito (1 de 4000 nacimientos)

l

Hipotiroidismo central (raro)

l

Fármacos (yodo orgánico e inorgánico, tioamidas (propiltiouracilo, metimazol), perciorato de potasio, tiocianato, litio)

Tiroiditis de Hashimoto l Inicio con aumento glandular que en etapas avanzadas se reduce, además de fibrosarse 



Fisiopatología Tiroiditis de Hashimoto l Teoría de linfocitos T supresores l Ac: Tg Ab, TPO Ab, TSH – R [block] Ab l Hallazgo de Ac y su cantidad no se relaciona con la intensidad de la enfermedad 

Defecto LT supresores LT cooperadores

L B

Ac

Destrucción celular

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo Signos y síntomas



Retraso mental

Disminuye el

Lentitud de pensamiento

desarrollo neuronal

Obnubilación mental Depresión

Disminuye producción de calor

Disminución gonadotropinas

Intolerancia al frío

Menorragias con ciclos anovulatorios Amenorreas y galactorreas oligoamenorrea

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo Síntomas



Letargia Disminuye velocidad del

Piel seca, fragilidad de uñas, engrosamiento y pérd

metabolismo de H de C,

Aumento de peso con pérdida de apetito

lípidos y proteínas

Bradicardia Disminuye actividad

Cardiomegalia

cardiaca y acción de NT

Ascitis y edema periorbitario Estreñimiento

Trastornos tiroideos

109

Glándula paratiroides

Hiperparatiroidismo Se define como elevación serica PTH.





l

l

Secundario respuesta a excesiva secreción PTH por disminución Ca+ Primario asociado a adenoma solitario o hiperplasia difusa

Hiperparatiroidismo Primario l Se

caracteriza por PTH y calcio sérico elevado, y disminución del fosfato sérico. l En los estadios tempranos los pacientes son asintomáticos.

Fisiopatologia l l

l

l

Elevación sérica PTHAsociado a Adenoma Estimula vit. D. Eleva absorción Ca intestinal y reabsorción tubular disminuye fosfato serico Aumenta actividad osteoclastica, reabsorción ósea formación de quistes, aumento de fosfatasa alcalina sérica Efectos neurológicos

CAUSAS l Adenoma

Simple 80-90% l Múltiples Adenomas 1- 4% l Hiperplasia Difusa 3-15% l Carcinoma 1- 2%

Hiperparatiroidismo Secundario l Falla

Renal Crónica l Síndrome Mala Absorción l Deficiencia Vitamina D l Carcinoma Medular del Tiroides

Hiperparatiroidismo secundario • calcio sérico normal o ligeramente disminuido • con alto PTH y niveles bajos de fosfato sérico. • Los cambios óseos causados por altas concentraciones de PTH son similares a las hipercalcemia. l

Diagnostico lEl grado de elevación de l calcio sérico no es alto,

siendo entre 11-12 mg/dL el l rango normal es de 9/11

mg/dL. lEn algunos pacientes el calcio sérico esta en el rango alto normal. Sin embargo cuando el calcio sérico y PTH son considerados juntos, el PTH se observa como inapropiadamente elevado.

Cálculos Urinarios- Calcio urinario esta aumentado debido a aumento de la . filtración de calcio, a pesar del hecho que la reabsorción del calcio en el túbulo distal esta también aumentado. La excreción del fosfato urinario esta aumentada por acción directa del PTH. El resultado es un aumento en la incidencia de cálculos urinarios compuestos de fosfatos de calcio; 25% presentan cálculos renales.

Tratamiento l El

tratamiento de una hipercalcemia severa es emergencia médica; la muerte ocurre por disfunción neurológica o cardiaca. l Hidratación con solución salina l Diuréticos l glucocorticoides l cirugía.

Síndrome de Hormona Paratiroidea (PTH) Ectópica l neoplasias

malignas producen pépticos relacionados PTH (PTH-rP). l Carcinoma Epidermoide de Pulmón l Adenocarcinoma Renal l Otros

l 144-aminoácido

polipéptido que comparte una pequeña semejanza con PTH excepto con el amino Terminal. l PTH-rP se combina con los receptores PTH dando resultados funcionales similares a los del PTH.

Hiperplasia Paratiroidea l Es

hiperplasia de todas las 4 glándulas en la ausencia de una causa. l El método más eficaz de diagnostico de hiperplasia es demostrar aumento de peso de todas las 4 glándulas sobre los 40 mg o un diámetro mayor de 5mm

Hipoparatiroidismo l l l l l l l l l 

DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE PTH Hipoparatiroidismo post cirugía Hipoparatiroidismo Idiopático Ausencia congénita de Paratiroides Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia 0-8meq/L

ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSICO l

l

l

l

Hipoparatiroidismo se caracteriza por descenso sérico de niveles de calcio ionizado <9mg/dl. irritabilidad de los nervios llevando a temblor de manos, pies y episodios de tetania fosfato sérico aumentado por defecto renal de excreción de fosfatos cuando PTH es deficiente.

l

l

Niveles altos de fosfatos se asocian con depósitos de fosfatos de calcio en tejidos (calcificación metastásica) Aumento de densidad ósea, calcificación de los ganglios basales, y depósitos minerales en los cristalinos y formar cataratas puede ser observado en pacientes con hipoparatiroidismo.

TRATAMIENTO l

Se logra por administración de vitamina D análogos, y por administración de ingesta adecuados de calcio en la dieta.

Enfermedades de la corteza suprarrenal

enfermedad corticosuprarenal crónica (enfermedad de Addison) l

l

Es un trastorno causado por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal. Deficiencia crónica de: l l l

Cortisol Aldosterona Androgenos suprarenales y provoca pigmentación cutánea.

Insuficiencia suprarrenal crónica primaria Cuando la lesión es a nivel de suprarrenal, puede ser: l Tuberculosis. l Autoinmune. l Cáncer. l Infecciones. l Cirugía. l Hemorragias. l Drogas. l Destrucción autoinmunitaria de glándulas suprarrenales. 

Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria l Hipopituitarismo.

Por problemas de radiación o quirúrgica. l Déficit Aislado de ACTH: l Suspensión

aguda del tx con corticoesteroides.

Síntomas y signos l l l l l l l l l l

Debilidad Fatiga facial Anorexia Perdida de peso Nausea y vomito Dolor abdominal y muscular (coyunturas) Amenorrea Vello axilar escaso Hipotensión (corazón pequeño) Aumento en la pigmentación cutánea

Diagnostico l Sodio

y cloruros sericos bajos l Potasio y nitrógeno ureico sanguíneos elevados. l Neutropenia l Anemia ligera l Eosinofilia l Lifositosis l Cortisol plasmático bajos l ACTH del plasma elevada

Sindrome de Cushing (hipercortisolismo) l El

síndrome de Cushing consiste encambios físicos y mentales que resultan de una cantidad excesiva y prolongada de cortisol en la sangre.

Causas l

exógeno (causado por factores externos al cuerpo) se presenta en pacientes que están tomando medicamentos semejantes al cortisol, tal como la prednisona Estos medicamentos se utilizan para tratar enfermedades inflamatorias, como el asma y artritis reumatoide, o para suprimir el sistema inmunitario después de un transplante de órganos.

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El síndrome de Cushing endógeno (causado por factores dentro del cuerpo). el que las glándulas suprarrenales producen demasiado cortisol, ocasionado por tumores que secretan hormonas en las glándulas suprarrenales o en la pituitaria, una glándula situada en la base del cerebro

Síntomas y signos

Diagnostico l

La prueba de diagnóstico más exacta y específica mide el nivel de cortisol en la saliva entre las 11 y 12 de la noche. En las personas saludables, el nivel de cortisol es muy bajo a esta hora pero es muy elevado en los pacientes con el síndrome de Cushing.

l Los

niveles de cortisol también se pueden medir en orina que ha sido recogida durante un periodo de 24 horas.

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En otra prueba para detectar el síndrome de Cushing, el paciente, antes de acostarse, toma dexametasona, un esteroide fabricado en laboratorio, y a la mañana siguiente, se mide su nivel de cortisol. Normalmente, la dexametasona hace que el nivel de cortisol baje mucho, pero ése no es el caso entre las personas con el síndrome de Cushing.

Tratamiento 

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El síndrome de Cushing exógeno desaparece cuando el paciente deja de tomar los medicamentos Con el síndrome de Cushingendógeno, cirugia para extirpar el tumor responsable por el alto nivel de cortisol, medicamentos, radioterapia. extirpar ambas glándulas suprarrenales

Páncreas

Diabetes Desorden Metabólico caracterizada por la hiperglicemia

La Etiología de la diabetes es muy variada. Las distintas causas de la diabetes originan una deficiencia de insulina o resistencia a la acción de la hormona.

DM tipo 1 Destrucción de células beta, que eventualmente produce déficit absoluto de insulina. Tipos A. Idiopática : Es el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta que ocasionan deficiencia de insulina. B. Inmunitaria : La destrucción de las células β es generalmente causada por un proceso auto-inmune, que puede ser detectado por anticuerpos circulantes como anti-descarboxilasas de ácido glutámico (antiGAD), anti-insulina .

Fisiopatología Fatores genéticos •Factores geneticos •Brazo corto de Crm 6.

Destruccion de la célula B

Defecto De la Célula B

Secrecion de insulina reducida

Fatores ambientales •Virus (Coxsackiey de la rubeola) •Proteínas de leche de vaca •Stress •Drogas

Diabetes mellitus

Sintomas l Polidipsia l Poliurea l Pérdida

de peso a pesar del aumento del apetito l Náuseas l Vómitos l Dolor abdominal l Fatiga

Tratamiento l El

manejo del paciente con DM 1 incluye la administración de insulina, el autocontrol, un plan de alimentación y de ejercicio, educación al paciente y grupo familiar y apoyo psicológico. l El objetivo del tratamiento es lograr y mantener un buen control metabólico (HbA1c bajo 7%), permitir en niños y adolescentes un desarrollo físico, ponderal y mental normal y evitar las complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad

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Cuando hay Diabetes Mellitus Tipo 2, el páncreas produce poca insulina o bien esta hormona no es reconocida por las células, por lo tanto la glucosa no puede ingresar y se acumula en el torrente sanguíneo elevando el nivel de la glicemia.

Síntomas

Diagnostico l

La DM2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica.

Una persona con diabetes tipo 2 puede usar el ejercicio para ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre y suministrar la energía que los músculos necesitan para funcionar durante todo el día. Con el mantenimiento de una dieta saludable y suficiente ejercicio, una persona con diabetes tipo 2 puede conservar su nivel de azúcar en la sangre en el rango normal no diabético sin medicamentos. Hipoglucemiantes

DM Gravídica : (gestacional diabetes mellitus, GDM)

Concepto 

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Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a al insulina relacionadas con las relaciones metabólicas al final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia.

Complicaciones 

• Nivel de glucosa bajo en la sangre o enfermedad del neonato • Incremento de la incidencia de muertes de recién nacidos • Desarrollo posterior de diabetes

Diferencias

Complicaciones l

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Retinopatía : Resultado del daño acumulado, a largo plazo, de los pequeños vasos sanguíneos en la retina. Neuropatías : Es el daño de los nervios en manos, brazos, piernas, pies, órganos, etc. Nefropatia (daño renal). Hipertensión arterial Enfermedades del corazón Enfermedad CerebroVascular Enfermedad vascular periférica (daño a los vasos sanguíneos Pie diabetico

Prevencion Toda persona mayor de 45 años debe realizarse un examen de glucosa en sangre al menos cada tres años. Se debe realizar el examen a una edad más temprana y con más frecuencia si la persona presenta algún riesgo en particular de diabetes. l Se recomienda mantener un peso corporal saludable y un estilo de vida activo para ayudar a prevenir el comienzo de la diabetes tipo 2. l

Bibliografía l Principios

de anatomía y fisiología.  Tortora-Grabowski., 7ª edición, 1996 l Fisiopatología médica.  McPhee-Lingappa-Ganong., 4ª edición., 2003 l Medicina interna.  Farreras Valenti., 13ª edición, 2004

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