Penyakit Pada Sistem Kardiovaskuler.docx

PENYAKIT PADA SISTEM KARDIOVASKULER

Penyakit kardiovaskuler merupakan sebab kematian terbesar pada populasi usia 65 tahun keatas di seluruh dunia dengan jumlah kematian lebih banyak di negara sedang berkembang. Di seluruh dunia didapatkan 50 juta kematian tiap tahun, 39 juta di negara sedang berkembang. Diperkirakan penyakit kardiovaskuler merupakan 50% penyebab kematian di negara industry maju dan ¼ kematian di negara sedang berkembang (WHO, 1995).

Penyakit kardiovaskuler merupakan masalah penting pada usia lanjut, maka dengan adanya peningkatan populasi golongan ini akan teejadi pula peningkatan penyakit kardiovakuler. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan masalah utama penyebab kematian dan disabilitas pada usia lanjut (Kannel, 1992).

Faktor-faktor resiko utama adalah hipertensi, merokok, dislipidemia, intoleransi glukosa dan kurang latihan.

Penyakit system kardiovaskuler yang lazim pada lanjut usia: A. Gagal Jantung Kongestif (CHF : Congestive Heart Failure) Pengertian Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertropi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung. Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal mempertahankan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Etiologi Secara umum penyebab decompensasi cordis disebabkan: 1) Disfungsi miocard 2) Beban tekanan berlebihan 3) Beban volume berlebihan 4) Peningkatan kebutuhan metabolik 5) Gangguan pengisian 6) Disritmia (bradikardi, achicardi) 7) Malfungsi katup (stenosis katub pulmonal/aortic) 8) Abnormalitas otot jantung (kardiomiopati, aterosklerosis koroner) 9) Angina pectoris, berlanjut infark miocard akut, rupture miokard. Respon Terhadap Kegagalan 1) Peningkatan tonus simpatis Peningkatan system saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal. 2) Retensi ait dan natrium Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena. Patofisiologi Pada decompensasi cordis kanan, karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan penimbunan darah dalam atrium kanan, vena cava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah di vena hepatica menyebabkan hepatomegali dan kemudian menyebabkan terjadinya asites. Pada ginjal akan menyebabkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema. Penimbunan secara sistematik selain menimbulkan edema juga meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran vena-vena yang lainnya. Pada decompensasi cordis kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertropi. Aliran darah dari paru ke atrium kiri terbendung. Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis

meninggi. Bendungan terjadi juga di paru-paru yang akan mengakibatkan edema paru, sesak waktu bekerja (dyspneu d’effort) atau waktu istirahar (orthopneu). Decompensasi cordis kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari decompensasi cordis kiri. Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam ventrikel kanan, selanjutnya terjadi decompensasi cordis kanan. Manifestasi Klinis 1) Decompensasi cordis kanan a) Edema periorbital, edema presakral, asites dan hydrothoraks. b) Peningkatan tekanan vena jugularis c) Gangguan gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah, dan rasa kembuh di epigastrium d) Hepatomegali e) Oliguria, nokturia f) Hiponatremia, hipokalsemia, hipokalemia. 2) Decompensasi cordis kiri a) Sesak nafas: dyspneu d’effort, paroksimal nocturnal dyspneu dan orthopneu b) Pernafasan chynestokes c) Batuk-batuk d) Sianosis e) Ronkhi basah halus di daerah basal paru-paru. f) Keadaan lemah dan cepat lelah. Klasifikasi Gagal Jantung (menurut Killip) 1) Kelas I : tidak gagal jantung 2) Kelas II : gagal ringan sampai menengah 3) Kelas III : Edema pulmonal akut’ 4) Kelas IV : syock kardiogenik

Sifat nyeri pada pasien dengan decompensasi cordis 1) Akut Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai oleh: nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syock kardiogenik (akral dingin dan perfusi turun). 2) Kronis Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab sulit dijelaskan dan gejala objektif tidak jelas umumnya desertai dengan gangguan kepribadian serta kemampuan fungsional. Derajat nyeri 1) Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur. 2) Sedang : mengganggu ADL dan pasien dapat tidur. 3) Berat : mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur. Penatalaksanaan Tujuan: 1) Menurunkan kerja jantung 2) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard 3) Menurunkan retensi garam dan air Penatalaksanaan meliputi: 1) Tirah Baring Untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan 2) Pemberian diuretic Akan menurunkan preload dan kerja jantung 3) Pemberian morphin Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnoe berat. 4) Reduksi volume darah sirkulasi

Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada klien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. 5) Terapi nitrit Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload. 6) Terapi digitalis Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropic), memperlambat frekuensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung. 7) Inotropik positif a) Dopamin Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik, betaadrenergik. Dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung, dilatasi pembuluh darah renal, serebral dan pembuluh darah koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung. b) Dobutamin Merangsang hanya betha adrenergic. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokontriksi dan takikardi. Tindakan-tindakan mekanis: 1) Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic/pomoa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri. 2) Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane extracorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan. Komplikasi

1) Asites 2) Hepatomegali 3) Edema paru 4) Hydrothoraks B. Penyakit Jantung Koroner Pengertian PJK merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan pada orang usia lanjut yaitu studi populasi ditemukan 20% pria dan 12% wanita yang berusia 65 tahun ke atas. Juga merupakan penyebab gagal jantung pada usia lanjut yang paling umum, serta merupakan penyebab kematian paling sering pada kelompok usia ini. Penyebab 1) Atherosclerosis arteri coroner 2) Spasme arteri coroner 3) Diseksi aorta 4) Stenosis /insufisiensi aorta 5) Hipertensi Faktor Risiko Faktor-faktor penting yang mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner dan dikenal sebagai faktor risiko adalah: 1) Hipertensi, hiperlipidemia 2) Perokok berat 3) DM, obesitas 4) Type kepribadian A, stress emosi 5) Kurang aktivitas fisik 6) Keturunan 7) Usia 8) Jenis kelamin Patofisiologi Pada keadaan normal terjadi keseimbangan aliran darah koroner dengan kebutuhan miocard. Akan tetapi terjadi keadaan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen miokard akibat dari penyempitan arteri koroner sehingga suplai

menurun dan akibat peningkatan kebutuhan oksigen atau keduanya terjadi secara bersamasama. Manifestasi Klinis 1) Angina pectoris 2) Payah jantung 3) Infark miokard akut 4) Kematian mendadak 5) Aritmia Hal ini tergantung dari luas, berat dan lamanya penyempitan lumen. C. Angina Pektoris Pengertian Angina pectoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain. Suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002).

Angina pectoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999) Etiologi Penyebab pasti belum diketahui, tapi ada beberapa faktor penyebab: 1. Suplai O2 ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor: a. Faktor pembuluh darah: Atherosklerosis, Spasme dan Arteritis b. Faktor sirkulasi: Hipotensi, Stenosis aorta, Insufisiensi aorta. c. Faktor darah: Anemia, Hipoksemia dan Polisitemia 2. Curah jantung yang meningkat Aktivitas emosi, makan terlalu banyak, anemia, hyperthyroidisme 3. Kebutuhan O2 miocard meningkat Kerusakan miocard, hypertrofi miocard, hipertensi diastolic.

Faktor predisposisi 1) Dapat diubah (dimodifikasi) a. Diet (hiperlipidemia) b. Rokok c. Hipertensi d. Obesitas e. Kurang aktivitas f. Diabetes Mellitus g. Pemakaian kontrasepsi oral 2) Tidak dapat diubah a. Usia b. Jenis kelamin c. Ras d. Herediter Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobic menjadi metabolisme yang anaerobic

Metabolisme anaerobic dengan perantaraan lintas glikolitik jauh lebih tidak efisien dibandingkan dengan metabolisme aerobic melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kerb.

Pembuatan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobic ini, yaitu penimbunan asam laktat sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.

Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energy yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang: serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjandi abnormal: bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkonsentrasi,

Berkurangnya daya konsentrasi dan gangguan gerakan jantung mengubaj hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon reflex kompensasi oleh system saraf otonom.

Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Manifestasi Klinis Karakteristik Angina Pektoris Klasifikasi Angina Pektoris D. Infark Miokard Akut E. Hipertensi F. Penyakit Jantung Valvular G. Kardiomiopati H. Aritmia Kordis